Kompendium i nevroradiologi av Kjell Arne Kvistad
Innhold Nevroradiologiske metoder 4 Hode Cerebrovaskulære sykdommer 13 Hodeskader 19 Demenssykdommer 23 Hjernesvulster 27 Inflammatoriske sykdommer 31 Hjernenerver 33 Hypofysesykdommer 34 Medfødte tilstander (kommer) Orbita (kommer) Nakke og rygg Degenerative sykdommer i nakke og rygg 37 Nakke- og ryggskader 45 Infeksjon, inflammasjon og tumor i nakke og rygg 48 2
Introduksjon Undervisningen i radiologi for medisinerstudenter ved NTNU følger de ulike organterminene slik at nevroradiologi undervises i stadium II A, mens f.eks. barneradiologi undervises i stadium II D. Denne oppsplittingen av radiologiundervisningen har både fordeler og ulemper, men en av konsekvensene av at undervisningen kommer som korte bolker over flere år er at mange studenter ikke skaffer seg en egen lærebok i radiologi. Dette kompendiet burde fylle rollen til en studentlærebok innenfor nevroradiologi. Undervisningen i nevroradiologi består av 4 forelesningstimer og 2 uketjenester på til sammen 6 timer. Hensikten med dette kompendiet er å samle det som undervises på forelesninger og uketjenester på ett sted. Noen steder går teksten utover det som er nevnt i undervisningen for gi bedre forståelse. Hovedmålet med undervisningen i nevroradiologi er at dere som fremtidige leger skal ha innsikt i hvordan dere bruker bildediagnostikk i utredningen av de viktigste sykdommer i hjerne og rygg. Dere skal kunne litt om styrker og svakheter ved de ulike bildemetodene og forstå hva radiologen mener med forskjellige begreper som brukes i beskrivelsene. Et annet mål er at dere skal synes nevroradiologi er et morsomt og interessant fag. Dette er første versjon av dette kompendiet, mye kan sikkert gjøres bedre og annerledes. Jeg vil sette stor pris på tilbakemeldinger, gjerne på mailadresse kjell.arne.kvistad@stolav.no. Takk til Mari Folvik, Jana Rydland, Pål Christensen og Leif Gunnar Dale, alle kollegaer ved nevroradiologisk seksjon, for lån av bildemateriale. Forsidebildet er laget av Erik Magnus Berntsen. Det er en traktografi basert på teknikken diffusion tensor imaging (DTI) som viser pyramidebaner (rød) samt fasciculus arcuata (grønn) som forbinder Brocas og Wernickes språkområder. Kjell Arne Kvistad 1. amanuensis dr med, seksjonsoverlege i nevroradiologi, NTNU og St Olavs Hospital 3
Nevroradiologiske metoder Nevroradiologisk hjernediagnostikk skjer i all hovedsak med CT eller MR. Som en tommelfingerregel er CT førstevalg ved akutt slag og ved traumer, mens MR vil være førstevalg ved de fleste andre problemstillinger slik som mistanke om tumor, inflammasjon, infeksjoner, epilepsi og medfødte anomalier. CT er en raskere og lettere tilgjengelig metode enn MR og det kan ofte være hensiktsmessig å forsøke å avklare en klinisk problemstilling på CT først for deretter å gå videre med MR hvis man ikke kommer til målet med CT en. Hvis det er tilstander som nærmest uansett må videre til MR er det sløsing med ressurser og unødvendig belastende for pasienten å først ta CT. Hos unge pasienter og hos pasienter som skal ofte til kontroll er det spesielt viktig å unngå unødig strålebelastning, derfor vil vi hos slike pasienter der det er mulig heller ta MR enn CT. CT I nevroradiologien kunne man for 5-10 år siden få inntrykk av at CT var en metode i tilbakegang som var i ferd med å bli erstattet av MR, men dette inntrykket har vist seg å være feil. CT er fortsatt en svært viktig og nyttig nevroradiologisk metode. CTteknologien har utviklet seg videre og alle CT-maskinene på vårt sykehus er av multidetektor typen (MDCT) som kan ta volumopptak eller fortløpende snitt svært raskt, et volumopptak av caput vil typisk ta ca 10 sekunder. Denne bildepakken kan så rekonstrueres i ulike plan for bedre fremstilling av patologien. Nylig har det kommet CT maskiner med to røntgenrør som kjører parallelt, denne dual source teknikken reduserer opptakstiden ytterligere og kan også gi mindre stråledoser. Ved granskning av CT bilder er det viktig å stille inn gråtoneskalaen på bildeskjermen slik at man får optimal fremstilling av det vevet som skal vurderes. For å se på hjernevev stiller vi inn level (L) på ca 45 og window (W) på ca 80. For å se på skjelettet bruker vi innstillingene L400/W1750. Gråtonene i CT-bildet avhenger av vevets atomvekt, hemoglobin inneholder jern som har høy atomvekt, blod blir derfor lyst, eller hyperdens som er begrepet vi bruker på CT (Figur 1A). Ved å injisere kontrastmiddel i en albuevene med en trykksprøyte og så ta et raskt bildeopptak mens kontrasten er i arteriefasen kan man få fremstilt både halsarterier og intrakranielle arterier, dette kalles naturlig nok CT-angiografi. CT angio er en rutinemetode for kartlegging av stenoser og okklusjoner hos slagpasienter og for se 4
etter aneurysmer ved subarachnoidalblødninger (figur1b). Ved å gjøre bildeopptaket i den fasen hvor kontrasten har passert videre til venene får man en CT-venografi. CT-perfusjon er en annen viktig CT-teknikk. Her gir man en rask bolusinjeksjon med røntgenkontrast (typisk 4-5 ml/s) og tar bilder av hjernen mens kontrasten passerer gjennom kapillærsirkulasjonen i hjernevevet. Dermed kan man få mål på både hastighet og mengde blod som strømmer gjennom hjernevevet, typisk visualiseres dette i form av fargekart (figur 1C). Særlig ved akutt hjerneinfarkt er dette nyttig siden vi med denne teknikken kan se forandringer veldig tidlig etter symptomstart, mens det på vanlige CT-bilder ofte tar flere timer før vi ser sikre funn. A B Fig. 1. Ulike pasienter med ulike CT teknikker. A: Vanlig CT med hyperdens blødning (pil) i hø. sides basalganglier. B: CT angiografi viser okklusjon i ve. sides a. cerebri media (pil). C: CT perfusjon, fargekart av CBF viser redusert perfusjon (pil) i hø. sides a. cerebri media område MR En MR undersøkelse består nesten alltid av flere ulike MR-sekvenser som fremstiller vevet på ulike måter, disse sekvensene blir gjerne tatt opp i forskjellige bildeplan. I MR-sammenheng har hjernen flere særtrekk i forhold til andre organer. Hjernen er ganske homogen, den beveger seg lite, den er rikt vaskularisert og den har hvitsubstans med axoner som bestemmer retningen på vannbevegelser i vevet. Dette forklarer hvorfor MR-teknikker som spektroskopi, BOLD-fMRI (for hjerneaktivering), perfusjon og diffusjon først ble tatt i bruk i hjernediagnostikk og fortsatt ser vi ofte at nye MR teknikker først blir utviklet med hensyn til hjernediagnostikk for senere å bli tatt i bruk på andre organområder. Noe av det som gjør nevro-mr til et spennende fagfelt er nettopp at man har mange ulike MRteknikker til rådighet. Noen av disse gir oss informasjon om normal og patologisk anatomi, andre gir oss kunnskap om fysiologiske forhold som blodperfusjon og vanndiffusjon, mens en teknikk som MR spektroskopi gir oss innblikk i hjernevevets biokjemi. Disse ulike teknikkene kan kombineres i en og samme pasientundersøkelse. 5
