Intrapartum overvåkning. Fosterets oksygen status og målet med fosterovervåkning. Intrapartum fosterovervåkning. Hemoglobin.

Transkript

1 Intrapartum fosterovervåkning Branka M.Yli, lege, PhD Oslo Universitetssykehus Vi skal gjennomgå: Grunnlegende fysiologi CTG evidens, fysiologi CTG tolkning Skalp ph/laktat evidens ST evidens, fysiolog ST tolkning Fosterets oksygen status og målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Intrapartum overvåkning Pinard stetoskop/doppler CTG Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 Blodsirkulasjon Fetal HgF Hemoglobin Voksen HgA(mor) Kjemisk : 2α 2 2 γ 2 polipeptider Kjemisk; 2α 2 2 β 2 polipeptider O 2 Konsentasjon av Hg i fetal blod 17g/dl (14,1-20) Konsentasjon av Hg i maternal blod: 12g/dl (11,1 13,5 ) Blod til fosteret via navlevene (surstoff, ernæring, hormoner) CO 2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta Termin blodgasser: po 2 : 3.3 kpa -4.0 kpa pco 2: 5.3 kpa HgF har større affinitet for O 2 enn maternel HgA Ekstaksjon av O 2 til vevet bedre (ODC) Blodgasser mor po 2 :10-13 kpa pco 2: 4.0k Pa HgA har lavere afinitet for O 2 enn HgF Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology

2 Venstre forskyvning av O 2 dissosiasjon kurven Placentasirkulasjon: Utveksling Oksygenmetning O 2 tilføres CO 2 transporteres bort Placenta er lunger! Oksygen partial trykk Større del av Hg molekylen har bundet til seg oksygen ved en lavere oksygentrykk en det som er tilfellet ved voksen Hb Hver ri har effekt på sirkulasjonen Utvikling av surstoffmangel Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom Stasis Spiral arterie: mmhg Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterin hulen: mmhg Hypoksemi Hypoksi fight or flight 2

3 Alarmreaksjon Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow distribution Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15: Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet (adrenalin,noradrenalin) Metabolisme i forhold til tilgjengelig oksygen Asfyksi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol mol glucose - 02 = 2 ATP Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) Ingen Hjerneskade hjerneskade Prosesser: Hjerneskade oppstår 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Fosters kardio-vaskulær kompensasjon Infeksjon Hypoksi-Ischemi Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Halpen R Low J.Obset Gynaecol Res

4 Forholdet mellom hypotensjon & nerveceller skader Prosesser: Hjerneskade oppstår Alvorlighetsgraden av hypotensjon under asfyksi er tett relatert til: grad av neuronal tap risiko for død Hypoksi, hyperkapni Anaerob metabolisme Laktat opphopning Tap av autoregulering BT-fall Hypoperfusjon Halpen R Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade Gunn et al. Pediatr Res 1992;31: Oppsummering CTG evidens og fysiologi Branka M.Yli, lege OUS Rikshospitalet CTG CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler u u u Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi» ACOG 2009, Chen rt.al AJOG

5 Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 12 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) > forlosninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI ) instrumentele forløsninger (RR1.16, 95% CI ) neonatale kramper (RR 0.50,95%CI ) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95%CI ) (-) CP (RR 1.74,95%CI ) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 RCT- tidsperspektiv Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI ) Operative vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI ) Sectio Caesarea (RR 0.90; 95% CI ) Negativ opplevelse (RR 0.73; 95% CI ) Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. CTG overvåking Ekstern CTG? TOCO US1 /HR1 US2 5

6 Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Rier Hva evaluerer vi på CTG? Normal CTG før og under fødsel Stabil Baslinijefrekvens, uten decelerasjoner Perioder med redusert variabilitet Akselerasjoner, assosiert med fosters aktivitet SYKLISK CTG ~ normal fetal aktivitet ~ neurologisk frisk ~ uten hypoksi BLF ; V 5 25slag; Ak 15 slag x 15 sek Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden Hypoksi: effekt på variabiliteten SINUSOIDAL mønster Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 spm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman Anemi hos fostre! Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3):

