HØGSKOLEN I BERGEN Avdeling for helse og sosialfag Institutt for sykepleie EKSAMENSOPPGAVE / EKSAMENSOPPGÅVE Fag: : Medisinske og naturvitenskaplige emner del 2 Generell patologi, sykdomslære og farmakologi / Generell patologi, sjukdomslære og farmakologi Utdanning : Sykepleie / Sjukepleie Kull : GRS08 Dato : 18. juni 2009 Fagansvarlig/fagansvarleg : Antall sider/ antal sider : Fred Ivan Kvam 3 (inkludert denne) Nynorsk tekst følgjer etter bokmålsteksten. Eksamenstid : 3 timer/timar Tillatte hjelpemidler/ Tillatte hjelpemiddel : Ingen Merknader: Bokmål: Merknadar: Nynorsk: Alle oppgavene skal besvares. Faglærer kommer ikke rundt i eksamenslokalene. Eventuelle spørsmål i forbindelse med uklarheter knyttet til oppgaveteksten formidles til faglærer via eksamensvaktene. Alle oppgåvene skal svarast på. Faglæraren kjem ikkje rundt i eksamenslokala. Eventuelle spørsmål knytta til uklarheiter i høve til oppgåveteksten må formidlast til faglæraren via eksamensvaktene.
EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITENSKAPLIGE EMNER, del 2. SYKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09 Bokmål Del I. Svar utdypende på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares. Oppgave 1. Hjerte- og karsykdommer 3 p a) Nevn risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose. Forklar den mulige mekanismen bak dannelse av en trombe. 12 p b) Gjør rede for årsak, symptomer, diagnose, behandling og komplikasjoner ved hjerteinfarkt. Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger når du skriver om viktige medikamenter som brukes. Oppgave 2. Diabetes mellitus 10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnose, behandling og senkomplikasjoner ved diabetes mellitus, type 2. Ta med virkningsmekanismer og bivirkninger når du skriver om aktuelle medikamenter. Oppgave 3. Inflamatoriske revmatiske sykdommer 10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling og prognose ved revmatoid artritt (leddgikt). Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger for 3 ulike medikamenter når du skriver om viktige medikamenter som brukes. En av medikamentene du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med virkningsmekanisme, kliniske effekter og bivirkninger. Del II. Svar kort på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares. Hver oppgave teller 1 poeng. Oppgave 4. Nevn 5 kjennetegn ved en malign svulst. 5. Hva er et ødem? 6. Hva menes i farmakologien med en interaksjon? 7. Hva menes i farmakologien med toleranseutvikling? Gi et konkret eksempel. 8. Nevn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni). 9. Hva betyr spastisitet? 10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling. 11. Forklar forskjellen på glomerulonefritt og pyelonefritt. 12. Hvordan smitter hepatitt B virus? 13. Hva står bokstavene AIDS for? Nevn minst ett karakteristisk tegn på AIDS. 14. Nevn 3 symptomer ved Parkinsons sykdom. 15. Hvilke 2 hovedgrupper med medikamenter brukes ved behandling av astma? 16. Hva er glaukom (grønn stær)? 17. Nevn 2 karakteristika ved en føflekk som får deg til å mistenke den for å være et malignt melanom. 18. Nevn 4 årsaker til anemi. 2
EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITSKAPLEGE EMNER, del 2. SJUKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09 Nynorsk Del I. Svar utdjupande på følgjande spørsmål. Alle oppgåvene skal svarast på. Oppgåve 1. Hjarte- og karsjukdommar 3 p a) Nemn risikofaktorar for utvikling av arteriosklerose. Forklar den mogelege mekanismen bak danning av ein trombe. 