Intrapartum overvåkning. Fosterets oksygen status og målet med fosterovervåkning. Intrapartum fosterovervåkning. Hemoglobin.

Transkript

1 Intrapartum fosterovervåkning Branka M.Yli, lege, PhD Oslo Universitetssykehus Vi skal gjennomgå: Grunnlegende fysiologi CTG evidens, fysiologi CTG tolkning Skalp ph/laktat evidens ST evidens, fysiolog ST tolkning Fosterets oksygen status og målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Intrapartum overvåkning Pinard stetoskop/doppler CTG Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 Blodsirkulasjon Fetal HgF Hemoglobin Voksen HgA(mor) Kjemisk : 2α 2 2 γ 2 polipeptider Kjemisk; 2α 2 2 β 2 polipeptider O 2 Konsentasjon av Hg i fetal blod 17g/dl (14,1-20) Konsentasjon av Hg i maternal blod: 12g/dl (11,1 13,5 ) Blod til fosteret via navlevene (surstoff, ernæring, hormoner) CO 2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta Termin blodgasser: po 2 : 3.3 kpa -4.0 kpa pco 2: 5.3 kpa HgF har større affinitet for O 2 enn maternel HgA Ekstaksjon av O 2 til vevet bedre (ODC) Blodgasser mor po 2 :10-13 kpa pco 2: 4.0k Pa HgA har lavere afinitet for O 2 enn HgF Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology

2 Venstre forskyvning av O 2 dissosiasjon kurven Placentasirkulasjon: Utveksling Oksygenmetning O 2 tilføres CO 2 transporteres bort Placenta er lunger! Oksygen partial trykk Større del av Hg molekylen har bundet til seg oksygen ved en lavere oksygentrykk en det som er tilfellet ved voksen Hb Hver ri har effekt på sirkulasjonen Utvikling av surstoffmangel Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom Stasis Spiral arterie: mmhg Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterin hulen: mmhg Hypoksemi Hypoksi fight or flight 2

3 Alarmreaksjon Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow distribution Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15: Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet (adrenalin,noradrenalin) Metabolisme i forhold til tilgjengelig oksygen Asfyksi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol mol glucose - 02 = 2 ATP Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) Ingen Hjerneskade hjerneskade Prosesser: Hjerneskade oppstår 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Fosters kardio-vaskulær kompensasjon Infeksjon Hypoksi-Ischemi Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Halpen R Low J.Obset Gynaecol Res

4 Forholdet mellom hypotensjon & nerveceller skader Prosesser: Hjerneskade oppstår Alvorlighetsgraden av hypotensjon under asfyksi er tett relatert til: grad av neuronal tap risiko for død Hypoksi, hyperkapni Anaerob metabolisme Laktat opphopning Tap av autoregulering BT-fall Hypoperfusjon Halpen R Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade Gunn et al. Pediatr Res 1992;31: Oppsummering CTG evidens og fysiologi Branka M.Yli, lege OUS Rikshospitalet CTG CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler u u u Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi» ACOG 2009, Chen rt.al AJOG

5 Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 12 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) > forlosninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI ) instrumentele forløsninger (RR1.16, 95% CI ) neonatale kramper (RR 0.50,95%CI ) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95%CI ) (-) CP (RR 1.74,95%CI ) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 RCT- tidsperspektiv Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI ) Operative vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI ) Sectio Caesarea (RR 0.90; 95% CI ) Negativ opplevelse (RR 0.73; 95% CI ) Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. CTG overvåking Ekstern CTG? TOCO US1 /HR1 US2 5

6 Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Rier Hva evaluerer vi på CTG? Normal CTG før og under fødsel Stabil Baslinijefrekvens, uten decelerasjoner Perioder med redusert variabilitet Akselerasjoner, assosiert med fosters aktivitet SYKLISK CTG ~ normal fetal aktivitet ~ neurologisk frisk ~ uten hypoksi BLF ; V 5 25slag; Ak 15 slag x 15 sek Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden Hypoksi: effekt på variabiliteten SINUSOIDAL mønster Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 spm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman Anemi hos fostre! Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3):

7 Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Rask utvikling av hypoksi Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon fallende basalfrekvensen 95% Con Limits <25 uker : u : u : u : u : >40 u Park MI et al 2001 Ytre forandringer under fødsel Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Legemidler: effekt på variabilitet Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tømmel VIKTIG å ikke forveksle med sinusoidal mønster! Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Anemi hos fostre! Murphy KW et al. BJOG

8 Deselerasjoner: Forstyrrelser i placentasirkulasjon Deselerasjoner (volum Volumreseptor i hjerte ) Forstyrrelser i placentasirkulasjon ( trykk og volumreseptorer) lengde avgjørende når kjemoreseptorer aktiveres Deselerasjoner: Hypoksi- aktivering av kjemoreseptorer Alvorlig asfyksi Rier Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen 8

9 Uterin hypertoni (tachysystoli): Rier >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral mmhg arterier: mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner + trykking Økt basaltonus! Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose ph under trykking Neonatal utfall i forhold til lengde av trykketid n = 22,812 kasus Pushing time (min) n(%) ph <7 OR (95% CI) n(%) ph <7 or BDecf >12 or 5 Apgar <7 OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) (0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 ( ) (0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 ( ) (0.6) 3.8 ( ) 38(1.9) 2.7 ( ) (1.3) 7.3 ( ) 18(2.5) 3.5 ( ) 120 3(0.9) 5.1 ( ) 41(2.3) 3.3 ( ) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8): Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 Lengde av tykketid i forhold til navlearterie ph<7.00 Uterus er muskel og kan bli sliten! Time of active pushing (min) p<0.001 Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 ph<7.00 ph min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod av myometriet enn i sjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Wray,2007 Qunby et al

10 BJOG 2008;115: alvorlig asfyksi under fødsel ignorerte tegn på fetal asfyksi i 126 kasus (71%) uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%) Ikke brukt optimal forløsningsmåte i 92 kasus (52%) Fødselsarbeid? Infeksjon? Epidural? Hva slags pasient har vi? CTG tolkning Risiko mor? Risiko fostre? Risiko under fødsel? CTG CTG Normalt Konstant med variasjoner Periodisk Avvikende Ø Frekvens Ø Variabilitet Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Patologisk Preterminalt 10

