Fosterovervåkning under fødsel Grunnleggende fysiologi. Målet med fosterovervåkning. Hvorfor asfyksi skader i Norge? Intrapartum overvåkning

Transkript

1 Fosterovervåkning under fødsel Grunnleggende fysiologi Målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Branka M.Yli, lege, PhD Fødeavdeling OUS Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Hvorfor asfyksi skader i Norge? Hvorfor asfyksi skader i Norge? Intrapartum overvåkning Pinard stetoskop 1876 /Doppler CTG 1968 Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterus Omdanning av spiralarteriene i placentasengen Invasjon i placentasengen av trofoblaster (decidua og indre myometrium) fører til omdanning av spiralarteriene til dilaterte uelastiske kanaler uten glatt muskulatur-media og der endotelet delvis er erstattet av trofoblaster -resultat er fjerning av mors autonom kontrol. Resultat: Blodflow i de uteroplacentær kar kan normalt øke opp til 10%, uaffisert av maternell vaskulær kontroll 1

2 The O 2 supply is dependent on Fetal Circulation shunt based :the most the O 2 -rich blood to the heart and brain 65% O 2 saturation 55% Kiserud T et al Prenatal Diagnosis 2004;24:1049- v. umbilicalis Maternal respiration Maternal circulation Placental perfusion and gas exchange across the placenta a.umbilicalis Umbilical and fetal circulations wps.aw.com 85 % 35 % Ductus venosus- Foramen ovale Ductus arteriosus If the fetus has adequate O 2, glucose is metabolized aerobically to produce the energy required for organ function If the O 2 deficit is prolonged fetal metabolism switches to anaerobic BD X O O 2 Lactic acid 2 CO 2 ph Production of large number of lactate acid- fri H+ ion overloads buffer system Yli BM, Kjellmer I, Pathophysiology of foetal oxygenation and cell damage during labour, Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology Acid-bases values in the healthy term fetus before birth, neonates after birth, along with the adult values for comparison Fetus Umbilical vein 1 Umbilical cord artery Umbilical cord vein Adults 4 ph > ( ) ( ) pco 2 (kpa) < ( ) ( ) BDecf (mmol/l) < ( ) ( ) po 2 (kpa) > ( ) ( ) kpa 1 Results obtained by cordocentesis from Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurement of ph and blood gas values in obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich, Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994; 54: Median (2.5th- 97.5th percentile) term infants, spontaneous vaginal deliveries, no epidural analgesia, no induction, 5 minute Apgar score 7. Kro GAB et al. BJOG Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score 7 after spontaneous vaginal deliveries.from Arikan GM, Scholz HS, Petru E, Haeusler MC, Haas J, Weiss PA. Cord blood oxygen saturation in vigorous infants at birth: what is normal? BJOG 2000; 107: Living on the top of the Mount Everest! The fetus lives in low O 2 environment BUT is not hypoxic!? WHY? 4 95% reference interval from Dep.for medical biocemistry at OsloUniversity Hospital, Rikshospitalet Yli BM, Kjellmer I, Pathophysiology of foetal oxygenation and cell damage during labour, Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology

3 The mechanisms that facilitate oxygenation of the fetus The fetal haemoglobin (HbF) versus adult haemoglobin (HbA) has a greater affinity for O 2 at the same po 2 The oxygen dissociation curve is left shifted left shifted Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis Sympaticus og Parasympaticus Baroreseptorer og Volumreseptorer ph po2 PCO2 Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk funksjon Placenta funksjon Increased concentration of HbF compared with adults increases the oxygen-carrying capacity. Higher fetal heart rate and higher perfusion rates of both central and peripheral organs. Murphy PJ,The fetal circulation. Continuing Education i n Anaesthesia, Critical Care & Pain Yli BM, Kjellmer I, Pathophysiology of foetal oxygenation and cell damage during labour, Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology Kardiovaskulær Senter i medulla Foster hjertemuskel Foster hjerte frekvens Navlesnor Young BK AJOG 1980 Hypoksemi Hypoxemia: reduced oxygen in blood Hypoxia: reduced oxygen supply to a tissue Asphyxia where the hypoxia extends to the central organs the heart, brain and adrenal glands and potentially leads to metabolic acidosis. Haugen G et al Circul Res In labor: Contractions Contractions Myometrium: 2-3 times Intrauterine pressure Spiral arteries: mmhg Uterus: Spiral arterier Hypoksemia mmhg Stasis mmhg Hyperkapnia Acidemia Hypoxemia Hypercapria Acidaemia + pushing Myometrium: Intrauterine pressure Spiral arterier Spiral mmhg arteries: mmhg Stasis Uterus: mmhg Hypoxemia Hypoksemia Hypercapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia Hypoxsia Hyperlactemia Acidosis Bassell GM,et al. Obstet Gynecol

4 Hypoxia fight or flight Hypoksi fight or flight mechanisms which create the hemodynamic response of the fetus to hypoxia Chemoreflex (carotid bodies) initiates vagal bradycardia and sympathetic vasoconstriction Endocrine response a rapid release of corticotropin-releasing hormone and arginine vasopressin from the hypothalamus triggers adrenocorticotropic hormone secretion from the anterior pituitary followed by Glucocorticoid production in the fetal adrenal cortex Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15: Brain sparing more blood to the central organs Stress hormone levels In the fetal brain blood redistributed from the superficial hemispheres to deeper central nuclei basal ganglia and thalamus The levels of stress hormone in asphyxiated neonates are higher than in patients with phaeochromocytoma! Lagercrantz H, Bistoletti P.Catecholamine release in the newborn infant at birth. Pediatr Res 1977;11(8):889e93. This brainstem-sparing model protects the respiratory and vasomotor centers BehrmanRE, et al.distributionofthecirculationinthenormalandasphyxiatedfetalprimate.amj Obstet Gynecol 1970;108(6):956e69. Richardson BS. Fetal adaptive responses to asphyxia. Clin Perinatol 1989;16(3):595e611. Can the heart spare? If profound asphyxia develops hypotension Unlike the brain The heart can not reduce its O 2 requirements during hypoxia, and it is forced to work harder due to a catecholamine surge Thus, the fetal heart is often the last organ to fail during hypoxia, results of severe myocardial hypoxia are bradycardia, hypotension and cardiovascular collapse 4

5 The relationship between hypotension and neuronal damage Foster has a good strategy for hypoxia The severity of hypotension during asphyxia is related to: degree of neuronal loss BUT it is much more vulnerable to hypotension/hypovolemia Hypotension and cerebral hypoperfusion Gunn et al. Pediatr Res 1992;31: The severity of damage is determined by the occurrence of fetal-hypoxia- induced hypotension Obstetrics catastrophes What may contribute to brain damage? If lack of O 2 develops rapidly, with complete cessation of the blood flow little or no time for compensatory mechanisms to take effect the kidney and liver functions are often intact after resuscitating surviving neonates h"p://ispub.com/ijgo/16/1/13955 Prosesser: Hjerneskade oppstår 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Fosteret har god strategi for hypoksi men Hypoksi-Ischemi Low J.Obset Gynaecol Res 2004 er mye mer sa rbar for hypovolemi/ hypotensjon Halpen R 5

6 Normal oxygenation Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the Clinician JAMA Pediatr. 2015;169(4): doi: /jamapediatrics Hypoxemia Progressive Hypoxia Progressive Transitory Reversible HIE Grade 1 Grade 2 Grade 3 CP Fetal death Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine triphosphate; O2, oxygen FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON INTRAPARTUM FETAL MONITORING Date of download: 4/7/2015 Copyright 2015 American Medical Association. All rights reserved. Oppsummering Fysiologiske mekanismer som sikrer oksygenering av fosteret Oppsummering Fysiologiske mekanismer som sikrer oksygenering av fosteret Fosterets hemoglobin( HgF) er kjemisk annerledes og har større affinitet for oksygen Fosterets hemoglobinprosent er ca 40 høyere en mors Oksygenmetning hos fostret er høyere ved lavere nivå av oksygen i fosterets blod ( venstre forskyvning av ODC). Fosterets hjertefrekvens er høyere Høyere blodperfusjon av organer Fosterets hemoglobin( HgF) er kjemisk annerledes og har større affinitet for oksygen Fosterets hemoglobinprosent er ca 40 høyere en mors Oksygenmetning hos fostret er høyere ved lavere nivå av oksygen i fosterets blod ( venstre forskyvning av ODC). Fosterets hjertefrekvens er høyere Høyere blodperfusjon av organer Oppsummering Fosterets forsvarsmekanismer: gradvis økende oksygenmangel Aktivering av sympatyco-adrenal system gir økt hjertefrekvens og dermed øker hjertes minuttvolum Oppsummering Reduksjon av oksygenforbruk Bytt til anaerob cellenes stoffskifte via β-adrenergiske stimulering av glykolyse Omfordeling av minuttvolum for fortrinnsvis vitale organer som hjerte, hjerne og binyrer Omdirigering av blodstrøm i hjernen, som resulterer i en forskyvning av blodstrømmen fra cerebral cortex til de sentrale og basal deler av hjernen (og hjernestammen sentrale kjerner). 6