12 p b) Gjer greie for årsaker, symptom, diagnose, behandling og komplikasjoner ved hjarteinfarkt. Tak med verknadsmekanismar og vanlege sideverknader når du skriv om viktige medikament som vert brukte. Oppgåve 2. Diabetes mellitus 10 p Gjer greie for årsaker, symptom, diagnose, behandling og seinkomplikasjonar ved diabetes mellitus, type 2. Ta med verknadsmekanismer og sideverknader når du skriv om aktuelle medikament som vert brukte. Oppgåve 3. Inflamatoriske revmatiske sjukdommar 10 p Gjer greie for årsaker, symptom, diagnostikk, behandling og prognose ved revmatoid artritt (leddgikt). Ta med verknadsmekanismer og vanlege sidevirknader for 3 ulike medikament når du skriv om viktige medikamenter som vert brukte. Ein av medikamenta du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med verknadsmekanisme, kliniske effektar og sideverknader. Del II. Svar kort på følgjande spørsmål. Alle oppgåvene skal svarast på. Kvar oppgåve tel 1 poeng. Oppgåve 4. Nemn 5 kjenneteikn ved ein malign svulst. 5. Kva er eit ødem? 6. Kva forstår ein i farmakologien med ein interaksjon? 7. Kva forstår ein i farmakologien med toleranseutvikling? Gje eit konkret døme. 8. Nemn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni). 9. Kva meiner ein med spastisitet? 10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling. 11. Forklar ulikskapen mellom glomerulonefritt og pyelonefritt. 12. Korleis smittar hepatitt B virus? 13. Kva står bokstavane AIDS for? Nemn minst eitt karakteristisk teikn på AIDS. 14. Nemn 3 symptom ved Parkinsons sjukdom. 15. Kva 2 hovedgrupper med medikament vert brukte ved behandling av astma? 16. Kva er glaukom (grønn stær)? 17. Nemn 2 karakteristika ved ein føflekk som får deg til å mistenka den for å vera eit malignt melanom. 18. Nemn 4 årsaker til anemi. 3
SENSORVEILEDNING EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITENSKAPLIGE EMNER 2. SYKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09 Pensum til denne eksamen er følgende: ENTEN: Nordeng, H. M. E. & Spigset, O. (2007) Legemidler og bruken av dem, Oslo, Gyldendal akademisk. Wyller, V. B., Brodal, P. A. & Toverud, K. C. (2005) Det friske og det syke mennesket: cellebiologi, anatomi, fysiologi, mikrobiologi, patofysiologi, farmakologi, klinisk medisin, 6 bind, Oslo, Akribe. ELLER: Schroeder, T. V. & Schulze, S. red. (2005) Basisbog i sygdomslære, København, Munksgaard. Nordeng, H. M. E. & Spigset, O. (2007) Legemidler og bruken av dem, Oslo, Gyldendal akademisk. ELLER: Simonsen, T. (2006) Illustrated pharmacology for nurses, London, Hodder Arnold. Kap. 11-30. Lim, E. K. S., Loke, Y. K. & Thompson, A. M. (Red.) (2007) Medicine and surgery: an integrated textbook, Edinburgh ; New York, Churchill Livingstone. Sensurering: De kvalitative målene som er anbefalt er følgende: Symbol Betegnelse Generell, kvalitativ beskrivelse av vurderingskriterier A Fremragende Fremragende prestasjon som klart utmerker seg. Viser stor grad av selvstendighet. B Meget god Meget god prestasjon som ligger over gjennomsnittet. Viser evne til selvstendighet. C God Gjennomsnittlig prestasjon som er tilfredsstillende på de fleste områder. D Nokså god Prestasjon under gjennomsnittet, med en del vesentlige mangler. E Tilstrekkelig Prestasjon som tilfredsstiller minimumskravene, men heller ikke mer. F Ikke bestått Prestasjon som ikke tilfredsstiller minimumskravene For å lette sensureringen foreslår jeg allikevel at vi også bruker kvantitative mål. Innen naturvitenskaplige felt tror jeg dette må være en riktig tilnærming. Oppgavene i denne eksamen er poengsatt og utgjør til sammen 100 poeng (%). Dersom vi tar utgangspunkt i en skala der 40 % av meningsinnholdet må være med for at kandidaten skal bestå, kan vi prøve følgende skala: Symbol % poeng A 100-90 B 89-78 C 77-64 D 63-52 E 51-40 F 39-0 Det er mulig at dette systemet gjør det svært vanskelig å oppnå toppkarakterer på kvantitativt grunnlag. Det er da viktig å huske at poenger og prosenter er veiledende det er helhetsinntrykket som viktigst! 4