11 CTG (FIGO) CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Åpningstiden(starten) 2-3 / 10 min sekunder Rier Åpningstiden( slutten) 4-5/10 min 90 sekunder Uterin hypertoni (tachysystole): >5 kontraksjoner/10 min Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Abnormal rie-frekvens!! Økt basaltonus! CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) eller < 5 slag/min i mer enn 40 min 11

12 Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Reaktivitet / Akselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: >10 slag >10 sek Ikke regelmessig!! Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG: >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Basallinjefrekvens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter 12

13 Frekvens Bradykardi Normal: slag/min (preterme 160) Avvikende: slag/min; slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens CTG (FIGO) Deselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Deselerasjoner Deselerasjoner Uniforme Variable: Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Variable (Varighet, slagtap) Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Tidlige (N) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) 13

14 Uniforme Variable CTG Tidlige Sene UVD UVD>60 slagtap KVD. Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG Forandringer over tid!!! STAN: ST-Analyse evidens,fysiologi og tolkning STAN : ST-ANalyse av foster-ekg Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-segment analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning ST senkning (Bifasisk ST) EKG Komplekset Evidens RCT for STAN År Antall Vekt [%] ST intervallet Plymouth trial ,46 Swedish trial ,13 Finnish trial ,29 French trial ,84 Duch trial ,28 Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813): Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8 Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4): Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol Sep;197(3):299.e1-6. Westerhuis ME et al Obstet Gynecol Jun;115(6):

15 Mataanalyse alle RCT Metabolsk acidose (n=15363) ph<7.05 og BDecf>12 mmol/l Operative forløsninger Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 5 (1219) 13 (1215) 0.38 (0.14; 1.07) 16.64% Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Amer- Wahlin (2001) 12 (2519) 24 (2447) 0.49 (0.24; 0.97) 26.13% Amer- Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Ojala (2006) 6 (733) 4 (739) 1.51 (0.43; 5.34) 12.29% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Vayssiere (2007) 8 (399) 5 (400) 1.6 (0.53; 4.86) 14.84% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Westerhuis (2009) 19 (2827) 27 (2840) 0.71 (0.39; 1.27) 30.28% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% 0.68 (0.48; 0.97) 0.94 (0.89; 0.99) I 2 = 33%, t 2 = 0.13 Fixed model: RR 0.68 ( ) Random model: RR 0.72 ( ) 0.72 (0.43; 1.19) 0,125 0,25 0, RR - Metabolic Acidosis Becker JH et al. Obstet Gynecol Jan; 119(1): I 2 = 0%, t 2 = 0 0,5 1 2 RR - Operative Deliveries CS fetal distress RR 0.94 ( ) Instrumental vag del FD RR 0.86 ( ) Total operative delivery RR 0.94 ( ) Skalp blodprøve (FBS) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Amer- Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) 51 (733) 115 (739) 0.45 (0.33; 0.61) 17.8% Vayssiere (2007) 108 (399) 248 (400) 0.44 (0.37; 0.52) 20.73% Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.59 (0.54; 0.64) 0.59 (0.44; 0.79) I 2 = 91%, t 2 = 0.1 0,25 0,5 1 2 RR - Additional Fetal Blood Samples RR 0.59 ( ) USA RCT Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population) Acid-base data Acidemia ph<7.15 P=0.005 Metabolic acidosis P=0.003 (%) J Kessler, NFOG

16 CTG / STAN CTG god sensitivitet, dårlig spesifisitet STAN informasjon handling etter tolkning av CTG STAN i forhold til CTG Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre STAN - Definert intervensjonstid Fetal skalpblodprøve (FBS): Skalp ph og laktat Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg En RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 Kontinuerlig vev ph monitoring (96), prospektiv kohort, ingen forskjeller Weber t et al. ACTA 1982 FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? Ikke testet NICE ved 3. overlege beslutning Fetal skalpblodprøve (FBS): Mislykket prøve: ph:10-20 % av forsøk laktat 1,2% * East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010 *Wiberg-Itzel E. Et al. BMJ 2008 Tidskrevende Median tid for forberedelse til en tar FBS 14 min Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta prøve til resultatet foreligger:18 min! Tufnell D et all. BJOG 2006 EKG Komplekset ST analyse av fetal EKG EKG komplekset ST intervallet 16

17 STAN : ST-ANalyse av foster-ekg CTG Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-nitervall analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning T/QRS QRS T T/QRS ratio T/QRS = 5/50 = 0,10 T/QRS = 10/50 = 0,20 ST senkning (Bifasisk ST) CTG R-R avstand STAN PQRST-komplekset 30 aksepterte EKG:s Gjennomsnitt EKG T/QRS ratio bifasisk ST ST-intervall forandringer (eventer) ST-intervall økning ST-intervall senkning ST-intervall økning kalles Baslinije stigning Ved hypoksi ST segment: repolarisering av ventrikler Hypoksi, stress hormoner ß-adrenoreceptor stimulering Anaerob glycogenolyse Energi 2 ATP/ glukose H+ jon Laktater K+ 17

