Kapittel 13. Forgiftninger. Kapittelansvarlige: Lars Tveiten, Thomas Rajka og Dag Jacobsen

Transkript

1 Kapittel 13 Forgiftninger Kapittelansvarlige: Lars Tveiten, Thomas Rajka og Dag Jacobsen 13.1 Generelle retningslinjer Toksiske syndromer og antidotliste Metanol og etylenglykol Narkotika, sedativa Paracetamol Jern Etseskader av lut eller syre Digitalis Acetylsalicylsyre Petroleum-aspirasjonspneumoni Hoggormbitt

2 13.1 Generelle retningslinjer Versjon 1998: Kristian Sommerfelt Ny versjon 2006: Thomas Rajka, Berit Muan Forgiftninger i barnealderen er vanligst hos barn under 5 år, men det har vært en sterk reduksjon av barn med forgiftninger de siste 20 årene. En ny undersøkelse av barn innlagt med forgiftninger i Oslo viser at forgiftninger hyppigst skjer hos barn i ett års alderen og hos ungdommer i 15 års alderen. Hyppigste agens hos de yngste barna er medikamenter (særlig paracetamol), husholdningsprodukter, sopp og planter, men de blir sjelden alvorlig syke. De eldste barna, som inntar etanol eller medikamenter, blir generelt sykere og oftere innlagt på intensiv avdeling. I denne gruppen er selvpåførte forgiftninger, ofte i suicidal hensikt hyppig. Ingen av barna i undersøkelsen døde eller fikk sekvele. Hos et afebrilt, cerebralt påvirket barn skal akutt forgiftning være en differensialdiagnose selv om anamnesen ikke passer, fordi pårørende kan være uvitende om inntaket. Man skal ikke legge inn alle barn der det er spørsmål om aksidentell forgiftning. Vurderingen avhenger av barnets alder, toksisk agens og symptomer. De fleste med symptomer som kan relateres til forgiftningen, bør imidlertid innlegges. Konsulter Norsk Legemiddelhåndbok, ev. rød del i Felleskatalogen eller Giftinformasjonen (se nedenfor). Det er viktig med en rask vurdering og behandling av barn med forgiftninger. Agens bør om mulig identifiseres. Hos barn er inntatt mengde toksisk agens oftest vanskelig å estimere. Man bør alltid regne med at barn har tatt inn maksimal mulig mengde av et agens. Brekkmiddel skal i utgangspunktet ikke brukes til barn. Det er lite vitenskapelig evidens, og fare for aspirasjon, tretthet, diaré eller prolongert brekning. I enkelte tilfeller kan imidlertid brekkmiddel vurderes; ved lang transporttid og potensielt farlig agens (jern, etanol), da så fort som mulig (innen 1 time etter inntak av flytende agens, innen 2 timer for fast agens). De samme restriksjoner gjelder for manuelt fremkalte brekninger. Bruk aldri brekkmiddel ved nedsatt bevissthet, kompromitterte luftveier, etsende stoffer eller petroleumsprodukter. Brekkmiddel til barn («Apotek»). 6 md.-12 md.: 5-10 ml 1-12 år: 15 ml > 12 år: 30 ml. Dosen kan gjentas etter 30 min. Dersom det er gått mer enn halvannen time etter inntak har det ingen hensikt å gi brekkmiddel. 330