Det å ha tilgang på alle disse MR-teknikker betyr ikke at vi skal bruke hele verktøykassen på alle pasienter. For at nevroradiologen skal kunne stille en diagnose er selvsagt granskningen av bildene viktig, men halve jobben er å komponere en MR protokoll som er godt tilpasset pasientens problemstilling. Her følger en kort oversikt over de viktigste MR-sekvensene ved hjerneundersøkelser. T2-vektede sekvenser Umiddelbart etter at vi har laget et MR-signal ved hjelp av en radiofrekvens(rf) puls vil signalet begynne å tape seg gjennom en prosess som kalles transversal relaksasjon. Er det tunge og lite mobile molekyler i vevet skjer signaltapet raskt, mens det går langsommere i vev med lette og mobile molekyler som vann. Parameteren T2 sier oss hvor raskt signalet taper seg, kort T2 betyr at signalet svekkes raskt, mens lang T2 betyr at signalet forsvinner langsomt (figur 2). I hjernen har cerebrospinalvæsken lang T2-tid (ca 1500 ms ved 1.5T) og blir lys på T2-vektede bildeserier, mens T2 i hjernevev er kortere (ca 100 ms) og blir mørkere. Grå hjernesubstans har litt lengre T2-tid enn hvit substans, derfor er hvit substans mørkere enn grå substans på T2- vektede bilder (nei, det er ikke helt intuitivt). Siden nesten all patologi i hjernen slik som tumor, infarkt og inflammasjon medfører økt mengde vann i vevet vil som en hovedregel patologi lyse opp (på MR-språk heter det å ha høyt signal) på T2-bilder. Den mest brukte T2-sekvensen i hjernen heter turbo spin ekko (TSE-T2). Den er, som navnet tyder på, forholdsvis rask (20 bildesnitt gjennom hodet tar 2-3 minutter) og den er robust mot forstyrrelser i magnetfeltet f.eks. fra innoperert metall.. T2-relaksasjonskurver T2 CSF Grå substans Hvit substans Lipider Figur 2. Kontrasten i et T2-vektet bilde bestemmes av forskjeller i T2-relaksasjonen til ulike vev. Vann (CSF) har langsom relaksasjonshastighet og har høyt signal (lys). Hvit substans er litt mørkere enn grå substans på T2-vektede bilder. De fleste former for patologi inneholder mye vann og blir lyst på T2. 6
FLAIR Ved en teknikk som kalles inversion recovery kan man nulle ut signalet fra vannet i cerebrospinalvæsken i en T2-vektet bildesekvens, resultatet blir da en sekvens som kalles FLAIR (fluid attenuated inversion recovery). Denne er veldig populær i hjerne MR. Dette skyldes at lesjoner nær ventrikkelsystemet og nær hjerneoverflaten blir lettere å oppdage enn ved en TSE T2 (figur 3). Man kan tro at når CSF undertrykkes blir også vann i f.eks tumorødem svart. Det er imidlertid forskjell i MR-egenskapene til fritt vann (som i CSF) og såkalt bundet vann (som i tumorødem) som interagerer med bl.a. makromolekyler i cellemembraner. FLAIR sekvensen er laget slik at det bare er det frie vannet som undertrykkes. FLAIR hører i dag hjemme i nærmest alle MR hjerneprotokoller. Særlig på problemstillinger som MS, traume, ischemi og lavgradig tumor er denne sekvensen veldig nyttig. FLAIR har noen svakheter, bl.a. er sekvensen følsom for bevegelsesartefakter fra flow i blodkar og CSF. T2 FLAIR Figur 3. FLAIR er en T2-vektet MR-sekvens hvor vannsignalet nulles ut og blir svart. Bare det frie vannet i CSF blir svart, mens vann i tumor, infakter og annen patologi er bundet til makromolekyler og blir fortsatt lyst. FLAIR er spesielt nyttig for å se etter lesjoner nær hjerneoverflaten eller inn mot ventriklene. Se hvor mye tydeligere disse MS lesjonene (pil) vises på FLAIR bildet enn på det vanlige TSE T2-bildet til venstre. T1-vektede sekvenser Som noen kanskje husker fra MR fysikken induserer hovedmagnetfeltet i MR maskinen en longitudinell magnetisering. Når man tilfører en RF-puls med frekvens lik protonenes presesjonsfrekvens blir den longitudinelle magnetiseringen slått ned i transversalplanet. Når RF-pulsen slås av vil den longitudinelle magnetiseringen gjenvinnes, dette medfører at energi overføres fra protonene til omgivelsene. Hastigheten dette skjer med bestemmer T1-relaksasjonstiden i vevet. T1- relaksasjonstiden varierer fra vev til vev og har sammenheng med molekylenes 7
mobilitet i vevet. Middels store molekyler som fettvev har kort T1-tid, mens store tunge molekyler med lav mobilitet (f.eks. i cellemembraner) og små lette molekyler med rask mobilitet som vann har lang T1-tid. På T1 vektede bilder får vev med lang T1 tid lav signalintensitet (mørk), mens vev med kort T1 tid har høy signalintensitet (lys). På T1-vektede bilder av hjernen er CSF svart, mens grå substans er mørkegrå hvitsubstans lysegrå og fett i subcutis hvitt.(figur 4.) T1-relaksasjonskurver fett hvit substans grå substans CSF T1 relaksasjon Figur 4. På T1-vektede bilder bestemmes kontrasten av forskjeller i vevenes T1-relaksasjon. Små, lette molekyler som vann har langsom T1-relaksasjon og blir mørk (legg merke til at T1- kurvene har motsatt forløp i forhold til T2-kurvene). Hvit substans er lysere enn grå substans på T1-vektede bilder. Fett blir svært lyst på T1-bilder. De mest brukte MR kontrastmidler er gadolinium-chelater (f.eks. Omniscan eller Dotarem ). Dette er paramagnetiske ekstracellulære substanser som særlig forkorter T1- relaksasjonstiden, det vil si at vev som tar opp kontrastmidlet får høyere signalintensitet (blir lysere). Ved hjernediagnostikk benytter vi oss av at MRkontrastmidler ikke krysser en intakt blod-hjerne barriære. Normalt ser vi kontrastopptak i meninger, i hypofyse og hypofysestilk, i plexus choroidea og i blodkarene i hjernen. Det er viktig å være klar over at ikke alt som lyser opp på T1- vektede bilder av hjernen er kontrastopptak, også f.eks. blødninger, fett og melanommetastaser er ofte lyse på T1-bilder. For å unngå å tråkke i salaten er det derfor viktig å alltid sørge for å ha en T1-serie før kontrast til sammenlikning (figur 5). 8