7 CTG og fødselfysiology og patofysiologi u u u CTG Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi Branka M Yli CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler i USA EVIDENS:Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) > forløsninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI ) instrumentele forløsninger (RR 1.16, 95% CI ) neonatale kramper (RR 0.50, 95% CI ) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95% CI ) (-) CP (RR 1.74, 95% CI ) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Chen HY AJOG 2011 Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 RCT- tidsperspektiv Dublin trial ( cases) Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens 1993 one-to-one midwife-patient ratio 3% epidurals 2.3% c-section rate MacDonald D, et al. Am J Obstet Gynecol 1985;152:

8 Lytting - Stetoskop/Doppler WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London 2001 u Studiene som ligger til grunn for analysen er år gamle ( CTG versus Lytting) u Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av lytting u Det er basert på "tradisjon", ikke "evidens fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet u Evidens for etterleving av lytting mangler. Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Lytting I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert min I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min, og i minst 60 sekunder. Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden, sett heller på CTG?! Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret, foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter min aktiv trykking Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Monitoring of FHR using a wind-up Doppler was associated with an increased detection of abnormal FHR. Overall perinatal outcomes were comparable between groups, but there were better perinatal outcomes for newborns with detected abnormal FHR delivered vaginally in the Doppler group Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) Metaanalyse 15RC, kon$nuerlig stø/e under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI ) OperaHve vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI ) SecHo Caesarea (RR 0.90; 95% CI ) NegaHv opplevelse (RR 0.73; 95% CI ) Stimulasjons test Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv) Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Kvinnen bør ha kon.nuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstø9e under fødsel HodneP et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol

9 The majority of fetuses are not acidemic even when the FHR trace is pathological and stimulation tests are only helpful when accelerations are provoked. Intrapartum CTG og fødsel fysiologi Normal CTG Hva kan påvirke CTG? Stabil Baslinijefrekvens, uten decelerasjoner Perioder med redusert variabilitet Akselerasjoner, assosiert med fosters aktivitet SYKLISK CTG ~ normal fetal aktivitet ~ neurologisk frisk ~ uten hypoksi BLF ; V 5 25slag; Ak ³ 15 slag x ³ 15 sek Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden 3

10 Hypoksi: effekt på variabiliteten Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon SINUSOIDAL-definisjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minu>, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reakbvitet. Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tommel Modanlou and Freeman Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pa0ern: Reappraisal of its defini5on and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3): Murphy KW et al. BJOG 1991 VIKTIG å ikke forveksle med sinusoidal mønster- PATOLOGISK CTG! Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Fosteranemi? 4

11 Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Rask utvikling av hypoksi Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon fallende basalfrekvensen 95% Con Limits <25 uker : u : u : u : u : >40 u Park MI et al 2001 Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Deselerasjoner 5

12 Risikrone- tidlige deselerasjoner Eksperimenter av Edward Hon i fødsel med trykk på fosterhodet med ringpessarene introdusert i vagina viste raske korte deselerasjoner som varer i 15 sek Forstyrrelser i placentasirkulasjon (volum volumreseptor ) HON EH. The electronic evaluation of the fetal heart rate. Preliminary report Forstyrrelser i placentasirkulasjon trykk volumreseptorer Lengde og hyppighet av deselerasjoner bestemmer O 2 fall : kjemoreseptor aktiveres Gjentatte hypoksiske episoder Deselerasjoner: Okkludert navlesnor 1 min / 5 min (4 KVD/20 min) 4 timer: Start ph 7,41 Gjennomsnitt avslutning: ph 7,34 (0,07) BD 1,3 (+- 3,9) Ingen hypotensjon Bennet L, Westage J et al J Appl Physiology min / 2,5 min Gradvis hypotensjon (8KVD/20 min) BT fall etter 4. oklusjon, stabilisere seg, nytt fall på slutten Gradvis acidose Ph 6,92 BD 19,2 Avsluttet gjn.snitt :183, 3 min / 76 okklusjoner 6

13 2 min / 5 min Prograssiv hypotensjon BT fall allerede etter 3. oklusjon Progressiv acidose Ph 6,82 BD 22,9 Avsluttet gjn.snitt :116, 3 min dvs 23 okklusjoner Total deselerasjoner areal ( mange UKD+KVD) 10cm- hva slags CTG det er? VIKTIGST særlig i kombinasjon med annet som økt frekvens, redusert variabilitet ov hvor mange UVD/10min? Trykketid- Hvor mange rier per 10 min SVF- kl Kl Laktat 3,3 hvor mange UVD+ KVD/10min? til slutt 14 mer + tachykardia 7

14 Journalen spontan fødsel med overraskende dårlig barn?. Gu: gram Apgar 4/6/6. NA ph 6,97 BD 16 NV ph 7,23 BD 12 Kl Nyfødt intensiv Ikke hypotermi behandling. Total deceleration area was most discriminative of acidemia (AUC=0.76; 95% CI: ), Deceleration area with any 10 minutes of tachycardia had the greatest discriminative ability for neonatal morbidity (AUC=0.77; 95% CI: ). Once the threshold of deceleration area is reached the number of CS needed-to-be performed to potentially prevent one case of acidemia and morbidity is 5 and 6, respectively. Sene deselerasjoner- hypoksi Aktivering av kjemoreceptorer når oksygenfattig blod kommer tilbake fra placenta etter rien Akutt / kronisk feto-placentar insuffisiens Sene deselerasjoner Infrared spektroskopi:lys basert måling av cerebral oksygenering Cerebral konsentrasjon av oxsyhemoglobin- deoxihemoglobin Sene deselerasjoner signifikant reduksjon i cerebral oksygenering Aldrich CJ et al. BJOG 1995 Alvorlig asfyksi Rier Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen 8

15 Rier: effekten på sirkulasjonen Uterin hypertoni (tachysystoli): Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Spiral arterie: mmhg Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: mmhg Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Økt basaltonus! Optimalt tid mellom kontraksjoner Infrared spektroskopi:lys basert måling av cerebral oksygenering Cerebral konsentrasjon av oxsyhemoglobin- deoxihemoglobin Det må 2,3 min mellom kontraksjoner for a unngå signifikat oksygenfall i hjerne!! < 5 rier/10min 5 rier/10m >5 rier/10m Pleebles DM et al BJOG 1995 Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 Viktig: Tids faktor. Uterus Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al

16 Uterus er muskel- høy laktat-stivner! Myometriet patologisk rimønster For mye rier, dårligere eksport av laktat og metabolitter Laktat akkumuleres Laktat konsentrasjonen: høyere i myometrietblodet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel Ved langsom framgang ph myometriet er lavere ph=7,35 sammenlignet med kvinner med elektiv sectio ph=7,47 Wray S Qunby et al 2004 Ristyrken avtar i denne situasjonen og fødselsforløpet stagnerer ph synker: Det påvirker kalsiumtransporten inn i myocytene Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometrie Quenby et al. Dysfunctional labor and myometrial lactic acidosis. Obstet Gynecol. 2004;103: Langsom framgang/dysfunksjonell fødsel Hyppigst årsak til SC ved P0 20 % av alle fødsler med levende barn har protrahert forløp ( langsom framgang). Årsaker til dysfunksjonel fødsel Hovedårsaker: Ikke effektive rier --> protrahert forløp Malposisjon (feilinnstilling) Zhu B. et al.labor dystocia and its association with interpregnancy interva AJOG 2006 Cefalopelvic dysproposjon (mekanisk misforhold) Denmark: multisenter studie,lav risiko P0, term: 37% Kjaergaard HI et al. Incidence and outcomes of dystocia in the active phase of labor in term women with spontaneous labor onset. Acta Obstet Gynecol Scand. 2009;88(4): nulliparous Betran AP et al Paediat Perinat Epidemiol 2007; 21; Laktat i fostervannet Høye fostervannslaktatverdier korrelerer sterkt med protrahert fødsel 60 kvinner med elektivt keisersnitt, biopsier fra myometrietoppdaget laktat transport proteiner :MCT-1, MCT-4. Myometriet produserer store mengder laktat både ved aerobe forhold (bidirectional ) og anaerobe forhold (unidirectional ) Under aktivitet passerer laktat frem og tilbake via MCT1 og MCT4, meget liten passiv diffusjon Fostervann inneholder store mengder laktat. Laktatkonsentrasjon i fostervannet 4-6 x større enn i mors blod eller fosterets blod. Åkerud et al. Am J Physiol Endocrinol Metab, :29 10

