Når ting (nesten ) går galt - Hva kan vi lære? Nordaf Vintermøte 2019 Bjarte Askeland
Mann f. 1955 Trafikkulykke 99, plaget med nakkesmerter etter dette Alvorlig depresjon 03, behandlet av psykolog, under kontroll Operert varicer venstre underekstremitet 04 Diffust hudutslett, mulig psoriasis Ellers frisk
Øvrige funn Medikamenter: Lithionit Depot og Paralgin Forte Ingen kjente allergier Røyker 20 sigaretter daglig BT 143/83, Puls 68 185 cm, 97 kg, noe adipøs abdomen Cor/pulm: normale funn Lab.: Hvite 12,2, Kalium 5,1, ellers normale blodprøver
Aktuelt Operasjon h. hofte juni 18 Spinalanestesi Ukomplisert inngrep
Aktuelt Så oppstår det komplikasjoner Økende postoperative smerter, dårlig funksjon Avtalt reoperasjon 30. oktober 18 Planlagt spinal- og epiduralanestesi på grunn av mulig langvarig inngrep Ingen forventede problemer
D-day 30.10 Ukomplisert anleggelse av spinal- og epiduralanestesi Dyktig kollega med lang erfaring Sedert med Propofol etter ønske, noe urolig mot slutten av inngrepet Respiratorisk ubesværet - SaO2 94 100 Hemodynamisk stabil - laveste systoliske trykk 92 Ikke behov for pressor
Anestesikurven
Recovery Mottatt ved postoperativ seksjon kl. 12.00 3 timers operasjonstid Ca. 500 ml blødning Tilsynelatende ukomplisert inngrep Noe trett og sløv ved ankomst, men ingen alarmerende tegn
Men så Kl. 15.15 opplyser pasienten om nedsatt kraft og sensibilitet i høyre arm Vakthavende lege tilkalles og undersøker pasienten Påviser parese i høyre overekstremitet og hengende høyre kinn BT 147/84, puls 70, SaO 2 94, afebril Mistanke om hjerneinfarkt Umiddelbart overført som ØH til regionsykehus for utredning på nevrologisk avdeling
Nevrologisk vurdering Lett afasi, strever med å finne ord Hemianopsi h. sysnfelt Facialisparese h. side Parese h. over- og underex. Nedsatt sensibilietet h. over- og underex.
Billeddiagnostikk CT angio viser proksimal stenose av carotis interna venstre side, 3 mm anneurysme i a. cerebri media og gammelt infarkt h. cerebellum MR viser infarkter i vannskilleområdet v. side
Forløp og behandling Det ble ikke funnet indikasjon for invasiv behandling og pasienten ble derfor tilbakeført til ortopedisk avdeling Medisinert med ASA og råd om røykeslutt Dagen etter hendelsen viste pasienten betydelig bedring, med god kraft i h. arm, men leter fremdeles etter ord og har noe dårlig kontroll over armen De følgende dager ble det gitt etterbehandling ved ortopedisk avdeling Tilbakeført til nevrologisk avdeling for videre slagutredning 5. november
Utredning Utredning viste sequelae etter flere ferske infarkt i v. hemisfære, samt plaque med 30 40 % stenose i begge carotisbifurkaturer Stenosen ble ikke funnet å ha hemodynamisk betydning, operasjon ikke besluttet Startet behandling med Lipitor og Albyl E Utskrevet til rehabiliteringsinstitusjon 12. november Kun lett sequelae i h. arm Kjøreforbud i 6 mnd.