Del I. Svar utdypende på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares. Oppgave 1. Hjerte- og karsykdommer 3 p a) Nevn risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose. Forklar den mulige mekanismen bak dannelse av en trombe. Risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose (ha med 4-5): - røyking - høyt kolesterolnivå (kan være nedarvet) - kosthold mettet fett - diabetes mellitus - lite fysisk aktivitet - stress - mann - alder - hypertensjon Mekanismen bak trombedannelse: Endotelet skades, det avleires kolesterol under endotelet, makrofager kommer til og lager skumceller og fibrobaster danner bindevevsfibre. Senere forkalkes disse ateromatøse plaquene. Når en av disse sprekker aktiveres blodplatene som kleber seg sammen og det dannes en trombe som tetter arterien. 12 p b) Gjør rede for årsak, symptomer, diagnose, behandling og komplikasjoner ved hjerteinfarkt. Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger når du skriver om viktige medikamenter som brukes. Årsaker: Symptomer: Oftest trombose, som igjen skyldes arteriosklerose. Koronarokklusjonen fører til opphørt oksygentilførsel til en del av myokard (ischemi) og det dannes et infarkt (nekrose). Sterke retrosternale smerter (som en klo i brystet) med utstråling til armer, kjeve og rygg, Kvalme og brekninger Klam, kald og blek hud Angst Nedsatt allmenntilstand Eventuelle symptomer på komplikasjoner - arytmi - dyspnoe ved hjertesvikt, eventuelt lungeødem - synkope (kortvarig bevisstløshet) - plutselig død Diagnose: Karakteristisk anamnese. EKG: ST-heving over infarkt området, dyp Q Lab. prøver: Muskelenzymer: CK-MB (etter 3 timer), Troponin (etter 3 timer), og LD (2-4 dager) Betennelsesindikatorer: LPK, SR, CRP, Temperatur. 5
Behandling: Hensikten med behandlingen er å lindre smerter, begrense infarktets størrelse og forebygge / behandle komplikasjoner. Målet er å øke O 2 tilførselen til hjertemuskelvevet. Dette kan redde en del av de iskemiske cellene i infarktets randsone. Basis - infarktsparende (kan redusere størrelsen på infarktet) - sengeleie - morfin (inkludert Primperan) - O 2 - glyseroltrinitrat (nitroglycerin) infusjon Bedre blodtilførselen / forebygge nye tromber - acetylsalisylsyre - fibrinolytisk terapi (innen 6-12 timer etter symptombebut) - heparin / warfarin (Marevan) PTCA (percutan transluminal koronar angioplastikk) evt. med stent - alternativ til fibrinolytisk terapi Tilleggsmomenter: - overvåkning - laxantia - tidlig mobilisering Etterbehandling: - livsstilsendring (mosjon, vektreduksjon, sunt kosthold, røykestopp) - betablokkade (forebygger plutselig død) - ACE-hemmere ved postinfarktsvikt - Statiner (forebygger videre arteriosklerose) - Warfarin (forebygger reinfarkt etter fremre veggs infarkt) Det forventes i løpet av besvarelsen en omtale av de viktigste medikamentene som brukes. Det kan ikke forventes at alle disse medikamentene er omtalt i detalj. Morfin: Virkningsmekanisme: Binder seg til naturlig forekommende morfinreseptorer i sentralnervesystemet Bivirkninger: Obstipasjon reduserer motilitet i GI Redusert nyregjennombløding kontraherer glatt muskulatur Hypotensjon dilaterer perifere kar Kløe frisetting av histamin Analgesi av alle typer smerte Eufori demper angst og redsel Sedering nedsetter oppmersomheten Respirasjonsdemping nedsett sensitivitet i respirasjonssenteret for CO2. Hostedemping dempet aktivitet i hostereflekssenteret. Kvalme demper inhibering av kvalmesenteret og stimulerer derved til kvalme. Pupillekontraksjon parasympatisk stimulering Redusert urinproduksjon stimulering av ADH-produksjon. Nitrater: Virkningsmekanisme: Bivirkninger: Frigjør nitrogenoksyd (NO) som fører til relaksasjon av glatte muskelceller i blodkarveggene i små doser primært på venesiden. Hypotensjon Pulserende hodepine, flushing, kvalme. 6
