Endokarditt (Infeksiøs endokarditt) Reidar Bjørnerheim Ekkolaboratoriet, OUS Ullevål NFRAM Jubileumskonferanse, Bodø 12.10.16
Agenda Kasuistikk Definisjon Utredning Rus-relatert endokarditt ulik annen endokarditt? Litt om behandling Forebyggelse
Kasuistikk, kvinne 35 år Kronisk otitt fra barndommen IV heroin ca. 10 år Innlagt med grønlig ekspektorat, frysninger, smerter i ve. hemithorax, hoste, hodepine Ikke bomskudd/abscesser Puls 120, BT 110/65, temp. 39,5 Hb 9, hvite 11, SaO2 97%
Kvinne 35 år To svakt mettede fortetninger ve. side. S.aureus i 4/4 blodkulturer. Penicillin 2 mill.ie x 4 etter resistensbestemmelse. Uendret feber etter 4 døgn, men puls 90 og BT 150/100
Kvinne 35 år, ekkokardiografi Perforasjon av tricuspidalsegl, med «flap» bak i atriet. Liten lekkasje.
Infeksiøs endokarditt, definisjon Septisk tilstand utgående fra klaff eller endokard Deles opp i: 1. Endokarditt på native klaffer 2. Proteseendokarditt (tidlig <60 dager eller sein >1 år) 3. Høyresidig endokarditt hos intravenøse stoffmisbrukere 4. Endokarditt som ledsager infisert ICD eller pacemaker
Kunnskapsgrunnlag Inntil nylig: «Expert opinion» Lav insidens (Norge: 5-10 / 100.000 pr. år) Manglende randomiserte studier Få meta-analyser Dyre-eksperimentelle studier (mekanismer, ikke nødvendigvis prognose) 2004: Eur Soc Cardiology lagde bredt baserte guidelines, oppdatert 2009
Multidisiplinær arbeidsgruppe stod bak Konflikt mellom ulike eksisterende retningslinjer Publisert større studier, også om optimal tid for kirurgi Endret anbefaling om profylakse Nye bildedannende metoder «Endokarditt-team»
Klassifisering av anbefaling
Evidens-styrke i anbefalinger
Endokarditt, eksempler TEE. Endokarditt i aortarot Mitral endokarditt, staf. lugdunensis, obduksjon Endokarditt på biologisk ventil
Endokarditt i aortaklaff TTE: Godt synlig, øker i lengde på en uke med antibiotika
Endokardittpasienter Menn:kvinner ca. 2:1 Venstre side oftere enn høyre (10-15%) aortaklaff 55-60%, mitral 25-30%, begge15% tricuspidalklaff oftere enn pulmonalklaff Gjennomsnittsalder økende, gj.snitt 60 år nå? unntak for hø.sidig endokarditt, ofte unge ivrusmisbrukere
Endokarditt utvikling Starter på klafferand (eller ved skadet endokard) Spres til endokard Vegetasjoner Lokale abscesser, særlig i aortarot Implantater: ventiler eller ledninger Spredning av bakterier/septiske embolier (risiko avtar etter få døgn med adekvat antibiotika) Akutt / subakutt / kronisk infeksjon
Klinisk presentasjon Feber, frysninger, dårlig appetitt <90% Bilyd <85% (bilyd vanlig ved feber pga. økt sirkulasjon) Embolier <25% (hjerne, milt, nyrer, hud, columna, lunger etc.) Positive infeksjonsprøver (CRP/SR, leukocytter, anemi, mikroskopisk hematuri)
Infeksjon i endokard, spesielle forhold Endokard dårlig vaskularisert Vegetasjoner enda dårligere vaskularisert Fibrin beskytter mot fagocytose Biofilm på implantater Dvs: Dårlig antibiotikaeffekt Bakteriene ofte lavvirulente, vokser langsomt, vanskelige å fange med blodkulturer (dyrke minst 5 dager) Bakterier i blodet tilstede hele tiden, ikke bare ved febertopper, ta 3 sett blodkulturer med 20 min intervall Noen bakterier gir rask sykdomsutvikling (stafylokokktyper etc.)
