Intrapartum CTG og STAN kurs

Transkript

1 Intrapartum CTG og STAN kurs Program Tidspunkt: kl Sted: Fødeavdeling Ullevål: Søsterhjemmet, 4.etg Undervisere: Branka M. Yli, Heidi Overrein, Bente Kjeldsen, Karin Forfang, Anne Grete Rydtun Haug, Rita Lønne, Karianne Storsten Grunnlegende fysiologi (BMY) Pause CTG fysiologi (BMY) Pause CTG klassifisering (BK) Pause Vurdering av nyfødte / Tolkning av syrebaseverdier i navlesnor (BMY) Lunsj pause (ta med matpakke ellers er det mulig å kjøpe lunsj) Ullevål ansatte: Kasus gjennomgang (HO, AEB, AGRH, RL) Sertifisering RH ansatte: ST fysiologi (RH ansatte) (BMY) ST tolkning (RH ansatte) (BMY) Kasus gjennomgang, avtale om dato for sertifisering (BK, KF) Branka M.Yli, Heidi Overrein, Bente Kjeldsen, Karin Forfang, Anne Grete Rydtun Haug, Rita Lønne, Karianne Storsten 1

2 Fosterovervåkning under fødsel Intrapartum overvåkning Branka M.Yli, lege, PhD Fødeavdeling OUS Pinard stetoskop 1876 /Doppler CTG 1968 Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 Målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterus Omdanning av spiralarteriene i placentasengen Invasjon i placentasengen av trofoblaster (decidua og indre myometrium) fører til omdanning av spiralarteriene til dilaterte uelastiske kanaler uten glatt muskulatur-media og der endotelet delvis er erstattet av trofoblaster -resultat er fjerning av mors autonom kontrol. Resultat: Blodflow i de uteroplacentær kar kan normalt øke opp til 10%, uaffisert av maternell vaskulær kontroll Blodsirkulasjon Fostermetabolisme: Energi + O 2 O 2 CO 2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta Blod til fosteret via navlevene (surstoff, ernæring, hormoner) 1

3 Fostermetabolisme: O 2 Total væske/blodvolum HgF- mengde og affinitet for 0 2 Ekstraksjon til vevene Hjertefrekvens / Blodtrykk Blodvolum ( foster til termin): 10-12% av vekt Totall kroppsvæske 75% Ekstracelulær væske (plasma+ interstitial væske) 40% Blodvolum ( voksen) 7-8 % av vekt Totall kroppsvæske 55-65% Ekstracelulær væske 20% Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology 2004 Fetal HgF Hemoglobin Voksen HgA(mor) Venstre forskyvning av O2 dissosiasjon kurven Kjemisk : 2α 2 2 γ 2 polipeptider Konsentasjon av Hg i fetal blod 17g/dl (14,1-20) Kjemisk; 2α 2 2 β 2 polipeptider Konsentasjon av Hg i maternal blod: 12g/dl (11,1 13,5 ) Termin blodgasser: po 2 : 3.3 kpa -4.0 kpa pco 2: 5.3 kpa HgF har større affinitet for O 2 enn maternel HgA Ekstaksjon av O 2 til vevet bedre (ODC) Blodgasser mor po 2 :10-13 kpa pco 2: 4.0k Pa HgA har lavere afinitet for O 2 enn HgF Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology 2004 Oksygen partial trykk Større del av Hb molekylen har bundet til seg oksygen ved en lavere oksygentrykk en det som er tilfellet ved voksen Hb Placentasirkulasjon: Utveksling Hver ri har effekt på sirkulasjonen O 2 tilføres CO 2 transporteres bort Placenta er lunger! Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterie: mmhg Intervillous rom Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: mmhg 2

4 A. Umbilikalis V.umbilicalis Fostersirkulasjon Ductus venosus- Foramen ovale Ductus arteriosus Gassutveksling mellom fosteret og mor Oksygenert blod Kjemoreseptorer i aortabuen & karo9dene respons på endring i O2 metning Prioriterte organer: hjerte og hjerne Deoksygenert blod Vena cava sup. og vena cava inf. Hø. atrium - hø. Ventrikkel a. pulmonalis aorta desc. arteria umbilicalis Placenta Oksygenfa<g blod CO2 og avfallsstoffer frigis, blodet oksygeneres Venstre side av hjerte og aorta Vena cava inferior, hø. atrium Foramen ovale Ductus venosus - 75 % Ol og via lever Vena umbilicalis Oksygenert blod Næringstoffer O2 brukes av fosterets vev for å produsere energi beny8es for vekst og ak9vitet 15 Hypoksemi Kiserud T, 2008 Fostersirkulasjon Lungene fylt med væske høy vaskulær motstand Ca 1/10 av CO går til lungene Shuntene essensielle gjør sirkulasjonen til et fleksibelt og adaptiv system for det intrauterine liv 3 shunter Placenta lavest vaskulær motstand lavt systemisk trykk Mottar 1/3 av fosterets sirkulasjon tidlig, - senere 1/5 Ductus venosus- Foramen ovale Ductus arteriosus Kiserud T, 2008 Hypoksi fight or flight 3