7 Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Rask utvikling av hypoksi Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon fallende basalfrekvensen 95% Con Limits <25 uker : u : u : u : u : >40 u Park MI et al 2001 Ytre forandringer under fødsel Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Legemidler: effekt på variabilitet Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tømmel VIKTIG å ikke forveksle med sinusoidal mønster! Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Anemi hos fostre! Murphy KW et al. BJOG

8 Deselerasjoner: Forstyrrelser i placentasirkulasjon Deselerasjoner (volum Volumreseptor i hjerte ) Forstyrrelser i placentasirkulasjon ( trykk og volumreseptorer) lengde avgjørende når kjemoreseptorer aktiveres Deselerasjoner: Hypoksi- aktivering av kjemoreseptorer Alvorlig asfyksi Rier Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen 8

9 Uterin hypertoni (tachysystoli): Rier >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral mmhg arterier: mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner + trykking Økt basaltonus! Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose ph under trykking Neonatal utfall i forhold til lengde av trykketid n = 22,812 kasus Pushing time (min) n(%) ph <7 OR (95% CI) n(%) ph <7 or BDecf >12 or 5 Apgar <7 OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) (0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 ( ) (0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 ( ) (0.6) 3.8 ( ) 38(1.9) 2.7 ( ) (1.3) 7.3 ( ) 18(2.5) 3.5 ( ) 120 3(0.9) 5.1 ( ) 41(2.3) 3.3 ( ) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8): Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 Lengde av tykketid i forhold til navlearterie ph<7.00 Uterus er muskel og kan bli sliten! Time of active pushing (min) p<0.001 Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 ph<7.00 ph min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod av myometriet enn i sjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Wray,2007 Qunby et al

10 BJOG 2008;115: alvorlig asfyksi under fødsel ignorerte tegn på fetal asfyksi i 126 kasus (71%) uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%) Ikke brukt optimal forløsningsmåte i 92 kasus (52%) Fødselsarbeid? Infeksjon? Epidural? Hva slags pasient har vi? CTG tolkning Risiko mor? Risiko fostre? Risiko under fødsel? CTG CTG Normalt Konstant med variasjoner Periodisk Avvikende Ø Frekvens Ø Variabilitet Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Patologisk Preterminalt 10

11 CTG (FIGO) CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Åpningstiden(starten) 2-3 / 10 min sekunder Rier Åpningstiden( slutten) 4-5/10 min 90 sekunder Uterin hypertoni (tachysystole): >5 kontraksjoner/10 min Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Abnormal rie-frekvens!! Økt basaltonus! CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) eller < 5 slag/min i mer enn 40 min 11

12 Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Reaktivitet / Akselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: >10 slag >10 sek Ikke regelmessig!! Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG: >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Basallinjefrekvens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter 12

13 Frekvens Bradykardi Normal: slag/min (preterme 160) Avvikende: slag/min; slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens CTG (FIGO) Deselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Deselerasjoner Deselerasjoner Uniforme Variable: Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Variable (Varighet, slagtap) Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Tidlige (N) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) 13

14 Uniforme Variable CTG Tidlige Sene UVD UVD>60 slagtap KVD. Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG Forandringer over tid!!! STAN: ST-Analyse evidens,fysiologi og tolkning STAN : ST-ANalyse av foster-ekg Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-segment analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning ST senkning (Bifasisk ST) EKG Komplekset Evidens RCT for STAN År Antall Vekt [%] ST intervallet Plymouth trial ,46 Swedish trial ,13 Finnish trial ,29 French trial ,84 Duch trial ,28 Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813): Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8 Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4): Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol Sep;197(3):299.e1-6. Westerhuis ME et al Obstet Gynecol Jun;115(6):