Risikofaktorer for endokarditt Knudsen JB et al. Scand. Cardiovasc. J. 2011;45:133
Sannsynlighet for ikke-endokarditt >99% sannsynlig at det ikke er endokarditt når 1 og 2 er negative, og det ikke er annen hjerte-tilstand som øker risikoen (3) 1 2 3 Knudsen JB et al. Scand. Cardiovasc. J. 2011;45:133
Diagnose av endokarditt Klinikk. Vekslende Laboratorieprøver. Uspesifikke. Risikostratifisering. Bilde-teknikker. Ekkokardiografi CT MR (Særlig for cerebrale embolier) Isotop-undersøkelser
Ekkokardiografi ved endokarditt Transthorakal (TTE)
Ekkokardiografi ved endokarditt Transthorakal (TTE) Transøsofageal (TØE) Aortarot-abscess, destruksjon av fremre mitralsegl i mitralringen
Ekkokardiografi ved endokarditt Transøsofageal (TØE) TØE med fargedoppler Aortarot-abscess, destruksjon av fremre mitralsegl i mitralringen
Påvisning av vegetasjoner: Transthorakal (TTE) eller transøsofageal ekkokardiografi (TØE)? Vegetasjoner: TTE TØE Sensitivitet Spesifisitet Sensitivitet Spesifisitet Nativ klaff 70 % ~90 % 96 % ~90 % Klaffeprotese 50 % ~90 % 92 % ~90 % Redusert presisjon: Eksisterende klaffepatologi (chordarupturer etc.), klaffeproteser, små vegetasjoner < 2-3 mm, pacemakerelektroder, endokarditt uten vegetasjoner. Hø.sidig IE: TTE minst like godt som TØE Habib et al. Eur J Echocardiogr 2010 Mugge A et al, JACC 1989
Påvisning av abscesser: Transthorakal (TTE) eller transøsofageal ekkokardiografi (TØE)? Abscesser: TTE TØE Sensitivitet Spesifisitet Sensitivitet Spesifisitet Nativ klaff 50 % ~90 % 90 % ~90 % Redusert presisjon: Små abscesser tidlig i sykdommen, tidlig etter hjertekirurgi eller når der er klaffeprotese.
ESC-guidelines 2015, ekkokardiografi TTE førstelinje-undersøkelse ved mistenkt IE (I B) TØE ved klinisk mistenkt IE, negativ/inkonklusiv TTE (I B) TØE ved klinisk mistenkt IE, med kunstig hjerteklaff eller implantat (pacemaker etc.) (I B) Gjenta TTE/TØE etter 5-7 d. etter neg. primær-us. og sterk klinisk mistanke (I C) Vurderer TTE ved staf. aureus sepsis (IIa C) Vurdere TØE også ved pos. TTE, unntatt hø. side (IIa C)
CT-undersøkelser Erstatte koronar angiografi, når dette er indisert (ikke risikere å rive løs vegetasjoner i aortaroten med kateter) Påvise abscesser/pseudoaneurismer/fistler Endokarditt i aorta: Kirurgiplanlegging Pulmonal affeksjon (abscess/infarkt)
Nukleærmedisin + CT SPECT-CT: Radioaktivt merkede autologe leukocytter, forskjell mellom tidlig og sent opptak i vev. PET-CT: Ett opptak av 18 F-FDG, som tas opp av aktiverte immun-celler in vivo. Aktuelle ved vanskelig diagnostikk, f.eks. på klaffeproteser
MR Mer terapi-strategi enn diagnose Cerebrale skader iskemi (embolier, oftest små) blødning (parenkymal/subarachnoidal) abscess mykotiske aneurismer mikroembolier: trolig tilfeldig funn Abdominal skade (milt- eller nyreembolier, spondylodiskitt etc.)