18 ST-intervall økning dvs. Baslinije stigning Fysiologisk stress : ST-senkning kalles Bifasisk Stress hormoner utskylles ved arousal ( den generelle trykking og klemming under fødsel) *, P0* ß-adrenoreceptor stimulering Glycogenolyse Siden hypoksi ikke foreligger kan glykogen kontinuerlig lagres, og CTG er normal *Nylund L, et al 1979 *Yli B, et al 2008 Bifasisk ST grad 2 grad 3 Hjertemuskelen er eksponert for faktorer som kan redusere hjertes pumpeevne - ischemi : mal-adaptaptasjon ikke nok tid til å mobilisere forsvarsmekanismer mot hypoksi eller ikke i stand til å reagere ST-senkning dvs. Bifasiske Tidlig fase av akutt hypoksi ST eventer Prematuritet (mindre kontraktilitet i muskulaturen, redusert mulighet til glycogenolyse) Infeksjon (påvirker hjerte pumpefunksjon) Økende krav (mors feber) Myocardial dystrophy (Cardiomyophaty), DM* Hjertemisdannelser Kronisk hypoksi ( langvarig stress, reduserer hjertemuskulens mulighet for raskt tilpassning for akut hypoksi) obs. foster dekompensering ST-økning (basislinje og episodiske) -hypoksi -fetal arousal ST-senkning ( bifasiske) - hypoksi / ischemi : hjertet ikke i stand til utøve sin pumpefunksjon Yli BM et al.2008 Total study group: 1088 cases ST depression ST elevation only OR (95% CI) p OR (95% CI) p DM 2.6 ( ) ( ) 0.18 GD 1.3 ( ) ( ) 0.34 DM or GD 1.5 ( ) ( ) 0.19 Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST-changes versus no ST-changes, DM or GD versus controls. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), birthweight and parity. ST depression ST elevation OR (95% CI) p OR (95% CI) p Birthweight* * 0.85 ( ) ( ) 0.7 Nullipara 1.16 ( ) ( ) Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST depression versus no ST depression or baseline ST. OR for ST elevation versus no baseline ST or ST depression. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), DM and GD. * per 500g in birth weight Yli BM et al. JPM 2008 Yli BM et al. JPM

19 ST tolkning Episodisk T/QRS stigning < 10 min Basislinje T/QRS stigning > 10 min Bifasiske forandringer 19

20 Bifasiske ST episode Bifasiske 1 episode 1 episode episode 2 episoder ved patologisk CTG Tiltak 3 episoder ved avvikende CTG Tiltak Ikke en episode 1. bifasisk event : X X X X bifasisk event: X X X bifasisk event : X X X ST klassifikasjon Ø Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! Patologisk CTG uten ST flagg i utdrivnigstiden: Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! Viktig q Bruk STAN kun på risikopasienter/ fødsler q Start STAN registrering mens fosteret har optimale resurser. (Åpningstid) q Fosteret som har vart utsatt for hypoksi har nedsatte resurser( IUGR, inflammasjon) q Det finnes situasjoner med metabolsk acidose uten STAN indikasjon (1,6-8 /1000) q Mulig å ha overgang fra normal/avvikende/ patologisk CTG til preterminal CTG uten å få ST hendelse, spesielt hvis stimulert: q Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! Viktig: Tids faktor Når det er indikasjon for tiltak CTG/ST event Åpningstiden: 20 minutter: Tiltaket skal hjelpe innen 20 min, hvis ikke CTG bedre seg - må du forløse! Ved start av andre stadiet (10 cm): forløsning innen 20 min! Trykketiden: Umiddelbart forløsning! Indikasjon for tiltak ut fra CTG alene Patologisk CTG uten ST flagg i andre stadiet. Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! Forløsning kan ta lengre tid en forventet! Kompliserte vaginale forløsninger Mislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. 20

21 Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Vaginal undersøkelse: sjekke reaktivitet Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR 2008 Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status : ikke sikkert at ST event kommer!! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege NGF Veileder: generelt om intervensjonstid Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! Sjekkliste for fødselsovervåkning. Viktig: Tids faktor Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972 Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! 21

22 VURDER alltid hele pasient! Hvis flere risikofaktorer tenk på alle i vurdering av fødselsforløpet! Ofte sier en etter uønsket utfall: Lett å være etterpåklok BMI Alder Paritet Med. syk Sv. Syk Sv lengde Forløp Overvåking Tid Ha en plan! Handle! Hvis man vurderer hele risiko,kan man bli etterpåklok på forhånd! 22

23 Ante partum blødning Antenatale og Obstetriske blødninger Bjørg Lorentzen OUS Rikshospitalet Grunnkurs i Obstetrikk 22/ Vaginalblødning mellom 20.svangerskapsuke og termin Viktig årsak til maternell og føtal morbiditet og mortalitet I ca 90 % av tilfellene placentaårsak Kompliserer mellom 2 5% av alle svangerskap B.Lorentzen B.Lorentzen Årsaker Forliggende placenta (Placenta previa) Placenta previa/+ pl accreta,increta,percreta Placenta previa ( % av alle svangerskap) Placentaløsning (Abrutio placentae) Uterusruptur Vasa previa Andre årsaker (tegningsblødning, marginal sinus blødning, cervicitt, traume (post coitalt), polypper/cancer, vulvovaginale varicer, infeksjon) B.Lorentzen B.Lorentzen Placenta previa: Risikofaktorer Tidligere placenta previa (gjentagelse 4 8 %) Tidligere uterus operasjoner (sectio/myomer) Høy maternell alder Røyking / Rusmisbruk Flergangsfødende /Flerlingsvangerskap Assosiert med: Placenta accreta, placentaløsning, anomalier, feilinnstilling, preterm fødsel, veksthemming, vasa previa/velamentøst feste Placenta previa: Diagnose Klinikk: smertefri blødning, oftest før uke 36. Ikke blødning hos %. Ca 90 % med placenta previa i uke vil ha normal beliggenhet av placenta i uke 30 eller senere Ultralyd bekrefter diagnosen etter første vaginal blødning /Abdominal + vaginal UL Ikke vaginal ekplorasjon før man vet placentas leie!! B.Lorentzen B.Lorentzen