5 Alarmreaksjon Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow distribution Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15: Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet (adrenalin,noradrenalin) Metabolisme- energi Asfyksi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol mol glucose - 02 = 2 ATP Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis Baroreseptorer og Volumreseptorer Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk funksjon Ingen hjerneskade Hjerneskade Sympaticus og Parasympaticus ph po2 PCO2 Placenta funksjon Fosters kardio-vaskulær kompensasjon Kardiovaskulær Senter i medulla Foster hjertemuskel Navlesnor Infeksjon Foster hjerte frekvens Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Young BK AJOG

6 Forholdet mellom hypotensjon & nerveceller skader Prosesser: Hjerneskade oppstår Alvorlighetsgraden av hypotensjon under asfyksi er tett relatert til: tap av neuroner risiko for død 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Hypoksi-Ischemi Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Gunn et al. Pediatr Res 1992;31: Halpen R Prosesser: Hjerneskade oppstår Oppsummering Hypoksi, hyperkapni Anaerob metabolisme Laktat opphopning Tap av autoregulering BT-fall Hypoperfusjon Halpen R Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade CTG Intrapartum CTG/ Lytting Evidens u u u Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi 5

7 CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler i USA EVIDENS:Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) > forløsninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI ) instrumentele forløsninger (RR 1.16, 95% CI ) neonatale kramper (RR 0.50, 95% CI ) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95% CI ) (-) CP (RR 1.74, 95% CI ) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Chen HY AJOG 2011 Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 RCT- tidsperspektiv Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens 1993 WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet Er vi gode til å selektere høy-lav risiko? Andreasen S et al. Acta Obstet Gynecol Scand 2014;93:

8 Midwives were equally main personnel responsible for the inadequate handlingas as obstetricians (46%) vs. (49%). NPE: asfyksi klagesaker 1994 and asfyksiskadet fikk medhold 107 overlevde; 54 døde. inadekvat fetal monitoring (50%) Lyttet selv om det var indikasjon for monitoring Koblet for sent til monitoring Ikke riktig tolket CTG med tegn på fetal ditress Mangel på klinisk kunnskap og ferdighet 14% Ikke respektert klinisk veileder 11% Tilkaller ikke til senior medical help 10% Oksytocin administrasjon ikke adekvat 20% Tok for lang tid fra beslutning til forløsning 83% Midwives are experts in handling normal deliveries but they have a duty to be equally skilled in recognizing risk factors and acting on these by calling a senior midwife or an obstetrician. must be proficient in fetal monitoring, it is essential that they interpret the clinical situation correctly Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand Nov 17 Lytting Lytting - Stetoskop/Doppler I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert min u Studiene som ligger til grunn for analysen er år gamle ( CTG versus Lytting) u Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av lytting u Det er basert på "tradisjon", ikke "evidens u Evidens for etterleving av lytting mangler. u Hvor praktisk er det å lytte 1 min i trykketiden!? Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min, under og etter en kontraksjon, og i minst 60 sekunder. Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden, sett heller på CTG?! Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret, foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter min aktiv trykking Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Kontinuerlig støtte under fødsel Tillegg til CTG (jordmor, familie, dulla) Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv) Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring Operative vaginale fødsler Sectio Caesarea Negativ opplevelse (RR 0.87; 95% CI ) (RR 0.89; 95% CI ) (RR 0.90; 95% CI ) (RR 0.73; 95% CI ) Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. 7

9 Normal CTG før og under fødsel CTG og fødsel fysiologi Stabil Baslinijefrekvens, uten decelerasjoner Perioder med redusert variabilitet Akselerasjoner, assosiert med fosters aktivitet SYKLISK CTG ~ normal fetal aktivitet ~ neurologisk frisk ~ uten hypoksi BLF ; V 5 25slag; Ak 15 slag x 15 sek Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden Hypoksi: effekt på variabiliteten Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer fallende basalfrekvensen 95% Con Limits <25 uker : u : u : u : u : >40 u Park MI et al

10 Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Rask utvikling av hypoksi Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Ytre forandringer under fødsel Press på vena cava Rask fremgang i 2 stadiet Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Legemidler: effekt på variabilitet Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tømmel Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Murphy KW et al. BJOG 1991 VIKTIG å ikke forveksle med sinusoidal mønster! Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Anemi hos fostre! Deselerasjoner 9

11 Forstyrrelser i placentasirkulasjon (volum volumreseptor ) Hypoksi Forstyrrelser i placentasirkulasjon ( trykk og volumreseptorer) lengde avgjørende når kjemoreseptorer aktiveres Alvorlig asfyksi Oppstår på grunn av akutt / kronisk feto-placentar insuffisiens Feber under fødsel Feber under fødsel Fødselsarbeid? Infeksjon? Epidural? 10