17 Samarin was given to help the uterus recover from the muscular changes associated with labor dystocia Each package of Samarin original has an active substance of sodium bicarbonate 2.13g and tartaric acid, citric acid, sodium, potassium and silica. Two bags of Samarin was mixed in a glass of water (200ml) and ingested during a couple of minutes by the laboring woman 1h before stimulation with oxytocin started. I.V. Hydrering under fødsel NaCl/Ringer AJOG

18 12

19 Branka M.Yli Oslo Universitetsykehus Passive phase: - Contactions Active phase - Contractions + mothers pushing American College Ob/Gyn: only address the length of the whole 2nd stage : P0 2-3 hours, P hours French guidelines: consider an assisted delivery when pushing exceeds a 30 min length United Kingdom s guidelines NICE: delay in the active 2nd stage when it has lasted 2 hours if P0 and 1 hour if P 1. An operative vaginal birth is suggested if birth is not imminent. All nulliparous women (n= ) delivering a live born singleton infant in cephalic presentation at 37 completed weeks after spontaneous onset of labor between 2008 and 2012 in the counties of Stockholm and Gotland were included. Primary outcome measure was 5 min Apgar score <7 and <4 ACOG Practice Bulletin Number 49, December 2003: Dystocia and augmentation of labor. Obstet Gynecol 2003 Dec;102(6): Recommandations pour la pratique clinique: modalités de surveillance fœtale pendant le travail. In: 31e journées nationales du Collège national des gynécologues obstétriciens français. Paris; OBSTETRIC EPIDEMIOLOGY; European Journal of Epidemiology,May 2015 Overall rates: 5 min Apgar score <7 was 0,7%, 5 min Apgar score <4 was 0,13% From P0women with spontaneous onset of labor, the duration of second stage of labor was <1 hour 32.7%of all deliveries 1-2 hours 28.9%, 2-3 hours 17.9%, 3-4 hours 11.9%, 4 or more 8.6%. 1

20 A second stage of labor of three hours or more is associated with low 5-min Apgar scores in non-instrumental deliveries of first-born infants also after taking maternal and foetal characteristics into account. In clinical decisions, it is important to consider time from retracted cervix to delivery in relation to risks of adverse neonatal outcomes. In a multivariate logistic regression analysis, minor language barriers (OR 2.21; 95% CI ) and active pushing (OR 2.68; 95% CI ) remained significant PPH also increased with pushing time exceeding 30 min. Compared to pushing time between 15 and 29 min, the RR for PPH were for <15 min 0.98 (95% CI 0.94, 1.03); for min 1.08 (95% CI 1.04, 1.12); for min 1.11 (95% CI 1.06, 1.16); and for 60 min 1.20 (95% CI 1.15, 1.25). 2

21 Contractions Myometrium: 120 mmhg Spiral arteries: mmhg Spiral arterier mmhg Intervlilløs Rom Uterus Stasis mmhg Hypoxemia Hypoksemia Hypercapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + active pushing Circulation to spiral arteries is reduced! Hypoxia Hyperlactemia Acidosis PosserioJ J et al. Pan American WHO, 1969 Bassell GM,et al. Obstet Gynecol 1980 Near infrared spectroscopy: light-based way of measuring oxygen flows through the brain Mean O2 saturation Phase I Phase II 46.7% (SD 8) 38.1% (SD 5,2) p< % 46,7% 38.1% Mean O2 saturation during second stage Piquard F, et al.are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8): Aldrich CJ et al. The effect of maternal pushing on fetal oxygenation and blood volume durring second stage of labour. Br J Obstet Gynaecol. Jun;102(6): ;102: uthe mean lactate 1.7 +/- 0.8 mmol/. uthe mean ph / ubase Deficit 2.1 (+/- 1.9) Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing uno difference was seen in lactate concentrations or ph values in early compared to late first stage of labor uthe mean lactate umbilical artery immediately after delivery 3.7 mmol/l +/ Nordström L et al., Acta Obstet Gynecol Scand Mar;73(3):

22 Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I, Saugstad O.D, Stray-Pedersen B. J.Perinat Med Nov 19;40(2): Yli B.M, et al J.Perinat Med Nov 19;40(2): Trial n (%) SRCT University Hospital Lund, Sweden 1,465 (4.0) University Hospital Malmö, Sweden 1,513 (4.2) Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg, Sweden 1,986 (5.5) Total SRCT 4,964 (13.6) To determine how increased pushing time EU-STAN trial Virchow Klinikum, Charitè, Berlin, Germany 298 (0.8) Derby City General Hospital, University of Nottingham, UK 383 (1.1) Gentofte Hospital, Copenhagen, Denmark 511 (1.4) Hospital Eduard Herriot, University of Lyon, France 717 (2.0) Sahlgrenska University Hospital, delivery wards Östra and 3,971 (10.9) Mölndal, Gothenburg, Sweden Rikshospitalet, University of Oslo, Norway 478 (1.3) can affect neonatal outcome Total EU-STAN trial University of Perugia, Italy 107 (0.3) Derriford Hospital, University of Plymouth, UK 138 (0.4) Wilhelmina Children s Hospital, University of Utrecht, the Netherlands 506 (1.4) Åbo Hospital, University of Turku, Finland 714 (2.0) 7,823 (21.5) Mölndal data Total deliveries Mölndal Hospital, Sahlgrenska University Hospital, University of Gothenburg, Sweden ph<7: 0.5%; MA : 0,19% 23,645 (64.9) 36,432 Total 36,432 cases 32,158 cases with registered time of active pushing time 64 cases with Pushing time recorded after time of birth 153 cases with Pushing time= 0 P1 P0 31,941 cases with Pushing time>0 min 167 cases with Pushing time>180 min 31,774 cases with Pushing time from min 22,812 cases included* * Kro G.B, Yli B.M. et al. BJOG

23 Time of active pushing (min) p<0.001 Pearson s chi-square test P0 P1+ 36 min ( min) 13 min (8 50 min) ph <7 Pushing ph <7 or BDecf >12 time n(%) n(%) OR (95% CI) or 5 Apgar <7 (min) OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) (0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 ( ) (0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 ( ) (0.6) 3.8 ( ) 38(1.9) 2.7 ( ) (1.3) 7.3 ( ) 18(2.5) 3.5 ( ) 120 3(0.9) 5.1 ( ) 41(2.3) 3.3 ( ) For analyses, the time of active pushing was divided into 6 groups: Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender <15 min (n=7863), (n=6378), (n=5662), (n=1889), (697) 120 (n=323) Pushing time (min) n ph<7 and BDecf>10 OR (95% CI) < ( ) ( ) ( ) ( ) > ( ) Time of active pushing (min) p<0.001 ph<7.00 ph³ min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 Time of pushing (min) OR 95% CI < missing Pearson s chi-square test Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05) The duration of active phase of the second stage of labour was independently predictive of neonatal acidemia (p < 0.009) while abnormal FHR tracing approached significance (p < 0.088). In women receiving oxytocin during labour, the duration of active phase of the second stage of labour correlates with neonatal acidemia, whereas maximum dose of oxytocin, duration of oxytocin administration and occurrence of tachysystole during labour do not. 5

