KANDIDAT 2071 PRØVE NV-210 1 Sykdom og helsesvikt Emnekode NV-210 Vurderingsform Skriftlig eksamen Starttid 22.11.2017 09:00 Sluttid 22.11.2017 14:00 Sensurfrist 13.12.2017 01:00 PDF opprettet 02.07.2018 15:04 Opprettet av Andreas Aanesland 1/11
NV-210 Generell informasjon Emnekode: NV-210 Emnenavn: Sykdom og helsesvikt Dato: 22. November 2017 Varighet: kl. 09:00-14:00 Tillatte hjelpemidler: Ingen Merknader: Kandidaten må selv kontrollere at oppgavesettet er fullstendig ------------------------------- Det forekommer av og til spørsmål om bruk av eksamensbesvarelser til undervisnings- og læringsformål. Universitetet trenger kandidatens tillatelse til at besvarelsen kan benyttes til dette. Besvarelsen vil være anonym. Tillater du at din eksamensbesvarelse blir brukt til slikt formål? Velg et alternativ Ja Nei 1 Oppgave 1 Generell patologi og hjertesykdommer 20% Oppgave 1 Generell patologi og hjertesykdommer 20% a. Beskriv sykdomsprosesser som forårsaker generell hypoksi (oksygenmangel) i vevet (5%) b. Gjør rede for iskemiske hjertesykdommer (angina pectoris, hjerteinfarkt). I redegjørelsen ta med typer, symptomer, funn, diagnostikk og behandling (15%). Oppgave 1a) Beskriv sykdomsprosesser som som forårsaker generell hypoksi i vevet. Hypoksi forekommer når vevet ikke får tilstrekkelig oksygentilførsel i forhold til behovet. Ved generell hypoksi vil dette gjelde systemisk - hele kroppen. Dette forekommer ved sjokk-tilstander. Sjokk defineres som på et blodtrykk på 80 mm Hg eller blodtrykksfall på 40 mm Hg. Derfor vil rask blodtrykkssenkning medikamentelt kunne gi sjokk. En regel tilsier at systolisk blodtrykk ikke skal falle under ens normale diastolisk trykk. Ved alle sjokk-tilstander vil hypotensjon oppstå og dette vil gi de mest dramatiske symptomene som bevisstløshet eventuelt koma og/eller død. Før dette oppstår kan tegn som blekhet (prioritering til essensielle organ), klamhet og dyspné oppstå. Cyanose kan oppstå. Det finnes flere typer sjokk, og alle disse gir hypotensjon. Blant dem er kardiogent-, hypovolemisk-, septisk- og anafylaktisk sjokk. Kardiogent sjokk kan oppstå ved f.eks. hjertesvikt. Da er pumpekraften til hjertet betydelig redusert. Som følge av dette reduseres blodtrykket. Pulsen kan være kompenserende høy en stund, men dette er energikrevende og uten behandling vil død kunne skje hvis tilstanden blir tilstrekkelig forverret. Hypovelemisk sjokk vil oppstå ved tap av om lag 20% blodvæske. Mekanismen bak dette er redusert slagvolum. Ved 5L sirkulerende blod vil da et tap på 1L gi sjokktilstanden. Mengde normalt sirkulerende blod vil imidlertid kunne variere betydelig avhengig av bl.a. vekt (dette fordi større mengde vev trenger større blodforsyning). Septisk og anafylaktisk sjokk oppstår ved økt stimulering til vasodilatasjon. Ved mindre motstand i arteriene kan ikke tilstrekkelig trykk forplante seg og gi normalt blodtrykk og resultatet blir igjen den "maligne" hypotensjon sett ved sjokktilstander. En av kroppens forsvar mot hypotensjon er kompensatorisk økt pulsfrekvens. 2/11
