Psoriasisartritt (PsA) v/hilde Stray revmatolog HSR febr.2016
Definisjon Psoriasisartritt er betegnelsen på en kronisk artrittsykdom som kan oppstå hos personer med psoriasis.
Epidemiologi nest hyppigste leddgiktsformen i befolkningen etter revmatoid artritt (RA) kvinne : mann 1:1 debutalder: 30-50 år alle aldre. prevalensen er svært varierende, synes avtagende. tidligere og bedre behandling? avtagende fenotype? prevalens av PsA 0,1% i befolkningen på Vestlandet målt til 0,2%(Tor Madland)
Epidemiologi forts. 4-30 % av de med psoriasis får artritter ca.20% av pas med PsA utvikler destruktiv artritt som påvirker funksjon. 44% av pasienter med bare psoriasis opplever artralgier/sårhet/ømhet = psoriasisartropati (ikke artritt)
Axiale spondyloartritter ved HSR i 2013 1200 1000 AS/Bekhterev Psoriasisartritt 800 Serie1 600 400 200 NR-SpA Sakroileitt 0 Kode M45 M46.8 M46.9 M46.1 M02.8 M07.2 L40.5 Reaktiv SpA Psoriasis SpA
Tilhører SpA-familien (=spondyloartritt) -non-radiografisk axial SpA -ankyloserende spondylitt (Mb.Bekhterev) -juvenil SpA -reaktiv artritt -psoriasisartritt -enteroartritt -udiff.spa Hovedsakelig axial SpA Hovedsakelig perifer SpA
CASPAR-kriterier -nyeste klassifikasjonskriterier:
Pasient må ha inflammatorisk leddsykdom (perifere ledd, akseskjelett eller enteseal) med 3 poeng fra følgende 5 kategorier: 1. Nåværende, tidligere eller familiær forekomst av psoriasis 2. Typisk negledystrofi ved aktuelle undersøkelse 3. Negativ serumtest for revmatoid faktor 4. Nåværende eller tidligere daktylitt 5. Tegn på leddnær nydannelse av bein vurdert ved røntgen av hender eller føtter Nåværende psoriasis gir 2 poeng, de øvrige kategorier gir 1 poeng:
Enteser rundt neglen Midt sagital Lateral sagital
Ny bein- Erosjoner dannelse Artrose + - RA - + PsA/SpA + +
ukjent Etiologi GENETIKK(arv): PsA er ikke arvelig, men en viss arvelig disposisjon er tilstede Ikke ett enkelt gen, men flere gener involvert Ca. 50 x økt risiko for PsA hos 1.grads slektninger 85% risiko dersom begge foreldre har psoriasis spesielt fra far til barn
Etiologi forts.. MILJØ: fysisk traume mot leddet (dyp Købner fenomen)?? mikrobe?? viss likhet mellom Reaktiv artritt og PsA streptokokk/stafylokokk i psoriasisplakkflora??? IMMUNOLOGI: aktivering og vekst av celler som kler leddhulen(synoviocytter) samling av betennelsesceller T-celler, B-celler, makrofager, nøytrofile granulocytter angiogenese (nydanning av små blodkar)
Ulike fenotyper og komorbiditeter hud negler axial perifer artritt uveitt 12% DIP Muskel skjelett tarm 15-30% axial mutilans daktykitt 11% entesitt 16% overvekt HT DIA-mell 2 hyperlipidemi steatose metabolsk syndrom hjerteinfarkt angst/depresjon
Kliniske trekk ingen sammenheng mellom grad av hudaffeksjon og risiko for artritt. pasienter med psoriasis negleforandringer større risiko for artrittutvikling. hos 70 % debuterer hud før ledd 2/3 gradvis snikende debut. 1/3 akutt debut. almennsymptomer uvanlig (feber, vekttap, trøtthet, sykdomsfølelse).
PsA deles inn 5 ulike typer Inndeling forskjellig alvorlighetsgrad. Kan se overgang fra en type til en annen Ett ledd (monoartritt) 2-5 ledd (oligoartritt) >5 ledd (polyartritt) Hvilken type PsA pasienten har, vil påvirke valg av behandling
DIP = ytterledd PIP= midtledd MCP=grunnledd fingre MTP=grunnledd tær
Type I: Oligoartikulær 2-5 ledd kanskje den vanligste typen PsA. leddødeleggelsene er oftest minimale. oftest knær, tær, ankler, håndledd samt enkelt fingerledd. asymmetri i leddfordeling. pølsefingre/tær kombinasjon av artritt og seneskjedebetennelse i midt- og ytterledd
Pølsetær-og fingre
Type II: Monoartritt mildeste type ofte kne non-erosiv lokalbehandling med steroidinjeksjon oftest tilstrekkelig
Type III: DIP-ledd oftest mild angriper kun ytterledd (hender/føtter) 42% utvikler andre artritter i tillegg. 10% går i remisjon. 48% får vedvarende DIP-leddsartritt. behandling: analgetika(paracet)/nsaids/mtx
PsA Artrose PsA Artrose
Type IV: Polyartikulær A)asymmetrisk i flere ledd(>5) B)symmetrisk i flere ledd. likner Revmatoid Artritt(RA) men er seronegativ =Revmafaktor(RF) og anticcp negative moderat til uttalt ledd destruksjon
Type V: Mutilerende artritt uttalt ledd destruksjon 5% av pas med PsA. utvikling av teleskopfingre.