24 1. Individualization of the active pushing time, irrespective of guideline threshold Timing of the beginning of active pushing Active evaluation of the progress (after 30 to 45) fetal monitoring Norway usually active pushing: Valsalva maneuver Take a deep breath and hold while the provider counts to 10 -àto avoid operative delivery and risk for adverse neonatal outcome 2. Another pushing technique? respiratory efforts typically involve breathing with an open glottis, rather than a closed glottis, such as the case during a VM When women push spontaneously, they begin to push from their resting respiratory volume, and they push multiple times per contraction (3 5) for 3 to 5 seconds per effort, followed by about 2 seconds of breaths and the release of air. Vocalization requires that the glottis is open. Andrea Lemos, Elizabeth Dean, Armèle Dornelas de Andrade, Rev Bras Fisioter. 2011;15(1): Det støttes ikke rutinemessig bruk av Valsalva i den II stadie av fødselen. Valsalvas metoden har en negativ effekt på urodynamiske faktorer Varigheten av II stadie av fødsel er kortere med Valsalva men den kliniske betydningen av dette funnet er usiker! Prins M, Boxem J, Lucas C, Hutton E.,. BJOG 2011;118:

25 Antepartum CTG - klassifisering og korttidsvariabilitet Kurs i fosterovervåkning (Kurs nr ) Jørg Kessler Kvinneklinikken Haukeland Universitetssykehus Referansegruppen for fosterovervåking under fødsel Før fødsel Ingen rier, kynnere Mange normale «Stikkprøve» Når tar vi CTG? Innkomst Sammentrekninger/ rier Screening Under fødsel Rier Mange unormale Kontinuerlig Hypoksi, akutt/kronisk Hvorfor? Hvordan? Doppler ultralyd, trykkprobe Registrering i minst 20 minutter Papirhastighet 1 cm/min Anemi/ hypovolemi Infeksjon Måle mors puls! Pulsoxymeter Fortolkning Variabilitet Deselerasjoner Akselerasjoner Variabilitet Basalfrekvens Korttidsvariabilitet - maskinell utregning - kan ikke bedømmes visuelt - angis i millisekunder Langtidsvariabilitet - båndbredde - visuell bedømning - angis i slag/min 500 ms HF: 120/min 480 ms HF: 125/min STV= 500 ms ms = 20 ms

26 Variabilitet Korttidsvariabilitet Doppler ultralyd: signalvariasjon Variabilitet noe større enn v/ EKG basert metode STAN S31, Neoventa, Mølndal Dawes-Redman algoritme STV i loggen: gjennomsnittsverdi fra start inntil aktuelle tidspunkt Korttidsvariabilitet Korttidsvariabilitet 19,3 ms 19,0 ms 17,3 ms 14,9 ms 14:32 14:42 14:52 15:02 15:12 Sonicaide - Oxford system Dawes-Redman kriterier Automatisk tolkning vs. database Korttids- og langtidsvariabilitet CTG og svangerskapsalder Basalfrekvens Langtidsvariabilitet Direkte sammenheng STV: kvantitativ hjelpemiddel Korttidsvariabilitet Akselerasjoner Pardey, AJOG 2002; 186:

27 CTG og svangerskapsalder Amorim-Costa (2016) Park (2001) Serra (2009) CTG - populasjon vs. enkelt individ «The high inter-fetal variability and considerable intrafetal consistency suggests the possible value of using each fetus as its own reference in serial assessments.» 31+5 uker, duodenalstenose sammentrekninger, blodig utflod Park, Int J OG 2001; 74: Serra, et al. (2009). Ultrasound Obstet Gynecol: 34(1), Amorim-Costa et al. Acta Obstet Gynecol Scand, 95(10), Amorim-Costa et al. Acta Obstet Gynecol Scand, 95(10), Fortolkning: Normal CTG Reaktiv CTG - utfall Mortalitet/Morbiditet Falsk negativ Falsk positiv % 55-90% Reaktiv CTG => tilnærmet 100% sannsynlighet for ikkehypoksisk foster Reaktivitet! Non-reaktiv CTG => 10-45% sannsynlighet for hypoksisk foster Veileder NGF, 2014 Liston et al. J Obstet Gynecol Can 2007; 29: S3-56 Signore et al. Obstet Gynecol 2009; 113: Fortolkning: Ikke normal CTG Fortolkning: korttidsvariabilitet STV Vurdering > 4 ms Normalt 3-4 ms Intensiver overvåkning < 3 ms Vurder forløsning Veileder NGF, 2014 Liston et al. J Obstet Gynecol Can 2007; 29: S3-56 N=3563 cases, traces, N=89 STV<3ms (0.6%) STV (ms) > <2.6 Number Gest. age (weeks) BD>12 mmol/l Death Dawes GS et al. Obstet Gynecol Oct;80(4):673-8.

28 STV og prediksjon av metabolsk acidose STV ved tidlig alvorlig veksthemning Sensitivity 52.5% Specificity 91.4% Positive predictive value 64.6 % Negative predictive value 86.6% SGA <3 perc >26 uker cctg < 24h før forløsning N=257 - Risiko for lav STV/ deselerasjoner 5%/dag - Uforutsigbar longitudinell utvikling - Tett monitorering (x2 dag) Serra, V. et al (2008). BJOG, 115(9), Wolf, H. et al. (2016). Ultrasound in Obstetrics & Gynecology (50) Ikke normal CTG - hva så? Krever ALLTID ytterlige tiltak Kasus 1 Diagnostikk - Fortsette CTG - Ultralyd - Vekst - Sirkulasjon Overvåkning - Innleggelse Tiltak - Induksjon - Forløsning Hva er årsaken? Plan for oppfølging og behandling Veileder NGF, 2014 Liston et al. J Obstet Gynecol Can 2007; 29: S3-56 Kasus 2 Ikke reaktiv CTG - hva så? Kan fosteret vekkes? Kulde (isvann) Glukose (saft) Mekanisk manipulasjon Vibroakkustisk stimulering Tan et al. Cochrane Database Syst Rev 2012, Issue 9. Art. No.: CD Tan et al. Cochrane Database Syst Rev 2001, Issue 1. Art. No.: CD002963

29 Antenatal CTG - nytteverdi Potensielt unngåelige dødsfall Computer CTG - nytteverdi Perinatal mortalitet Neonatale kramper Potensielt unngåelige dødsfall Grivell et al (2015). Cochrane Database Syst Rev, (9), CD Grivell et al (2015). Cochrane Database Syst Rev, (9), CD Del av et test batteri Estimated fetal weight [g] Umbilical artery PI Short-term variation (ms) Gestational age [weeks] # 34# 36# 38# Gestational age (weeks) Middle Cerebral artery PI Gestational age (weeks) # 30# 32# 34# 36# 38# Gestational age (weeks)

30 Innkomst CTG Hvorfor innkomst CTG? Kurs i fosterovervåkning (Kurs nr ) Jørg Kessler Kvinnenklinikken Haukeland Universitetssykehus Pågående alvorlig hypoksi, indikasjon for forløsning Referansegruppen for fosterovervåking under fødsel Risiko for hypoksi, behov for overvåkning Lindqvist, P. G. (2014). Acta Obstet Gynecol Scand, 93(4), Innkomst CTG Differensiert fødselsomsorg Anbefales ikke ved lav-risiko svangerskap Stetoskop STAN Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD Veileder NGF, 2014 Kontinuerlig EFM Skalp blodprøver Sectio Perinatal død Kramper Gir Cochrane svaret? CTG Auskult RR 95% CI 3023/ % 522/ % 248/5657 4% 5/ % 10/ % 2247/ % 410/5397 8% 207/ % 5/ % 14/ % Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD Tolkning av innkomst CTG RCT lav-risiko: % Observasjonsstudier blandet populasjon: 6-22 % Observasjonsstudier lav risiko: 6-11 % Blix et al. BJOG Dec;112(12): Devane, D. et al.(2017). Cochrane Database Syst Rev, 1, CD

31 Innkomst CTG - nytteverdi Blix et al. BJOG Dec;112(12): Innkomst CTG Fødsel: - dynamisk prosess - placenta/ navlesnor/foster - behandling Neonatalt utfall ADCAR trial, RCT Admission cardiotocography vs. intermittent auscultation of the fetal heart in low-risk pregnancy during evaluation for possible labour admission Primary outcome: Cesarean section Power: 30% reduction CS, 5777 participants Auskult N=1513 actg N=1521 Smith et al. BJOG Aug 20. doi: / RR 95% CI Kont CTG % % Sectio % % ph< /1120 1% 15/1070 1% BD>12 mmol/l 19/1020 2% 10/1070 1% Differensiert fødetilbud - seleksjon Lav risiko Høy risiko Sviktende seleksjon - foster Lav risiko Høy risiko Omsorg A Omsorg B Risiko Symfyse-Fundus mål Sensitivitet: 27-76% Pay, A. S. D. et al. (2015). BMC Pregnancy and Childbirth, 15(1), 22. Stetoskop 145 Auskultasjon - erfaringsbasert medisin Når: etter ri Hvor lenge: 60 sec Hvor ofte: hvert min (åpning), hvert 5 min (trykking) Auskultasjon - hva kan vi lytte? N=32 jordmødre og leger Basalfrekvens Normal Unormal Langtidsvariabilitet Normal Redusert Økt Akselerasjoner Tidlige deselerasjoner Variable deselerasjoner Sene deselerasjoner Ikke identifisert 4% 9% 25% 75% 44% 25% 18-33% Miller et al.(1984). Obstetrics and Gynecology, 64(3),

