Trombofili-utredning -fra laboratoriet sin synvinkel Carola Elisabeth Henriksson, seksjonsleder, overlege seksjon for hemostase og trombose (SHOT), Avdeling for medisinsk biokjemi, Rikshospitalet Holmen Fjord hotell, 18. september
Hva er trombofili (økt trombosetendens)? Arvelig/ervervet forstyrrelse i hemostasen som disponerer for trombose
Agenda - Laboratorieutredning ved venøs tromboembolism (VTE) (familiær og ervervet trombofili)
Agenda - Laboratorieutredning ved venøs tromboembolism (VTE) (familiær og ervervet trombofili) - Hvilke antikoagulantia/faktorer kan interferere i målemetodene og gi feilaktige prøveresultater?
Disponerende risikofaktorer/situasjoner for venøs tromboembolisme (VTE) Kirurgi (spesielt ortopedkirurgiske operasjoner) Traume, Frakturer (bekken > lår > legg > ankel) Aktiv malignitet Alder > 40 år
Disponerende faktorer/risikosituasjoner for venøs tromboembolisme (VTE) Kirurgi (spesielt ortopedkirurgiske operasjoner) Traume, Frakturer (bekken > lår > legg > ankel) Aktiv malignitet Alder > 40 år Tidligere VTE Immobilisering, spesielt i forbindelse med hjerteinfarkt, hjerneslag, infeksjoner (akutt fase reaksjoner) p-piller, hormonbehandling i klimakteriet Graviditet og postpartumperiode Myeloproliferative sykdommer (Polycytemia vera, trombocytosis) Antifosfolipid syndrom (APS) Familiær, arvelig trombofili VTE forårsakes av en kombinasjon av genetikk og miljø
Disponerende faktorer/risikosituasjoner for venøs tromboembolisme (VTE) Kirurgi (spesielt ortopedkirurgiske operasjoner) Traume, Frakturer (bekken > lår > legg > ankel) Aktiv malignitet Alder > 40 år Tidligere VTE Immobilisering, spesielt i forbindelse med hjerteinfarkt, hjerneslag, infeksjoner (akutt fase reaksjoner) p-piller, hormonbehandling i klimakteriet Graviditet og postpartumperiode Myeloproliferative sykdommer (Polycytemia vera, trombocytosis) Antifosfolipid syndrom (APS) Familiær, arvelig trombofili
Laboratorieutredning ved venøs tromboembolisme Familiær, arvelig trombofili Ervervet trombofili
Laboratorieutredning ved venøs tromboembolisme Familiær, arvelig trombofili Ervervet trombofili
Meny ved familiær tromboseutredning
Familiær, arvelig trombofili Antitrombin Protein S Protein C > 75% > 65% > 70% Forhøyete verdier har ikke noen klinisk betydning
Familiær, arvelig trombofili Antitrombin Protein C Protein S Koagulasjonsinhibitorer
Familiær, arvelig trombofili Antitrombin Protein C Protein S Koagulasjonsinhibitorer Hvor finner man koagulasjonsinhibitorene i koagulasjonskaskaden?
Familiær, arvelig trombofili Antitrombin Protein C Protein S Koagulasjonsinhibitorer Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (Protrombin mutasjon) Koagulasjonsfaktorer
Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Aktivert protein C inaktiveringen av Faktor Va er redusert
Meny ved familiær tromboseutredning
Genetisk FII-variant Økt protrombinkonsentrasjon Økt trombinaktivitet
Familiær, arvelig trombofili Skyldes en eller flere punktmutasjoner i genene for: Antitrombin Protein C Protein S Koagulasjonsinhibitorer Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (Protrombin mutasjon) Koagulasjonsfaktorer
Familiær arvelig trombofili Antitrombin Protein S Protein C Koagulasjonsanalyser (Citratplasma) Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (Protrombin mutasjon) Genanalyser (EDTA fullblod)
Når skal prøvene tas? Unngå trombofiliutredning i den akutte fasen da diagnosen VTE stilles ettersom flere analyser da kan bli falskt lave (Antitrombin, protein S og Protein C).
Arvelige disposisjoner for venøs tromboembolisme
Arvelige disposisjoner for venøs tromboembolisme
Arvelige disposisjoner for venøs tromboembolisme Svært sjelden!
