Tx- Til hvem og når?

Norsk sosialdemokrati Likevekt, dvs at alle skal ha samme mulighet for å få organer Prioritere de med dårligst prognose ubehandlet? Prioritere de med best prognose behandlet?

Hvilket nytte begrep gjelder? Sosial nytte- best mulig gevinst på makronivå Mor til to barn Direktør med mange ansatte Pasient med mange arbeidsår foran seg Medisinsk nytte- best mulig gevinst for pasient Tx til pas som har best gevinst av behandling For god pasient kan forkorte levetid hvis komplisert For syk pasient med dårlig odds. Mulighet for at to dør. Resipient som har dårlig odds ubehandlet og behandlet samt den med gode odds som ikke fikk organ.

Vi ser at man må ta hensyn til medisinsk nytte, altså sannsynligheten for et godt resultat av transplantasjonen. Noen pasienter kan derfor bli avslått for transplantasjon, for eksempel pasienter som har en annen alvorlig livstruende lidelse som ikke kureres ved en transplantasjon, eller personer med en livsførsel som ikke er forenlig med å kunne følge opp det å være transplantert, for eksempel rusmiddelmisbruk eller selvforskyldt sykdom Dette er ikke uproblematisk. En prioritering som bare baserer seg på sjansen for å klare seg bra etter en transplantasjon, vil fort kunne prioritere de friskeste på bekostning av de sykeste. Vi må derfor også ta hensyn til pasientens behov og objektive retningslinjer.

Objektive kriterier. Kalkulert risiko ubehandlet vs prognose etter Tx = Statestikk VO2 Ekko-EF Arrytmi Pulm trykk Nyrefunksjon Lungefunksjon Cancerscreening

Alder Kjønn Språk- kommunikasjon Psykiatri Vekt Livsstil Pasient motivasjon

Predicted Survival ADULT HEART TRANSPLANTS (1/2002-6/2005) 1-Year Predicted Survival Model 100 % 95 % Cohort average 90 % 85 % 80 % 75 % Recipient: Creatinine=1.7 mg/dl; inotropes; balloon pump; bilirubin=1.1 mg/dl. Donor: 60 y.o. 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 Time (days) Recipient: Creatinine=1.3 mg/dl; pulsatile chronic VAD; bilirubin=0.8 mg/d. Donor: 30 y.o. Recipient: 55 y.o., Dx=CAD, weight=78 kg, PVR=2.2, volume=22/year, PA systolic=40, ischemia=180 min Donor: Weight = 77 kg ISHLT 2007 J Heart Lung Transplant 2007;26: 769-781

Ekko EF LVEDD Insuffisienser CO Pulm trykk. Hvorfor kan en med EF på 15-20 ha det helt «greit», mens en annen er i NYHA kl IV Kompensert hjertesvikt vs høye fylningstrykk (hvile eller ved aktivitet)

Vi skal snakke om fylningstrykk etterpå Men først litt om VO 2

VO2 Definisjonen på kondis? Reflektere kardiovaskulær kapasitet Men forutsetter friske lunger ml/min eller ml/kg/min Menn 40 % høyere enn kvinner Øker ved trening, synker med alder. Max VO2 målt 97.5 ml/kg/min Veddeløpshester 180 ml/kg/min Hunder trent for slede 240 ml/kg/min

Hva begrenser VO2 O2 fra lunger til mitocondrier Lungediffusjon, CO, blodvolum, Hb, kapillær, mitokondrier Mitokondrienes evne til å benytte O2 til å danne ATP. Ved hjertesvikt..???

Survival (%) Peak VO 2 (ml/kg/min) and survival > 18 > 14 < 18 75 < 14 > 10 50 25 < 10* 3 6 9 12 Time (months)

Henvisning vurdert på funksjonell status VO2 10-12 ml/kg/min. God indikasjon VO2 <10. Sterk indikasjon VO2 > 12. Vurdere utredning VO2> 14. For god. Andre variabler? Når du har en hjertesvikt pasient er det viktig å se trender, behandlingseffekt, varighet og annen komorbiditet.

Overvektig? Overvæsket? OMM?

Kronisk systolisk hjertesvikt Hjertesvikt mange ansikt

Natural course of heart failure

Drikke Diurese Vekt

KASUSTIKK NUMMER 1 Pasienten er en 42 år gammel kvinne. Gift. DCMP, NYHA 3, BT 90/55. HR 85 Ødemer + 6kg, slapp, EF27%, LVEDD 6.4 cm, Kreat 153, Na 128, BT 88/65 Urinsyreanfall. Triatec 2.5 + 1.25 mg Burinex 3+3 mg Spironolaktone 50 mg Selozok 25 mgx2 Vanskelig

Kasuistikk 1 Diuretikaresistens?! Væskerestriksjon Støttestrømper Iv inotropes/diuretika Prøve å bygge opp ACE hemmer dose for å kunne redusere diuretika dose. Prøve å få pasienten over på rette siden av Starling kurven CRT/ICD?