12 Hva påvirker mors kroppstemperatur under fødselsarbeid? Stor muskel aktivitet ( spesiell uterus kontraksjoner) Rom temperatur er høy (26 0 C) Høy varmetapp gjennom: hyperventilasjon vasodilatasjon svetting Temperatur under fødsel Normal temperatur hos mor i fødsel: 37,1(SD 0,7) C - 37,4 (SD 1,2) C Mors feber i fødsel: >38 C rektalt Fosteret er varmere : 0,5-1,0 C høyere ca 85% av overskuddsvarmen blir eksportert til moren gjennom morkaken Schouten FD,et al. BJOG 2008 Aug;115(9): Banerjee S, et al. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2): Sciscione AC, yet al.am J Obstet Gynecol 2001 Jun;184(7): Feber under fødsel Forekomst: 1,6-10% Uten epidural: 1-2,4%. Med epidural: 6 timer à > 18 timer. 7% à 34 % Epiduralstart à mors feber: 6 timer Greenwell EA et al. Pediatrics 2012 Feb;129(2):e447-e454. Lieberman E et al. Pediatrics 1997 Mar;99(3): Lieberman E et al Pediatrics 2000 Jan;105(1 Pt 1):8-13. Etiologi av feber under fødsel Ikke infeksiøse: Epidural Dehydrering på grunn av endogen varmeproduksjon som genereres på grunn av kontrasjoner av uterus For varme fødestuer Varmt bad/dusj Infeksiøse : Intrauterin infeksjon med klinisk chorioamnionitt Lokalisert eller systemisk infeksjon (Eks. UVI, pyelonefritt, pneumoni, appendicitt,influensa) Greenwell EA et al. Pediatrics 2012; Sharma SK et al. Anesthesiology 1997 Apantaku O, et al. J Obstet Gynaecol 2007 ;Deans AC et al. BMJ Gibbs RS et al.am J Obstet Gynecol 1991 Effekt av epidural under fødsel Økt vasodilatasjon Lavere muskler aktiviet Reduserer hyperventilasjon Fremme sjelving Reduserer svetting ( nedre del av kroppen) Inflammasjon (IL6 )? L. Fusi, P. J. Steer, M. J. A. Maresh, and R. W. Beard. Maternal pyrexia associated with the use of epidural anaesthesia in labour. Lancet i: ,

13 Occurrence of neonatal outcomes according to maximum intrapartum temperature among women who used epidural analgesia. p< OR 2.2; 95 %CI % 25.2% p=0.005 OR 3.1;95 %CI % 2.5% p< OR %CI p= OR 4.8; 95 %CI % <37,5 37,6-38,0 38,1-38,3 >38,3. Greenwell E A et al. Pediatrics 2012;129:e447-e454 Adjusted for maternal age, infant birth weight, lenght of labor and method of delivery Intrapartum maternal fever and cerebral palsy Maternal fever exceeding 38 O C in labor was associated with an increased risk of unexplained cerebral palsy (odds ratio 9.3, 95% CI ) J. K. Grether and K. B. Nelson. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. JAMA 278 (3): , Chorioamnionitt : kortsiktige og langsiktige uønskede utfall Mor: endometritt sepsis Barn: preterm fødsel sepsis kronisk lungesykdom CP IUFD Chorioamnionitt Chorioamnionitt Klinisk : kliniske funn og symptomer Histologisk : infeksjon eller inflammasjon -- placenta eller chorioamnion Mikrobiologisk : mikrober +++ fra amniocentese Forekomst : Klinisk: 1-2 % til termin; 5-10 % av preterm fødsel Histologisk: opp til 20 % til termin; > 50% av preterm fødsel Tita TN Alan et al:clin Perinatol. 2010; Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnioniti Klinisk chorioamnionitt Defineres som: temperatur over 38 rektalt og minst to av følgende: Maternell takykardi >100 slag pr. min. Fetal tahykardi mer enn 160 slag pr. min. Maternell leukocytose > Ømhet over uterus Illeluktende fostervann/utflod Forekomst : Klinisk: Histologisk: 1-2 % til termin; 5-10 % av preterm fødsel opp til 20 % til termin; > 50% av preterm fødsel Gibbs RS et al. Am J Obstet Gynecol 1991 May;164(5 Pt 1): Acker Dbet al.al. Am J Obstet Gynecol 1985 Dec 1;153(7): Edwards RK.et al.. Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Jun;32(2):287-96, Risikofaktorer relatert til klinisk chorioamnionitt Langvarig vannavgang både ved termin (PROM) og preterm (PPROM) >12 Omer RR = 5,8 >18 Omer RR = 6,9 Førstegangsfødende RR = 1,8 Langvarig fødsel AkOv fødsel >12 Omer RR =4,0 II stadie >2 Omer RR = 3,7 Mange vaginalundersøkelser > =3 vag undersølser RR = 2-5 Skalp elektrode RR = 2,0 Misfarget fostervann RR =1,4-2,3 Vaginale patogener( GBS, bakteriell vaginosee ) RR =1,7-7,2 Maayan-Metzger et al. Fetal Pediatr Pathol 2006 May;25(3): Soper Deet al.amj Obstet Gynecol 1989 Sep;161(3): Newton Eret.al.. Obstet Gynecol 1989 Apr;73(4): Soper Deetal.et al. Am J Obstet Gynecol 1996 Aug;175(2): Rickert VI, et al. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2): Seaward PG et al. Am J Obstet Gynecol 1997 Nov;177(5): Piper JM, et.al. Obstet Gynecol 1998 May;91(5 Pt 1):741-5 Jazayeri A,et al.obstet Gynecol 2002 Apr;99(4): Tran Shet al. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3): Yancey MK et.al. Obstet Gynecol 1994 Nov;84(5): Anderson Blet al.. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):