BT = MV (SV x HF)/ PM er en likning som setter dette i perspektiv. Ufyllende tilsier dette at BT endres ved endring av minuttvolum (som endres av slagvolum og hjertefrekvens) og perifer motstand. b) gjør rede for iskemiske hjertesykdommer Iskemiske hjertesykdommer preges av et avvik i balansen mellom behov og forespørsel på oksygen. Iskemi kan oppstå ved en plutselig tilstopping av en arterie/arteriol/kapillær eller det kan skje gradvis. Ved den gradvise formen vil kollateraler kunne oppveie for oksygenet (blodfosyningen) påvirket arterie ikke kan. Kollateraler har utviklet seg tilstrekkelig til å kunne forsyne et området som gradvis opphører. Muligheten til denne utviklingen er spesielt rikt distalt på armen. Ved angina pectoris oppstår retrospinal smerte som kjennes som stikk eller press på brystet. Videre lokaliseres smerten som en utstråling utover langs venstre arm. Dette er den mannsdominerte, klassiske utfoldelsen. Kvinner er imidlertid kjent for å ha en annen smerteopplevelse ved angina og noen ganger med svimmelhet som eneste symptom. Videre symptomer er klam og blek hud da kroppen prioriterer andre organer, spesielt hjernen. Dyspné vil kunne forekomme. Stabil angina pectoris vil bare gi disse symptomene ved samme type/mengde anstrengelse hver gang. Dette er fordi årsaken er stabil - eksempelvis aterosklerose. I hvile vil ikke angina pectoris symptomer oppstå fordi behovet ikke er i nærheten av grenseområdet for hypoksemi. Blodtilførselen er med andre ord tilstrekkelig. Vi kan provosere fram angina pectoris ved en funksjonstest som krever at pasienten f.eks. sykler en stund. Til sammen gjør dette stabil angina til en nokså predikerbar sykdom for pasienten og trenger derfor ikke påvirker livskvaliteten i stor grad. Ved ustabil vil angina pectoris vil iskemien imdlertid utløses ved mindre anstrengelse enn tidligere - en forverring. En viss aktivitet over en viss tid som tidligere ikke ga symptomer vil nå frembringe overnevnte symptomer. Disse to tilstandene er i tråd med iskemi på bakgrunn av aterosklerose og forverring av aterosklerose. Tilstanden kan derimot videre forverres til en annen akutt koronarsykdom NSTEMI-infarkt. Denne infarkttypen gir ikke betydelig økning i skademarkørene TnT og InT, men i større grad enn ustabil angina der litt blir funnet. I tillegg vil elektrokardiografi (EEG) vise en ST-depresjon eller et fall i T-takk alene. Ved et NSTEMI vil blodtilførselen ikke være opphørt, men i enda større grad utilstrekkelig enn ved ustabil angina. Det kan skyldes økt plakk i aterosklerose eller en videreføring av dette der en trombe dannes, men likevel ikke okulerer åren fullstendig. Ved et STEMI vil blodtilførselen opphøre fullstendig, EKG vil vise ST-elevasjon, og cellene dør (nekrose) og skademarkører vil utslippes i større grad. Dette vil som regel være grunnet en blodpropp og gir en akutt tiltettelse. Alle disse formen; stabil angina, ustabil angina, NSTEMI og STEMI anser vi som overlappende Ved akutte situasjoner og vurderinger er det nødvendig å foreta en rask oversikt over TILT/vitale tegn parameterene. Aterosklerose kan behandles med statiner, som hemmer LDL-konsentrasjon i blodet samtidig som den øker HDL-konsentasjon. Dette er gunstig ettersom det er den oksiderte formen av LDL (kolesterol) som avgir plakk i åreveggene. Nitroglycerol vil være behjelpelig ved at det utvider karveggen. Det skal aldri gis oralt ettersom det da fullstendig nedbrytes i leveren. Nitroglycerol antas å være til mindre hjelp ved fullstendig opphørt sirkulasjon til hjertet, men settes likevel intravenøst. Ved STEMI-infarkt brukes PCI-behandling. PCI er en prosedyre der et kar blir utblokket av et kateter med en ballong, og det eventuelt blir satt inn en stent for å åpne opp åren. Ikke alle sykehus utfører denne prosedyren og pasienten er da avhengig av å