32 Auskultasjon - hva kan vi lytte? N=3 jordmødre vs. simultan N=29 antenatale CTG Lav risiko - Jordmor Lav risiko - Standard Fredrikstad RCT N=1111 Metabolsk acidose: 2% 3% Korrekt identifikasjon akselerasjoner: 28/29 Korrelasjonskoeffisient: Lav risiko - Spesial 2% PAINE, L. et al (1986). Journal of Nurse-Midwifery, 31(2), Bernitz, S. et al (2011) BJOG: 118(11), Kessler, J. (2013) Acta Obstet Gynecol Scan:92, when medical staff use technology because they believe in it despite a lack of evidence, they are no better than healers and others that claim that their treatment is working no matter what science says.!15 Blix, E. (2013). Acta Obstet Gynecol Scand, n/a n/a. KESSLER, J., & Yli, B. (2013). Acta Obstet Gynecol Scand, 92(7),

33 CTG tolkning Hva slags pasient har vi? Risiko mor Risiko fostre Risiko under fødsel Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisiko under fødsel når kliniske forhold tilsier det!! protrahert forløp misfarget fostervann, mistanke om ikke normal fosterlyd ved intermitterende auskultasjon, blødning feber, infeksjon behov for stimulering med oksytocin Veileder i fødselshjelp 2014 Mor u Arr i uterus (KS) u Preeklampsia (placenta insuffisiens) u Overtidighet (>42 GU) u PROM (>24 timer) u Induksjon av fødsel u Diabetes- mange uoppdaget GD!! u Antepartum blødninger (abruptio?) u Mors overvekt-risiko! u Mors alder- risiko! u Kombinasjoner: alder, overvekt u Andre med. sykdommer: LE, nyresykdom, lungesykdom Foster ufetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal ca 50% tilfeller!! uprematuritet upostmaturitet uoligohydramnion uunormal Doppler funn uflerlinger umekonium uintrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk Fødsel uoksytocin stimulering! ublødning under fødsel vs. abruptio! u Feber under fødsel vs. Klinisk chorioamnionit u Mekonium u Epidural bedøvelse 1

34 Diferensiering er mangefult Risikofaktorer hos mor: Risikofaktorer hos foster: Risikofaktorer under fødsel: Preeklampsi Preterm fødsel ( <37 SU) Stimulering med oxytocin (CTG) Etter vurdering STAN Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes! Berniz S et al BJOG 2011 Tidlegare alvorlige kompikasoner ved svangerskap eller fødsel Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på uterus Oligohydramnion Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. umbilicalis, a.cerebri media eller ductus venosus Misfarget fostervann Vannavgang over 18 timer med spontan fødselstart Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning 49 % av de som fikk medhold for asfyksi var antenatalt definert som lav risiko! Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand Nov Blødning før fødsel (utover tegningsblødning) Mors alder: fra år etter vurdering f.eks paritet Mors BMI > 40 Sjeldne sv kontroller (<4per svang) Mistanke om mindre fosterbevegelser ved innkomst Setepresentasjon Andre tilstander etter vurdering Epidura,spinalanalges,PCB: CTG de første 30 min fra oppstart Mistanke om avvikende hjertelyd ved auskultasjon Abnormal uterin aktivitet Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst Medisinske sykdommer: Høy blood trykk Hjerte/lungesykdommer Diabetes mellitus Gestasjonell diabetes Autoimun sykdom (SLE) Alvorlig anemi Andre tilstander etter vurdering NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014 Ekstern CTG? TOCO US1 /HR1 US2 CTG Konstant med variasjoner Periodisk Ø Frekvens Ø Variabilitet Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Evaluering av rier 2

35 CTG (FIGO) Kjønn av fostre Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner In the multivariate analysis, male gender was found to be significantly associated with first stage: OR 1.76, 95% CI , p = second stage: OR 1.73, 95% CI , p < 0.01 pathological fetal heart tracing patterns, ph < 7.1, and Apgar scores at 1'< 7. CONCLUSIONS:Trend of a lower clinical performance of male neonates compared with females. In addition, the relation between fetal heart rate patterns during all stages of labor and fetal gender showed an independent association between male gender and abnormal fetal heart monitoring during labor. Normalt Avvikende Patologisk Preterminalt CTG CTG (modifisert FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Rier Rier Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Åpningstiden initialt 2-3 / 10 min sekunder Åpningstiden senere 4-5/10 min 90 sekunder 3

36 Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner CTG (FIGO) Variabilitet/Reaktivitet Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Måler: Båndbredden (5-25 slag/min) Normalt: 5-25 slag/min, Variabilitet Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time eller < 5 slag/min i mer enn 40 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi SINUSOIDAL-definisjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner CTG (FIGO) Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3):

37 Reaktivitet / Akselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: >10 slag >10 sek Ikke regelmessig!! Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi Vaginal undersøkelse: sjekke reaktivitet Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! The majority of fetuses are not acidemic even when the FHR trace is pathological and stimulation tests are only helpful when accelerations are provoked. Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 CTG (modifisert FIGO 2007) Basallinjefrekvens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter 5

38 Frekvens Bradykardi Normal: slag/min (preterme 160) Avvikende: slag/min; slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner CTG (FIGO) Definisjon: Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Deselerasjoner Uniforme Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Deselerasjoner Variable: Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Tidlige (N) Deselerasjoner Variable (Varighet, slagtap) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) 6

39 CTG Uniforme Variable Alt normalt Tidlige Sene UVD UVD>60 slagtap KVD. Lite risiko for hypoksi Middels/ alvorlig risiko for hypoksi Alvorlig risiko til hypoksiforløsning Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Patologisk CTG Forandringer over tid!!! Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status!! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR 2008 NGF Veileder: generelt om intervensjonstid. Viktig: Tids faktor Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min ph faller: 0,01/min Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al

40 Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar forløsning! Preterminal CTG: Forløs! Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs! Forløsning kan ta lengre tid en forventet! okompliserte vaginale forløsninger omislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt otidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. Å se hele pasient! Hovedproblemet Sjekkliste for fødselsovervåkning Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! Take home message! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Vurderer alltid hele pasient! Vær som en and! 8

41 Husk The human brain is a social organ that is shaped by experience, and that is shaped in order to respond to the experience that you re having. The brain is formed by feedback from the environment. It's a profoundly relational part of our body. In a healthy developmental environment, your brain gets to feel a sense of pleasure, engagement, and exploration. Your brain opens up to learn, to see things, to accumulate information, to form friendships. Dr. Bessel van der Kolk: 9

42 Apgar score Syre-base status i navlestrengsblod Branka M. Yli, Lege, PhD OUS Neonatalt utfall Komplikasjoner/ diagnoser i første 4 leveuker Virginia Apgar ü Apgar etter 1 min. ü ICD-10 : ü P21.0 Alvorlig fødselsasfyksi (Apgar 0-3 etter 1min) ü P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi (Apgar 4-7 etter 1 min) Sikre at leger og jordmor ville se på babyen Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse av barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og at dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal bli rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å konkurrere med den hektiske miljøet på fødestua... Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32: Apgar score Apgar score Fødselsasfyksi For tidlig fødsel Fordeler: v ikke medisinsk utstyr v rask evaluering Smertestillende og anestesi til mor Vaginale operative forløsninger Medfødte misdannelser og kromosomfeil Mekoniumaspirasjon Infeksjon Nevromuskulær sykdom Hjerneslag v Ulemper: v subjektiv v kan ikke etterprøves v Uenighet mellom faggrupper 1