24 Marginal Placenta previa Total Placenta previa: Behandling Avhenger av blødningsmengde og svangerskapslengde (Observasjon < 34 uker hvis mulig: Celeston, anti D immun globulin, transfusjoner etter Hb, CTG) Akutt sectio: Truende fosterhypoksi Livstruende vaginal blødning Betydelig vaginalblødning > uke 34 Ukomplisert svangerskap: Vurdere sectio rundt uke 37 Sectio anbefalt hvis nedre kant av placenta < 2 cm fra indre mormunn B.Lorentzen B.Lorentzen Sectio Placenta previa / accreta Placenta implantasjon Increta: Placenta dypere i myometriet Normal: Implantasjon: Obs riktig lag Accreta: Placenta fast i myometriet Percreta: Placenta vokst gjennom myometriet og serosa B.Lorentzen Spesielle tiltak ved kjent placenta accreta, increta, percreta (Abnormally Invasive Placenta AIP) Bør forberedes og forløses på sykehus med intervensjonsradiologi (mulighet for arteriell embolisering og intermitterende tamponade / ballonger) Tverrfaglig: obstetriker/gynekolog, anestesi, barnelege, radiolog, hematolog, generell kirurg/urolog, blodbank Hysterektomi eller konservativ behandling?? B.Lorentzen B.Lorentzen

25 Placentaløsning (ruptur av maternelle kar i desidua basalis) Akutt inflammasjon dominerende ved preterm løsning Kronisk inflammasjon/ vasculopati spiller en rolle ved senere løsning % av svangerskap % < Uke % < Uke 32 Placentaløsning: Risikofaktorer Tidligere fødsel med placentaløsning Høy maternell alder Veksthemming/Preeklampsi/Hypertensjon Flerlingsvangerskap/Polyhydramnion Myoma uteri /Tidligere sectio Traume (trafikkulykke, fall, slag mot uterus) PPROM/Chorioamnionitt B.Lorentzen B.Lorentzen Placentaløsning: Symptomer Vaginalblødning (kan mangle) Smerter/ryggsmerter og ømhet over uterus Stram, irritabel uterus, tette kontraksjoner Fosterhypoksi / Intrauterin føsterdød For tidlig fødsel Klinisk diagnose!! Placentaløsning: Diagnose Anamnese Smerter, fosterbevegelser, hypertensjon, traume, røker stoffmisbruk? Undersøkelser CTG, BT, puls, hudfarge, smertepåvirket? Uterus myk, spent, kontraksjoner, øm, uøm? Ultralyd: fosterleie/ bevegelser, placentalokalisasjon, hjerteaktivitet, Doppler B.Lorentzen B.Lorentzen Placentaløsning: Diff.diagnoser Placentaløsning med hematom Start av fødsel (tegningsblødning + rier) Placenta previa (10 20% har kontraksjoner) Uterusruptur Subchorion hematom ( x 5 økt risiko for placentaløsning, for tidlig fødsel, PPROM) B.Lorentzen B.Lorentzen

26 Placentaløsning: Alvorlighetsgrad Grad 1: Asymptomatisk. Retroplacentært hematom påvises etter forløsning Grad 2: Intermediær. Klassiske tegn på løsning fosteret lever Grad 3: Alvorlig. Fosteret er dødt 3a: Uten koagulopati 3b: Med koagulopati Placentaløsning: Tiltak/behandling Intravenøs tilgang, BT, puls, diurese Kontinuerlig fosterovervåking Hb, blodgruppering evt. bestille SAG/plasma, DIC status (Placentaløsning > 50%: ofte DIC og IUFD) Rask forløsning sectio grad 1 B.Lorentzen B.Lorentzen Placentaløsning: Konsekvenser Mor Kraftig blødning og DIC (hypovolemisk sjokk, nyresvikt, ARDS, multiorgan svikt, peripartum hysterektomi, død Akutt sectio på føtal eller maternell indikasjon Risiko for gjentagelse: 5 15 % Barn Perinatal morbiditet og mortalitet relatert til hypoxemi, asfyksi, lav fødselsvekt, for tidlig fødsel Veksthemming (ved kronisk løsning) Uterusruptur / tidligere uterusoperasjon Plutselig fall i hjertelyden Vaginalblødning Smerter Riene opphører Forliggende fosterdel forsvinner opp Palpable fosterdeler gjennom bukveggen Sirkulatorisk påvirkning av kvinnen B.Lorentzen B.Lorentzen Vasa previa Vasa previa Forekomst: 1 : 6000 fødsler Diagnose: Vaginal ultralyd med farge Doppler Kan få mistanke ved vaginal eksplorasjon Hvem blør: Placenta previa? Placentaløsning? Vasa previa? Høy fetal mortalitet 44 50%! B.Lorentzen B.Lorentzen

27 Normal graviditet Post partum blødninger DIC Bjørg Lorentzen OUS Rikshospitalet Grunnkurs i Obstetrikk 22/ Hyperkoagulabel tilstand Økt risiko for tromboembolisme fra 1. trimester og minst 6 uker post partum Konsentrasjonen av koagulasjons faktorer øker (faktor VIII, IX, X, fibrinogen øker opp til 50%) Aktiviteten av koagulasjons hemmere synker Fibrinolytisk aktivitet redusert Hensikt: redusere blødningen etter forløsning? B. Lorentzen B. Lorentzen Post partum blødning Definisjon > 500 ml WHO (i løpet av 24 timer) Vaginal fødsel > 500 ml Sectio > 1000 ml ca 5 % av alle fødende Alvorlig post partum blødning > 1000 ml ca 1 2 % av alle fødende Livstruende blødning: > 40 % av blodtap (ca 2800 ml) Ca % Sen post partum blødning: fra 24 timer til 12 uker etter fødselen Hyppig årsak til maternell morbiditet og mortalitet Viktig: 1. Korreksjon av hypovolemi/transfusjoner 2. Kirurgisk behandling av blødningen 3. Diagnose og behandling av koagulasjonsforstyrrelser Prosedyrer og drilling av personalet! B. Lorentzen B. Lorentzen Risikofaktorer Tidligere post partum blødning Lavtsittende placenta / placenta previa / placenta accreta increta Tidligere sectio eller uterus kirurgi Ante partum blødning Induksjon / langvarig fødsel / oksytocin stimulering / instrumentell forløsning Flerlingsvangerskap / polyhydramnion / stort barn Maternell overvekt / høy alder / myoma uteri / multigravida Koagulasjonsforstyrrelser: Alvorlig preeklampsi / HELLP / AFLP/ placentaløsning, Intrauterin fosterdød, sepsis, embolier (gass/luft/fostervann) Blødningssykdommer: ITP, von Willebrands sykdom, Hemofili A/B Årsaker ( 4 T ) Uterusatoni ca % (Tone) Traume/rifter / infra /supralevatorisk blødning / Uterus ruptur / Uterus inversjon (Trauma) Placenta / hinnerester (placenta accreta, increta, percreta) (Tissue) Koagulopati / DIC (Thrombin) Flere etiologiske faktorer samtidig B. Lorentzen B. Lorentzen