komme seg dit på 2 timer etter start. Hvis ikke dette er oppnåelig må "MONA" tas i bruk. "M" står for morfin, "O" for oksygen, "N" for nitroglysein og "A" for acetylsalisylsyre. Ved senere forskning er det bare "A"-en som har vist seg å ha en effekt. Effekten er trombolytisk. Videre ønskes det å forebygge mot andre nyere tromber og blodfortynnende må benyttes da resten av livet. Noen ganger kan det være aktuelt med en bypass-operasjon. Hvis første gang tas kar (arterie) fra bak brystet. Hvis denne er oppbrukt brukes en av venene i underekstremitetene. Dette forusetter likevel at venen snus slik at klaffene vender ut. Vanligvis vil ikke vener kunne få aterosklerose pga. det lave(re) trykket, men ved bruk som arterie forekommer det høye trykket og venen (by-pass-åren) kan okuleres. Da må det gjøres en reoperasjon. En annen måte å gjøre dette på er å bruke en graft av kunstig stoff. Dette er mindre gunstig da det gir større risiko for infeksjon. En av komplikasjonene til et hjerteinfarkt er arytmi da nedsatt sirkulasjon til hjertet påvirker ledningssystemet. I tillegg ødelegger det hjerteveggen på en slik måte at sammentrekning ikke er synkronisert. Celledød i hjertets vegger, spesielt transmuralt, kan også gi hjertesvikt pga. det kan resultere i mye svakere pumpekraft. 3/11
2 Oppgåve 2 Sjukdommar i lunger og luftvegar - 15% Oppgave 2 Sykdommer i lunger og luftveier - 15% a. Gjør rede for tilstanden KOLS (Kronisk obstruktiv lungelidelse) -10% b. Beskriv forskjellen kols og astma - 5% 4/11
Oppgave 2a) Gjør rede for tilstanden KOLS KOLS står for Kronisk Obstruktiv LungeSykdom. Denne tilstanden er irreversibel - normal funksjon kan ikke gjenopprettes selv om årsaken fjernes. Sykdommen preges av akutt bronkitt og emfysem. Akutt bronkitt irriterer bronkiene, og emfysem vil føre til redusert gassutveksling. Den reduserte gassutvekslingen kan originalt ha oppstått f.eks. grunnet fremmedstoffer (asbest - som er vanskelig for kroppen å bryte ned) eller røyk. Gassutvekslingen reduseres direkte pga. adheraser - sammensmelting av alveoler. Tilstanden preges av dyspné og i mange tilfeller angst, kronisk inflammasjon i bronkiene. Pasienten vil kunne bruke leppepusting for å skape et positivt overtrykk og dermed bedre respirasjonen, eller naturlig sette seg i foroverlent stilling med armer liggende over et bord. Denne stillingen vil bedre ekspirasjonen. Pasientens problem er nettopp utpust og pasienten vil derfor ha forlenget utpust. Pasienten vil også ha hoste. Diagnostisk kan KOLS mistenkes ved gitte symptomer. Lungefunksjonen er nedsatt og kan registreres med spirometri - en type funksjonsmåling. FEV1 - forsert ekspiratorisk volum ved første sekund - er betraktelig nedsatt (typisk er 30% nedgang). Vitalkapasiteten, mengden et individ kan puste ut og inn, er også redusert. Goldstadiene inndeler kols-tilfeller etter dyspné og sykdomsbyrde. Pasienter kan ha betraktelig nedsatt livskvalitet. Pasientene skal behjelpes til en behagelig hvilestilling som reduserer arbeidsbelastningen. Høyt leie, typisk er Fowlers leie, er gunstig. Da sitter pasienten med armene vekk fra kroppen hvilende på puter slik at utvidelsen av brystkassen ikke begrenses. I tillegg skal beina hvile og ryggen være høy. Annen hjelp for pasienten kan eventuelt være slimmobilisering ved oppfordring til aktivitet og/eller ved tilbud om legemidler. Hostedempende kan også gis, men som regel ikke hvis ekspektorat forekommer. Pasienten