Kort T1 høyt signal fett Kontrastopptak Melanin (lipom) i glioblastom (melanom met.) Figur 5. Kontrastopptak pga brutt blod-hjernebarriære gir høyt signal på T1-vektede bilder, men f.eks. melanin i melanommetastaser og fett i lipomer gir også høyt T1-signal og må ikke forveksles med kontrastopptak. Diffusjonssekvenser Diffusjonsvektet MR gir oss informasjon som vi ikke kan få med andre MRteknikker (figur 6). Bildekontrasten på diffusjonsbilder avhenger av vannmolekylenes mobilitet i vevet. Ved flere viktige sykdommer i hjernen er denne mobiliteten vesentlig endret. Diffusjon har i løpet av få år blitt en helt sentral bildeteknikk innenfor nevro-mr, hos oss inngår denne bildesekvensen nå i praktisk talt alle hjerneprotokoller. Diffusjon er et begrep som brukes om molekylær bevegelse. I denne sammenhengen er vi interessert i å se på vannmolekylenes bevegelse i vevet. Figur 6. Diffusjons MR er en metode for å måle vannbevegelse (termiske eller Brownske bevegelser). Vanndiffusjon kan vi observere ved å helle blekk i et glass vann. Etter en stund har vanndiffusjon ført til at hele glasset er farget blått, det går fort i varmt vann og langsommere i kaldt. Vanndiffusjon i vev endrer seg ved viktige sykdommer som hjerneinfarkt. Vannmolekylene er i konstant bevegelse og molekylene som befinner seg ekstracellulært beveger seg mer enn intracellulære molekyler. På diffusjonsvektede bilder er områder med redusert diffusjon lyse og områder med høy diffusjon slik som 9
CSF i sideventriklene, mørke (nei, det er ikke intuitivt). Noen av de kliniske tilstander hvor vi har stor glede av diffusjon er: Hjerneinfarkt: Ved akutt ischemi inntrer reduksjon i diffusjonen i hjernevevet i løpet av kort tid. Endringer i energimetabolismen i cellemembranene fører til at vann strømmer inn i cellene, man får et såkalt cytotoksisk ødem. Cellene svulmer opp og det blir vanskelig for vannmolekylene i ekstracellulærrommet å bevege seg. Dette er forandringer som inntrer i løpet av få minutter etter opphør av sirkulasjonen i et hjerneområde (figur 7A). Områder med tydelig redusert diffusjon vil som en hovedregel utvikle seg til et infarkt. I et typisk forløp av et infarkt er diffusjonen på sitt laveste ca. 1 døgn etter symptomstart for så å gradvis normaliseres i løpet av 1-4 uker. I den videre utviklingen av infarktet vil vevet brytes ned, vi får hulrom inne i vevet som fylles med ekstracellulærvæske. Dette gir øket diffusjon og dette er en situasjon som blir permanent. I et gammelt infarkt vil vi altså ha høy diffusjon (mørkt på diffusjonsbildet) og i et ferskt infarkt lav diffusjon (lyst på diffusjonsbildet). Som man forstår kan dette gi veldig verdifull informasjon, mer om dette i kapittelet om ischemiske hjernesykdommer. Abscesser har ofte betydelig redusert diffusjon (figur 7B). Dette skyldes høy cellerikdom og høy viskositet i puss. Vanlige differensialdiagnoser til abscess er nekrotisk tumor. Også nekrose kan ha redusert diffusjon, men ikke så redusert som puss. Svulster med høy celletetthet har typisk redusert diffusjon. Dette sees bl.a. i lymfomer og medulloblastomer (figur 7C). Også ved gliomer er det en sammenheng mellomcelletetthet og diffusjon, mer maligne grader (grad III og IV) har typisk høyere celletetthet og dermed lavere diffusjon enn gliomer med lavere malignitetsgrad. A B Figur C 7. Ulike tilstander som alle har redusert diffusjon. A: Akutt infarkt (cytotoxisk ødem). B: Abscess (høy cellerikhet og viskositet). C: Lymfom (høy celletetthet i tumor) 10
MR angiografi I motsetning til ved CT angio utføres intrakraniell MR angiografi vanligvis uten bruk av i.v. kontrastvæske (figur 8). Man benytter en teknikk som kalles Time of Flight (TOF), denne fungerer ved at signalet fra alt vev i et snitt nulles ut rett før man gjør bildeopptaket. Blod som kommer inn i dette snittet er ikke undertrykt og vil dermed lyse opp. Teknikken er ganske tidkrevende (8-10 minutter for å dekke hjernen) og man er avhengig av at pasienten ligger i ro. TOF-teknikken kan brukes både på arteriesiden og på venesiden (nyttig ved sinusvenetrombose). Skal vi bevege oss utenfor hjernen bruker man kontrastmiddel også på MR angio, f.eks. av halsarterier. Disse teknikkene er mye raskere (15 s opptakstid). Figur 8. TOF MR-angiografi av intrakranielle arterier. Ved denne teknikken bruker vi ikke i.v. kontrast. En annen forskjell i forhold til CT angio er at skallebenet ikke kommer med, dette kan være en fordel for å se etter patologi ned mot skallebasis eller i carotiskanalen. Har du lyst til å lese om teknikker som BOLD fmri (brukes ved registrering av hjerneaktivitet), diffusjon tensor bildedanning (brukes til å kartlegge nervebaner i hjernen) og MR spektroskopi (måler metabolitter i hjernevev) finner du dette i Læremiddelbanken i dokumentet Sekvenser i nevro MR skrevet av Kjell Arne Kvistad. Digital subtraksjonsangiografi (DSA) Ved denne metoden føres et kateter inn i lyskearterien og under gjennomlysning manøvreres kateterspissen til det området man ønsker å undersøke. Kontrastvæske injiseres med en trykksprøyte og man tar gjentatte bildeopptak slik at man får 11
fremstilt både arteriefase, parenchymfase og venefase. I nevroradiologien bruker vi denne metoden særlig ved kartlegging og behandling av intrakranielle aneurysmer (figur 9). Vel halvparten av de intrakranielle aneurysmene ved vårt sykehus blir behandlet med coiling hvor man fyller aneurysmet med små metallnøster som skyves inn gjennom kateteret, på denne måten ekskluderes aneurysmet fra det blodførende karet og blødningsfaren blir minimal. En annen viktig indikasjon for DSA er kartlegging av arteriovenøse karmalformasjoner. AV malformasjoner er ofte komplekse strukturer med flere tilførende og fraførende kar som bare kan forstås ved at man injiserer kontrastvæske selektivt i de ulike intrakranielle arteriene. 1 2 3 Figur 9: Digital subtraksjonsangiografi (DSA) viser coiling av aneurysme på a. carotis interna (pil). Metalltråder føres inn gjennom et kateter som plasseres inn i aneurysmet. Når aneurysmet er fylt av coilmateriale opphører sirkulasjonen i det og rupturrisikoen blir minimal. 12