14 Inflammasjon En generell, en forsvarsmekanisme på en reaksjon som oppstår når vev utsettes for infeksjon, skade eller immunologisk stimulering, Cytokiner Kontrollerer inflammasjon og blodlegemene som styrer inflammasjon Produsert av mange ulike celler som har mange andre funksjoner Frigjort lokalt og under normale forhold uten skade knapt påviselig i blodet Økt i mange sykdommer Pro-inflammatoriske cytokiner: TNF, IL-1β, IL-8, IL-6 ICAM-1 -spektrum av biologiske aktivitet -ACTH, binyrer -koagulasjonsnekrose -cytotoksisk Virkning av infeksjon/inflammasjon: cytokiner + endotoksiner Systemisk effekt, påvirker cellulær energimetabolismen Kardiovaskulær funksjon forandret Hypoperfusjon Hyperglykemi før hypoglykemi, laktatøkning Redusert oksygen ekstraksjon i vev Synergistisk virkning med hypoksi Forandringer av blod-hjernebarrieren Redusere terskelen for hypoksisk hjerneskade Øker risiko for hjerneinfarkter Groner JI 1997 Eklind S, et al 2001 Eklind S, et al 2004 Hagberg H at al 2002 Annemieke C. C. et al 2012 Behandling Behandling av klinisk chorioamnionitt Generell behandling av feber : Senke romtemperatur. Rehydrering: Væske per oralt + Ringer Acetat iv Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter min. Kan gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn. Penicillin G 1,2 g x 6 iv. og Gentamicin (Gensumycin ) 5 mg/kg x 1 iv (Monitorering av gentamicin er ikke nødvendig hos ellers friske fødende) Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker chorioamnionitt startes minst en time før fødselen: Penicillin G 1,2 g x 4 iv. Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 iv. Ønsker en å dekke bredere med Gram bakterier brukes Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1 2 g x 3 iv. Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 Ved mistanke om anaerob infeksjon eller hvis fødselen avsluhes med keisersnih anbefales i Ollegg Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1. AlternaOv behandling ved Chorioamnionih: Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1-2 g x 3 iv. Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1 iv. Fødsels forløp Forløsning ved chorioamnionit Klinisk chorioamnionitt øker risiko for dysfunksjonelle kontraksjoner i fødsel pga inflammasjonen : Langsom framgang Mer bruk av oksytocin Keisersnitt Atoni og postpartum blødning Rouse DJ et all.am J Obstet Gynecol 2004 Mark SP et all. Obstet Gynecol 2000 Satin Aj et al. Obstet Gynecol Start antibiotika behandling straks Antibiotika under fødsel bedrer mors og nyfødt utfall Det oppnås baktericid konsentrasjon inn i fostret, fostervannet og membraner innen 30min-1 time Planlegg snarlig forløsning, men det anbefales ikke umiddelbart forløsning med keisersnitt, studier har vist at neonatal eller maternal utfall IKKE er bedre. Gibbs R et all. Obstet Gynecol 1988 Fishman SG et all. Semin Fetal Neonatal Med

15 Fosterovervåkning Inflamatorisk sensitisering Multiple hit hypothesis Kontinuerlig fosterovervåkning nødvendig Ikke mulig å forutsi et spesielt mønster, men bli oppmerksom mot tegn på fosterdistress (f.eks fostertachykardi med variabilitet forandringer). En bør ha lavere terskel for operativ forløsning for mistanke om utvikling av intrauterin hypoksi ü Prenatal inflammasjon påvirker hjernens sårbarhet ü Antenatal infeksjon er assosiert med økt risiko for intrapartal asfyksi og CP ( Wu,Y.W Menatal retard Dev disabil Res Rev 2002; Grether JK et al JAMA 1997) ü Kombinasjon infeksjon og asfyksi øker synergistisk risiko for CP (Nelson KJ et al AJOG 1998, Wu YW et al JAMA 2003) Rier Rier: effekten på sirkulasjonen Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterie: mmhg Intervillous rom Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: mmhg Uterin hypertoni (tachysystoli): Oksytocin >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Økt basaltonus! 14

16 Veileder stimulering av rier Robson 1 : Stimulering ved universitetssykehus uten epidural (-) Stimulering av rier bør oppfattes som en videreføring av en fysiologisk prosess kroppen selv allerede har startet (i motsetning til induksjon av fødsel). Oksytocinstimulering anbefales ved langsom framgang i den aktive fase av fødselen hvis det er ineffektive rier. Tiltak for å øke hyppighet og styrke på riene hos kvinner som er i aktiv fødsel. Overstimulering defineres som > 5 rier/10 min eller varighet av ri > 2 minutter. % A 35+år A 30-34år A 25-29år A 12-24år B 35år + B 30-34år B 25-29år B 12-24år Lånt fra Janne Rossen SSK, Årsmøte 2013 Drammen Robson 1 Stimulering ved universitetssykehus med epidural (+) Risikofaktorer for uterusruptur gjennom ulike tiår % % Age 35+ Scarre d uterus Non- Wester n % Prostaglandin induction (PG) Oxytocin induction Combination induction (PG & Oxytocin) Augumentation with Oxytocin Årstall Lånt fra Janne Rossen SSK, Årsmøte 2013 Drammen Lånt fra Iqbal Al- Zirqi,Nasjonal kompetansetjeneste for kvinnehelse, Årsmøtet 2013, Drammen BJOG 2008;115: alvorlig asfyksi under fødsel uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%) 15