vil kunne ha behov for smertestillende og/eller beroligende. Beta-2-reseptorer benyttes og pasienten kan få oksygen opptil 90% hvis han blir tungpusten - det er derimot vanlig at kols-pasienter har en metning på nærmere 80%. Pasientens ernæring bør også kartlegges. Det bør tiltrettelegges for at pasienten får i seg nok mat og ikke bruker alle sine krefter på dette (i alvorlige tilfeller). Røykeslutt bør bli sterkt oppmuntret. Pasienten bør få tilstrekklig informasjon, samt pårørende ettersom pasienter syntes dette er veldig vanskelig. Etter røykeslutt vil pasienten naturlig gå opp i vekt. Pasienten kan ha lavere KMI enn normal pga. det økte behovet som forekommer ved utpust og dårlig matlyst. Produkter som smører munnen og gir bedre smak bør benyttes. Hvis pasienten gir uttrykk for at han er avhengig av niktotin kan legemidler som nikotinplaster eller -tyggis prøves hvis dette ikke har blitt prøvd før. Mye støtte kreves. E-røyk er også et alternativ. Det er mulig at denne siste gir større placeboeffekt ettersom den benyttes på nesten samme måte - at vanen/rutinen blir oppfylt. b) beskriv forskjeller mellom kols og astma Kols er en irreversibel sykdom. Astma derimot er en reversibel sykdom. Det er en tilstand av. Kols pasienter vil derfor ha symptomene som følger diagnosen hele tiden, mens barn med astma vil stort sett ha symptomer ved forverring av astma. En annen forskjell er ansamlingen i befolkningen, mer spesifikt i hvilke aldersgrupper sykdommene primært forekommer. Kols-pasienter debuterer ofte hos den eldre befolkningen, mens astma i stor grad påvirker den yngre befolkningen. Dette kan tilskrives at kols i større grad utvikles basert på miljøirritanter, mens man ved astma anser arvelighet, her atopi, som fremtredende. Kols har også røyk som kjerne risikofaktor, mens astma kan reagere på parfymert tøy, kald luft og lukt som ikke er merkverdig for friske individer. I tillegg vil behandlingen av sykdommen være anerledes. Dog det ved begge sykdommene kan være indisert oksygenbehandling, vil man måtte begrense den økte oksygenmetningen til 90% hos kols-pasienter. Dette er fordi disse pasientene regulerer inn- og utånding etter O2-konsentrasjon - ikke CO2 slik som det friske, men også det asmatiske individet. Hvis oksygenmetningen stiger over ett visst punkt vil kols-pasienten derfor slutte å puste av seg selv fordi kroppen ikke oppfatter at inn- og utpust kreves (fordi det er nok). Grunnen til at dette skjer er at disse pasientene har utviklet en toleranse ovenfor høyere CO2 innhold og derfor slått ut denne autoreguleringen. Atsma-pasienter har ikke en slik regulering, fordi CO2 ikke hoper seg opp på samme måte (fordi den ikke er konstant). Pasienter med en astma-diagnose kan dermed få tilførtoksygen til metningen er 95% før det blir skadelig. Videre har de ikke samme effekt av medisiner. Beta-2-antagonsiter har mye bedre virkning ved astmatiske forhold. 3 Oppgave 3 Sykdommer i fordøyelsessystemet - 15% 5/11