15 Mataanalyse alle RCT Metabolsk acidose (n=15363) ph<7.05 og BDecf>12 mmol/l Operative forløsninger Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 5 (1219) 13 (1215) 0.38 (0.14; 1.07) 16.64% Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Amer- Wahlin (2001) 12 (2519) 24 (2447) 0.49 (0.24; 0.97) 26.13% Amer- Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Ojala (2006) 6 (733) 4 (739) 1.51 (0.43; 5.34) 12.29% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Vayssiere (2007) 8 (399) 5 (400) 1.6 (0.53; 4.86) 14.84% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Westerhuis (2009) 19 (2827) 27 (2840) 0.71 (0.39; 1.27) 30.28% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% 0.68 (0.48; 0.97) 0.94 (0.89; 0.99) I 2 = 33%, t 2 = 0.13 Fixed model: RR 0.68 ( ) Random model: RR 0.72 ( ) 0.72 (0.43; 1.19) 0,125 0,25 0, RR - Metabolic Acidosis Becker JH et al. Obstet Gynecol Jan; 119(1): I 2 = 0%, t 2 = 0 0,5 1 2 RR - Operative Deliveries CS fetal distress RR 0.94 ( ) Instrumental vag del FD RR 0.86 ( ) Total operative delivery RR 0.94 ( ) Skalp blodprøve (FBS) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Amer- Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) 51 (733) 115 (739) 0.45 (0.33; 0.61) 17.8% Vayssiere (2007) 108 (399) 248 (400) 0.44 (0.37; 0.52) 20.73% Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.59 (0.54; 0.64) 0.59 (0.44; 0.79) I 2 = 91%, t 2 = 0.1 0,25 0,5 1 2 RR - Additional Fetal Blood Samples RR 0.59 ( ) USA RCT Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population) Acid-base data Acidemia ph<7.15 P=0.005 Metabolic acidosis P=0.003 (%) J Kessler, NFOG

16 CTG / STAN CTG god sensitivitet, dårlig spesifisitet STAN informasjon handling etter tolkning av CTG STAN i forhold til CTG Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre STAN - Definert intervensjonstid Fetal skalpblodprøve (FBS): Skalp ph og laktat Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg En RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 Kontinuerlig vev ph monitoring (96), prospektiv kohort, ingen forskjeller Weber t et al. ACTA 1982 FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? Ikke testet NICE ved 3. overlege beslutning Fetal skalpblodprøve (FBS): Mislykket prøve: ph:10-20 % av forsøk laktat 1,2% * East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010 *Wiberg-Itzel E. Et al. BMJ 2008 Tidskrevende Median tid for forberedelse til en tar FBS 14 min Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta prøve til resultatet foreligger:18 min! Tufnell D et all. BJOG 2006 EKG Komplekset ST analyse av fetal EKG EKG komplekset ST intervallet 16

17 STAN : ST-ANalyse av foster-ekg CTG Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-nitervall analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning T/QRS QRS T T/QRS ratio T/QRS = 5/50 = 0,10 T/QRS = 10/50 = 0,20 ST senkning (Bifasisk ST) CTG R-R avstand STAN PQRST-komplekset 30 aksepterte EKG:s Gjennomsnitt EKG T/QRS ratio bifasisk ST ST-intervall forandringer (eventer) ST-intervall økning ST-intervall senkning ST-intervall økning kalles Baslinije stigning Ved hypoksi ST segment: repolarisering av ventrikler Hypoksi, stress hormoner ß-adrenoreceptor stimulering Anaerob glycogenolyse Energi 2 ATP/ glukose H+ jon Laktater K+ 17