Acetylsalisylsyre Virkningsmekanisme: Acetylsalisylsyre blokkerer enzymet cyklooxygenase som er nødvendig for å danne tromboxaner (prostaglandiner ) i trombocyttene. Tromboxaner er nødvendig for at trombocyttene skal kunne klebe seg sammen (aggregere). Bivirkninger: Sårdannelse i magesekken. Fibrinolytisk terapi: Virkningsmekanisme: Bivirkninger: Streptokinase fører til at det dannes mer plasmin som spalter fibrin og derved kan løse opp etablerte tromber. Alteplase er en naturlig forkommende aktivator av plasminogen til plasmin. Streptokinase kan gi anafylaktiske reaksjoner, det gjør ikke alteplase. Blødningsrisiko. Heparin: Virkningsmekanisme: Hindrer fibrindannelse ved å inaktivere trombin. Ved å hindre fibrindannelse unngås trombedannelse eller videre vekst av en trombe. Bivirkninger: Blødning Warfarin (Marevan): Virkningsmekanisme: Warfarin er en vitamin K-antagonist. Vitamin K er nødvendig for å danne flere ulike koagulasjonsfaktorer. Marevan hindrer med andre ord koagulasjons-systemet i å fungere. Bivirkninger: Blødning ACE-hemmere (Captopril, Renitec): Virkningsmekanisme: Hemmer enzymet som skal omdanne angiotensin I til den aktive vasokonstriktoren angiotensin II. Hemmer også dannelse av aldosteron og nyrenes utskillelse av natrium øker. Bivirkninger: Hoste er viktig ellers sjeldne Statiner: Virkningsmekanisme: simvastatin (Zocor), lovastatin (Mevacor) og pravastatin (Pravachol) hemmer enzymet HMG CoA reduktase som er nødvendig for dannelse av kolesterol. Bivirkninger: Lite bivirkninger lette muskel og leverreaksjoner. Diuretika: Virkningsmekanisme: Øker utskillelsen av natrium i nyrene, vann trekkes med og urinvolumet øker. Reduserer kroppens væskevolum / blodvolum, og reduserer eventuelle ødemer. Bivirkninger: Impotens, urinsyregikt, postural hypotensjon (svimmelhet) -blokkere: Virkningsmekanisme: Hindrer sympatisk virkning spesielt på hjertet. Dette gir lavere puls og slagvolum, som igjen gir redusert minuttvolum og lavere blodtrykk. Bivirkninger: Tung pust, slapphet, impotens, kalde hender / føtter. 7
Oppgave 2. Diabetes mellitus 15 p Gjør rede for årsaker, symptomer, behandling og senkomplikasjoner ved diabetes mellitus, type 2. Ta med virkningsmekanismer og bivirkninger når du skriver om aktuelle medikamenter. Type 2 diabetes (ikke insulinkrevende diabetes, aldersdiabetes): Redusert effekt av insulin, pasientene ofte overvektige. Pas. ofte over 40 år, debuterer mindre dramatisk enn type I av og til med seinkomplikasjoner. Årsaker: Symptomer: Diagnose: Resistens mot insulin i kroppen / trolig også noe nedsatt produksjon Arv Overvekt Andre faktorer: Andre endokrine sykdommer Medikamenter - som tiazider Pankreassykdom Høy serumglukose fører til glukosuri - polyuri - tørste - dehydrering - elektrolyttforstyrrelser - urinveisinfeksjon - vaginitt (candida) Vekttap (Økt fettnedbrytning med dannelse av ketonlegemer og acidose er karakteristisk ved type I diabetes). To fastende blodprøver viser s-glukose > 6,0 mmol/l i kapillært fullblod (> 7,0 mmol/l i venøst plasma). Glukosebelastning: s-glukose > 11,1 mmol/l 2 timer etter at pasienten har drukket en løsning med 75 g sukker i et glass vann. Behandling: Kost: Opplæring og motivasjon for at pasienten skal mestre sykdommen Kost Mosjon Medikamenter Kontroll Norsk anbefalt normalkost (mye fiber og tungt absorberbare polysakkarider, lite hurtig absoberbart sukker, lite mettet fett til fordel for mer umettet fett). Mengde tilpasset vekt - vektreduksjon er aktuelt for 60-70 % av disse pasientene. Økt fysisk aktivitet Medikamenter: Perorale antidiabetika ved type 2 diabetes dersom kostregulering og vektreduksjon ikke er nok. Metformin (Glucophage): Biguanid-derivat. 8