Bildediagnostikk ved cerebrovaskulære sykdommer Ved akutt hjerneslag er CT den viktigste bildeundersøkelsen. CT viser om det har skjedd en hjerneblødning eller ikke og avklarer om det er tilstander som krever kirurgisk intervensjon. Den hyppigste årsaken til hjerneslag er infarkt. Bildediagnostikk av hjerneinfarkt: På CT bildene vil de tidligste infarkttegnene være et diffust avgrenset, hypodenst (mørkere enn vanlig hjernevev) område i hjerneparenchymet, man ser også at grensen mellom grå og hvit substans blir utvisket. Typisk tar det flere timer før slike bildefunn er synlig og forandringene er subtile og krever mye erfaring for å oppdage. Infarkter i bakre skallegrop kan være spesielt vanskelig å påvise pga. artefakter fra det tykke pyramidebenet. Etter 10-12 timer er de hypodense infarktforandringene lettere å se, men små infarkter er generelt vanskelig å oppdage på CT og det kan være vanskelig å skille gamle og nye infarkter. Ved trombe i a. cerebri media blir arterien lys, dette kan sees allerede et par timer etter symptomstart, dette bildefunnet kalles hyperdens media tegn, og er et forvarsel om at det kan utvikle seg et stort mediainfarkt. (Figur 10) A B C B Figur 10. A: Hyperdens media-tegn (pil) viser trombe i a. cerebri media som et tidlig tegn på utvikling av mediainfarkt. B: Ødem (diffust, mørkt område) i insula (pil) som tidlig tegn på mediainfarkt. C: Høyresidig mediainfarkt 24 t etter symptomstart. Infarktområdet er tydelig hypodenst (mørkere) enn omgivende hjernevev. For å kunne stille diagnosen akutt hjerneinfarkt så tidlig som mulig med CT kan man benytte seg av CT perfusjon. Ved å ta gjentatte bildesnitt på samme sted mens kontrastvæske passerer gjennom mikrosirkulasjonen i hjerneparenchymet får vi et inntrykk av blodperfusjon og gjennomblødningshastighet. CT-maskinen regner ut 3 fargekart for oss, CBF (cerebral blodflow) og MTT (mean transit time) er de mest følsomme parametrene for å påvise redusert blodgjennomstrømming. Hvis vi ser 13
forandringer også på CBV (cerebral blodvolum)-kartet er det et tegn på irreversibel ischemisk skade, det vil si at dette blir et infarkt. Ved å sammenlikne CBF/MTTkartene og CBV-kartet får vi et inntrykk av om det er en penumbrasone i hjernevevet, altså et område som har redusert og langsom gjennomblødning, men som ennå ikke er irreversibelt skadet (figur 11). Ved trombolysebehandling er det denne penumbrasonen man prøver å redde fra å infarsere. kjerne penumbra CBF CBV CT neste dag Figur 11. CT perfusjon 1t etter symptomstart. Ved å sammenligne CBF kartet (mørkeblå områder har redusert perfusjon) med CBV kartet (mørkeblå områder med redusert blodvolum er allerede infarsert) får vi inntrykk av infarktets kjerne og penumbraområder allerede kort tid etter symptomstart. Dette stemte godt med mediainfarktet på CT neste dag Ved vårt sykehus er utredningsrutinen ved akutt hjerneslag en vanlig cerebral CT primært for å utelukke blødning, etterfulgt av en perfusjon CT for å påvise infarkt og evt penumbrasone og CT angio som dekker arteriene fra aortabuen til toppen av hjernen for å se etter stenoser eller okklusjoner. Sammenlagt vil en slik CT-utredning ta ca 15 minutter. Siden man ønsker å komme i gang med aktiv behandling slik som i.v. trombolyse så tidlig som mulig er det viktig at CT-underøkelsen utføres så raskt som mulig. De store slagstudiene som ga grunnlaget for dagens trombolysebehandling ved akutt infarkt brukte vanlige CT bilder, ikke CT perfusjon, CT angio eller MR i diagnostikken. I tillegg til klinikken er det er dermed funn på vanlig CT som er viktigst for om trombolyse skal gis eller ikke. Finner vi tegn til blødning på CT er dette en kontraindikasjon for trombolyse. CT perfusjon og CT angio er likevel nyttige metoder for å få et beslutningsgrunnlag for behandlingsopplegget i tvilstilfeller eller hvis det blir aktuelt med invasiv behandling hvor man via et kateter innført fra en lyskearterie utfører intrarteriell trombolyse og trombeekstraksjon. Dette regnes fortsatt som eksperimentell behandling, men tilbys 14
på de største sykehusene i Norge og er trolig en verdifull metode ved sentrale tromber i a. cerebri media og a. basilaris som ikke svarer på vanlig i.v. trombolyse. MR av hjerneinfarkt: Den viktigste MR-sekvensen ved akutt infarkt er diffusjon (se avsnittet om MR-teknikker). Cytotoksisk ødem gir redusert diffusjon og dette er en svært sensitiv metode som viser infakter i størrelse ned til få mm allerede kort tid (ca 30 min) etter symptomstart (figur 12). Slik sett er MR nærmest en ideell bildeteknikk for akutt hjerneslag. Problemet er at MR undersøkelser tar lengre tid enn CT og det er mer omstendelig å klargjøre pasienten for MR med tanke på kontraindikasjoner, monitoreringsutstyr som må være MR kompatibelt, etc. Siden tidsfaktoren er avgjørende ved akutt slag og det aller viktigste er å finne ut om det er blødning eller ikke, er CT den mest brukte bildemetoden ved denne problemstillingen både ved vårt og de fleste andre sykehus. Hvis man ikke finner infarktforandringer ved verken akutt CT eller ved kontroll CT neste dag vil man ofte ønske å verifisere infarktdiagnosen med MR. For å avklare differensialdiagnoser som tumor, inflammasjon, etc. bruker vi også MR. Anslagsvis en av tre pasienter med hjerneslag går videre til MR etter initial CT. A B C 2 uker senere Figur 12. Diffusjonsvektede bilder ved ferske infarkter. A: Medulla oblongata infarkt, diffusjon er en sensitiv metode og selv små infarkter i hjernestammen er som regel lett å påvise. B: Lite infarkt i capsula interna ve. side (pil) C: Samme pasient 2 uker senere, diffusjonsforandringene har gått tilbake. Venøse infarkter sees hyppigst sekundært til sinusvenetrombose. Tromber i venesinuser fører til øket venøst trykk og perfusjonstrykket synker. Blir perfusjonstrykket lavt blir det infarkt i hjernevevet. Venøse infarkter er ofte hemorrhagiske. Debutsymptomer ved sinusvenetrombose er typisk hodepine og klinikken er ofte vanskelig. Ved mistanke om sinusvenetrombose gjør man MR med venøs MR angiografi (figur 13). Hvis MR ikke er tilgjengelig er venøs CT angiografi 15