3 Oppgave 3 Sykdommer i fordøyelsessystemet - 15% Oppgave 3 Sykdommer i fordøyelsessystemet - 15% a. Gjør rede for tilstanden gallesteinssykdom (cholelithiasis) (Årsaker, symptomer og funn, diagnostisering, behandling). 10 % b. Nevn en komplikasjon som kan oppstå etter gallestein, og hvordan denne behandles -5% a) Gjør rede for tilstanden gallesteinssykdom Gallesteinssykdom betegner en tilstand hvor et krement bestående av gallesalter okulerer gallegangen. Årsakene kan være stenoser i gallegangen og/eller skade ved ERCP (endoskopisk retrograd chole pancreas). ERCP i seg selv kan gi skade. Inaktivitet og inntak av mye fett kan være medvirkende. Gallen har som oppgave å lettgjøre opptaket av fett i tynntarmen. Over 90% av gallen som utskilles blir resirkulert og vil derfor pålegge trykk mot mostanden i gallegangen. Det høye trykket gjør det mulig å palpere gallen. I tillegg vil det forekomme trykkfornemmelse og smerte. b) Nevn en komplikasjon som kan oppstå etter gallestein, og hvordan denne behandles. En komplikasjon til cholelithiasis er kolangitt og sjokk der feberen stiger, 4 Oppgave 4 Sykdommer i nyrer og urinveier-10% Oppgave 4 Sykdommer i nyrer og urinveier-10% Gjør rede for tilstandene akutt og kronisk nyresvikt. 6/11
Oppgave 4 gjør rede for tilstandene akutt og kronisk nyresvikt Akutt nyresvikt inndeles etter hvor årsaken beligger i forhold til selve nyren. Hvis årsaken ligger foran nyrevevet som ved nyrestenose, diabetes og hypertensjon kalles det pre-renal nyresvikt. Beligger skaden i selve nyren og nyrevevet, som ved primær- og sekundær nyresykdom, legemiddelforgiftning og alvorlig infeksjon, betegnes nyresvikten som renal. Post-renal akutt nyresvikt kan ha sin årsak i avløpshinder i ureter eller urethra av ulike varianter. Eksempler på slike avløpshindre ureter- og/eller urethra- (sjeldent) tumor. Andre eksempler er nyrestein. Mange av disse sykdommene/skadene vil gi proteinuri og også hemuri (mikroskopisk/makroskopisk). Ved pre-renal nyresvikt ønsker man å øke væskeinntaket ettersom det utskilles lite og mørk (konsentrert) urin. Unntaksvis er diabetessykdom da glukosuri vil medbringe mye hyppige og mindre konsentrert urinutskillelse. I tillegg utøver man kausal behandling - f.eks. blodtrykkssenkende. Ved renal nyresvikt ønsker man å begrense væske fordi pasienten er overhydrert. Kausal behandling er også gunstig her - bl.a. å behandle toksisk legemiddelpåvirkning med motgift eller behandle infeksjon med antibiotika. Ved post-renal nyresvikt må ulike Kronisk nyresvikt - uremi er inndelt i fem stadier basert på filtreringsfunksjonen - GFR, der verst tenkelig stadium er stadium fem der GFR > 15. Kronisk nyresvikt kan komme for eksempel komme av hjertesvikt, eller kan oppstå ved nedbrytning av glomeruli - autoimmun sykdom. Symptomene på nyresvikt er kløe, svimmelhet og tretthet som tegn på opphopning av avfallsstoffer. Tretthet er en følge av nyrenes sviktende evne til å produsere EPO. EPO stimulerer beinmargen til syntese av erytrocytter. Resultatet er anemi, som også gir hodepine. I tillegg vil nyresvikt føre til manglende utskillelse av legemidler (f.eks. aktiv morfin-metabolitt) og gir lengre/økt virkning av legemidlene. Dette går bare utover de vannløselige preparatene som er avhengig av nyrene for utskillelse. Det vil også kunne oppstå arytmier ettersom nyrene er deltakende i metabolismen av elektrolyttene kalsium og natrium. Nyrene aktiverer også D-vitamin. Nyresvikt kan måles som kreatininkonsentrasjon. Dette kan likevel være et feilaktig mål ettersom dette også oppstår ved andre situasjon (f.eks. ved trening). Hensikten med behandlingen er å avlaste nyrene ved å senke blodtrykket. Betablokker ACE-hemmer fungerer ved å både senke blodtrykket og hindre proteinuri. Blodtrykkssenkende er indisert selv uten hypertensjon. Det gis EPO for anemi, aktivt D-vitamin for manglende D-vitamin-aktivering, antirytmika for