3 Ventrikkelskylling er dårlig egnet til å redusere absorpsjon av inntatt agens og skal bare utføres på spesiell indikasjon. Det er fare for aspirasjon, slimhinneskade og elektrolyttforstyrrelser. Brukes aldri ved bevisstløse pasienter med ufrie luftveier, hvis ikke pasienten er intubert. Ellers samme kontraindikasjoner som ved brekkmiddel. Utføres bare på indikasjon ved lang transporttid, potensielt farlig agens samt når kull ikke kan gis (jern, alkohol, oljer). Bruk senest innen 1 time for flytende agens eller 2 timer for fast agens. Ved nedsatt tarmmotilitet (antikolinerge stoffer) eller inntak av depotpreparater kan en vurdere å skylle selv om det er gått lenger tid. Bruk; størst mulig sonde, tunge holdes nede med spatel, gi ml/kg isotont saltvann ev. springvann og aspirer. Medisinsk kull har stor overflate og binder agens slik at absorpsjon reduseres. Effekt av kull er godt dokumentert, men effekten reduseres også her med tiden. Dose skal gis < 2 timer etter inntak. Kull er særlig effektivt ved: depotpreparater, nedsatt tarmmotilitet eller agens som undergår enterohepatisk sirkulasjon (digitoksin, phenytoin, amitryptylin), dosen kan gjentas. Kull virker ikke ved alkoholer, metaller, etsende stoffer, petroleumsprodukter eller cyanid forgiftning. Brukes heller ikke ved nedsatt bevissthet eller kompromittert luftvei. Husk faren for aspirasjonspneumoni. Kull abigo < 1 år: 1 g/kg 1-12 år: g. Ved gjentatt dose: Bruk halve dosen inntil hver 4 time Ved svært alvorlige forgiftninger med f.eks metaller, kalsiumblokkere, acetylsalisylsyre og alkoholer kan dialyse, alkalisering av urin og bruk av tarmskylling være indisert, kontakt Giftinformasjonen og lokal intensiv avdeling for råd. Bruk av antidot er beskrevet under de enkelte kapitler (se kap. 13.2), vær oppmerksom på at enkelte antidoter bare finnes på større sykehus. GIFTINFORMASJONEN Giftinformasjonen er fysisk lokalisert til Ullevål Universitetssykehus og har et nasjonalt ansvar for å gi informasjon, råd og veiledning vedrørende risikovurdering og behandling av akutte forgiftninger. Både publikum og helsepersonell kan kontakte Giftinformasjonens døgnåpne rådgivningstlf Rådgiverne er universitetsutdannet innen farmasi, toksikologi eller veterinærmedisin, og har i tillegg spesialopplæring innen klinisk toksi- 331

4 kologi. Leger med klinisk erfaring og spesialkompetanse innen behandling av alvorlige forgiftninger er til enhver tid tilgjengelig som bakvakter. Giftinformasjonen utarbeider nasjonale anbefalinger for behandling av forgiftninger med ulike agens. Disse distribueres til alle landets sykehus og skal samles i «Akuttpermen». Hver barneavdeling bør ha denne permen tilgjengelig. Fra 2008 vil disse behandlingsanbefalingene bli tilgjengelige på under emne bibliotek forgiftninger. Distribusjon av papirutgaver og «Akuttpermen» vil gradvis bli avskaffet. Giftinformasjonens tjenester er basert på dokumentasjon, kunnskap og erfaring bygget opp gjennom mange tiår. Ulike informasjonskilder brukes, fra nasjonale og internasjonale databaser, tidsskrifter, oppslagverk og lærebøker til produsenter og importører av teknisk-kjemiske produkter. Blant annet har Giftinformasjonen opplysninger om sammensetningen av de fleste teknisk-kjemiske produkter på det norske marked, og kan bidra til å vurdere risikoen forbundet med uhell med disse. I 2006 mottok Giftinformasjonen henvendelser, av eksponeringene gjaldt barn under 14 år, ca barn i alderen 1-4 år. 6-7 % av eksponeringene kunne føre til moderat eller alvorlig forgiftning, resten til lett eller ingen forgiftning. Petroleumsprodukter, alkalier/ammoniakk og syrer forårsaket de fleste potensielt alvorlige forgiftningene. Av legemidler var paracetamol hyppigste årsak til potensielt alvorlig forgiftning, etterfulgt av hostesafter med etylmorfin, lidokain og diverse psykoleptika og psykoanaleptika. Giftinformasjonen kan kontaktes på telefon hele døgnet. Giftinformasjonens hjemmeside: Ved henvendelse til Giftinformasjonen er følgende opplysninger nyttige: 1. Barnet: Alder, vekt og kjønn. 2. Agens: Navn på produktet/legemidlet/stoffet/planten, ev. også innholdsstoffer. Styrke, ev. grad av fortynning. Mengde agens (viktig å prøve å skaffe mest mulig eksakt informasjon om dette!) 3. Tidsforløp: Når skjedde eksponeringen? 4. Symptomer: Har barnet hatt symptomer? Hvilke? Når? 5. Tiltak: Har barnet fått noen form for behandling? Hvilken? Når? Epikriser Giftinformasjonen ønsker å få tilsendt epikriser fra forgiftningstilfeller for å øke erfaringsgrunnlaget. Epikrisene skal være anonymiserte (men med alder og kjønn) og kan sendes til: Giftinformasjonen, Sosial- og helsedirektoratet, Pb 7000 St Olavs plass, 0130 Oslo. 332