28 Hemorragisk sjokk og blod tap Profylakse Mengde: BT ml Normalt (10 15%) ml Lett fall (15 25%) ml (25 35%) ml (35 45%) Symptomer: Palpitasjoner, døsighet, lett tachycardi Slapp, kaldsvett, tachycardi Rastløs, blek, oliguri Kollaps, åndenød, anuri Oksytocin 5 IE i.m ved normal fødsel (alle) Regelmessig palpasjon og massasje av uterus Tidligere etterbyrdsblødere / risikofaktorer; Grønn/grå venflon (1 2). Oksytocin 2,5 5 IE i.v. (samme dose ved sectio) kan gjentas en gang. Større doser kan gi hypotensjon hos mor. Ikke gi samme dose ufortynnet til pasienter med hjertesykdom og/eller hypovolemi langsom titrering Aktiv forløsning av placenta (3.stadium) B. Lorentzen B. Lorentzen Tiltak ved fortsatt blødning 1 Rask inspeksjon (rifter?)/eksplorasjon/uterusmassasje Blodprøver: Hb, hct, trombocytter. Pretrans/screening evt bestille SAG 2 grønne/grå venflon intravenøst 0,9 % NaCl eller Ringer acetat (tilstrebe oppvarmede væsker/tepper) Anestesilege tilkalles ( ml) Tom urinblære evt. legge inn kateter Credé/Manuell uthenting av placenta hvis god epidural Skjema for BT, puls, diurese Videre tiltak 2 Pasienten til operasjonsstuen Manuell uthenting av placenta / revisio Sutur av dype vaginalrifter eller cervix rifter Blodprøver: Hb, hct, trombocytter, INR, APTT, D Dimer, fibrinogen, antitrombin ( > 1000 ml ) Bestille SAG og Octaplas (FFP) Blodtransfusjon ved blødning > 1500 ml (Hb 7 8) Bimanuell uterusmassasje kontinuerlig evt av assistent ( fra starten) B. Lorentzen B. Lorentzen B. Lorentzen B. Lorentzen

29 Videre tiltak 3/ fra starten Uteruskontraherende behandling: Oksytocin infusjon (eks. 50 IE i 500 ml NaCl/Ringer 150 ml/time) Methylergometrin (Methergin) 0,2 mg (1 ml) i.m. Misoprostol 0,2 mg (Cytotec) 3 tab sublingualt, rektalt eller po. Kan gjentas 2 4 ganger 15 metyl PGF2α(Prostinfenem) 0,25 mg dypt i.m. eller intramyometrielt. Alltid i myometriet ved sectio. Kan gjentas (maks 8 doser 2mg) Ikke Prostinfenem i.v. eller i infusjon B. Lorentzen B. Lorentzen Videre tiltak 4 Behandling av DIC transfusjoner (Fibrinogen, Octaplas, SAG evt. Trombocyttkons. / Antitrombin) Tranexam syre (Cyclokapron) 1 2 gram i.v. Sutur av placentasengen / evt. av ruptur Uterustamponade / Ballong (Bakri) B Lynch sutur ved atoni (dexon eller vicryl med stor nål) B. Lorentzen B. Lorentzen Videre tiltak 5 SAG erytrocytter Oktaplas FFP: fibrinogen og alle koagulasjonsfaktorer 1 2 SAG, videre SAG : Octaplass i forhold 1 : 1 Trombocytt konsentrat Fibrinogen 1 2 gram i.v. (Riastap 30 60mg/kg) Tidlig Tranexamsyre 1 2 gram i.v. (Cyklokapron) Tidlig Antitrombin kan bli aktuelt til noen B. Lorentzen B. Lorentzen

30 B. Lynch Videre tiltak 6 Trinnvis devaskularisering av uterus ligatur av a. uterinae / a. ovaricae (evt + ballong) Arteriell embolisering (der det er mulig) Aortakompresjon Ligatur av aa. iliaca internae/ evt hjelp av karkirurg Supravaginal uterusamputasjon/hysterektomi B. Lorentzen B. Lorentzen Blødning i barsel tiden Atoni (uterinkaviteten fylles med koagler; mor tiltagende blek, blodtrykksfall, tachykardi) Placentarester i uterinkaviteten; kan gi blødning første timene / døgnet / flere dager / uker Vaginalhematomer (infra /supralevatorisk); uttalte smerter, husk åpalpere vaginalt Infeksjon etter rester / langvarig vannavgang; feber, smerter og ømhet over uterus, dager/uker etter fødselen Ultralyd for å avgjøre om det skal gjøres revisio Antibiotika, husk bakt. prøver før behandling starter; vagina, uterus, urin, evt. blodkultur Komplikasjoner Uttalt anemi med kliniske symptomer Blødningskoagulopati / DIC Multiorgansvikt, spes. nyresvikt Sheehan syndrom ( hypofysesvikt) Asherman syndrom ved kraftig skraping av uterinkaviteten Tap av fertilitet Maternell død B. Lorentzen B. Lorentzen DIC Komplikasjon til en rekke alvorlige sykdommer; Forbruk av koagulasjonsfaktorer gjennom dannelsen av mikrotromber i lunger, nyrer, hjerne, lever. Forbruket av koagulasjonsfaktorer overstiger produksjonen og resulterer i defekt hemostase med blødning fra naturlige åpninger, sår og stikkåpninger, noe som ofte forsterkes av samtidig en generell aktivering av fibrinolysen Obstetriske årsaker til DIC Placentaløsning Alvorlig preeklampsi / Eklampsi / HELLP Fostervannsemboli Akutt fettlever i svangerskapet /AFLP Intrauterin fosterdød Septisk abort og intrauterin infeksjon Massiv blødning: Placenta previa, placenta accretaincreta percreta, uterusruptur, uterusatoni B. Lorentzen B. Lorentzen