17 < 5 rier/10min 5 rier/10m >5 rier/10m Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 Raskest effekt hvis overstimulering kombinasjon: Partogram ved uterus ruptur At 7-cm dilation, subjects who experienced uterine rupture spent significantly longer progressing 1 cm in dilation compared to the successful TOLACgroup median time from 7-8 cm: 0.38 vs 0.16 hours, P <.01; median time from 8-9 cm: 0.28 vs 0.1 hours, P <.01) Seponering av oksytocin + Væske IV + Posisjon endring 6,1 min (SD 1,9) Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 FIGURE Partogram Uterine rupture vs successful trial of labor after cesarean (TOLAC). Labor curves in uterine rupture. Harper ML et all Am J Obstet Gynecol 2012, The pattern of labor preceding uterine rupture Uterus er muskelhvis høy laktat-stivner! Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod i myometriet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Resultatet kan bli: ü Langsom framgang ü Foster hypoksi ü Begge!! Wray S Qunby et al

18 Viktig med Oxytocin stimulering Hydrering under fødsel Viktig å stimulere i rett tid! Like viktig å skru av dryppe i rett tid! AJOG 2000 Rier Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral mmhg arterier: mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + trykking Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose 17

19 ph under trykking Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8): Neonatal outcome in relation to pushing time Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I, Saugstad O.D, Stray-Pedersen B. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? J.Perinat Med Nov 19;40(2): ph <7 Pushing ph <7 or BDecf >12 time n(%) n(%) OR (95% CI) or 5 Apgar <7 (min) OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) (0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 ( ) (0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 ( ) (0.6) 3.8 ( ) 38(1.9) 2.7 ( ) (1.3) 7.3 ( ) 18(2.5) 3.5 ( ) 120 3(0.9) 5.1 ( ) 41(2.3) 3.3 ( ) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Relation between pushing time and cord artery ph<7.00 Time of active pushing (min) p<0.001 Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 ph<7.00 ph min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Operative vaginal delivery and pushing time % operative vaginal deliveries < Time of active pushing, min Pearson s chi-square test Time of pushing (min) OR 95% CI < missing Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05) 18

20 Conclusions Individualization of the pushing time, irrespective of guideline threshold Timing of the beginning of pushing Active evaluation of the progress (after 30 to 45) fetal monitoring CTG tolkning - à to avoid operative delivery and risk for adverse neonatal outcome Hva slags pasient har vi? Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisiko under fødsel når kliniske forhold tilsier det!! Risiko mor Risiko fostre Risiko under fødsel protrahert forløp misfarget fostervann, mistanke om ikke normal fosterlyd ved intermitterende auskultasjon, blødning feber behov for stimulering med oksytocin Veileder i fødselshjelp 2014 Mor u Arr i uterus (KS) u Preeklampsia (placenta insuffisiens) u Overtidighet (>42 GU) u PROM (>24 timer) u Induksjon av fødsel u Diabetes- mange uoppdaget GD!! u Antepartum blødninger (abruptio?) u Mors overvekt-risiko! u Mors alder- risiko! u Kombinasjoner: alder, overvekt u Andre med. sykdommer: LE, nyresykdom, lungesykdom Foster u Fetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal ca 50% tilfeller!! u Prematuritet u Postmaturitet u Oligohydramnion u Unormal Doppler funn u Flerlinger u Mekonium u Intrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk 19

21 Fødsel Diferensiering er mangefult 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes! u Oksytocin stimulering! u Blødning under fødsel vs. abruptio! u Feber under fødsel vs. Klinisk chorioamnionit u Mekonium u Epidural bedøvelse Berniz S et al BJOG % av de som fikk medhold for asfyksi var antenatalt definert som lav risiko! Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand Nov Risikofaktorer hos mor: Risikofaktorer hos foster: Risikofaktorer under fødsel: Preeklampsi Preterm fødsel ( <37 SU) Stimulering med oxytocin (CTG) Etter vurdering STAN Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor Tidlegare alvorlige kompikasoner ved svangerskap eller fødsel Oligohydramnion Misfarget fostervann Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på uterus Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. umbilicalis, a.cerebri media eller ductus venosus Vannavgang over 18 timer med spontan fødselstart Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning Blødning før fødsel (utover tegningsblødning) Mistanke om mindre fosterbevegelser ved innkomst Epidura,spinalanalges,PCB: CTG de første 30 min fra oppstart Mors alder: fra 40 år etter vurdering f.eks paritet Mors BMI > 40 Sjeldne sv kontroller (<4per svang) Setepresentasjon Andre tilstander etter vurdering Mistanke om avvikende hjertelyd ved auskultasjon Abnormal uterin aktivitet Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst Medisinske sykdommer: Høy blood trykk Hjerte/lungesykdommer Diabetes mellitus Gestasjonell diabetes Autoimun sykdom (SLE) Alvorlig anemi Andre tilstander etter vurdering NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014 Ekstern CTG? TOCO US1 /HR1 US2 20

22 CTG CTG (FIGO) Konstant med variasjoner Ø Frekvens Ø Variabilitet Periodisk Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Evaluering av rier Forandringer over tid!!! CTG CTG (FIGO) Normalt Avvikende Patologisk Preterminalt Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Rier Rier Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Åpningstiden initialt 2-3 / 10 min sekunder Åpningstiden senere 4-5/10 min 90 sekunder 21

23 CTG (FIGO) Variabilitet/Reaktivitet Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Måler: Båndbredden (5-25 slag/ min) Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time eller < 5 slag/min i mer enn 40 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi SINUSOIDAL-definisjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3):

24 Reaktivitet / Akselerasjoner Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: >10 slag >10 sek >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) Ikke regelmessig!! og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Vaginal undersøkelse: sjekke reaktivitet Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 Basallinjefrekvens Frekvens Normal: Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter Avvikende: slag/min (preterme 160) slag/min; slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi 23