5 Referanser 1. Rygnestad T, Nordmo E, Jacobsen D. Ventrikkeltømming og aktivt kull ved akutte forgiftninger. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: Solheim L, Andrew E, Jacobsen D. Antidotberedskap i Norge. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: Position paper: Ipecac syrup. J Toxicol 2004; 42(2): Barry JD. Diagnosis and management of the poisoned child. Pediatric Annals 2005; 34(12): Goldfranks s Toxicologic Emergencies, 8th edition, McGraw-Hill 2006, Rajka T, Heyerdahl F, Hovda KE, Stiksrud B, Jacobsen D. Acute poisonings in Oslo. A two year prospective study. In Press Toksiske syndromer og antidotliste Ny versjon 2006: Lars Tveiten A. Toksiske syndromer Gruppe BT Puls Resp Tp Mental status Pup Peri Sv Annet Antikolinergika -/ +/- Delirium, ev. koma Kolinergika +/- +/- -/ - Normal/ hemmet Etanol/ sedativa Tørre slimhinner urinretensjon +/- Spyttsekresjon, diaré, fasikulasjoner lammelser -/ Hemmet +/- - Hyporefleksi Opioider Hemmet - Hyporefleksi Sympatomimetika Abstinens (etanol, sedativahypnotika) Abstinens (opioider) Agitert -/ Tremor, epileptiske anfall Agitert, forvirret - - Normal, engstelig Tremor, epileptiske anfall Oppkast, diarre, gjesping BT = blodtrykk, Resp = respirasjon, Tp = rektal temperatur, Pup = pupillestørrelse, Peri = peristaltikk, Sv = svetting 333

6 Etter Goldfranks Toxicologic Emergencies 8ht edition Mc Graw-Hill B. Antidotliste Antidot Indikasjon (forgiftning med...) Kap. N-acetylcystein Paracetamol 13.5 Atropin Kolinesterase inhibitorer Deferoxamine Jern 13.6 Digoxin spesifikke antistoff Kardioaktive steroider (digoxin, digitoxin) 13.8 Folinsyre (Leucovorin) Metotrexat Fomepizole Metanol, etylenglykol 13.3 Glucagon β-adrenerge antagonister Metylenblått Methemoglobinemi Naloxon Opioid indusert respirasjonshemming 13.4 Octreotid Sylfonylkarbamid indusert hypoglykemi Fysostigmin Antikolinerg syndrom DMSA Blyforgiftning Se også forgiftningspermen, Giftinformasjonen Metanol og etylenglykol Versjon 1998: Lars Tveiten Revidert versjon 2006: Lars Tveiten, Thomas Rajka Generelt Metanol (tresprit) og etylenglykol (frostvæske) er «tidsinnstilte bomber» fordi de etter flere timers latenstid omdannes til giftige metabolitter som gir metabolsk acidose og vevshypoksi. Metanol og etylenglykol er nesten luktfrie. Metanol: 1 gram/kg (1g =1,2 ml) er dødelig dose. Latenstid timer før symptomer. Samtidig inntak av etanol forlenger latenstiden med inntil et par døgn. Symptomer og funn: Slapphet, anorexi, hodepine, kvalme. Synsforstyrrelser (synsfeltsutfall, tåkesyn, blindhet). Hyperventilasjon ettersom acidosen utvikles. Gradvis forverring med utvikling av koma. Cyanose kan utvikles før sirkulasjons- og respirasjonsforstyrrelser. 334