Reduserer glukosefrisettingen fra leveren. Øker muskel- og fettvevets følsomhet for insulin. Kan gi melkesyreacidose som bivirkning. Akarbose (Glucobay): Reduserer opptaket av karbohydrater fra tarmen (må derfor tas til måltidene). Bivirkninger er luftsmerter og diaré. Sulfonylureaforbindelser (Minidiab, Amaryl, Daonil, Diabenese): Øker frigjøringen av insulin fra betacellene i pankreas. Kan virke kraftig og gi hypoglykemi. Glitazoner (Actos, Avandi): Reduserer cellenes insulinresistens. Gis sammen med biguanider eller sulfonylureaderivater. Kan gi væskeretensjon og anemi. Insulin brukes av en del pasienter med type 2 diabetes. Mange av disse klarer seg med 1-2 injeksjoner middels langtidsvirkende insulin for dagen. Kontroll: Egenkontroll av s-glukose Kontroll hos lege Blodprøve HBA 1c Urinprøve: glukose, albumin Oftalmoskopi Kontroll hos fotpleier Forebygging av fotsår Senkomplikasjoner: Aterosklerose angina pectoris / hjerteinfarkt apoplexia cerebri claudicatio intermittens Mikroangiopati nefropati ( nyresvikt) retinopati ( blindhet) nevropati ( nedsatt følesans) Sår som ikke vil gro amputasjon av ben Oppgave 3. Inflamatoriske reumatiske sykdommer 10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling og prognose ved revmatoid artritt (leddgikt). Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger for 3 ulike medikamenter når du skriver om viktige medikamenter som brukes. Én av medikamentene du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med virkningsmekanisme, kliniske effekter og bivirkninger. Årsaker: Symptomer: Autoimmun sykdom der kroppens eget immunsystem i hovedsak angriper leddhinner (synovia) i store ledd. Stivhet / smerter i ledd spesielt om morgenen Hevelse i ledd symmetrisk i fingrenes grunn- og midtledd Nedsatt bevegelse Tretthet Noduli rheumatici (knuter) på albuene og underarmens strekksider. 9
Kontrakturer i fingrene (med atrofi av muskler, radialdeviasjon i håndledd, ulnardeviasjon i fingrene) Tørre slimhinner (Sjøgrens syndrom) Kan ha klassiske inflammasjonstegn i affiserte ledd. Diagnostikk: Ømme og hovne ledd SR, CRP Revmafaktor (Waalers) Revmaknuter Røntgenforandringer Behandling: Informasjon og rådgivning. Forståelse gir mestring. Hjelp til å forholde seg til plagene, til å forholde seg til familie, venner, arbeid. Rettigheter. Riktig bruk av kroppen, riktig bruk av medisiner. Fysioterapi. Lindring, opptrening, bevare funksjon. Ergoterapi, hjelpemidler, leddvern, tilrettelegging. Kirurgi. Synovectomi. Proteser. Avstivning av ledd. Håndkirurgi for å bevare funksjon. Medisiner: Ingen helbredende medisin. Kan bremse, kanskje stoppe videre utvikling, kan lindre plagene. Symptomdempende / lindrende NSAIDs (Non Steroid Anti Inflamatory Drug s)/ Cox 2-hemmere Smertestillende (Paracetamol, Paralgin Forte, Aporex) Kortison Prednisolon tabl., kortison-sprøyte i ledd Sykdomsdempende / DMARDs (Disease Modyfying Anti Rheumatic Drugs) Metotrexat, Gull, Salazopyrin, Antimalaria, Sandimmun, Arava, Enbrel / Remicade m.fl Biologiske medikament (Tumor Nekrose Faktor - hemmere) Prognose: Kronisk progredierende sykdom. Etter 10 år vil 10 % få bruk for hjelp av andre. Særlig håndfunksjon reduseres Etter 10 år har halvparten sluttet i jobb. Mange får osteoporose som følge av leddgiktsbetennelse eller bivirkning av cortison. Økt risiko for hjerte/ karsykdom og infeksjoner. Om noen sentrale medikamenter. Det er svært mange ulike, det som forventes må være noe om medikamentene under. NSAID s (inkl. acetylsalisylsyre): Virkningsmekanisme: Hemmer enzymet cyklooksygenase (COX) Bivirkninger: Magesår 10
Astmaanfall Nyreskade Hemming av blodplateaggregasjon, forlenget blødingstid Glukokortikosteroider Virkningsmekanisme: Glukokortikoider bindes til reseptorer i cytoplasma. Komplekset transporteres til cellekjernen, binder seg til DNA, og modifiserer genekspresjonen ved å slå gener på / av. Øker lipokortinsyntesen lipokortin hemmer fosfolipase A. Dette gir redusert frigjøring av arakidonsyre og derved redusert danning av prostagladiner, leukotriener, cytokiner, histamin m. fl. Mange av disse har sentrale roller i betennelsesprosessen. Kliniske effekter: Antinflamatorisk og immunosuppressiv