Mål med en laboratorieutredning Forhindre 1:e gangs VTE Forhindre residiv av VTE
Utred for arvelig trombosetendens kun ved sannsynlig konsekvens for videre behandling
Laboratoriutredning for arvelig trombofili er oftest ikke avgjørende for valg av behandling VTE i første graviditet profylakse i neste graviditet uansett prøveresultatet VTE i familien vurdere annen prevensjon enn kombinasjons p-piller uansett prøveresultatet Residiverende VTE livslang/forlenget behandling uansett prøveresultatet Bjh guideline, Baglin T, 2010
Arvelig trombofili er ikke vist å gi særlig økt risiko for residiv utover den økte risiko man finner generelt etter VTE Oppstart og intensitet av behandling av VTE er lik uavhengig om pasienten har arvelig trombofili eller ikke
Trombofili er ikke vist å gi særlig økt risiko for residiv utover den økte risiko man finner generelt etter VTE Oppstart og intensitet av behandling av VTE er lik uavhengig om pasienten har trombofili eller ikke Uselektert laboratorieutredning for trombofili av alle etter første VTE er ikke indisert
Arvelig trombofiliutredning kan være aktuelt for å vurdere residiv-risikoen for VTE ved uprovosert VTE hos pasienter under 40 år
Arvelig trombofiliutredning kan være aktuelt for å vurdere residiv-risikoen for VTE ved uprovosert VTE hos pasienter under 40 år Pasienter < 40 år med uprovosert VTE som har minst to førstegradsslektninger som har hatt uprovosert eller residiverende VTE
Det er ikke indisert med utredning av arvelig trombofili ved påvist heterozygot FV Leiden eller heterozygot protrombinmutasjon hos førstegradsslektninger Det er ikke indisert med generell testing før oppstart av p-piller/hormonell substitution
Trombofiliutredninger Analysevolum Rikshospitalet, Oslo Universitetssykehus Familiær, arvelig trombofili ~ 7000 protein S ~ 7000 protein C ~ 7000 Antitrombin ~ 7000 FV Leiden mutasjon ~ 7000 protrombin mutasjon Antifosfolipid syndrom (ervervet trombofili) ~ 7000 lupusantikoagulant (2 deltester, RVVT, SCT) ~ 5000 anti-β 2 -glykoprotein I antistoff (antiβ 2 -GPI) av IgG og IgM type ~ 5000 anti-kardiolipin antistoff av IgG og IgM type 40
Standardkommentarer
Ved lav Antitrombin aktivitet < 75% Lav antitrombinaktivitet ses ved arvelig defekt (gir ofte trombosetendens) eller ervervede tilstander som forbrukskoagulopati (DIC), store akutte tromboser/lungembolier, nefrotisk syndrom og leversvikt (syntesesvikt). Lett nedsatt antitrombin ses under heparinbehandling. Påvirkes ikke av akuttfase. Ved mistanke om arvelig defekt bør utredning foretas når pasienten ikke bruker heparin og ervervede tilstander er utelukket, og alltid konfirmeres i minst en prøve. Heparin bør være seponert i minst 5 dager
Laboratorieutredning ved venøs tromboembolisme Familiær, arvelig trombofili Ervervet trombofili Tilstedeværelse av antifosfolipidantistoffer I motsetning til de arvelige trombofiliene er tilstedeværelsen av antifosfolipid antistoff (ervervet trombofili) assosiert med både arterielle og venøse tromboser.
Laboratorieutredning ved venøs tromboembolisme Familiær, arvelig trombofili Ervervet trombofili Tilstedeværelsen av antifosfolipid antistoff (ervervet trombofili) er også forbundet med høyere forekomst av svangerskapskomplikasjoner (residiverende aborter og intrauterin fosterdød).
Hva er antifosfolipidsyndrom? Et ervervet tilstand med stor risiko for venøs eller arteriell trombose Diagnosen er basert på kliniske kriterier og laboratoriefunn
Kliniske kriterier - Vaskulær trombose - Svangerskapskomplikasjoner
Kliniske kriterier - Vaskulær trombose - Svangerskapskomplikasjoner a)uforklart fosterdød ved minst 10 ukers svangerskap. b) Prematur fødsel før 34. uke på grunn av preeklampsi eller placenta insufficiens. c) Minst tre uforklarte spontanaborter før 10. uke.
Hva er antifosfolipidsyndrom? Et ervervet tilstand med stor risiko for venøs eller arteriell trombose Diagnosen er basert på kliniske kriterier og laboratoriefunn
Laboratorieutredning ved APS Lupus antikoagulant (LA) og ELISA-tester på anticardiolipin antistoff (acl) og antiβ 2 -glykoprotein I (antiβ 2 -GPI) (IgG og IgM type)
Meny ved antifosfolipid syndrom
Laboratorieutredning ved APS Det skal brukes to forskjellige tester på LA drvvt og SCT Positive testresultater på antifosfolipidantistoffer skal alltid konfirmeres ved ny test etter > 12 uker
Hvem skal testes for antifosfolipidantistoff? Sterk indikasjon for testing: Spontan venøs trombose (VT) eller (uforklart) arteriell trombose hos pasienter < 50 år Trombose med uvanlig lokalisasjon Intrauterin fosterdød (etter 10. svangerskapsuke) Trombose eller svangerskapskomplikasjon hos pasient med autoimmun sykdom (SLE, RA, ITP)
Agenda - Laboratorieutredning ved venøs tromboembolism (VTE) (familiær og ervervet trombofili) - Hvilke antikoagulantia/faktorer kan interferere i målemetodene og gi feilaktige prøveresultater?