7 Etylenglykol: Latenstid ca timer. Symptomer og funn: CNS-depresjon som ved etanol, men uten etanollukt (hvis ikke blandingsforgiftning). Ev. en svak aromatisk duft. Etterhvert hyperventilasjon (acidoseutvikling), blodtrykksstigning, takykardi, hypokalsemi, koma, kramper. Akutt nyresvikt (tubulær nekrose) pga. utfelling av kalsium oxalat. Forgiftning med etylenglykol har høy mortalitet. Utredning og diagnostikk Na, K, Cl, serum-osmolalitet (= OM), syre-base status, karbamid, glukose (inngår i beregning av anion gap*) og osmolalt gap**, kalsium, albumin, kreatinin, s-etanol, ekstra serum for ev. senere analyse av metanol/etylenglykol. Oftalmoskopi (ved metanol forgiftning) Urin mikroskopi (se etter krystaller, oftest nålformede, ved etylenglykol forgiftning). Hos komatøs pasient: Cerebral CT (forandringer i basalgangliene ved metanolforgiftning). Definisjoner: * Anion gap = (Na + K) (Cl + HCO3). (Referanse = mmol/l) ** Osmolalt gap = differansen mellom målt (OM) og beregnet (OB) s-osmolalitet. Beregnet osmolalitet (OB) = (1.86 x Na + karbamid + glucose)/0.93 Osmolalt gap = OM OB. (Referanse: -10 til +20 mosm/kg H 2 O) Øket osmolalt gap (> 20 mosm/kg H 2 O) tyder på høy konsentrasjon av et alkohol. NB. Øker også ved sirkulasjonsvikt, ketoacidose, infusjon av hyperosmolare løsninger f.eks mannitol. Etanolens bidrag til øket osmolalt gap må trekkes fra. (1 etanol tilsvarer osmolalt gap = 24 mosm/kg H 2 O). Anion gap kan være normal i tidlig fase (før dannelse av toksiske metabolitter), og osmolalt gap kan være normal i sen fase når all metanol/etylenglykol er metabolisert. Acidose med øket anion gap (> 20 mmol/l) og normal klorid tyder på metanol eller etylenglykol forgiftning (sees også ved nyresvikt, ketoacidose, lactacidose og salicylatforgiftning). 335

8 Behandling Vurdere ventrikkelskylling (se generelle retningslinjer, kap. 13.1). Alkoholer absorberes raskt. Aktivt kull har ingen effekt. Korrigere metabolsk acidose (store doser natriumhydrogenkarbonat kan være nødvendig.) Osmolalt gap (fra metanol/etylenglykol) > 25 er grensen for forgiftning som må vurderes for behandling med fomepizol, se under. Ikke vent på videre prøvesvar. Man bør starte behandling før eventuell transport til annet sykehus og behandlingen bør ikke avbrytes under transporten. Ved metanolforgiftninger med synsforstyrrelser, alvorlig metabolsk acidose (ph < 7.10), ved serum-metanol > 16 mmol/l (= 0.5 g/l = 0.5 promille), og ved alle tilfeller av sikker etylenglykolforgiftning med nyresvikt bør hemodialyse vurderes. Antidoten fomepizol er en mer effektiv hemmer av enzymet alkoholdehydrogenase enn etanol. Fomezipol foretrekkes derfor alltid hos barn, og kan erstatte dialyse dersom pasienten kommer tidlig til behandling. Gis i.v. eller p.o. (samme dosering). Dersom fall i serum metanol er mindre enn 0.1 g/l per døgn under behandling med antidot bør hemodialyse vurderes. Fomepizol (Fomepizole OPi ) 5 mg/ml, 20 ml ampuller. Dosen tilsettes 100 ml NaCl eller glukose 5 % og gis over 30 minutter. Startdose er 15 mg/kg. Deretter ytterligere 4 doser a 10 mg/kg hver 12. time. Ved behov gis ytterligere doser a 15 mg/kg hver 12. time til s-metanol/etylenglykol < 4-5 mmol/l, eller til osmolt gap er normalisert (< 20 mosm/kg H 2 O) Dersom man ikke får tak i fomepizol, kan etanol anvendes: Etanolbehandling: Støtdose etanol 600 mg/kg i.v. over 15-30min. Bruk gjerne 70 % steril sprit (592 mg/ml), dose 1 ml/kg fortynnet minst 1: 6 med glucose 5 %. Deretter infusjon, mg/kg/time av etanol mg/ml (høyere konsentrasjon gir tromboflebitt). Man kan lage 500 ml stamløsning med etanol-konsentrasjon 100 mg/ml: 83 ml steril sprit (70 %) 592 mg/ml (= 50 g etanol) tilsettes 417 ml glucose 5 % ( = 417). Av denne løsningen etanol 100 mg/ml passer det å fortsette med 0.7 ml/kg/ time (= 70 mg/kg/time), med senere justeringer etter bestemmelse av s-etanol. Etanol kan også gis peroralt i samme dosering. Under behandlingen ønsker man å opprettholde etanolkonsentrasjon ca. 1g/l (22 mmol/l), altså 1 promille. I ukompliserte tilfeller kan etanolbehandlingen avsluttes når s-metanol er mindre enn 6 mmol/l. 336