18 ST-intervall økning dvs. Baslinije stigning Fysiologisk stress : ST-senkning kalles Bifasisk Stress hormoner utskylles ved arousal ( den generelle trykking og klemming under fødsel) *, P0* ß-adrenoreceptor stimulering Glycogenolyse Siden hypoksi ikke foreligger kan glykogen kontinuerlig lagres, og CTG er normal *Nylund L, et al 1979 *Yli B, et al 2008 Bifasisk ST grad 2 grad 3 Hjertemuskelen er eksponert for faktorer som kan redusere hjertes pumpeevne - ischemi : mal-adaptaptasjon ikke nok tid til å mobilisere forsvarsmekanismer mot hypoksi eller ikke i stand til å reagere ST-senkning dvs. Bifasiske Tidlig fase av akutt hypoksi ST eventer Prematuritet (mindre kontraktilitet i muskulaturen, redusert mulighet til glycogenolyse) Infeksjon (påvirker hjerte pumpefunksjon) Økende krav (mors feber) Myocardial dystrophy (Cardiomyophaty), DM* Hjertemisdannelser Kronisk hypoksi ( langvarig stress, reduserer hjertemuskulens mulighet for raskt tilpassning for akut hypoksi) obs. foster dekompensering ST-økning (basislinje og episodiske) -hypoksi -fetal arousal ST-senkning ( bifasiske) - hypoksi / ischemi : hjertet ikke i stand til utøve sin pumpefunksjon Yli BM et al.2008 Total study group: 1088 cases ST depression ST elevation only OR (95% CI) p OR (95% CI) p DM 2.6 ( ) ( ) 0.18 GD 1.3 ( ) ( ) 0.34 DM or GD 1.5 ( ) ( ) 0.19 Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST-changes versus no ST-changes, DM or GD versus controls. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), birthweight and parity. ST depression ST elevation OR (95% CI) p OR (95% CI) p Birthweight* * 0.85 ( ) ( ) 0.7 Nullipara 1.16 ( ) ( ) Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST depression versus no ST depression or baseline ST. OR for ST elevation versus no baseline ST or ST depression. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), DM and GD. * per 500g in birth weight Yli BM et al. JPM 2008 Yli BM et al. JPM

19 ST tolkning Episodisk T/QRS stigning < 10 min Basislinje T/QRS stigning > 10 min Bifasiske forandringer 19

20 Bifasiske ST episode Bifasiske 1 episode 1 episode episode 2 episoder ved patologisk CTG Tiltak 3 episoder ved avvikende CTG Tiltak Ikke en episode 1. bifasisk event : X X X X bifasisk event: X X X bifasisk event : X X X ST klassifikasjon Ø Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! Patologisk CTG uten ST flagg i utdrivnigstiden: Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! Viktig q Bruk STAN kun på risikopasienter/ fødsler q Start STAN registrering mens fosteret har optimale resurser. (Åpningstid) q Fosteret som har vart utsatt for hypoksi har nedsatte resurser( IUGR, inflammasjon) q Det finnes situasjoner med metabolsk acidose uten STAN indikasjon (1,6-8 /1000) q Mulig å ha overgang fra normal/avvikende/ patologisk CTG til preterminal CTG uten å få ST hendelse, spesielt hvis stimulert: q Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! Viktig: Tids faktor Når det er indikasjon for tiltak CTG/ST event Åpningstiden: 20 minutter: Tiltaket skal hjelpe innen 20 min, hvis ikke CTG bedre seg - må du forløse! Ved start av andre stadiet (10 cm): forløsning innen 20 min! Trykketiden: Umiddelbart forløsning! Indikasjon for tiltak ut fra CTG alene Patologisk CTG uten ST flagg i andre stadiet. Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! Forløsning kan ta lengre tid en forventet! Kompliserte vaginale forløsninger Mislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. 20

21 Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Vaginal undersøkelse: sjekke reaktivitet Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR 2008 Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status : ikke sikkert at ST event kommer!! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege NGF Veileder: generelt om intervensjonstid Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! Sjekkliste for fødselsovervåkning. Viktig: Tids faktor Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972 Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! 21

22 VURDER alltid hele pasient! Hvis flere risikofaktorer tenk på alle i vurdering av fødselsforløpet! Ofte sier en etter uønsket utfall: Lett å være etterpåklok BMI Alder Paritet Med. syk Sv. Syk Sv lengde Forløp Overvåking Tid Ha en plan! Handle! Hvis man vurderer hele risiko,kan man bli etterpåklok på forhånd! 22