25 Bradykardi CTG (FIGO) Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Deselerasjoner Deselerasjoner Definisjon: Uniforme Variable: Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Deselerasjoner Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Variable (Varighet, slagtap) Tidlige Uniforme Sene Variable UVD UVD>60 slagtap KVD. Tidlige (N) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG 24

26 CTG Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Forandringer over tid!!! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR 2008 Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status!! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor NGF Veileder: generelt om intervensjonstid Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!!. Viktig: Tids faktor Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar forløsning Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min! Preterminal CTG: Forløs! Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs! Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al

27 Forløsning kan ta lengre tid en forventet! o Kompliserte vaginale forløsninger o Mislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt o Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. Sjekkliste for fødselsovervåkning Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! Hovedproblemet VURDER alltid hele pasient! Å se hele pasient! Hvis flere risikofaktorer tenk på alle I vurdering av fødselsforløpet! Ofte sier en: Lett å være etterpåklok Hvis du vurderer hele risiko, kan du bli etterpåklok på forhånd! Take home massage! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Vurderer alltid hele pasient! 26

28 STAN / Skalp blodprøve Hva er STAN? Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk foster ST intervall analyse i overvåkning av fostret under fødsel. (Testet på 36+0) Evidens RCT for STAN Mataanalyse alle RCT Metabolsk acidose (n=15363) ph<7.05 og BDecf>12 mmol/l År Antall Vekt [%] Author (year) Westgate (1993) Index group 5 (1219) Reference group 13 (1215) Measure (CI) 0.38 (0.14; 1.07) Weight % (re) 16.64% Plymouth trial ,46 Swedish trial ,13 Finnish trial ,29 French trial ,84 Duch trial ,28 Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813): Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8 Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4): Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol Sep;197(3):299.e1-6. Westerhuis ME et al Obstet Gynecol Jun;115(6): Amer- Wahlin (2001) Ojala (2006) Vayssiere (2007) Westerhuis (2009) I 2 = 33%, t 2 = (2519) 6 (733) 8 (399) 19 (2827) 24 (2447) 4 (739) 5 (400) 27 (2840) Fixed model: RR 0.68 ( ) Random model: RR 0.72 ( ) 0.68 (0.48; 0.97) 0.72 (0.43; 1.19) 0,125 0,25 0, RR - Metabolic Acidosis 0.49 (0.24; 0.97) 1.51 (0.43; 5.34) 1.6 (0.53; 4.86) 0.71 (0.39; 1.27) 26.13% 12.29% 14.84% 30.28% Becker JH et al. Obstet Gynecol Jan; 119(1): Operative forløsninger Skalp blodprøve (FBS) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Amer- Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Amer- Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) 51 (733) 115 (739) 0.45 (0.33; 0.61) 17.8% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Vayssiere (2007) 108 (399) 248 (400) 0.44 (0.37; 0.52) 20.73% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.94 (0.89; 0.99) 0.59 (0.54; 0.64) I 2 = 0%, t 2 = (0.44; 0.79) 0,5 1 2 RR - Operative Deliveries I 2 = 91%, t 2 = 0.1 0,25 0,5 1 2 RR - Additional Fetal Blood Samples CS fetal distress RR 0.94 ( ) Instrumental vag del FD RR 0.86 ( ) Total operative delivery RR 0.94 ( ) RR 0.59 ( ) 1

29 USA RCT- første resultater Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population) Acid-base data Acidemia ph<7.15 Metabolic acidosis (%) P=0.005 P=0.003 CTG / STAN CTG god sensitivitet, dårlig spesifisitet STAN informasjon handling etter tolkning av CTG STAN i forhold til CTG Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre STAN - Definert intervensjonstid J Kessler, NFOG 2010 Fetal skalpblodprøve (FBS): Skalp ph og laktat Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg Kun en RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 Kontinuerlig vev ph monitoring (96), prospektiv kohort, ingen forskjeller Weber t et al. ACTA 1982 FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? Ikke testet NICE ved 3. overlege beslutning 2

30 Fetal skalpblodprøve (FBS): Mislykket prøve: ph:10-20 % av forsøk laktat 1,2% * ( ofte tas 2 gg, hvis høy verdi) East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010 *Wiberg-Itzel E. Et al. BMJ 2008 Tidskrevende Median tid for forberedelse til en tar FBS 14 min Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta prøve til resultatet foreligger:18 min! Tufnell D et all. BJOG 2006 Tolking av FBS analyseverdier Normal: ph > 7,25 Laktat 4,2 Preacidotisk: ph 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7 Ny prøve etter min., eller vurder forløsning om det har vært raskt fall siden siste prøve Acidotisk:. ph < 7,20 Laktat > 4,8 Rask forløsning iverksettes Patologisk CTG STAN fysiologi og tolkning 1. CTG klassifisering Intervensjon ST informa?on EKG Komplekset STAN: ST analyse av foster-ekg Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-itnervall analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning ST intervallet ST senkning (Bifasisk ST) 3