31 DIC pasient karakterisert ved: Multiorgansvikt (mikrotrombosering) Trombosering av store kar Generelt økt blødningstendens Lavt fibrinogen (< 1 g/l) Lave trombocytter (< ) Høy D dimer Økt INR og Cephotest Lavt antitrombin Behandling av grunnsykdommen viktigst Hemofili og blødningssykdommer Von Willebrands sykdom Til noen: Desmopressin (DDAVP) Octostim Hemofili A ( faktor VIII mangel) Til noen: DDAVP eller F VIII konsentrat Hemofili B ( faktor IX mangel) Til noen: Tranexam syre Cyklokapron eller F IX konsentrat Samarbeid med hematolog B. Lorentzen B. Lorentzen 35 år frisk P sectio sete Ukompl.sv.skap TUL 02/09 02 Us ultralydlab med spørsmål om polyhydramnion 39+2 Normalt 17/9 fødselen indusert med Prostin p.g.a. overtid 20/9 fortsatt ikke i fødsel. Spontan vannavgang fra 18/9 Sectio 18 dager overtid og mislykket induksjon Kom inn på bukende hinner /placenta? Levende pike 3700 gram apgar 9 10 Kraftig blødning fra placentarvev og store kar umiddelbart. Ikke mulig åfåplacenta ut. Hele nedre segment som en stor pose med placenta percreta og previa. Supravaginal uterusamputasjon Blødningsmengde ml Transfusjoner/SAG plasma Utskrevet i fin form etter 6 dager B. Lorentzen B. Lorentzen Placenta implantasjon 35 år tidligere frisk Para 2 Normal: Implantasjon: Obs riktig lag Accreta: Placenta fast i myometriet Increta: Placenta dypere i myometriet Percreta: Placenta vokst gjennom myometriet og serosa Ukomplisert svangerskap, bekkenløsning Innlagt truende preterm fødsel Rask fremgang i fødselen uke 34+2 Trykketrang fra kl 11 Hodet i bekkeninngangen, ikke amniotomi Kraftige, hyppige rier Fødsel kl vannblære, barnet og placenta kom på en ri Syntocinon 5 IE + 2 Cytotec. Blødning ml B. Lorentzen

32 2 1 2 min etter fødsel: akutt kvalm, fjern, rykninger, pustebesvær, cyanose, ikke palp. puls, hjertefrekv , kaldsvett, blek, smerter i epigastriet, får ikke luft, BT ikke målbart Lav oksygen metning, får O 2 og i.v væske Til intensivavdelingen; stabilt BT, roligere puls Ekko cor; noe utvidet hø. ventrikkel min etter fødselen: Vaginalblødning Til operasjonsstuen Revisio, kompresjon, ballong DIC? Bekreftes med blodprøvene. Blødning 3200 ml Octaplas (6+2), octaplex (1000 IE) + SAG (8) Cyclokapron skylling i uterus (9 amp. i fys. saltvann) Ultralyd abdomen ; negativ CT angiografi thorax ; negativ Bedring av blodprøvene. Klinisk i fin form på barsel Fragmin og støttestrømper 3 B. Lorentzen B. Lorentzen Blodprøver Hb: 13,9 7,1 9,4 10,1 Tr.c INR 0,9 1,1 1,0 0,9 Ceph Fibrinog <0,5 <0,5 <0,5 2,9 D dimer >4,0 >4,0 >4,0 3,1 Haptoglobin 0,3 0,9 Antitrombin år P 0 Tidligere frisk Innlagt i fødsel uke 42+1 Vakuumforløst pga truende fosterhypoksi Vanskelig skulderforløsning Gutt 4685 gram. Apgar 5, 6 og 8. Etter 25 min forløses placenta, rikelig blødning Bimanuell kompresjon, Cytotec, Syntocinon drypp og Methergin B. Lorentzen B. Lorentzen Til operasjonsstuen Forsøk på revisio, kom ikke opp i uterus Fast oppfylning? Myom? Uterusinversjon?? Transfusjoner med SAG og plasma DIC status viste blødningskoagulopati Uterusinversjon verifisert og det lyktes etter hvert å reponere 2 B. Lorentzen B. Lorentzen

33 3 Cytotec, Syntocinon og Methergin Blødningen fortsatte Forsøkte å legge inn uterusballong Uterusatoni pågående blødning Laparotomi Prostinfenem i uterinveggen Hysterotomi Revisio B Lynch og Uterusballong Tampong i vagina B. Lorentzen B. Lorentzen Total blødning estimert til rundt ml Post operativ avdeling, vekket neste dag 16 SAG, 10 Octaplas og 1 trombocyttkonsentrat Antibiotika Videre forløp stort sett ukomplisert Mange samtaler på barsel, poliklinisk oppfølging + etterkontroll Blodprøvene normalisert 4 Kliniske anbefalinger (Rapport maternelle dødsfall i Norge ) Ved placenta previa bør forløsningen planlegges Ved mistanke om invasiv placentering (accreta/percreta/increta) bør forløsning skje ved et regionsykehus med urolog, karkirurg, intervensjonsradiologi samt blodbank Kommunikasjon med anestesi rundt antatt blødningsmengde ved forløsning er viktig Blodtrasnfusjon bør startes tidlig ved stor blødning. Gi SAG:plasma i forholdet 1:1, da dette bedrer overlevelsen Ved tidligere sectio og placenta previa er det høy risiko for invasiv placenta og man bør vurdere åhenvise kvinnen til vurdering ved regionsykehus i svangerskapet B. Lorentzen B. Lorentzen