virkning brukt i store doser. Bivirkninger: Undertrykking av kroppens egen kortisol syntese, langvarig behandling må derfor ikke seponeres for brått. Nedsett immunforsvar Endret fettfordeling (samles på bolen) Katabol proteinmetabolisme (tynne armer og ben) Nedsatt glukosetolleranse (økt blodsukker ved å øke glukoneogenesen) Demineralisering av bein (osteoporose) Økt saltsyre og pepsin kan gi mageslimhinneskade og gastrointestinal blødning Veksthemming hos barn Del II. Svar kort på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares. Hver oppgave teller 1 poeng. Oppgave 4. Nevn 5 kjennetegn ved en malign svulst. Kjennetegn Veksthastighet Celledeling Likhet med normalt vev Cellekjernens utseende Infiltrerende vekst Metastasering Avgrensning Nekrose Sårdannelse Malign Høy Hyppig Liten Unormale. Varierer i farge, form og størrelse Ja Ja Utydelig Hyppig Hyppig (hud og slimhinner 5. Hva er et ødem? Ødem er økt væskemengde i interstitiet (rommet mellom cellene). 11
6. Hva menes i farmakologien med en interaksjon? Samvirke mellom to eller flere legemidler som brukes i nær tilslutning til hverandre, slik at effekten til en eller flere av legemidlene svekkes, forsterkes eller endres på annen måte. 7. Hva menes i farmakologien med toleranseutvikling? Gi et konkret eksempel. At det kreves stadig større doser av et legemiddel for å oppnå samme effekt som tidligere. Eksempel er Morfin og tilsvarende medikamenter. 8. Nevn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni). Helicobacter pylori og NSAID`s, corticosteroider, syre/pepsin-virkning på slimhinnen, arvelig disposisjon, røyking, stress. 9. Hva betyr spastisitet? Økt motstand mot (raske) passive bevegelser. 10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling Pasientens blod ledes over en semipermeabelmembran. På andre siden av membranen er der dialysevæske. Denne væsken har et innhold av nyttestoffer som er lik det en normalt finner i blodet. Avfallstoffer vil diffundere over til dialysevæsken siden den ikke inneholder disse stoffene, og blodet innhold reduseres. Dersom pasientens blodet har for mye av de normale elektrolyttene, vil disse diffundere over til dialysevæsken. Dersom pasientens blod har for lite av de normale elektrolyttene, så vil elektrolytter fra dialysevæsken diffundere over i blodet. 11. Forklar forskjellen på glomerulonefritt og pyelonefritt. Glomerulonefritt: Pyelonefritt: Betennelse i karnøstene immunologisk reaksjon, kommer via blodbanen Betennelse i nyrebekkenet bakteriell infeksjon, kommer via urinveiene 12. Hvordan smitter hepatitt B-virus? Via blod (inokulasjon) Via slimhinner (seksuelt), Fra mor til barn ved fødsel 13. Hva står bokstavene AIDS for? Acquired ImmunoDeficiency Syndrome Nevn minst ett karakteristisk tegn på AIDS. Immundefekt med stadige infeksjoner med opportunistiske mikroorganismer. 12
Kaposis sarkom. Kronisk diaré.. 14. Nevn 3 symptomer ved Parkinsons sykdom. Hviletremor Rigiditet Akinesi Karakteristisk gange Ubalanse 15. Hvilke 2 hovedgrupper med medikamenter brukes ved behandling av astma? Beta 2 -reseptoragonister Glukokortikosteroider 16. Kva er glaukom (grønn stær)? Økt intraokulært trykk - som fører til nerveskade. 17. Nemn 2 karakteristika ved ein føflekk som får deg til å mistenka den for å vera eit malignt melanom. Voksende føflekk som har: - uregelmessige kanter - ujevn pigmentering (ofte røde / hvite og brune / svarte områder) - kløende og prikkende følelse - rødme (betennelse) rundt føflekken - sår/ blødning 18. Nevn 4 årsaker til anemi. Trenger ikke nevne hovedårsakene. Nedsatt produksjon av erytrocytter (jernmangel, folsyremangel, vitamin B 12 -mangel) Blødning (manifest eller okkult) Økt nedbrytning av erytrocytter (Talassemi, Sigdcelleanemi) Sekundær anemi (kreft, nyresvikt - mangel på erytropoietin, levercirrhose, kronisk infeksjon, reumatoid artritt) 13