et bra alternativ, men sensitiviteten for å påvise de venøse infarktene er lavere. Venøse infarkter er forholdsvis sjeldne (1% av alle hjerneinfarkter), men rammer ofte unge personer. Tilstander som gir hyperkoagulabilitet som graviditet og den første tiden etter en fødsel er de viktigste risikofaktorer. A B C Figur 13. Sinusvenetrombose. A: Kontrastforsterket T1 bilde viser fylningsdefekt i sinus rectus og den mest kaudale del av sinus sagittalis superior (piler). B: TOF-venografi av samme pasient. C: CT viser bilaterale hemorrhagiske venøse infarkter (piler) hos pas. med sinus sagittalis superior trombose Spontane intrakranielle blødninger: Disse utgjør ca 20% av de akutte hjerneslagene, ¾ er parenchymblødninger og ¼ subarachnoidalblødninger. De fleste parenchymblødninger er lokalisert til basalgangliene eller capsula interna og hypertensjon er den vanligste etiologien. Slike blødninger kalles derfor gjerne hypertensjonsblødninger. Intraparenchymale blødninger er vanligvis lett å diagnostisere på CT hvor blod er hyperdenst (lyst). Normale strukturer som kan feiltolkes som blødninger er bl.a. forkalkninger i basalganglier, plexus choroideus og epifysen. Rundt blødningen ser vi ofte en mørk sone med resorpsjonsødem som blir tydeligere i løpet av noen dager. Store blødninger kan kreve kirurgisk evakuering. En parenchymblødning kan bryte gjennom til ventrikkelsystemet eller hjerneoverflaten og gi hydrocefalus. Det er derfor god grunn til å gjøre CT kontroller i den første tiden etter en parenchymblødning. AV-malformasjon er en sjelden, men viktig årsak til parenchymblødning som man helst ikke vil overse, dette kan avklares med en CTeller MR-angiografi. Metastaser (særlig fra malignt melanom, lungecancer og nyrecancer), primære hjernetumores og kavernøse hemangiomer kan presentere seg som blødninger, dette avklares best med MR. 16
A B Figur 14. Spontane parenchymblødninger. A: Typisk lokalisasjon av hypertensjonsblødning i basalgangliene. Hematomet (pil) er hyperdenst, mens ødemet rundt blødningen (prikket pil) er hypodenst B: Stor parenchymblødning med overskytning av midtlinjen og gjennombrudd til ventrikkelsystemet. Slike hematomer må ofte evakueres kirurgisk for å unngå herniering. Ved subarachnoidalblødninger (SAB) kommer blodet inn i cerebrospinalvæsken på hjerneoverflaten eller i ventrikkelsystemet. Ruptur av cerebrale aneurysmer er den vanligste årsak. Symptomene kommer typisk hyperakutt med intens hodepine. CT er en meget god metode for å påvise akutt SAB, sensitiviteten er 95% hvis undersøkelsen blir gjort i løpet av de første 24 timer etter symptomstart. Ved små blødninger resorberes blodet raskt og CT kan bli normalisert etter få dager. Finner man SAB på CT går man umiddelbart videre med CT angio av de intrakranielle arteriene for å lete etter aneurysme. Finner man aneurysme ser man om det egner seg best for endovaskulær coiling eller for kirurgisk klipsing. Smal aneurysmehals (gjør at coilene holder seg på plass)og vanskelig tilgang for kirurgi er faktorer som taler for coiling, mens de fleste aneurysmer på arteria cerebri media er relativt lett tilgjengelig i fissura sylvi og behandles kirurgisk med klips. Noen aneurysmer blør inn i hjerneparenchymet eller i subduralrommet, slike blødninger kan det være nødvendig å evakuere. Det kan man ikke gjøre endovaskulært og kirurgi blir nødvendig. Hvis CT angio ikke viser aneurysme kan årsaken være at en karspasme fører til at kontrast ikke kommer inn i aneurysmesekken, man vil derfor gjenta CT angioen etter noen få dager. Konvensjonell angiografi (DSA) brukes for å kartlegge aneurysmet før kirurgisk eller endovaskulær behandling, særlig er det viktig å få en god fremstilling av aneurysmehalsen og om det er kar som avgår fra aneurysmesekken som man risikerer å okkludere ved klipsing eller coiling. Ved små SAB er hvor blodet er lokalisert rundt hjernestammen finner vi ofte ikke noe aneurysme. Dette kalles 17
perimesencefal blødning og skyldes ruptur av små vener rundt hjernestammen, prognosen for denne diagnosen er god. A B C Figur 15. SAB etter aneurysmeblødning. A: CT viser blod i subarachnoidalrommet rundt circulus willisi (pil), i cisternene rundt hjernstammen (prikket pil)og på overflaten av cerebellum. Lite hematom rundt hø. a. cerebri media hvor aneurysmet satt (bred pil). B: CT angio av samme pasient viser et 7 mm stort sekkformet (sakkulært) aneurysme på mediadelingen (pil). C: En annen pasient med rupturert mediaaneurysme. CT viser hematom i subarachnoidalrommet (pil), men også et stort parenchymhematom (prikket pil) og i tillegg et lite subduralhematom (bred pil) 18
Hodeskader Ved hodeskader er CT primærundersøkelsen, enten som et volumopptak eller som sekvensielle snitt og som regel uten kontrast. Ved uavklarte tilstander eller høyenergitraumer blir også cervicalcolumna, thorax, abdomen og bekken undersøkt samtidig, dette kalles en traume-ct. Røntgen av caput har ingen rolle i bildediagnostikk av hodeskader. MR brukes stadig hyppigere for å få en detaljert oversikt over utbredelsen av hjerneskaden, men MR må vente til pasienten er stabil. På CT bildene ser vi etter tegn til kontusjonskade i hjernevevet, slike skader oppstår typisk i det området hvor traumet har truffet skallen (coup-skade) og på motsatt side (contre-coup). Hvis hodetraumet gir skallebensbrudd oppstår bruddet som regel under treffpunktet. Treffpunktet for traumet kan identifiseres ved å se etter bløtdelshevelse i hodebunnen. Husk at hjernevev og skallebenet må granskes med ulik innstilling av vindu på CT-bildene, altså på hjernevindu (ca W 80) og benvindu (ca W1000). På CT vil kontusjonskader som regel fremstå som en blanding av hyperdens (lys) blødning og hypodenst (mørkt) hjerneødem, typisk lokalisasjon er i basale deler av frontallappene og i fremre deler av temporallappene. Kontusjonskadene strekker seg fra hjerneoverflaten og innover i vevet, derfor er grå substans gjerne mer affisert enn den dypere beliggende hvitsubstansen. Kontusjoner blir ofte verre de første timene etter traumet pga vedvarende utsiving av blod og økende ødem, det er derfor en god regel å ta kontroll-ct noen timer eller en dag etter skaden. CT er en god undersøkelse for å kartlegge kontusjonskader, men det kan være vanskelig å oppdage overfladiske skader som ligger ned mot skallebasis. A Figur 16. Kontusjonskader. A: CT viser ekstrakraniell bløtdelshevelse (bred pil) og et lite epiduralhematom (prikket pil) ved treffpunktet. På motsatt side er det en kontusjonsskade (pil), det man kaller en contre coup skade. Contre coup skaden er, som her, ofte den største. B: FLAIR MR-bilde er også en sensitiv metode for å påvise kontusjoner (piler). Et slikt kontusjonsområde blir resorbert og man får lokalisert kortikal og subkortikal atrofi. B 19