43 «New national guidelines have been introduced in Norway aiming to improve obstetric and neonatal care including CTG, STAN, as well as therapeutic hy- pothermia of term born children with moderate or severe neonatal encephalopathy. MacLennan A et al AJOG 2015 MacLennan A et al BMJ 1999 The aim of this study was to examine if the prevalence of CP as well as clinical characteristics have changed in Norway during the first decade of the 21st century.» However, the overall estimated reduction in children born preterm can only account for approximately nine of the ~32 fewer children with CP born 2009 and 2010 as compared to those born 1999 to We therefore consider that other improvements in obstetric and neonatal care have had a major impact on the reduction in the prevalence of CP. his interpretation is supported by the decrease in quadriplegia and dyskinetic CP, considered to be the result of HIE injuries at birth, during the latter part of the study. Hollung SJ, et al., Decreasing prevalence and severity of cerebral palsy in Norway among children born 1999 to 2010 concomitant with improvements in perinatal health, European Journal of Paediatric Neurology (2018 Hollung SJ, et al., Decreasing prevalence and severity of cerebral palsy in Norway among children born 1999 to 2010 concomitant with improvements in perinatal health, European Journal of Paediatric Neurology (2018 v Neonatal acidosis was associated with an OR 3.55 [95 % CI ] for ID and an OR of 1.10 (95 % CI ) for ASD. v O 2 treatment was associated with an OR 4.32 (95 % CI ) for ID and an OR 2.02 (95 % CI 1.45 to 2.83) for ASD. v Our meta-analysis demonstrates an increased risk of ID and (to a lesser extent) ASD in children with neonatal hypoxia. Moreover, our findings raise the possibility that concomitant ID might account for the observed association between the gas exchange proxies and ASD early-term ( ), full-term ( ), postterm ( 42+0)

44 Kombinasjoner lav APGAR og lav ph 5-min Apgar score ph < 7.00 Relativ risiko Casey BM et al. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 2001 En alvorlig perinatal asfyksi Apgar <4 etter 5-10 min Metabolsk acidose i navleart. (ph <7,0 og BD >12 mmol/l) moderat-alvorlig hypoksisk-ischemisk encefalopati(hie) 2014, Kap 45 Knutzen L, Aye C, Anderson-Knight H, Svirko E, Impey L. Arteriovenous differences in cord blood gas analysis and the prediction of adverse neonatal outcome. Acta Obstet Gynecol Scand Acidose- ikke buffret H + ions Acidose er økt surhet i blod og vev på grunn av økt antall ikke-buffret(frie) hydrogen(h + ) ioner H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + 3

45 Hva er ph? ph: uttrykker konsentrasjonen av frie hydrogen ioner (H + ) H + Økning av (H + ) 26mmol/l ph er negative loggen H + H + øker eksponentielt ph faller Finne ut: Er det acidose? (frie H + ) Økning av (H + ) 13 mmol/l ph 19 ü ph ü pco 2 Hvis navlearterie ph < 7,20 nyfødt er acidotisk ü BD (BE) ürespiratorisk ümiks X ümetabolisk 4

46 Utvikling av respiratorisk acidose CO 2 = ph Acidose men ikke hypoksi Foster H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 X Placenta H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 Mor Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988 systemmer som fester fri H + jon og dermed en stark syre bli mild Hva er kompensatoriske mekanismer Bikarbonat (HCO 3 ) Hemoglobin (Hb) Proteiner Hvilken type acidose Hvis O 2 tillgjengelig : ph = Acidose glucose bicarbonat buffer CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - Hva ser vi etter? CO 2 = Respiratorisk C 6 H 12 O O 2 6 CO H 2 O Energy (34-36ATP) 5

47 Energy (2 ATP) Syre-base status ph = Acidose X O X 2 CO2 Produseres store mengde laktat og H+ overbelaster buffer system Lactic acid ph Hva ser vi etter? CO 2 = Hypoksi ( O 2 I vevene) Melkesyre Respiratorisk Syre-base status ph = Acidose Hva ser vi etter? CO 2 Base Deficit = Respiratorisk ü Mengde baser som trengs for å få: ü et normal ph verdi, ü under den aktuelle CO 2 metningen i blodet ü under det aktuelt O 2 metningen i blodet ü på 37 0 C ü Ved standard nivået av Hg 6

48 Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the Clinician JAMA Pediatr. 2015;169(4): doi: /jamapediatrics Metabolsk acidose: per 100 fødte barn * HIE 1-3 kasus per 1000 fødte barn * * CP: 2 per 1000 fødte barn * * * Wehlin et al 2007,Doret et al 2011 Kessler et al 2013 * Ross & Gala 2002 * * Himmelmann K.et al 2014, Oskou M et al 2013* * * Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine triphosphate; O 2, oxygen. Copyright 2015 American Medical Date of download: 4/7/2015 Association. All rights reserved. Hvilke problemer kan oppstå når vi tar navlsenor prøver? ph og pco2 måles, mens BD beregnes Avnavlning- bør være sen Blodprøvetaking fra navlesnoren før endelig avklemming med peanger. En slynge av navlesnoren avklemmes med den ene hånden. Man tar så arteriell og venøs prøve før man slipper opp den manuelle stasen. Endelig avnavling kan deretter skje når pulsasjon i navlesnoren er opphørt eller etter minst 1 3 minutter Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:

49 Syre-base status ph pco 2 Base Deficit Ductus venosus Umblical vein Umblical artery ph i navlearterie < ph i vene pco 2 i navlearterie > pco 2 i vene Syre-base status ph og pco 2 BDecf= (0.23 pco 2 10[pH 6.1] [ph 7.4]) Fordeler: Objektive og målbare Kan fortelle om oksygenmangel har skjedd under fødselen Ulemper: Krever utstyr Uenighet om formel for Base Deficit mmol/l Compartment Oksygen Karbondioksid Hemoglobin Konstanter Siggaard-Andersen O. An acid-base chart for arterial blood with normal and pathophysiological reference areas. Scand J Clin Lab Invest 1971; 27: mmol/l 14.1 mmol/l Wiberg et al. AJOG 2006 Mokarami P et al. AOGS Syre-baser verdier ph pco 2 Base deficit Måles Måles Beregnes Arterie ph 7,05-7,38 pco2(kpa) 4,9-10,7 Bdecf (mmol/l) 2,5-10 Vene 7,17-7,48 3,5-7,9 1,0-9,0 Robust Følsom dobbel så stor feilmargin Avhengig Westgate J. Am J Obstet Gynecol

50 A B Arteriell ph Arteriell pco 2 (kpa) 11 5 Arteriell BDecf (mmol/l) Grete A. Birkeland Kro, Branka M. Yli, Svein Rasmussen, Håkan Norèn, Isis Amer-Wåhlin, Ola Didrik Saugstad, Babill Stray- Pedersen, Karl Gustaf Rosén, BJOG 2010 Totalt ekskludert 1 of 7 Trial n (%) Clinic n (%) Total deliveries University Hospital Lund (4.0) SRCT 4965 (13.6) University Hospital Malmö (4.2) Sahlgrenska Universtiy Hospital, Gothenburg (5.5) Charitè, Berlin (0.8) Derby City General Hospital (1.1) Gentofte Hospital, Copenhagen (1.4) Hospital Eduard Herriot, Lyon (2.0) EU-STAN trial 7823 (21.5) Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg (10.9) Rikshospitalet, Oslo (1.3) University of Perugia (0.3) Derriford Hospital, Plymouth (0.4) Wilhelmina Children s Hospital, Utrecht (1.4) Åbo Hospital, Turku (2.0) 5 % ombyttet 9 % samme kar Mölndal data (64.9) Mölndal Hospital (64.9) 0.3 % =14% Arterie Vene ph 7,05-7,38 7,17-7,48 Ductus venosus ph i N.arterie 0,02 ph i N. vene pco 2 i N.arterie 0,7 pco 2 i N.vene pco2(kpa) 4,9-10,7 Bdecf (mmol/l) 2,5-10 3,5-7,9 1,0-9,0 Umblical vein Umblical artery Westgate J. Am J Obstet Gynecol

51 1. Sjekk om ph i navlearterie er minst 0,02 lavere enn ph i navlevene 2. Sjekk om pco2 i navlearterie er minst 0,7 høyere en pco2 i navlevene Ductus Venosus 3. Husk at pco2 kan aldri være lavere en 2,9kPa NavleVene ú BRA! VIDERE NavleArterie Raskeforandringer; vekst i fosterlivet,vekt av barn- percentiller Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pco2 for spesifikk ph verdi i navlearterie ph Centile pco2 2.5th 5th 50th (median) 95th 97.5th Metabolsk acidose: ph<7,00 og BD>=12 Respiratorisk / mikst acidose: ph<7,20 Normale verdier ph>=7,20 Kro GAB, Yli BM et al. BJOG 2010 vsjekk alltid pco 2 verdig i forhold til ph, og skriv i journalen kommentar om nødvendig. Ta heller ny prøve! A Ø Apgar 10 min <= 5, eller Ø Pågående hjerte-lunge redning (inkludert maske ventilasjon) på 10 minutter alder, eller Ø Ø ph lavere enn 7,0 i løpet av de første 60 min. (arterie eller kapilært); BD > = 16 i løpet av de første 60 min. Prosedyre: Hypotermibehandling 10