Type VI: Spondyloartritt angriper IS-ledd og en sjelden gang columna. likner Mb Behcterew, men er mer godartet. ca.5% av PsA ca.50% HLA B27 pos. oftere asymmetrisk IS-artritt paramarginale syndesmofytter sees hos 20-40% av alle med PsA skjegg på bekkenet
Prognose: generell mer godartet sykdom enn RA. dårligere prognose: debut før 20 år erosjoner polyartikulær type
Kardiovaskulær sykdom/risiko ved PsA 30 25 20 15 Ktr PsA 10 5 0 HT HL Dia-mell II IHD CerebroVD PeriferVD Hj.svikt
Hjerteinfarkt psoriasis er en uavhengig risikofaktor for atherosklerose. psoriasis har like stor risiko for hjertekarsykdom som RA-pas.
Overvekt sammenheng mellom overvekt og inflammasjon økt mengde proinflammatoriske cytokiner i fettvev dynamisk prosess som lar seg påvirke av diett og aktivitet studier: overvekt reduserer effekt av TNF vektreduksjon kan bedre effekt av TNF ved psoriasis er det ved PET scan påvist en inflammasjon i lever, blodkar, hud, ledd
Røyking Røyk forverrer hud og ledd Røyk svekker effekten av medikamenter mot psoriasis
Underbehandlet? Dårlig ivaretatt? 100% Pasienter % 0% 14% 8% 19% 31% 28% Biologisk +/- topikal Orale+biologisk Orale+/- topikal Kun topikal Ingen behandling 59 % ubehandlet eller kun topikal 48% sluttet med orale DMARDS pga utilstrekkelig effekt eller dårlig toleranse
Dette sliter de med: smerte fatique hudproblemer arbeid/fritidsaktiviteter funksjon ubehag søvnforstyrrelser mestring angst sosial deltagelse depresjon Kartlegg gjerne med spørreskjemaet PsAID 12 i klinisk praksis
Behandling historisk perspektiv: 1951 kortisonsalver 1975 PUVA 1992Calcipotriol 1958 MTX 1977 Etretinat 1986 cycklosporin 1980 UVB 2002 Daivobet 1950 1960 1970 1980 1990 2000 Topikal Tradisjonelle systemiske Biologisk 2004 Enbrel 2005 Remikade 2007Humira 2009 Stelara
RA MTX Arava trippel (MTX,SSZ,HCQ) TNF Rituximab(Mabthera) Abatacept(Orencia) Tociluzimab(RoActemra) PsA Arava TNF Abatacept Anti IL-17(Stelara) Apremilast(behov for flere studier) -effekt av TNF ved axial PsA er ikke testet direkte -respons ved AS brukes til å indikere effekt
Utfordringer: få dobbelt-blinde, randomiserte studier ved PsA som har vurdert effekten av tradisjonelle medikamenter: Salazopyrin EN Sandimmun (cyclosporina) Arava (leflunomid)( effekt på ledd, men ikke hud) ikke påvist at de forsinker røntgenprogresjon ingen holdepunkter for at de har effekt på axial sykdom, daktylitt, entesitt.
Utfordringer forts. Methotrexat: 15mg/uke i 6 mnd: effekt på hud, men ikke på ledd? noe usikkerhet rundt studiedesign trenger flere studier!! en stor andel har behov for biologisk i tillegg.
Behandling
IL-17 hemmere Stelara(ustekimumab) daktylitt artritt entesitt psoriasis Secukinumab Brodalumab Hva er på vei.. Oral fosfodiesterase 4 hemmer (PDE 4) Apremilast daktylitt og entesitt IL-23, RNKL, IL-6 m.fl.
Biomarkører DC-STAMPS kan på sikt kanskje brukes til å identifisere psoriasispasienter som har økt risiko for å utvikle artritt
?????
Hvis ikke, takk for meg!