31 ST analyse av fetal EKG Hvordan identifiseres en ST- intervall økning? CTG EKG komplekset T/QRS QRS T T/QRS ratio T/QRS = 5/50 = 0,10 T/QRS = 10/50 = 0,20 CTG R-R avstand STAN PQRST-komplekset ST-intervall forandringer (eventer) ST-intervall økning ST-intervall senkning 30 aksepterte EKG:s Gjennomsnitt EKG T/QRS ratio bifasisk ST ST- økning : Baslinije /episodiske eventer Ved hypoksi ST segment: repolarisering av ventrikler Hypoksi, stress hormoner ß-adrenoreceptor stimulering Anaerob glycogenolyse Energi 2 ATP/ glukose H+ jon Laktater K+ ST- økning : Baslinije /episodiske eventer Fysiologisk stress : Stress hormoner utskylles ved arousal ( den generelle trykking og klemming under fødsel) *, P0* ß-adrenoreceptor stimulering Glycogenolyse Siden hypoksi ikke foreligger kan glykogen kontinuerlig lagres, og CTG er normal *Nylund L, et al 1979 *Yli B, et al

32 Husk : De fleste ST eventer skjer på normal CTG: fysiologisk stress- fetal arousal! Du skal alltid se bort fra ST events hvis normal CTG!! Hvor ofte forekommer ST hendelser? No ST event Total study group: 1088 cases Diabetes mellitus (DM)% Gestation diabetes (GD)% DM+GD% High risk controls% 32% 41% 39% 48% ST depression 23% 15% 17% 12% ST elevation 45% 44% 44% 40% Total 100% 100% 100% 100% Yli BM et al. JPM 2008 ST-senkning kalles Bifasisk ST-senkning dvs. Bifasiske Tidlig fase av akutt hypoksi Bifasisk ST grad 2 grad 3 Hjertemuskelen er eksponert for faktorer som kan redusere hjertes pumpeevne - ischemi : mal-adaptaptasjon ikke nok tid til å mobilisere forsvarsmekanismer mot hypoksi eller ikke i stand til å reagere Prematuritet (mindre kontraktilitet i muskulaturen, redusert mulighet til glycogenolyse) Infeksjon (påvirker hjerte pumpefunksjon) Økende krav (mors feber) Myocardial dystrophy (Cardiomyophaty), DM* Hjertemisdannelser Kronisk hypoksi ( langvarig stress, reduserer hjertemuskulens mulighet for raskt tilpassning for akut hypoksi) obs. foster dekompensering Yli BM et al.2008 ST eventer ST-økning (basislinje og episodiske) -hypoksi -fetal arousal ST-senkning ( bifasiske) - hypoksi / ischemi hjertet ikke i stand til utøve sin pumpefunksjon - morbiditeter ST depression ST elevation only OR (95% CI) p OR (95% CI) p DM 2.6 ( ) ( ) 0.18 GD 1.3 ( ) ( ) 0.34 DM or GD 1.5 ( ) ( ) 0.19 Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST-changes versus no ST-changes, DM or GD versus controls. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), birthweight and parity. Yli BM et al. JPM

33 Nytte av STAN overvåkning i Diabetisk populasjon: overvåking startet med normal eller ikke normal CTG Total study group: 1088 cases Umbilical artery ph < 7.15 OR (95% CI) CTG CTG (1+2) ST- indication to intervene 3.65 ( ) 0.01 normal No indication to intervene 1.0 (reference) CTG CTG (3+4) ST- indication to intervene 1.51 ( ) 0.59 ikke No indication to intervene 1.0 (reference) normal p ST depression ST elevation OR (95% CI) p OR (95% CI) p Birthweight* * 0.85 ( ) ( ) 0.7 Nullipara 1.16 ( ) ( ) Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST depression versus no ST depression or baseline ST. OR for ST elevation versus no baseline ST or ST depression. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), DM and GD. * per 500g in birth weight Results obtained from multiple logistic regression analyses adjusting for trial (SRCT and EU-trial), DM and GD Yli BM et al JPM 2011 Yli BM et al. JPM 2008 ST analyse ST tolkning ST-økning fetus som svarer på hypoksi ST-senkning ischemi på grunn av reduserer hjertets pumpeevne 6

34 Signifikant T/QRS stigning innen 10 min Episodisk Signifikant T/QRS stigning > 10 min Basislinje Basislinje stigning regnes etter 10 min vinduer Bifasiske forandringer 18:15 Vinduer: 20 kryss innen 20 minutter 10 kryss innen 10 minutter Siste 3 timer median av 20 minutter vinduer 7

35 Bifasiske ST episode Når kan STAN begynne å varsle? 1 episode 1 episode episode 2 episoder ved patologisk CTG Tiltak Bifasiske: allerede etter 3 kryss, hvis det foreligge signifikant (2 eller 3) ST senkning 3 episoder ved avvikende CTG Tiltak Basislinje og episodiske: etter at baslinje er bestemt : Trengs 10 kryss innen 10 min. Ikke en episode Tidspunkt når baslinje er bestemt står i loggen ST klassifikasjon Ø Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! Mindre en 1 kryss/min eller ingen kryss på 4 minutter Patologisk CTG uten ST flagg i utdrivnigstiden: Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! CTG/STAN Kontinuerlig overvåkning Definert intervensjons tid J Normalt CTG: se bort fra ST events K Avvikende CTG: K Patologisk CTG: L Preterminal: STAN retningslinje STAN retningslinje forløs umiddelbart Det fungerer slik: Hvis ekstern CTG : - Bruk US1 - US2 for tvilling 2 eller hvis mor er adipøs (Etter Tv1 er forløst, bruk US1 på TV2) STAN -Skalpelektrode på foster -Hudelektrode på mors lår -Toco på maven -Vi anbefaler: Aktiver hendelseloggen US2 brukt Fødsel TV2 8