elektrolyttforstyrrelse. Endestadiumet ved nyresvikt krever at behandlingen trappes opp. Da er det nødvendig med enten dialyse der pasientens blod med avfallsstoffer går gjennom en ekstern maskin og "renses". Blodet som bringes tilbake vil i større grad være normalt. Et alternativ for dette at pasientens benytter egen kropp til denne prosessen, mer spesifikt bukhinnen, som "filter". Dette gjøres ved å omdanne bukhinnen til å ha en av oppgavene til en funksjonell nyre nemlig å kvitte seg med avfallsstoffer. Metoden bruker derimot et annet innstikk- og utstikkssted enn ved dialyse. Siste utvei er nyretransplantasjon. Pasienten kan helbredes, men det medfølger selv-administrere immunsupprimerende hele det resterende livet for å unngå uforlikelighetsreaksjon. Ikke alle med nyresvikt tåler en slik operasjon, og heller ikke alle får muligheten. 5 Oppgave 5 Sykdommer i bevegelsesapparatet -15% Oppgave 5 Sykdommer i bevegelsesapparatet -15% Gjør rede for tilstanden Revmatoid Artritt (RA) (årsaker, symptomer og funn, diagnostisering og behandling). 7/11
Oppgave 5) gjør rede for tilstanden Revmatisk Artiritt. Revmatisk artritt er en systemisk bindevevssykdom. Det er kjent at den underliggende prosessen er en autoimmun sykdom. En autoimmun reaksjon er en hyperreaktiv reaksjon som angriper kroppegne celler med påfølgende inflammasjon. Autoimmune sykdommer kan operere ved forskjellige hyperaktivitetsreaksjoner. Type 2 vil være humeralt - antistoff-mediert, type 3 vil være avhengig av immunkompleks og type 4 være cellulært mediert. Type 1 bortfaller da dette typisk reserveres for allergi. Den immunkompleksmedierte hyperaktiviteten tenkes å være deltakende i sykdommen revmatisk artritt. Tilstanden forekommer med andre autoimmune sykdommer. Det finnes over 80 identifiserte autoimmune sykdommer, der flesteparten er spesifikke (de angriper bare ett type vev lokalt). Sykdommen Revmatisk Artitt reagerer derimot på bindevev generelt, men ser ut til å ha noen begresninger da den sjeldent forekommer i hofte. Det er ikke én undersøkelse, ett funn eller ett symptom som gir diagnosen RA. Diagnosen baseres heller på flere kritererier der tilstrekkelig antall oppfylte kriterier gir diagnosen. Blant disse kriteriene er symmetrisk artritt (inflammasjon i ledd), påvirkning av flere ledd i et leddområde, artrose og morgenstivhet. Artosen vil vanligvis lokaliseres til hender, sjeldent, men noen ganger til hoftene. Mange mennesker med revmatisk artritt har et spesifikt HLA-gen. Men dette genet vil også ses hos noen i den friske befolkningen - dog i mye mindre grad. Disse pasientene vil også skille ut revmatisk faktor (RF). Sykdommens inflammasjon av bindevev og omkringliggende vev kan etterhvert gi feilstillinger og deformiteter, spesielt ubehandlet. Revmatisk faktor kan skille mellom erosiv og ikke-erosiv tilstand. Diagnostisk vil pasienten også undersøkes med diverse billeddiagnostikk. Tidligere erosjoner og sterkere debut symptomer er ikke gode prognostiske tegn. Ved revmatisk artritt gis i første omgang NSAID-preparater. Da er det viktig at pasienten kontrolleres ift. dose og eventuelle interaksjoner, da NSAID-preparater er tilbøyelige til å gi bivirkning. Blant disse er magesmerter og -blødning, kvalme og oppkast. I kombinasjon med blodfortynnende legemiddel warfarin vil effekten og metabolismen av warfarin påvirkes. Dette kan dermed føre til livstruende blødning. Dette er viktig ettersom eldre ofte kan ha flere