34 Feber og chorioamnionitt under fødsel Temperatur under fødsel Normal temperatur hos mor i fødsel: 37,1(SD 0,7) C - 37,4(SD 1,2) C Branka M.Yli Oslo Universitet sykehus Oslo, Norge Mors feber i fødsel: >38 C rektalt Fosterets temperatur: 0,5-1,0 C høyere ca 85% av overskuddsvarmen blir eksportert Dl moren gjennom morkaken Schouten FD,et al. BJOG 2008 Aug;115(9): Banerjee S, et al. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2): Sciscione AC, yet al.am J Obstet Gynecol 2001 Jun;184(7): Hva påvirker mors kroppstemperatur under fødselsarbeid? Stor muskel aktivitet ( spesiell uterus kontraksjoner) Rom temperatur er høy (26 0 C) Høy varmetapp gjennom: hyperventilasjon vasodilatasjon svetting Feber Økning i kroppstemperatur oppstår når: hypothalamus thermoregulatoriske senter må opp- reguleres Feber under fødsel Forekomst: 1,6-10% Uten epidural: 1-2,4%. Med epidural: 6 timer à > 18 timer. 7% à 34 % Epiduralstart à mors feber: 6 timer Etiologi av feber under fødsel Ikke infeksiøse: Epidural Dehydrering : kontrasjoner av uterus For varme fødestuer Varmt bad/dusj Infeksiøse : Intrauterin infeksjon med klinisk chorioamnionitt Lokalisert eller systemisk infeksjon UVI, pyelonefritt, pneumoni, appendicitt, influensa Greenwell EA et al. Pediatrics 2012 Feb;129(2):e447-e454. Lieberman E et al. Pediatrics 1997 Mar;99(3): Lieberman E et al Pediatrics 2000 Jan;105(1 Pt 1):8-13. Greenwell EA, et al. Pediatrics 2012 Edwards RK Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Apantaku O et al Obstet Gynaecol 2007 Deans AC, et. Al BMJ 1995 Gibbs RS,. Am J Obstet Gynecol

35 Epidural versus petidin og temperatur Effekt av epidural under fødsel Økt vasodilatasjon Reduserer hyperventilasjon Lavere muskler aktiviet Fremme sjelving Reduserer svetting ( nedre del av kroppen) Inflammasjon (IL6 )? L. Fusi, P. J. Steer, M. J. A. Maresh, and R. W. Beard. Maternal pyrexia associated with the use of epidural anaesthesia in labour. Lancet i: , Neonatal utfall ut fra maksimal mors temperatur hos de med epidural bedøvelse p< OR 2.2; 95 %CI % <37,5 37,6-38,0 38,1-38,3 Am J Obstet Gynecol p< OR %CI >38, % p=0.005 OR 3.1;95 %CI % 2.5% p= OR 4.8; 95 %CI % 0.63 Greenwell E A et al. Pediatrics 2012;129:e447-e454 Adjusted for maternal age, infant birth weight, lenght of labor and method of delivery Hydrering under fødsel Lengre fødsler økt risiko for feber og infeksjoner AJOG

36 Lengre fødsler økt risiko for feber og infeksjoner Feber under fødsel og CP Chorioamnionitt Maternal fever exceeding 38 O C in labor was associated with an increased risk of unexplained cerebral palsy (OR 9.3, 95% CI ) J. K. Grether and K. B. Nelson. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. JAMA 278 (3): , Chorioamnioni^ : kortsikdge og langsikdge uønskede u`all Mor: endometri^ sepsis Barn: preterm fødsel sepsis, kronisk lunge sykdom CP IUFD Chorioamnionitt Klinisk : kliniske funn og symptomer Histologisk : infeksjon eller inflammasjon -- placenta eller chorioamnion Mikrobiologisk : mikrober +++ fra amniocentese Forekomst : Klinisk: 1-2 % til termin; 5-10 % av preterm fødsel Histologisk: opp til 20 % til termin; > 50% av preterm fødsel Klinisk chorioamnionitt definisjon Temperatur over 38 rektalt og minst to av de kriteria: Maternell takykardi >100 slag/min Fetal tahykardi mer enn 160 slag/min Maternell leukocytose > Ømhet over uterus Illeluktende fostervann/utflod Tita TN Alan et al:clin Perinatol. 2010; Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnioni4 Gibbs RS et al. Am J Obstet Gynecol 1991 May;164(5 Pt 1): Acker D.et al. Am J Obstet Gynecol 1985 Dec 1;153(7): Edwards RK.et al.. Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Jun;32(2):287-96, 3