9 Ved etylenglykol forgiftning bør man være tilbakeholden med å korrigere hypokalsemi fordi oxalat felles ut med kalsium i ulike organer (bl.a. i nyrene) og gir vevsskade. Kalsium gis i.v. ved kramper. I senstadier med uttalt metabolsk acidose (dvs mye akkumulert maursyre) kan man gi folsyre 50mg hver 4. time (voksen dose, mindre til barn) for om mulig øke metabolismen av maursyre. Figur 1: Metabolismen av metanol/etylenglycol (ref. 3) Figur 2: Aniongap og osmolalt gap ved metanol og etylenglykol forgiftning (ref. 3) Tidlig fase av forgiftning: Lite metabolitt akkumulert fra metanol/etylenglycol (forhøyet osmolalt gap, aniongap normalt). Mellomstadium: Både metanol/etylenglykol og metabolitt til stede og begge gapene er forhøyet. 337

10 Sent fase av forgiftning: Lite eller ingen metanol/etylenglycol igjen, alt metabolisert til metabolitter (veldig høyt aniongap, normalt osmolalt gap). Litteratur 1. Forgiftninger med metanol. Giftinformasjonen, Fomepizol (4-metylpyrazol). Giftinformasjonen, Hovda K, Hunderi H, Øvrebø S, Jacobsen D. Utredning av metabolsk acidose av ukjent årsak. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: Narkotika, sedativa Versjon 1998: Claus Klingenberg, Lars Tveiten Revidert versjon 2006: Claus Klingenberg, Lars Tveiten Definisjoner Utilsiktet eller bevisst inntak (peroralt, ved injeksjon eller ved inhalasjon) av narkotika eller sedativa i doser som medfører forgiftningssymptomer. Aktuelle agens er benzodiazepiner, opioider, amfetaminer, kokain, cannabis, LSD og andre hallusinogener. I ungdomsalderen spiller intoksikasjon i suicidal hensikt og overdoser av narkotika en økende rolle. Ungdom med nær kontakt til rusmiljøer og barn/ungdom med psykososiale problemer tilhører risikogrupper. OBS. kombinasjonspreparater med paracetamol og blandingsforgiftning med etanol. Symptomer og funn Opioider og benzodiazepiner: Nedsatt bevissthetsnivå, hypotensjon, respirasjonsdepresjon. Miose ved opioidforgiftning. Sentralstimulerende agens: Psykiske fenomener som uro, agitasjon og forvirring. Kramper, takykardi, hypertoni, arytmier, feber. Hjerneblødning ved amfetaminbruk. Fare for rhabdomyolyse ved alvorlige forgiftninger. Utredning og diagnostikk Nøyaktig anamnese: Be pårørende ta med tablettglass/medikamentpakninger o.a. Klinisk undersøkelse: Vær spesielt oppmerksom på bevissthetsnivå, respirasjon, blodtrykk, hjertefrekvens, pupillestørrelse, hudstatus, sprøytestikkmerker og temperatur. 338