52 B: Ø Krampeanfall eller Ø tegn på moderat til alvorlig encefalopati, Ø definert: endret bevissthetsnivå (Sløvhet, stupor eller koma), og endret tonus, hypoton, helt slapp eller opistotonus, og effekter på primitive reflekser Prosedyre: Hypotermibehandling v Syre-base er et objektivt parameter for evaluering av oksygenmangel under fødsel! v Siden prøvene kan være upålitelige/vise feil pco 2 verdier, må vi sjekke svaret, og ta ny prøve. v Vi er ansvarlige selv om prøven er upålitelig/feil, men likevel dokumentert i journalen, uten noen forklarings kommentar. v Mange (kolleger, barneleger, sakkyndige, pasienter) uvitne om det, og ser bare på ph og BD!! 11

53 Fedme og fødsel Tore Henriksen Fødeseksjonen, Rikshospitalet OUS Hver for seg påvirker disse svangerskapsutfallet : Start BMI Høy vektøkning Blodglukosenivå (+/ diabetes) 1. Fosterdød 2. Store barn Sammen 3. Preeklampsi forsterker de hverandre! 4. Flere Helhetstenkning går over termin 5. Keisersnitt (akutt!) 6. Forlenget 1. stadium 7. Post partum blødninger 8. Infeksjoner 9. etc 1

54 JAMA April 16, 2014, Vol 311, No. 15 Maternal Body Mass Index and the Risk of Fetal Death, Stillbirth, and Infant Death A Systematic Review and Meta-analysis Dagfinn Aune, MS1,2,3; Ola Didrik Saugstad, MD, PhD4; Tore Henriksen, MD, PhD5; Serena Tonstad, MD, PhD2,6 Risikoen for fødselsvekt over 90p (LGA) Betydningen av BMI, Vektøkning og diabetes (GDM) Bowers K et al Diabetologia 2013 Risiko for LGA (> 90p) Odds ratio 10 1 GDM GWG Obesity GDM Obesity GDM +GWG +GWG +obesity GDM +obesity+ GWG 2

55 Effekten av vektøkning på forekomsten av Store barn (LGA) ide ulike BMI gruppene Dietz PM et al AJOG 2009 Ved diabetes: høyere risiko for skulderdystoci ved ellers lik vekt Langer et al Am J Obstet Gynecol 1991 Percent shoulder dystocia Non diabetic Diabetes 2, >4.75 Birth weight (kg) 3

56 Overweight/obesity and pregnancy outcomes Observational studies: Cesarean section: Dose response Barau G et al BJOG 2006: Emergency Cesarean delivery: Obese versus ideal weight* Heslehurst N et al Obes Rev 2008 * BMI >30kg/m 2 versus BMI

57 Poor uterine contractility in obese women. Zhang J et al BJOG 2007 Figure 1. The impact of BMI on the proportion of emergency caesarean sections. (A) Proportion of caesarean section. (B) Caesarean section for delay in the first stage of labour Maternal haemorrhage: Obese versus ideal weight* Heslehurst N et al Obes Rev 2008 * BMI >30kg/m 2 versus BMI

58 Maternal body mass index and risk of Apgar score 0 3 at 5 min Persson M et al PLOSMed 2014 BMI Adjusted OR (95% CI) < ( (ref) < ( ) 30 < ( ) 35 < ( ) ( ) Similar results for meconium aspiration and neonatal seizures Asphyxia MORTALITY as a cause of infant death according to maternal BMI Johansson S et al BMJ 2014 Odd ratio of birth asphyxia (95% CI) Crude Adjusted (0.08) 0.80 (0.25 to 2.51) 0.87 (0.27 to 2.75) (0.10) 1.00 (ref) 1.00 (ref) (0.19) 1.96 (1.44 to 2.68) 2.19 (1.59 to 3.02) (0.23) 2.38 (1.53 to 3.70) 2.79 (1.76 to 4.43) (0.27) 2.79 (1.49 to 5.21) 3.21 (1.65 to 6.25) 6

59 Neonatal morbidity (other than asphyxia, anomalies and infection) as a cause of infant death according to maternal BMI Johansson S et al BMJ 2014 Odd ratio (95% CI) of other neonatal morbidity Crude Adjusted (0.18) 1.63 (0.76 to 3.51) 1.78 (0.83 to 3.84) (0.11) 1.00 (ref) 1.00 (ref) (0.18) 1.60 (1.18 to 2.18) 1.57 (1.13 to 2.17) (0.25) 2.26 (1.48 to 3.45) 2.47 (1.60 to 3.82) (0.37) 3.34 (1.95 to 5.73) 3.44 (1.94 to 6.12) Inter pregnancy weight change and risk of severe birth asphyxia related outcomes in singelton infants at term. Persson M et al PLOS med 2016 Interprgnancy weight change (kg/m 2 ) OR (95% CI) for Apgar score <6 at 5 min ( ) 2 to < ( ) 1 to < 1 (ref) to < ( ) 2 to < ( ) ( ) 7

60 Outcome of deliveries in healthy but obese women: obesity and delivery outcome Rebecka Kaplan Sturk, BMC Res Notes BMI < 30, N =724 BMI 30, N= 63 Percentage 5 p<0.001 p<0.001 p<0.001 Apgar <7, 5 ph < 7.05 Matabolsk acidose Maternal obesity, mode of delivery, and neonatal outcome. Blomberg M Obstet Gynecol Odds ratio when BMI >40 versus Odd ratio Plexus injury fractures Respiratory distress Sepsis Convulsions Hypoglycemia 8

61 Causes of poorer neonatal outcome 1. Decreased contractions strenght (prolonged first stage labor)? 2. Fetus of obese mothers more sensitive to the stress of labour, especially hypoxia? 3. Poorer quality of fetal heart rate monitoring? 4. Fetal pelvic disproportion, including pelvic adipose tissue? 5. More difficult operative deliveries 6. More frequent neonatal hypoglycemia? 7. Biased clinician! 8. Social class 9. Other? Detection of preterm. labour in obese Aina Mumuney A et al Reprod Sci 2015 Group 1: Contractions (CTG) detected Group 2: Contractions (CTG) not detected Group 1 Group 2 p Detected Not detected BMI > %, 57.1% <.001 Proportion evaluated in mid trimester 17.4% 36.7% p =

62 Kasuistikk 21 år, PO, barnehageassistent, hennes mor har type 2 diabetes. Selv frisk. BMI 35. Vektøkning 13 kg frem til uke 24, da det ble påvist glukose+1 i urin ( hadde spist kaker dagen før ). Kontroll 2 uker senere. Nå +2 på glukose. Henvist til sukkerbelastning, som ble gjort 2 uker senere: Fastende 6.8, men 2 timers verdien 7.7 ( kastet litt opp ). 10

63 Ny test nesten to uker senere: 2 timers verdien 8.9, fastende 6.9. Henvist til fødepol, fikk time der ca 2 uker senere (32 uker). Opplært til glukosemåling før/etter måltid. Fastende rundt , etter måltid 7 8. HBA1 c 7.2 Kostråd: Utilfredsstillende effekt. Startet insulinbehandling ved uke Ved uker: vektestimat på barnet 4100 g. Bestemt induksjon p g a stort barn, 11

64 Gikk i fødsel, litt lang åpningsfase,. Ved full åpning ble hodet stående rett nedenfor spina nivå. Startet trykking, lite effekt. Bestemt vakum forløsning (Ind.: langsom fremgang i stadium 2). Hodet forløst etter 5 6 drag. MEN: skuldrene satt fast, svært vanskelig forløsning, barnet livløst da det ble forløst : Resusitert, men døde noen dager senere. Vekt 4800g (!) Mor: Post partum diagnostisert type 2 diabetes. Barnet: fettinfilatrasjon i levercellene. 12