Diffus axonal skade oppstår ved strekk og overrivning av axoner og små blodkar, denne type skade er vanligvis lokalisert i overgangen mellom grå og hvit substans i frontallappene. Ved mer alvorlige grader av diffus axonal skade finner vi forandringer også i corpus callosum og i mesencefalon. På CT kan vi se denne type hjerneskade i form av små blødninger, men CT er lite sensitiv på denne problemstillingen. Ved St Olavs hospital gjør vi derfor rutinemessig MR av pasienter med moderat og alvorlig hodeskade når de er i stabil fase. På MR er det lettere å oppdage mikroblødninger og ødem ved denne skadetypen. I frontallappene er blødningene som regel punktformede og orientert på rekke og rad i anteroposterior retning. Vår erfaring er at vi finner diffus axonal skade på MR hos ca 70% av pasientene som ved innleggelse har Glasgow Coma Scale 13 eller lavere, mens ca 50% har en kombinasjon av kontusjonskade og diffus axonal skade. A B C Figur 17. MR bilder av diffus aksonal skade. A: FLAIR bilde av små lesjoner (piler) i overgangen mellom grå og hvit substans i frontallappene, lesjonene representerer ødem etter overrivning av axoner. B: Samme pasient med bildesekvens følsom for blodprodukter. De små svarte prikkene (piler) som er orientert i anteroposterior retning er mikroblødninger. C: Alvorlig diifus aksonal skade som også omfatter corpus callosum og mesencefalon (piler). Traumatisk subarachnoidalblødning oppstår ved overrivning av arterier i subaraknoidalrommet, mengden blod er som regel beskjeden (mindre enn ved aneurysmeblødning) og sees typisk i sulci på hjerneoverflaten nær treffpunktet. CT er en god metode for å se disse i akuttfasen. Akutt subduralhematom oppstår ved overrivning av brovener mellom dura og arachnoidea, dette finner vi hos ca ¼ av hodeskadene. Subduralblødning er hyperdens (lys) på CT, den følger hjerneoverflaten og er ofte halvmåneformet. Blødningen krysser suturlinjene, men ikke midtlinjen. Det normale overflaterelieffet utviskes under hematomet og er blødningen stor får man overskytning av midtlinjen 20
mot motsatt side og i de mest alvorlige tilfeller kan storhjernen presses ned mot bakre skallegrop gjennom åpningen i tentoriet, dette fører til avklemming av 3. hjernenerve (gir pupilledilatasjon) og av arterier, dette kalles herniering. Over tid blir hematomet gradvis mindre hyperintenst på CT og etter 2-3 uker er attenuasjonen i blødningen lik det vi har i hjerneparenchymet. Slike subakutte subduralhematomer kan lett overses på CT, to gode tips er å se etter hjernens overflaterelieff, og å øke kontrasten mellom blod og hjerne ved å justere opp window/level innstillingen på bildeskjermen. Kronisk suduralhematom er en blødning som er minst 4-6 uker gammel. Den er hypodens (mørk) i forhold til hjernevevet, men oftest ikke så mørk som CSF. Kronisk suduralhematom ser vi særlig hos eldre hvor hjernens volum i forhold til skallevolumet er mindre og brovenene dermed står på strekk og kan overrives spontant eller ved små traumer. Kronisk subduralhematom kan vokse gradvis ved at nye brovener rives over, man får da en blanding av kroniske og ferske blodkomponenter. CT er metoden for å utrede slike hematomer og diagnostikken er vanligvis lett, men man må være oppmerksom på at bilaterale kroniske subduralhematomer kan feiltolkes som hjerneatrofi. A B C Figur 18. Subduralhematomer på CT. A: Akutt SDH, halvmåneformet hyperdenst hematom som følger hjerneoverflaten. B: Subakutt (ca 3 uker) SDH. Hematomet har lik tetthet som grå substans og hvis det ikke er midtlinjeforskyvning som her kan de lett overses. C: Kronisk SDH. Når blodet brytes ned i løpet av noen uke blir hematomet gradvis mer hypodenst. Epiduralhematom er blødning mellom skallebenet og dura, den er nesten alltid forårsaket av traume og som regel er de kombinert med skallebenfraktur. Dette er arterielle blødninger, oftest er det arteria meningea media som er overrevet. Typisk lokalisasjon er temporalt og formen på hematomet er linseformet slik at hematomet får en konveks kontaktflate mot hjernen. Hematomet avgrenses av suturlinjene, men 21
kan krysse midtlinjen (i motsetning til subduralhematomene). CT er en god metode for å påvise et slikt hematom. Siden dette er arterielle blødninger kan størrelsen endres raskt, hvis pasienten ikke opereres akutt er CT kontroller derfor en viktig del av oppfølgingen. A Figur 19. Epiduralblødninger (EDH) med typisk linseform. A: EDH (pil) med en liten luftboble (prikket pil), intrakraniell luft tyder på skallefraktur. B: Typisk lokalisasjon av EDH (pil) ved overrivning av a. meningea media. Fraktur med ca en benbreddes dislokasjon (prikket pil). B 22
Bildediagnostikk av demenssykdommer Akkurat som både kropp og ansikt endrer seg med økende alder skjer det også normalt en rekke forandringer i hjernevevet. Et forhold som gjør bildediagnostikk av demenssykdommer vanskelig er at mange av de bildefunnene vi normalt ser i den aldrende hjerne også sees ved ulike nevrodegenerative demenssykdommer. Et annet forhold er at det kan være liten sammenheng mellom utbredelsen av MRforandringer og graden av symptomer. Imidlertid kan vi kjenne igjen spesifikke patologi-mønstre for de vanligste nevrodegenerative demenssykdommer. Hvis vi f. eks. kan skille typiske Alzheimerforandringer fra mulitiinfarktsykdom er det informasjon som er nyttig for klinikeren. Etter hvert som medikamenter som bremser utviklingen av nevrodegenerative sykdommer blir introdusert får nevroradiologi en viktig rolle med hensyn på diagnostikk og for å kunne monitorere effekten av behandlingen på hjerneforandringene. CT kan benyttes for å påvise tilstander som kronisk subduralhematom og frontale meningiomer, de er sjeldne, men viktige årsaker til demens siden de kan behandles. For å kunne bidra til å differensiere mellom vanlige demensårsaker som Alzheimer og vaskulær demens er imidlertid MR nødvendig. MR-protokollen ved demensutredninger inneholder alltid bilder i coronalplanet siden temporallappene med limbiske strukturer som hippocampus fremstilles best i dette planet (figur 20). Normal