Hvis informasjon om bruk av legemidler (antikoagulantia) ikke foreligger Resurskrevende arbeid for laboratoriet
Rekvirenten kan oppgi medikamentet på rekvisisjonen Var snill å oppgi medikamentet på rekvisisjonen! 55
Rekvirenten kan oppgi medikamentet på rekvisisjonen Fyll i ingen medikamenter i tilfelle pasienten ikke bruker noen medikamenter 56
Hvilke antikoagulantia/faktorer kan interferere i målemetodene og gi feilaktige prøveresultater?
Hvilke antikoagulantia/faktorer kan interferere i målemetoden og gi feilaktige prøveresultater? Non-vitamin K oral antagonist/direct Oral anticoagulants (NOAK/DOAK)
NOAK/DOAK Direkte trombinhemmere Dabigatran-etexilate (Pradaxa ) Boehringer Ingelheim Direkte Faktor Xa hemmere Rivaroxaban (Xarelto ) Bayer Apixaban (Eliquis ) - Pfizer Edoxaban (Lixiana ) 59
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Tilsendte prøver Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) ACL TOP (instrument) FXa i målemetoden Liquid antithrombin, ILs 60
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) STA-R Evolution (instrument) ACL TOP (instrument) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Stachrom AT III, Stago (reagens) Liquid antithrombin, Ils (reagens) 61
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran (Pradaxa) er en FIIa (trombin)-hemmer 62
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran (Pradaxa) er en FIIa (trombin)-hemmer Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) er FXa hemmere 63
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran kan falsk normalisere antitrombin Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) er FXa hemmere 64
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran kan falsk normalisere antitrombin Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) kan falsk normalisere antitrombin 65
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Rikshospitalet Tilsendte prøver Inneliggende, vaktanalyse Familiær, arvelig mangel Genetisk FV variant (Leiden mutasjon) Genetisk FII-variant (G20210A; Protrombin) Protein C (aktivitet) Protein S (fritt protein) Antitrombin (aktivitet) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran kan falsk normalisere antitrombin Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) kan falsk normalisere antitrombin 66
Vi utfør ikke lupus antikoagulant (drvvt, SCT) ved bruk av NOAK/DOAK Falske patologiske forhøyete resultater 67
Behandling med nye antikoagulantia (Dabigatran, Rivaroksaban eller Apiksaban) påvirker resultatet til lupus antikoagulant Utredning kan gjøres før pasientene settes på behandling med direkte perorale antikoagulantia, eller helst 2-4 dager etter avsluttet behandling 68
Rekvirenten kan oppgi medikamentet på rekvisisjonen Hvis medikament er oppgitt på rekvisisjonen 69
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Pasient med Rivaroksaban (Xarelto) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran kan falsk normalisere antitrombin Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) Kan falsk normalisere antitrombin 70
Analysering av antitrombin, Rikshospitalet Pasient med Dabigatran (Pradaxa) FIIa i målemetoden FXa i målemetoden Dabigatran kan falsk normalisere antitrombin Rivaroksaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) kan falsk normalisere antitrombin 71
Hvilke antikoagulantia/andre faktorer kan interferere i målemetodene og gi feilaktige prøveresultater?
Antitrombin Protein S Protein C Koagulasjonsinhibitorer (Citratplasma) Sentrifugere citratfullblod og avpipettere citratplasma i rør uten tilsetning Faktor V Leiden mutasjon Protrombin mutasjon Genanalyser (EDTA fullblod)
Vi får tilsendt avpipettert plasma så vi har ikke deltatt i store deler av den preanalytiske fasen Store deler av den preanalytiske fasen foregår hos våre rekvirenter!
60 70% av alle feil i laboratoriediagnostikken forekommer i den preanalytiske fasen
Hvilke preanalytiske feil kan interferere med prøveresultatet? Interference
Hvilke preanalytiske feil kan interferere med prøveresultatet? - Korrekt originalglass?
Korrekt originalglass? Feilaktig prøvemateriale (for eksempel serum) Feilaktig antikoagulans i prøverøret (Sodium heparin eller EDTA istedenfor citrat)
Hvilke preanalytiske feil kan interferere med prøveresultatet? - Korrekt originalglass? - Korrekt fyllingsgrad av originalglasset?
Hvilke preanalytiske feil kan interferere med prøveresultatet? - Korrekt originalglass? - Korrekt fyllingsgrad av originalglasset? - Unngått clotdannelse i originalglasset?