From the wrong to the right side of the Starling curve

Inotropi/iv diuretika Dopamin/dobutamin 1-5 mic/kg Trappe opp 1 mc pr time til HR 100 (vanskeligere med AF) BT 100-105 syst. Levosimendan? Sep Burinex. Na 60-100 mmol over 12 timer (stor vene). Venter 6-10 timer med å gi første støt iv og thiazid. Inotropi 2-4 dager.

Hold vekta Mest mulig bevegelse, trening, HIT Hemodynamisk balanse Henvise pasient? Avh av hvor bra pasienten blir og hvor vellykket opptrapping av med.

Hemodynamisk balanse? Lungestuvning = PCW trykk Dvs trykket i venstre atrium som reflektere trykket i de små kapillærene hvor gassutveksling skjer. Backward failure fra venstre ventrikkel CVP reflekterer fylningstrykket for høyre ventrikkel Lave fylningstrykk resulterer ofte i lavere CO Trøtt i beina og kreat stigning

RV VA/PCW

Hemodynamikke og PHT Pulmonal hypertensjon prediktor for død. Høyre ventrikkelsvikt er en additiv prediktor for mortalitet. Vi skal se på hva pulmonal sirkulasjon gjør ved hjertesvikt.

Normal values for pulmonary pressures SPAP 19 (13-26) mmhg MPAP 13 (7-19) PCWP 10 (8-12) EDPLV 8 (6-9) RAP 5 (1-9) CO 5-7 L/min PVR 55 (11-99) dynes = 0.69 WU No gender difference, doubling of PVR over a five decade life time

-chamber 2-chamber Complex geometric shape and thin walled Sheehan et al, Heart 2009 RV volume > LV RV mass/lv mass= 1/6

RV VA/PCW Transpulmonal gradient= MPAP-PCW PVR= MPAP-PCW/CO TPG definerer motstanden i pulmonal microvaskulatur PVR definerer motstanden RV må pumpe mot Pulmonal hypertensjon vs Pulmonal obstruktiv hypertensjon BIG DIFFERENCE

Exercise Proportional increase in pulmonary pressure with a 1:1 increase in CO. PVR is stable or reduced In athletes CO up to 35 l/min, MPAP 40-45 mmhg and PAOP/PCWP 15 (25) mmhg. Increased pulm pressure reduces physical capacity Increase LA pressure above the alveolar gradient limits O2 uptake (VO2 max)

40 35 30 25 15 10 MPAP (mmhg) 0 5 10 15 20 25 Cardiac output (l/m)

The response of the RV and LV to experimental increase in afterload Haddad, F. et al. Circulation 2008;117:1436-1448

RV contraction patterns Pettersen et al, JACC 2007

SPAP < 50 mmhg TPG < 12 mmhg PVR < 2.5 Wood Aksept for TX Niprid test. Senker afterload til venstre ventrikkel, senker cvp og pulmonal trykk og øker CO. Da synker PVR Om dette ikke oppnås har man ikke pulmonal hypertensjon men pulmonal obstruktiv hypertensjon

Jo lenger hjertesvikt står med høyere trykk øker risiko for utvikling av pulmonal obstukiv hypertensjon. Da er i realiteten pasienten ikke transplantabel Optimalisere medikamentell behandling IABP LVAD Ta av lista Hvorfor kan vi ikke transplantere pasienter med alvorlig PHT??

Overlevelse for pasienter med (Gruppe 2) og uten (Gruppe 1) behov for vasodilatasjonstest Pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon med behov for reversibilitetstest for å bli akseptert for hjertetransplantasjon har lik overlevelse som de med akseptable trykk.

Hemodynamisk utvikling etter HTx Rask forbedring av hemodynamikk etter HTx. Det er imidlertid forskjell i hemodynamikk mellom Gruppe 1 og 2 også 3 år etter HTx.

Overlevelse for hjertetransplanterte med normale vs. for høye trykk 1 år etter HTx Persisterende PH 1 år etter HT er en predictor for mortalitet

Nyrefunksjon Slår ut alle andre parametre Differensiere mellom nyre parenchym sykdom eller hemodynamisk forårsaket redusert nyrefunksjon. Se på utvikling av nyresvikt over tid og sammenlign med utvikling av hjertesvikt. HT, Dia, Nefrosklerose, stenoser Protein/kreatinin ratio, urin micro, UL nyrer Biopsi?

Nyresvikt Demonstrere dynamisk nyrefunksjon. Forverres ved av vanning, bedres ved optimal hemodynamisk balanse. Pressor Nitro/Niprid, Levosimendan IABP Hvor mye kreat stigning skal man tillate for å oppnå OMM Hjerte og nyre Tx??

Den ideele pasient Finnes ikke? Vi må sammen finne de som har svært redusert prognose, kan profilere på TX og ikke minst ta vare på sitt nye hjerte. Vi har felles ansvar for å forvalte et samfunnsgode til det beste for de pasientene Lettere å vurdere de somatiske kriterier enn sosiale og psykiske utfordringer.