37 Inflammasjon En generell, en forsvarsmekanisme på en reaksjon som oppstår når vev utsettes for infeksjon, skade eller immunologisk stimulering, Cytokiner Kontrollerer inflammasjon og blodlegemene som styrer inflammasjon Produsert av mange ulike celler som har mange andre funksjoner Frigjort lokalt og under normale forhold uten skade knapt påviselig i blodet Økt i mange sykdommer Pro-inflammatoriske cytokiner: TNF, IL-1β, IL-8, IL-6 ICAM-1 -spektrum av biologiske aktivitet -ACTH, binyrer -koagulasjonsnekrose -cytotoksisk Virkning av infeksjon/inflammasjon: cytokiner + endotoksiner Systemisk effekt, påvirker cellulær energimetabolismen Kardiovaskulær funksjon forandret Hypoperfusjon Hyperglykemi før hypoglykemi, laktatøkning Redusert oksygen ekstraksjon i vev Synergistisk virkning med hypoksi Forandringer av blod-hjernebarrieren Redusere terskelen for hypoksisk hjerneskade Øker risiko for hjerneinfarkter Groner JI 1997 Eklind S, et al 2001 Eklind S, et al 2004 Hagberg H at al 2002 Annemieke C. C. et al 2012 Celleskader utvikles over tid! Inflamatorisk sensitisering Multiple hit hypothesis Prenatal inflammasjon påvirker hjernens sårbarhet ü Antenatal infeksjon er assosiert med økt risiko for intrapartal asfyksi og CP Wu,Y.W Menatal retard Dev disabil Res Rev 2002 Grether JK et al JAMA 1997 ü Kombinasjon infeksjon og asfyksi øker synergistisk risiko for CP Nelson KJ et al AJOG 1998 Wu YW et al JAMA 2003 Ferriero DM. N Engl J Med Risikofaktorer relatert til klinisk chorioamnionitis Behandling Langvarig vannavgang både ved termin (PROM) og preterm (PPROM) >12 Dmer RR = 5,8 >18 Dmer RR = 6,9 Førstegangsfødende RR = 1,8 Langvarig fødsel AkDv fødsel >12 Dmer RR =4,0 II stadie >2 Dmer RR = 3,7 Mange vaginalundersøkelser > =3 vag undersølser RR = 2-5 Skalp elektrode RR = 2,0 Misfarget fostervann RR =1,4-2,3 Vaginale patogener(eks. GBS, bakteriell vaginose RR =1,7-7,2 Maayan-Metzger et al. Fetal Pediatr Pathol 2006 May;25(3): Soper Deet al.amj Obstet Gynecol 1989 Sep;161(3): Newton Eret.al.. Obstet Gynecol 1989 Apr;73(4): Soper Deetal.et al. Am J Obstet Gynecol 1996 Aug;175(2): Rickert VI, et al. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2): Seaward PG et al. Am J Obstet Gynecol 1997 Nov;177(5): Piper JM, et.al. Obstet Gynecol 1998 May;91(5 Pt 1):741-5 Jazayeri A,et al.obstet Gynecol 2002 Apr;99(4): Tran Shet al. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3): Yancey MK et.al. Obstet Gynecol 1994 Nov;84(5): Anderson Blet al.. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6): Generell behandling av feber : Senke romtemperatur. Rehydrering: Væske per oralt + Ringer Acetat iv Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter min. Kan gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn. Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker chorioamnionitt startes minst en time før fødselen: Penicillin G 1,2 g x 4 iv. Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 iv. Ønsker en å dekke bredere med Gram bakterier brukes Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1 2 g x 3 iv. Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 4

38 Behandling av klinisk chorioamnionitt Fødsels forløp Penicillin G 1,2 g x 6 iv. og Gentamicin (Gensumycin ) 5 mg/kg x 1 iv (Monitorering av gentamicin er ikke nødvendig hos ellers friske fødende) Ved mistanke om anaerob infeksjon eller hvis fødselen avslu^es med keisersni^ anbefales i Dllegg Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1. Klinisk chorioamnioni^ øker risiko for dysfunksjonelle kontraksjoner i fødsel pga inflammasjonen : Langsom framgang Mer bruk av oksytocin Keisersni^ Atoni og postpartum blødning Rouse DJ et all.am J Obstet Gynecol 2004 Mark SP et all. Obstet Gynecol 2000 SaDn Aj et al. Obstet Gynecol Forløsning ved chorioamnionit Start andbiodka behandling straks AnDbioDka under fødsel bedrer mors og nyfødt u`all Det oppnås baktericid konsentrasjon in i fostret, fostervannet og membraner innen 30min- 1 ;me Planlegg snarlig forløsning, men det anbefales ikke umiddelbart forløsning med keisersni^, studier har vist at neonatal eller maternal u`all IKKE er bedre. Fosterovervåkning Kontinuerlig fosterovervåkning Ikke mulig å forutsi en spesielt mønster Vær oppmerksomhet mot tegn på fosterdistress (f.eks fostertachykardi med variabilitet forandringer) En bør ha lavere terskel for operativ forløsning hvis mistanke om utvikling av intrauterin hypoksi i tillegg med eller uten langsom framgang Gibbs R et all. Obstet Gynecol 1988 Fishman SG et all. Semin Fetal Neonatal Med 2012 Takk for opmerksomheten 5

39 Perineale skader ved fødsel Anny Spydslaug Gynekologisk avdeling Oslo universitetssykehus Bekkenbunnens anatomi Diafragma urogenitale - m. transversus perinei profundus - m. transversus perinei superficialis - m. bulbocavernosus Diafragma pelvis - m. levator ani pubococcygeus ileococcygeus puborectalis - m coccygeus M. sphincter ani - externus - internus Anny Spydslaug, januar 2015 Perineale skader ved fødsel Bekkenbunnens anatomi Klassifisering av perinealrupturer Forekomst av perineale skader Risikofaktorer Komplikasjoner/sequele Forebygging Praktiske råd Anny Spydslaug, januar 2015 Anny Spydslaug, januar 2015 Review Dudding et al. Obstetric Anal Sphincter injury: Incidence, Risk Factors and Management Annals of Surgery Volume 247(2) February 2008 Anny Spydslaug, januar 2015 Anny Spydslaug, januar 2015

40 Anny Spydslaug, januar 2015 Anny Spydslaug, januar 2015 Klassifisering av perinealrupturer Grad 1 - affeksjon av vaginalslimhinne og perinealhud Grad 2 affeksjon av musklatur i perineum, men ikke anal sfinkter Grad 3 - ruptur av m. Sphincter ani 3a: < 50 % av eksterne sfinkter avrevet 3b: > 50% av eksterne sfinkter avrevet 3c: interne sfinkter også avrevet Grad 4 - ruptur av anal sfinkter + affeksjon av anal/rektal slimhinne Anny Spydslaug, januar 2015 Anny Spydslaug, januar 2015 Roos AM et al Forekomst av perineale skader Grad 1: ca. 20% Grad 2: 15-40% Grad 3-4: 1-6% (Norge 1.2-<4%) Occulte defekter i m.sphincter ani: 6-35% Vulvovaginale hematom: Incidens 1/1000-1/ Episiotomi: Kraftig redusert siste 30 år Forekomst nå 7-20% Laine K et al 2009, Prager M et al 2008, Hals E et al 2010, Handa VL et al 2001, Frankman EA et al 2009 Med.fødselsregister ( Laine K et al. Acta Obst Gynecol Scand 2012 Anny Spydslaug, januar 2015 Anny Spydslaug, januar 2015