Diagnostiske kriterier: Modifiserte Duke s kriterier 2001 Stor vekt på ekkokardiografi Ca. 80% treffsikkerhet Undervurderer protese/ventilendokarditt Hjelp til diagnostisk tankegang
Hø.sidig endokarditt 5-10 % av infeksiøse endokarditter Kan skje ved pacemakere etc. Oftest iv-rusmisbruk, særlig ved samtidig HIV+ Gule stafylokokker hyppigst I Europa: MRSA-positive vanlig Andel med flere mikrobetyper øker Tricuspidalklaff > pulmonalklaff kan være samtidig ve.sidig affeksjon (PFO hos 30%)
Tricuspid endokarditt Symptomer: Feber, hoste, hemoptyse, dyspnoe Pleurale, respirasjonsavhengige brystsmerter Funn Pneumoni, typisk bilateral, nedre ½ av lungene, flere foci Lungeabscesser Septiske lungeembolier Systolisk bilyd (kan mangle) med punct. max i 2. hø. intercostalrom Tricuspid syndromet = Tricuspid triaden : 1. multiple lungeinfiltrater 2. anemi 3. hematuri
Prognose og behandling, hø.sidig IE Dårlig prognose: Vegetasjoner >20 mm, soppinfeksjon HIV-pasienter: CD4 <200 celler/μl Empirisk antibiotika: Alltid dekke for staf. aureus, evt. MRSA. Evt. også sopp 2 uker behandling oftest tilstrekkelig (Metodebok Ullevål: 6 uker) Sjelden kirurgisk behandling
Indikasjon for kirurgi, hø. sidig endokarditt
Hø-sidig endokarditt 24 år gammel mann. Rusmisbruker iv. Innlagt pga. akutt nyresvikt. Pneumoni en mnd. tidligere, AB. Febertopper siste måned. Ingen bilyd ved ankomst. A-B: Ekko: biventrikulær endokarditt Staf. aureus i blodkultur C: Miltinfarkt D: Multiple infeksiøse lungeembolier. Mors pga. akutt svær hemoptyse. E: Ødelagt tricuspidalklaff med vegetasjoner F: Retrospektiv vurdering av rtg. thorax en måned tidligere
Endokarditt, behandling Antibiotika etter dyrkningsresultat! (evt. empirisk ved manglende oppvekst/oppstart) Behandlingslengde avhengig av bakterietype, 2-6 uker intravenøs Kirurgi avhengig av grad av klaffedestruksjon og behandlingseffekt etter få dager ved hemodynamisk utstabil pasient kan observere ved stabil pasitent uten svikt og med snille bakterier
Endokarditt-team Infeksjonsmedisiner / mikrobiolog Kardiolog (ekkokardiografi) Evt. radiolog (CT, MR, nukleærmedisin) Thoraxkirurg Evt. nevrolog / nevrokirurg
Tidlig kirurgisk behandling? Tidlig vurdering ved hjertekirurgisk senter, med endokarditt-team. Mulighet for akutt kirurgi. Ca. 50 % trenger kirurgi under oppholdet, pga. klaffedestruksjon med hjertesvikt, abscess, store vegetasjoner, embolisering, nevrologiske komplikasjoner. Ikke-komplisert endokarditt kan behandles lokalt, gjerne i samarbeid med referanse-senter, evt. elektiv kirurgi senere.
Oppfølgning etter behandling, evt. med kirurgi Poliklinisk kontroll 1, 3, 6 og 12 måneder? Senere lav risiko. Avhengig av klinisk status, individuell vurdering.
Endokarditt-profylakse «Gamle» retningslinjer: Observasjonsstudier og dyrestudier: Hindre bakteremi etter invasive prosedyrer Vid indikasjon. Nyere studier: Case control-studier: Mindre sammenheng tannprosedyrer endokarditt Anafylaksi-risiko Resistensutvikling
Kasuistikker: Særlig tunge-piercing
Oppsummering sjelden i frisk befolkning, kompl. til annen sykdom involverer flere organer, uspesifikke infeksjonstegn krever diagnostisk kompetanse, bilde-teknikker viktige, særlig ekkokardiografi. Duke-kriterier «endokarditt-team» første behandlingsfase viktig, hindre embolisering, evt. haste-kirurgi IV-rusmidler: forsøke å unngå kirurgi begrenset indikasjon for antibiotikaprofylakse
Takk for oppmerksomheten!
Hva predikerer dårlig resultat ved endokarditt?