36 Tidsfaktor i forhold til neonatal utkomme ü 142 med feber ( 38.0 C) under vfødsel ü 141 normal temperatur ü Maternal intrapartum fever is not associated with ST-segment changes of the fetal electrocardiogram. Odds for neonatal morbidity (cord artery ph<7.05 and/or 5 min Apgar score<7 and/or transfer to NICU) depending on the time interval from indication for intervention to delivery, and stratified by type of indication according to STAN clinical guidelines. STAN monitored deliveries without indication to intervene serve as a reference. Kessler J et al. ACTA 2013 ü Interpretation of ST-changes in labouring women with fever should therefore not differ from other situations. Becker JH,et al BJOG 2012 Viktig: Intervensjonstid Indikasjon for tiltak eller forløsning: Pat/Avikende CTG+ST ü 2459 analysert median baseline T/QRS 0.12 ( ) i ukompliserte kasus 0.12 ( ) uønskede utkomme 0.13 ( ) operative forløsninger for truende asfyksi ü Baseline T/QRS has no added value in the prediction of adverse neonatal outcome or interventions for suspected fetal distress. Åpningstiden: 20 minutter : Tiltaket skal hjelpe innen 20 min, hvis ikke CTG bedre seg bør det forløses! Andre stadiet (10 cm): Forløsning: barnet bør bli født fortest mulig(20min) Trykketiden: Umiddelbart forløsning! Indikasjon for forløsning: Patologisk CTG alene Andre stadiet (10 cm): Start forløsning ved 60 min. Barnet bør bli født innen 90 min! Indikasjon for forløsning: Preterminal CTG når som helst Umiddelbart forløsning! Backer JH et al ACTA 2012 Viktig q Start STAN registrering mens fosteret har optimale resurser. (Åpningstid/ normal /avvikende CTG) q Startet med patologisk CTG: usikker status- får du akselerasjon ved palpasjonà godt tegn, gjør tiltak som kan bedre CTG, evaluer: forverring / forbedring av CTG? dokumenter, forsiktig med stimulering, tenk på tid! q Fosteret som har vart utsatt for hypoksi har nedsatte resurser (IUGR, inflammasjon) q Det finnes situasjoner med metabolsk acidose uten STAN indikasjon (1,6-8 /1000) q Mulig å ha overgang fra normal/avvikende/patologisk CTG til preterminal CTG uten å få ST hendelser - særlig ved overstimulering q Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! Take home massage! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Vurderer alltid hele pasient! 9

37 Branka M. Yli, Lege, PhD Fødeavdeling OUS Virginia Apgar ü Apgar etter 1 min. ü ICD-10 : ü P21.0 Alvorlig fødselsasfyksi (Apgar 0-3 etter 1min) ü P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi (Apgar 4-7 etter 1 min) Sikre at leger og jordmor ville se på babyen. Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse av barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og at dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal bli rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å konkurrere med den hektiske miljøet på fødestua... Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32: Fødselsasfyksi Smertestillende og anestesi til mor Medfødte misdannelser og kromosomfeil Apgar score Hjerneslag For tidlig fødsel Mekoniumaspirasjon Infeksjon Nevromuskulær sykdom Fordeler: ikke medisinsk utstyr rask evaluering Ulemper: subjektiv kan ikke etterprøves Apgar score Uenighet mellom faggrupper 1

38 Tilleggs kriterier (uspesifikke): Hovedkritetier: 1.Metabolsk acidose i navlearterie eller tidlig neonatal prøve tatt innen 1 time som viser: ph< 7,00 og BD 12 mmol/l 2.Tidlige tegn på alvorlig eller moderat neonatal encefalopati hos barn >34 uker (HIE) 3. Cerebral parese av typen spastisk kvadriplegi eller av dyskinetisk type BMJ 1999; 319: En hypoksirelatert hendelse, som observeres umiddelbart innen eller i forbindelse med forløsningen. 6. Akutt og vedvarende påvirkning av CTG-mønstret, som oppstår etter man har observert en hypoksirelatert hendelse. Forut for dette må CTG mønstret ha vært normal. 7. Apgar 0-6 i mer en 5 minutter. 8. Tegn på påvirkning av flere organer i neonatalperioden. 9. Tidlig avvik ved nevroradiologisk undersøkelse av hjernen som tyder på en akutt hendelse. BMJ 1999; 319: HIE (Hypoksisk Ishemisk Encephalopathy) Lett (I) - irritabel - skvetten - normal tonus BMJ 2010;340:c1471 HIE Moderat (II) - sløv - reduserte spontane bevegelser - lett redusert tonus - krampeanfall Lav ph i navlesnorarterie - prognostisk faktor for nevrologisk kortids og langtidsutfall Alvorlig (III) - helt slapp - komatøs " Neonatal mortalitet (OR 16.9, 95%CI ) " Hypoksisk Ishemisk Encefalopati (OR 13.8, 95%CI ) " Cerebral parese (OR 2.3, 95%CI ) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress. Arch Neurol Kombinasjoner lav APGAR og lav ph 5-min Apgar score ph < 7.00 Relativ risiko En alvorlig perinatal asfyksi Apgar <4 etter 5-10 min Metabolsk acidose i navleart. (ph <7,0 og BD >12 mmol/l) moderat-alvorlig hypoksisk-ischemisk encefalopati(hie) 2014, Kap 45 Casey BM et al. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med