diagnoser og dermed også legemidler. Flere legemidler gir økt risiko for interaksjoner. NSAID har en inflammatorisk effekt og vil bedre betennelsesreaksjonen. NSAID-preparater vil derfor også kunne maskere en eventuell infeksjon. I tillegg benytter glukokortikoider. Dette kan gis peroralt, systemisk eller intraartikulært avhengig av smerte og effekt av de forskjellige. Det er også ugunstig å bruke dette over lengre tid da det kan føre til osteoporose. Det er antatt at denne risikoen begynner ved 2 ukers bruk. Disse legemidlene behandler det symptomatiske i stor grad. Men hvis dette ikke dette er tilstrekkelig kan immunsupprimerende og immunmodulerende preparater gi adekvat sykdomsstillende effekt. Blant disse benyttes metotroksat. Noen ganger vil det også være nødvendig å korrigere leddende kirurgisk eller å fjerne leddende å sette inn en protese. Dette vil kunne virke lindrende. 6 FLERVALGSOPPGAVER: Kun ett svaralternativ i hvert spørsmål er riktig. Sett kryss. Hver oppgave teller 2%. Flervalgsoppgave 1 Legemiddelbivirkninger er uønskede virkninger av legemidler Ved både overdose og ved normal behandlingsdose Ved overdose Utenfor terapeutisk bredde Ved normal behandlingsdose 7 Flervalgsoppgave 2 8/11
7 Flervalgsoppgave 2 Flervalgsoppgave 2 Legemidler kan virke på ulike målmolekyler i en celle. Betablokkere virker ved Blokkere et transportprotein Å stimulere ionekanal Blokkere en reseptor Blokkere et enzym 8 Flervalgsoppgave 3 Flervalgsoppgave 3 Hva er riktig påstand: Pasienter som bruker immundempende midler kan ha dårlig evne til å få feber Eldre har sterkere feberrespons Immundempende midler påvirker ikke evne til å få feber Temperatur i øret er et godt eksempel på kjernetemperatur 9 Flervalgsoppgave 4 Flervalgsoppgave 4 Typiske symptomer på anemi er Uro og rastløshet Hodepine og tretthet Lav diurese Stående hudfold 10 Flervalgsoppgave 5 Flervalgsoppgave 5 Et barn får diagnosen leukemi. Hvilken av de følgende leukemitilstander er mest vanlig blant barn i alderen 3-7 år 9/11
Akutt lymfatisk leukemi (ALL) Akutt myelogen leukemi (AML) Kronisk myelogen leukemi (KML) Kronisk lymfatisk leukemi (KLL) 11 Flervalgsoppgave 6 Flervalgsoppgave 6 Gulsott er relativt vanlig hos nyfødte. Hva skyldes den gulfargen som barnet da får? Gulfargen kommer av bilirubin, et nedbrytningsprodukt fra hemoglobin Gulfargen kommer av urea, et nedbrytningsprodukt fra urin Gulfargen kommer av kreatinin, et nedbrytningsprodukt fra muskelmasse Gulfargen kommer fordi barnet har for lavt hemoglobin. 12 Flervalgsoppgave 7 Flervalgsoppgave 7 Hva er viktigst årsak til dyp venetrombose Høyt kolesterolnivå Langsom venøs blodstrøm Mangel på koagulasjonsfaktorer Aterosklerose 13 Flervalgsoppgave 8 Flervalgsoppgave 8 Hvilket utsagn er riktig: Atopisk eksem er en autoimmun sykdom SLE er en autoimmun sykdom Elveblest er en autoimmun sykdom SLE er en allergisk sykdom 10/11
14 Flervalgsoppgave 9 Flervalgsoppgave 9 En ser følgende symptomer ved Meniers sykdom Anfallsvis dottfornemmelse i et øre og høyt BT Dobbeltsyn og svimmelhet Kvalme og brekninger etter fulgt av dobbeltsyn Plutselig dottfornemmelse i et øre, lydømfintlighet, kraftig øresus og kraftig svimmelhet med kvalme og brekninger 15 Flervalgsoppgave 10 Flervalgsoppgave 10 Glaukom skyldes Når trykket i øye overstiger 15 mm Hg Når trykket inne i øye blir lavt Når linsen blir lite gjennomsiktig Når trykket inne i øyet blir så høyt at synsnerven tar skade av det 11/11