aldring Hos de fleste av oss inntrer forandringer i hjernen etter hvert som vi blir eldre. Den viktigste forandringen er substanstap.. Mengden hjernevev er hos de fleste stabil opp til ca. 50-års alder, men etter dette ses et årlig substanstap på cirka 0.3-0.5%. Ved normal aldring skjer mesteparten av dette substanstapet i hvit substans. I et histologipreparat vil man se tap av myeliniserte fibre og uttynning av kapillærveggene. Siden plassen inne i skallen er uendret vil tapet av hjernesubstans kompenseres ved at mengden cerbrospinalvæske øker. Siden vevstapet er mest uttalt i hvitsubstansen vil vi tidligst se en økning i størrelsen på sideventriklene og 3. ventrikkel. Som en følge av vevstapet blir også overflaterelieffet mer markert. Ved normal aldring ser man dette tydeligst frontalt og parietalt inn mot falx. Med økende alder øker også mengden hvitsubstanslesjoner i hjernen. Dette skyldes degenerative forandringer i de små blodkarene. I et histologisnitt vil man se atrofisk demyelinisering rundt blodkarene og gliose. Hos individer over 65 år vil de aller 23
fleste ha hvitsubstanslesjoner i større eller mindre grad. Har man risikofaktorer som hypertensjon, diabetes eller røyking øker omfanget av disse lesjonene. Med økende antall lesjoner øker risikoen for symptomer i form av kognitiv svikt, gangvansker og depresjon. Også risikoen for å få kliniske hjerneslag øker. Det er ikke mulig å sette en grense for hvor mange og hvor store hvitsubstanslesjoner en hjerne kan tåle før de gir symptomer, her er den individuelle variasjonen stor. Alzheimers sykdom Alzheimer er den klart hyppigste årsak (ca 60%) til demens hos eldre. De aller fleste tilfeller av sykdommen er sporadiske, altså uten noen klar arvegang. Ved denne sykdommen ser vi en generalisert atrofi som hovedsaklig rammer grå substans, altså nevrontap. Atrofien starter først og er mest uttalt i mediale temporallapper (hippocampus og parahippocampale gyrus) for deretter å omfatte frontallappene. Atrofien i disse strukturene er lettest å vurdere på coronale bilder. I forhold til normal aldring forløper substanstapet ved Alzheimer mye raskere, opp til 5-8% årlig noe som er ti ganger raskere enn normalt. Man ser ofte hvitsubstanslesjoner hos pasienter med Alzheimer, men antall og utbredelse av disse lesjonene er ikke mer uttalt enn det man normalt ser i denne aldersgruppen. fornix amygdala hippocampus normal AD Figur 20. Alzheimer demens (AD). Til venstre tegning av det limbiske system som er sentrale i hukommelsesfunksjonen. Bildet i midten er coronalt T2 vektet bilde som viser normalt utseende av hippocampus (piler). Til venstre samme type bilde hos pasient med AD. Det er uttalt atrofi av hippocampus (piler) og sekundært til dette utvidelse av temporalhornene. Lewy body demens Denne formen for demens har tidligere vært oppfattet som sjelden, men de senere år har man blitt klar over at dette er en av de hyppigste demensformene som står for kanskje så mye som 15% av alle tilfeller. Klinisk har disse et mer fluktuerende bilde enn det man ser ved Alzheimer. Andre karakteristiske kliniske trekk er synshallusinasjoner og ekstrapyramidale (Parkinsonliknende) symptomer. MR-messig 24
er funnene ofte ikke særlig karakteristiske. Graden av hippocampusatrofi er mindre enn det man ser ved mb. Alzheimer. Nukleærmedisinske teknikker som SPECT og PET viser redusert blodperfusjon i cortex. Vaskulær demens Den nest hyppigste årsak til demens hos eldre. Mønsteret av de vaskulære forandringene kan variere fra ett eller flere store infarkter til mer diffust utbredte hvitsubstanslesjoner, det siste er det vanligste. Ofte sees også lakunære infarkter, typisk i basalgangliene. Det er som man forstår en stor grad av overlapp mellom hvitsubstansforandringene man kan se ved normal aldring og forandringene man ser ved vaskulær demens. Hovedregelen er at jo mer utbredte forandringer jo større er risikoen for kognitiv svikt og demensutvikling. A B C Figur 21. Vaskulær demens. A: Store, strategiske infarkter. Her T2-vektet bilde av bilaterale mediainfarkter. B: Diffust utbredte kronisk iskemiske forandringer i hvitsubstansen pga småkarsykdom (piler), dette er den vanligste årsaken til vaskulær demens. C: Kombinasjon av kronisk vaskulære forandringer (prikkede piler) og hippocampusatrofi (piler) er et hyppig funn ved demens, særlig i sent stadium. Frontotemporal demens (Mb. Pick) En tilstand som klinisk er preget mer av personlighetsforstyrrelser enn av hukommelsessvikt. Språkforstyrrelser er også vanlig (semantisk afasi). Pasientene er ofte noe yngre enn Alzheimer pas. Bildemessig sees en markert gråsubstansatrofi i temporallappene og frontallappene, atrofien er mest uttalt a anteriort i disse lappene. Ofte er atrofien asymmetrisk og mest uttalt på venstre side (figur 22). Atrofien kan være så uttalt at gyri får et sagtann-liknende utseende. 25
A B C Figur 22. Picks sykdom. A: FLAIR-bilde som vise uttalt atrofi av temporal- og frontallapper. Hjerneoverflaten blir nærmest sagtann-formet pga atrofien (pil). Utvidelse av ventriklene sekundært til atrofien. B og C: Transv. FLAIR og coronal T2 viser venstresidig temporallappatrofi (piler), mens øvrige deler av hjernen er bra bevart, begge bildene er av samme pasient. 26
Hjernesvulster Hjernesvulster har en sammensatt symptomatologi som avhenger av tumortype, veksthastighet og lokalisasjon. Mest vanlig er symptomer på øket intrakranielt trykk, epileptiske anfall, personlighetsendringer, og fokalnevrologiske utfall. Ved klinisk mistanke om hjernetumor er MR primærundersøkelsen. CT har klart lavere sensitivitet, særlig for diffust infiltrerende og ikke-kontrastoppladende tumores. En tumorprotokoll på MR inneholder typisk T1-, T2 og diffusjonsvektede bildesekvenser samt FLAIR og T1-vektede bildeserier etter i.v. kontrast. I.v. kontrast gis nesten allltid ved tumorproblemstilling. Verken MR-kontrast eller CT-kontrast passerer blod-hjernebarriæren. Normalt ser vi derfor kontrastvæsken bare i blodkarene, i meningene og i hypofysen. Ser vi kontrastopptak i hjernevevet er dette et tegn på brutt blod-hjernebarriære, men dette er et uspesifikt tegn som man ser i en rekke former for patologi, blant annet i aktive MS-plaque, i infarkter og etter traumer. Den hyppigste intrakranielle hjernetumor er metastaser