11 Aktuelle blodprøver: Hematologisk status, Na, K, Cl, serum-osmolalitet, syre-base status, glukose, karbamid, kreatinin og CK. Ta av ekstra serum til analyse av medikamenter/narkotiske stoffer. Urinprøver: Stiks (utslag på blod kan skyldes myoglobinuri ved rhabdomyolyse) og mikroskopi (krystaller ved etylenglykolforgiftning). Ta av urin til analyse av medikamenter/narkotiske stoffer. Påvisning av toksisk agens: Kvalitativ analyse i urin er vanligst ved forgiftning med narkotiske stoffer. Analyser i serum kan ha terapeutisk konsekvens ved forgiftning med alkoholer, barbiturater og paracetamol. Påvisning av toksisk agens vil være av diagnostisk/differensialdiagnostisk interesse ved forgiftning med ukjent agens eller ved tilstander med endret bevissthetsgrad og mistanke om inntak av medikament eller narkotisk stoff (f.eks. opioider, benzodiazepiner, cannabis, kokain). Ved påvirket pasient må ikke behandlingen forsinkes ved at man venter på prøvesvar. Differensialdiagnoser: Metabolske eller infeksiøse årsaker til nedsatt bevissthetsnivå og respirasjonsdepresjon. Kardiovaskulære årsaker til takykardi, hypertensjon og arytmier (sjelden). Alle andre årsaker til kramper og psykiske fenomener. Behandling 1. Symptomatisk behandling/førstehjelp: Sikre frie luftveier og god sirkulasjon. Hjerte-lunge-redning fortsettes lengre enn vanlig. 2. Motvirke absorpsjon av inntatt stoff: Se generelle retningslinjer (kap. 13.1). 3. Respirasjonsdepresjon: Assistert ventilasjon med maske, ev. intubering. Ved minste mistanke om opioidforgiftning gis naloxone (Narcanti, dosering se under). Hvis ingen effekt av naloxone og vedvarende respirasjonsdepresjon startes respiratorbehandling. 4. Hypotermi: Oppvarming nødvendig før gjenopplivning ev. avsluttes. Defibrillatorbredskap. 5. Hypotensjon: Vanligvis tilstrekkelig med infusjon av krystalloider. Ev. gis kolloider eller pressorsubstanser. 6. Komatøse pasienter: Aktiv væsketerapi som sikrer timediurese > 1 ml/ kg. Hos pasienter med rhabdomyolyse tilstrebes urin-ph 7-8 (alkalinisering med natriumhydrogenkarbonat) for å motvirke nyreskade fremkalt av fritt myoglobin. Se kap Forgiftning med hallusinogener/sentralstimulerende stoffer: Uro, agitasjon, kramper og hypertensjon kan dominere. Vanligste behandling er å dempe sanseinntrykk (rolig enerom, dempet belysning) og ev. gi 339

12 diazepam. Ved alvorlige forgiftninger må behandlingen også rettes mot kramper, hypertensjon, hyperpyreksi og arytmier. 8. Antidotbehandling (ikke vent på blodprøvesvar!): a. Naloxon (Narcanti ): Opioidantagonist. (Ampuller 2 ml, 0,02 mg/ml eller 1 ml, 0,4 mg/ml). Effekt inntrer innen ett minutt etter i.v. injeksjon. Kan brukes i diagnostisk øyemed. Dosering ved kjent/mistenkt opioid-overdosering: mg/kg/dose i.v. (i.m./s.c.). Om nødvendig kan dosen gjentaes inntil normal respirasjon. Naloxon har kort virketid (ca. 45 minutter gitt i.v.), gi derfor samme dose i.m. ved etablert respirasjon og overvåk nøye. b. Flumazenil (Anexate ): Benzodiazepinantagonist. (Ampuller 5 ml, 0,1 mg/ml). Effekt inntrer i løpet av få minutter. Kan brukes i diagnostisk øyemed. De fleste forgiftninger med benzodiazepiner er mindre alvorlige, og bruk av flumazenil vil sjelden være indisert. Dosering ved kjent/mistenkt benzodiazepin-overdosering: 0,01-0,02 mg/kg/dose sakte i.v. Flumazenil har kort halveringstid (ca. 1 time). Dosen kan gjentas til totaldose 0,2 mg/kg. 9. Kriseintervensjon og oppfølging. Prognose Generelt meget god hvis pasienten er i live ved ankomst til sykehus. Forøvrig avhengig av komplikasjoner eller varighet av misbruk. Litteratur 1. Jacobsen D, Enger E. Forgiftninger og gassulykker. Tidsskr Nor Lægeforen 1993; 113: Goldfrank's Toxicologic emergencies, 8 th edition 2006, og Paracetamol Versjon 1998: Lars Tveiten Revidert versjon 2006: Lars Tveiten, Thomas Rajka Generelt om paracetamol toksisitet (Am. litteratur: acetaminophen = paracetamol). Akutt toksisk dose: Barn < 6 år: 200 mg/kg Barn > 6 år og voksne: 150 mg/kg (eller totaldose 12 gram for voksne). 340