65 Her er det mange læringselementer, FOR ALLE! Kost og mosjonsråd ved starten av svangerskapet? ( BMI 35, og 13 kg vektøkning ved 24 uker!) Tidlig glukosebelastning? (Fedme, mor type 2 diabtes). Somling med glukoseblastningen. Sen henvisning. For sein start med insulin ved Fødepol. En av grunnene til at vakum ble forsøkt var at barnet ikke var vurdet så stort. ( g) Barnets vekt feilvurdert. MEN: AC (MAD) langt over 97.5 percentilen! Fosterets abdominalmål versus vektestimat Vektestimat Abdominalmålet Hodemål Ved operativ vaginal forløsning: Vektlegg ikke bare estimert vekt (usikkert på store barn), Men også: Proporsjonene! (HC over AC eller BPD over MAD), OG: Det faktum at mor hadde en insulinkrevende svangerskapsdiabetes 13

66 Viktige poenger når «du står der» hos en kvinne med høy BMI (> ca 30) og som er i fødsel Ha de nevnte risiko faktorene i hodet. Tidligere fødsler. Sectio før? Co morbiditet (hypertensjon, diabetes) Aktuelle svangerskap? Vektøkning? Barnets størrelse vurdert? Skeptisk! Repetere målingen. HC/AC eller MAD/BPD. Proposjon. Innkomst CTG hører med i denne gruppen Indusert? Et anestesiavd orientert? EDA (kateter). Minst to IV tilganger! Pågående overvåkning? Intern med STAN. Hvis extern: U2! 14

67 Viktige poenger når «du står der» hos en kvinne med høy BMI (> ca 30) og som er i fødsel Ha de nevnte risiko faktorene i hodet. Tidligere fødsler. Sectio før? Co morbiditet (hypertensjon, diabetes) Aktuelle svangerskap? Vektøkning? Barnets størrelse vurdert? Skeptisk! Repetere målingen. HC/AC eller MAD/BPD. Proposjon. Innkomst CTG hører med i denne gruppen Indusert? Et anestesiavd orientert? EDA (kateter). Minst to IV tilganger! Pågående overvåkning? Intern med STAN. Hvis extern: U2! Fremgang? > eller < 6 cm åpning? Forlenget 1. stadium! The effect of maternal obesity on the course of labor. Verdialis M et al J Perinat Med2009 Arrest of dilation 15 Percentage 10 P<0.005 Cases with birth weights >4 kg, diabetes mellitus, hypertension and prior cesarean delivery were excluded 5 BMI <26 BMI >35 15

68 Maternal obesity and contraction strength in first stage of labor Chin JR et al AJOG 2012 Normal weight overweight Obese Duration of labor Stage 1 (min) (median, IQR) 566 ( ) 585 ( ) 597 ( ) Stage 2 43 (20 93) 37 (16 83) 30 (16 71) But no difference in intrauterine pressure (Montevideo units) between normal weight and obese women Poor uterine contractility in obese women. Zhang J et al BJOG

69 Fetus of obese mothers more sensitive to the stress of labour, especially hypoxia? Need of energy (oxygen) and size/body composition 17

70 Maternal metabolic parameters ( metabolosity ) and infant body fat Harmon et al Diabetes Care 2011 Maternal high fat diet in non human primates and fetal liver lipotoxicity Offspring weight, body fat and liver tiglycerides McCurdy CE et al

71 Hepatic steatosis in neonates Patel KR et al 2014 J Pediatric Gastroenerology and Nutrition: Hepatic steatosis was highly correlated with birth weight (r=0.6, p=0,0007). But not with maternal BMI. The five stillborns of the 5 women with normal range BMI and AGA infants, had steatosis. Det bygger seg opp mot aktiv forløsning ( treg fremgang (etter 6 cm?) og /eller truende asphyxi) Igjen orientere anestesiavdelingen. Tenke igjen om: Ikke gripe inn for tidlig, men heller ikke vente til det blir helt akutt (plutselig nødvendig med rask vaginal forløsning eller grad 1. sectio, begge inngrep er vanskeligere ved fedme). Ved full åpning: To fødeleger til stede Forsøk på vaginal eller sectio? Tang eller vakum? Hvis forsøk på vaginal forløsning. Gjøre det på operasjonsstua i fall sectio? Ved sectio: Snittføringen Hva er det jeg ikke har nevnt? 19

72 Primary cesarean section? 20

73 21

74 Aftenposten

75 Avnavling av terminfødte barn og blodgass-analyse Golden 60 minutes of newborn s life Rådgivning til foreldre, informasjon til behandlingsteam Sen avnavling Stabil temperatur Jørg Kessler Kurs i fosterovervåkning (Kurs nr ) Pustestøtte Starte amming Hindre hypoglykemi Hypotermi v/asfyksi Referansegruppen for fosterovervåking under fødsel Sharma et al. J Mat Fetal Neonat Medicine 2016, Informasjon til familien Fysiologi Umbilikalsirkulasjonen Placenta Foster Barcroft J Researches on Pre-natal Life. Blackwell Scientific Publications: Oxford, 1946 Umbilikalsirkulasjonen Tidspunkt: hva er sen og tidlig? Placenta Foster 90 Placenta Navlevene Blood volume (ml/kg) Contraction 80 Umbilical arteries closed 70 Contraction Combined blood volume 87 in infant (%) Placenta 10 Navlearterie (sec) Duration birth to cord clamping Smith CA The physiology of the newborn infant. 4th ed.

76 Placentatransfusjon Placentatransfusjon Barnet på mors mage 20 ml/kg fødselsvekt 30 % økning i blodviskositet Barnet lavere enn placenta 35 ml/kg 50 % økning i blodviskositet Større blodvolum 1. levedøgn øket krav til hjertearbeid Større lungeblodvolum øket respirasjonsfrekvens Høyere hemoglobinkonsentrasjon økning i haematocrit og viskositet Øket nedbryting av føtalt blod hyperbilirubinemi Tidlig vs. sen avnavling Cochrane review 15 studier 3911 fødsler s grense tidlig-sen Resultater Tidlig Sen RR 95% CI Lysbehandling 31/ / Navlesnor Hb (mean diff) mean diff Nyfødt Hb (mean diff) h Hb Jernmangel 3-6 m 75/532 49/ Maternelle utfall NS McDonald, S. J., Middleton, P., Dowswell, T., & Morris, P. S. (2013). Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev, 7, CD doi: / cd pub3 Tidlig vs. sen avnavling RCT, Sverige, Uppsala, 400 deltakere Clamping: <10 sek. vs. >180 sec Hovedutfall: - Ferritin é, jernmangel ê etter 4 mnd. Sekundær utfall: - Polycytemi - Hyperbilirubinemi - Respiratoriske symptomer Andersson et al. BMJ, måneder: Langtidsutfall Jernlager: Ferritin Psykomotorisk utvikling: Ages and Stages Questionaire 48 måneder: Finmotorikk, sosiale ferdigheter (gutter) é Andersson, O. et al. (2014). JAMA Pediatrics, 168(6), Andersson, O.et al. (2015). JAMA Pediatrics, 169(7),

77 Avnavling v/asfyksi Blodgass analyse og sen avnavling Får pustehjelp Puster selv Avnavlingstidspunkt - ingen effekt på mortalitet/nicu Ersdal, H. L. et al. (2015). BJOG Wiberg et al. BJOG 2008;115: Ullrich et al. Biol Neonate 1972; 20: Chou et al Biol Neonate 1974; 24: Lievart et al Obstet Gynecol 1984; 63:44-47 Blodgass analyse og sen avnavling Blodgass analyse-tid fra clamping til analyse Analyse ved 0 min vs. 60 min: ph=7.29 ΔpCO2=1.39 kpa ΔBDecf=4.3 mmol/l Wiberg et al. BJOG 2008;115: Valenzuela et al. Acta Obst Gyn Scand 2006;85: Kessler et al. Acta Obst Gyn Scand 2007;86: 638 Syre base prøver ved fødsel-sen avnavling Konklusjon Umiddelbar prøvetaking uten å clampe snoren Ta alltid arterieprøven først Prøvesett ligger klare, umiddelbar analyse Tidlig avnavling reduserer risiko for hyperbilirubinemi Sen avnavling positiv effekt på jernlager, psykomotorisk utvikling 4 år To metoder for prøvetaking: Umiddelbar prøvetaking, sen avnavling (anbefales) Tidlig avnavling m/ clamping (om nødvendig) Analyse: så rask som mulig fall i pco2 etter 60 min