Hjerneslag - historikk For over 2400 år siden beskrev Hippokrates (460 to 370 f.kr.) fenomenet plutselig lammelse, også kalt paralyse, som vi i dag vet kan forårsakes av hjerneslag. Begrepet apoplexi, fra gresk: «slått ned med vold», dukket først opp i Hippokratiske skrifter for å beskrive hjerneslag-symptomer
Hjerneslag - historikk Johann Jacob Wepfer (1620 1695) identifiserte i sin bok Apoplexia (1658) årsaken til hemorragisk hjerneslag da han introduserte konseptet om blødning i hjernen som årsak til død ved apoplexi Wepfer identifiserte dessuten hovedarteriene til hjernen, arteria vertebralis og arteria carotis og belyste årsakene til ischemisk hjerneslag da han postulerte at apoplexi kunne skyldes en blokkering av disse blodårene
Hjerneslag - epidemiologi Hjerneslag er den vanligste årsaken til invaliditet og den tredje vanligste dødsårsaken i Norge Insidensen øker med økende alder Årlig rammes 12 000 nye pasienter av hjerneslag i Norge Tilsammen har 50 000 nordmenn hatt ett eller flere hjerneslag Livstidskostnaden for et hjerneslag ligger på rundt 600 000 kroner, og det er estimert at kostnadene ved hjerneslag utgjør 2 4 % av de nasjonale helsebudsjettene i mange vestlige land
Hjerneslag - etiologi 80 % er ischemiske slag, og 25 30 % av disse skyldes aterosklerose i pre-cerebrale arterier Hver fjerde slagpasient har hatt transitorisk ischemisk anfall (TIA) som forvarsel, og ca. 40 % av disse skjedde de siste sju dager før slaget Risiko for slag etter TIA er spesielt høy dersom etiologien er plakkembolier fra en signifikant stenose i arteria carotis
Carotisstenose med plaque
Carotisstenose - før og etter stenting
Carotisendarterektomi
Ischemisk hjerneslag Ischemisk hjerneslag forårsakes vanligvis av aterosklerose, embolier eller mikroangiopati Atrieflimmer og andre arytmier kan føre til dannelse av blodpropper i hjertet, som så kan embolisere og ledes inn i hjernens blodkar Visse former for trombofili (økt koagulasjonstendens) øker faren for arteriell trombose og hjerneslag; inklusive polycytemia vera og den sjeldne sykdommen paroksystisk nokturnell hemoglobinuri Risikofaktorer (for aterosklerose og småkarssykdom) er høy alder, hypertensjon, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi og røyking. Høyt blodtrykk er den viktigste modifiserbare risikofaktoren for hjerneslag
Hemorragisk hjerneslag Årsaker til hemorragisk hjerneslag inkluderer blant annet hypertensjon, cerebrale AVM, cerebrale aneurysmer, cerebral aterosklerose, hodeskader, kongenitte arterielle defekter og for tidlig fødsel
Vannskilleinfarkter Vannskilleinfarkter har sitt navn fra områder i hjernen ofte referert til som "vannskilleområder." Disse områdene får sin blodforsyning fra endegrenene av to tilstøtende vaskulære områder og krever tilstrekkelig blodtrykk for å sikre tilstrekkelig sirkulasjon Ved hypotensjon, uavhengig av årsak, er disse vannskilleområder mer utsatt for skade enn andre områder hjernen Vannskilleinfarkter kan forårsake alvorlig funksjonshemming på begge sider av kroppen Personer med avansert carotisstenose på begge sider av halsen er spesielt utsatt for denne type slag
Diagnostikk Diagnosen hjerneslag stilles ved kombinasjon av forskjellige teknikker Klinisk, nevrologisk undersøkelse CT, MR, doppler av halskar og angiograi Hvis ischemisk hjerneslag bekreftes ved en billeddiagnostisk undersøkelse, vil det være aktuelt å avklare om det foreligger en perifer kilde for embolier Ecco/Doppler av halskar for å påvise carotisstenose EKG og ecco cor for å påvise arrytmier og vegetasjoner i hjertet 24 timer EKG for å påvise intermitterende arytmier Angiografi av hjernen (dersom en blødning antas å ha sitt opphav i et anneurysme eller en arteriovenøs malformasjon)
Behandling I dag finnes god behandling for hjerneinfarkter dersom pasienten kommer tidlig til sykehus Hjerneinfarkter kan innen et tidsvindu som ikke helt er avklart, behandles medtrombolyse. Behandlingsmulighetene er mindre for hjerneblødninger. Studier viser at pasienter som behandles i spesialiserte slagenheter har bedre overlevelse og får et bedre funksjonsnivå enn pasienter som behandles i ordinære indremedisinske eller nevrologiske sengeposter
Diskusjon Vår pasient hadde en ikke erkjent carotisstenose som mest sannsynlig årsak til postoperativ TIA Risikofaktorer: Sideleie med unormal nakkeposisjonering, dyp sedasjon og hypotensjon Kan gi cerebral hypoperfusjon Hvorfor gikk det bra første gang og ikke andre?
Mulige årsaker Første inngrep hadde kortere varighet og noe høyere perioperativt blodtrykk Andre inngrep varte lenger og pasienten lå lengre i sideleie, sedert, med mulig trykk på halskarene Retrospektivt hadde pasienten en moderat carotisstenose, men med flere ikke erkjente hjerneinfarkt Operasjonsvarighet, leiring og økt koagulabilitet er mulige forklaringsmodeller Kanskje hadde han bare uflaks?
Forebyggelse? Være mer oppmerksom på carotisstenoser - også hos asymptomatiskepasienter? Lytte på halskar er egentlig standard i en hver klinisk undersøkelse Ved usikkerhet, utrede med ultralyd Ved carotisstenose - nøye blodtrykkskontroll og cerebral oxymetri (NIRS) på utsatte pasienter Optimal plassering av hodet og halsen under operative inngrep Unngå dyp sedasjon om mulig