Hvilke preanalytiske feil kan interferere med prøveresultatet? - Korrekt originalglass? - Korrekt fyllingsgrad av originalglasset? - Unngått clotdannelse i originalglasset? - Korrekt avpipettering av citratplasma til et glass som ikke inneholder antikoagulans eller clotaktivator
Kausistikk kvinne født 1996 Diagnose/Klinisk problemstilling: Far hatt lungeemboli påvist Leiden FV Rekvirent: Legesenter X Medikament: Ikke oppgitt
Prøveresultater Antitrombin = 92% (>75) Protein S fritt = 70% (>65) Protein C aktivitet = 44% * (>70) Faktor V Leiden c.1601g>a Protrombinmutasjon g.20210g>a heterozygot ikke mutasjon
Prøveresultater Antitrombin = 92% (>75) Protein S fritt = 70% (>65) Protein C aktivitet = 44% * (>70) Faktor V Leiden c.1601g>a Protrombinmutasjon g.20210g>a heterozygot ikke mutasjon 2 søstrer med samme mønster
Er dette en reel familiær, arvelig protein C mangel?
Vi analyserer alltid APTT, protrombintid (INR), anti- FXa aktivitet og i noen tilfeller trombintid og fibrinogen samtidig som vi analyserer Antitrombin, fritt protein S og protein C aktivitet. -Off-line (ikke synlig for rekvirenten) - Resultatene fra disse analysene blir formidlet til rekvirent i form av en kommentar.
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD Mean/Range 10 friske donorer drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Det blir ikke dannet klott i røret ved måling av APTT, protrombintid (INR) og Trombintid = No clot detectable = NCD
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD NCD = No clot detected FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD NCD = No clot detected FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD NCD = No clot detected FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 Kausistikk, dame født 96 Antitrombin = 92% (>75) Protein S fritt = 70% (>65) Protein C aktivitet = 44% (>70) FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 Kausistikk, dame født 96 Antitrombin = 92% (>75) Protein S fritt = 70% (>65) Protein C aktivitet = 44% (>70) FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 Serum? VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Tube Type 3.2% Citrate EDTA Sodium Heparin Serum Assay Mean/Range APTT (s) 29/25-33 68/45-92 NCD NCD PT (s) 12.4/11.5-13.2 23/19-27 NCD NCD drvvt (s) 34.6/27-43 55/45-64 NCD NCD NCD = No clot detected FV activity (%) 113/84-142 71/39-103 81/59-103 23/13-33 Kausistikk, dame født 96 Antitrombin = 92% (>75) Protein S fritt = 70 % (>65) Protein C aktivitet = 44% (>70) FVII activity (%) 115/50-180 116/51-182 77/43-107 308/80-437 FVIII activity (%) 141/80-202 7.5/2-19 <1 4.5/1.3-7.7 FIX activity (%) 122/97-148 115/63-168 <1 350/135-565 Fibrinogen normal = heparinplasma? VWF:Ag (%) 122/50-194 143/59-228 70/42-98 101/32-169 VWF:RCo (%) 114/41-188 131/46-215 37/13-60 74/25-124 PC activity (%) 111/66-155 152/100-205 <1 21.6/0-70 PS activity (%) 96/73-119 30/17-42 <1 15.3/0-39.5 Free PS Ag (%) 108/72-144 131/91-171 126/94-159 131/97-164 AT activity (%) 102/86-118 121/105-138 126/108-143 47/30-65 Favaloro, seminars in thrombosis and hemostasis 2009
Kontakt med rekvirent Vi bruker prøveglass med grønn kork
Kommentar til rekvirent Prøveresultater som passer med bruk av feil antikoagulantia (heparin istedenfor citrat) i prøverøret. Rekvirent kontaktet 24.05.13, og informert om at vi trenger citratplasma.
Ny prøve etter en uke Antitrombin = 111% (>75) Protein S fritt = 69% (>65) Protein C aktivitet = 75% (>70)
Prøvetakelse og forsendelse
Rekvirenten kan oppgi medikamentet på rekvisisjonen Takk for oppmerksomheten! 103
Efter avslutad antikoagulantiabehandling Kvinnor med tromboemboliska komplikationer med eller utan hereditar koagulationsdefekt eller massiv hereditet for tromboembolism skall inte anvanda p-piller av kombinationstyp efter avslutad antikoagulantiabehandling. Dessa okar risken for insjuknande i venos trombos 2-3 ganger och de nya p-piller som kommit de senaste aren medfor hogre risk an foregangarna. Rokning okar risk for DVT och stroke vid p-pilleranvandning. P-medel som innehaller enbart lag gestagendos (t.ex.:mini-pe, Exlutena, Follistrel, NorLevo, Postinor, Cerazette) implantat (Norplant, Implanon), och hormonspiral (Mirena) kan anvandas av kvinnor som haft venos trombossjukdom.