og nesten alle metastaser tar opp kontrast. Av de primære hjernesvulstene hos voksne er glioblastom vanligst, disse lader opp kontrast og det gjør også meningiomer. Diffust infiltrerende astrocytomer (grad 2) tar som regel ikke opp kontrast, det gjelder også omtrent halvparten av de anaplastiske astrocytomene (grad 3). Mangel på kontrastopptak utelukker altså ikke tumor. Det er heller ingen presis sammenheng mellom kontrastopptak og grad av tumoraggressivitet. Ved vårt sykehus blir de fleste hjernesvulster operert og man får et sikkert histologisk svar. Hovedpoenget med den radiologiske undersøkelsen er derfor ikke å prøve å nå frem til en så sikker tumorklassifikasjon som mulig, det gjør patologene bedre. Viktigere er det å skille mellom tumor og lesjoner som ikke er tumor og som derfor ikke skal opereres. Dette krever ofte at man må bruke mange av de MR-teknikkene man har til rådighet. MR-spektroskopi bruker vi for å kartlegge metabolittmønsteret i lesjonen, her finner vi f.eks. typisk høye nivåer av metabolitten cholin i svulstvev, mens et infarkt har mye laktat (figur 23). For å skille mellom tumor og strålenekrose kan en metode som MR-perfusjon være nyttig siden tumor som regel er rikelig vaskularisert, mens det er lav perfusjon i et nekroseområde. I den preoperative planleggingen før tumorkirurgi gjør vi ved vårt sykehus som regel MR av pasienten dagen før operasjonen, pasienten har da små markører (fidusler) limt fast i hodebunnen, disse brukes for å fusjonere MR-bildene med ultralydbildene som kirurgen tar under operasjonen (UL-veiledet nevronavigasjon). Ligger tumor i et 27
viktig kortikalt område, f.eks. nært Brocas språkområde vil vi ofte supplere med bildesekvenser som kartlegger hjerneaktivitet (BOLD-fMRI) og sekvenser som kan fremstille viktige nervebaner i hvitsubstansen (diffusjon tensor imaging, DTI). A B C Figur 23. I diagnostikk og preoperativ planlegging av hjernetumor må vi ofte ty til avanserte MR metoder. A: BOLD-fMRI med aktivering i motorcortex (piler), tumor (prikket pil) er segmentert ut. B: Diffusjon tensor imaging (DTI) med traktografi viser pyramidebanenes (piler) relasjon til tumor som er segmentert ut (åpen pil). C: MR-spektroskopi med fargekart som viser mengden av metabolitten cholin hos pasient med ponsgliom, rød farge viser høye konsentrasjoner. Cholin er en tumormarkør (uspesifikk). Dagen etter operasjonen gjør vi en postoperativ kontroll for å se etter områder med resttumor og for å få et utgangspunkt for senere MR-kontroller. Typiske bildefunn ved de vanligste intrakranielle svulster: Meningiomer (figur 24) har bred kontaktflate mot meningene. De er velavgrensede og tar nesten alltid opp kontrast. Kontrastopptaket strekker seg ofte inn i dura rundt tumor, dette kalles en meningial hale. Halvparten av menigiomene har forkalkninger, dette er lettere å se på CT enn på MR. Ødem i hjernevevet inn mot tumor sees ofte ved store meningiomer og ved mer aggressive meningiomtyper. A B C Figur 24. Meningiomer. A: T2 vektet bilde, meningiom (pil) har ofte lavt T2 signal pga lav væskeinnhold. Av og til er det et skikt med CSF mellom tumor og herneoverflaten (prikket pil). Benreaksjon med fortykket skallebein ved tumorfestet (pilhode) er også et vanlig funn. B: T1- vektet bilde etter kontrast. Menigiomer lader som regel kraftig opp kontrast (pil). Legg merke til den meningeale halen i kanten av tumor (prikket pil). C: CT bilde uten kontrast viser forkalkninger i meningiomet (pil). 28
Metastaser lader nesten alltid opp kontrast. De er som regel lokalisert inne i hjerneparenchymet, ofte i overgangen mellom grå og hvit substans. Ringformet kontrastopptak er vanlig og metastasen er som regel skarpt avgrenset mot det omliggende hjernevevet (figur 25). Ødemet som omgir tumor er typisk mer uttalt enn det man ser rundt primære hjernesvulster. 80% av hjernemetastasene er multiple. A B C Figur 25. Metastaser. A: T1 med kontrast. Nesten alle metastaser tar opp kontrast, de er typisk velavgrenset mot omliggende hjernevev (pil). B: T2-bilde. Liten tumor og stort ødem (pil) er en vanlig kombinasjon ved metastaser. C: CT viste solitær metastase i venstre temporallapp. MR er klart mer sensitiv og dette T1 bildet med kontrast viser i tillegg til den temporale lesjonen (pil) en rekke andre små metastaser (tynne piler). Glioblastomer er typisk lokalisert i storhjernehemisfærene, ofte er basalgangliene og corpus callosum involvert (figur 26). Tumor er uryddig med en blanding av nekrotiske områder og kontrastoppladende områder, kontrastopptaket er mest uttalt i periferien. Glioblastomer behandles med en kombinasjon av kirurgi, stråleterapi og cytostatika. Residivtendensen er høy og det kan være veldig vanskelig å skille mellom et tumorresidiv og strålebetingede forandringer siden begge har kontrastopptak og nekroser. A B C Figur 26. Glioblastom. A: T1 med kontrast viser typisk uryddig, perifert kontrastopptak (pil) (kalles gjerne sepentinformet eller serpinginøst) og sentral nekrose (prikket pil). B: FLAIR bilde viser tumor og omgivende ødem (pil), i forhold til tumors størrelse er ødemet mer beskjedent enn det man typisk ser i metastaser. C: Glioblastomer vokser gjerne inn i corpus callosum (pil), det gjør bare sjeldent andre svulster. 29
Lavgradige astrocytomer er diffust infiltrerende svulster som regel lokalisert til storhjernehemisfærene. De gir en oppdriving av hjernevevet, men tar som regel ikke opp kontrast. Det er ofte uskarp avgrensing mot omliggende hjernevev. Etter kirurgi blir det ofte igjen mikroskopiske områder med resttumor i kanten av operasjonskaviteten, en viktig hensikt med MR-kontrollene er å se etter tegn til tumorvekst i dette området, dette kan være grunnlag for senere re-operasjon. A B C Figur 27. Lavgradig gliom (WHO grad 2), 3 bilder av samme pasient. A: CT bilde. Denne type tumor vokser diffust infiltrerende og gir lite masseeffekt. De kan være vanskelig å oppdage på CT og vankslig å skille fra f.eks. infarkter. B: FLAIR-bilde viser høyt signal og oppdriving av hjerneparenchymet. FLAIR er den beste bildesekvensen for å påvise lavgradige ikkekontrastoppladende svulster som denne. C: T1 etter kontrast. Lavgradige gliomer lader oftest ikke opp kontrast, hvis det tilkommer kontrastopptak kan det være et tegn på malignisering av tumor. 30