13 Subakutt forgiftning kan inntre ved litt for høy dose over flere døgn. Terapeutisk dose for barn er mg/kg/døgn p.o., litt høyere dosering rektalt. Samtidig bruk av enzyminduserende medikamenter (eks antiepileptika) øker toksisiteten av paracetamol, behandlingsgrensen er da lavere. De toksiske verdiene for barn er tildels beregnet etter skjønn. Sjekk «akuttpermen» fra Giftinformasjonen eller kontakt ev. Giftinformasjonen for de til enhver tid gjeldende behandlingsgrenser (tlf hele døgnet, se også kap. 13.1), dersom det er gått en tid siden akuttveilederen ble oppdatert. Symptomer og funn Lite symptomer første døgn (ev. kvalme, brekninger). Senere slapphet, mavesmerter, ikterus, ev. leversvikt, nyresvikt. Ikke nødvendigvis sammenheng mellom transaminaser og forløp. Utredning og diagnostikk S-paracetamol fire timer etter inntak. Det har ingen hensikt å ta denne prøven før det har gått fire timer (se nomogram). Ellers følges ASAT, ALAT, bilirubin, INR, Na, K, Ca, P, glukose, kreatinin, albumin, syrebase status (tas ev. flere ganger daglig). Behandling av akutt forgiftning Se generelle retningslinjer (kap. 13.1). Gi kull: helst 10 gram per 1 gram inntatt paracetamol. Ved inntak over toksisk dose gis N-acetylcystein snarest og innen 10 timer. Kan gis senere, men er da mindre effektiv. N-acetylcystein beskytter mot levertoksisk metabolitt av paracetamol. Dosering av N-acetylcystein (Mucomyst «Draco» inhalasjonsvæske som administreres intravenøst) 1. time: 150 mg/kg i 200 ml glukose 5 % glukose i.v. Neste 4 timer: 50 mg/kg i 500 ml glukose 5 % glukose i.v. Neste 16 timer: 100 mg/kg i 1000 ml glukose 5 % glukose i.v. Total dose over 21 timer blir dermed 300 mg/kg. Væskemengden (1700 ml) passer barn > ca kg. Ved lavere vekt reduseres væskemengden etter 1. time (neste fire timer: 50 mg/kg i ml glukose og neste 16 timer: 100 mg/kg i ml glukose). Husk å følge elektrolytter. Na og K tilsettes etter vanlige retningslinjer for barn. Ved behandlingsstart senere enn 10 timer etter inntak gis forlenget behandling: 100 mg/kg over de neste 16 timer, slik at total dose blir 400 mg/kg over tilsammen 37 timer. 341

14 Bivirkninger av N-acetylcystein administrert i.v.: Generelt lite bivirkninger. Lettere allergiske reaksjoner (rødme, hudutslett, kløe) kommer gjerne tidlig i behandlingen. Man kan da redusere infusjonshastigheten. I en norsk undersøkelse (1) hadde bare 2 av 107 voksne pasienter bivirkninger som medførte at behandlingen med N-acetylcystein ble avbrutt. Alvorlige bivirkninger er svært sjeldne. Noen få tilfeller av anafylaktoide reaksjoner er beskrevet. N-acetylcystein kan gis peroralt, dette kan være aktuelt ved alvorlig allergi, eller hos små barn der overhydrering kan bli et problem ved i.v. behandling. Dosen er da betydelig høyere, og bivirkninger i form av mavesmerter er vanlig. Kontakt ev. Giftinformasjonen (telefon hele døgnet) for doseringsveiledning. Varighet av behandlingen med acetylcystein: S-paracetamol tas 4 timer etter inntak (og ev. senere). Ved akutt forgiftning: (ikke ved subakutt overdosering) brukes følgende diagram, se under. Ved verdier for paracetamol under behandlingslinjen kan påbegynt behandling avsluttes. For pasienter med nedsatt leverfunksjon og pasienter som bruker leverenzym-induserende legemidler (f.eks. antiepileptika) bør acetylcystein behandling vurderes ved paracetamolverdier % under behandlingslinjen. Ved subakutt forgiftning: Ved leverpåvirkning bør behandlingstiden forlenges (totalt 400 mg/kg acetylcystein over 37 timer, se over). Behandlingsdiagrammet kan da ikke benyttes. Kontakt ev. Giftinformasjonen. Symptomatisk behandling: Ved hypofosfatemi gis kaliummonofosfat. Ved leversvikt gis laktulose og ved blødningstendens gis ferskfrosset plasma (se forøvrig kap. 5.7 om akutt leversvikt). Levertransplantasjon: Følgende kriterier indikerer dårlig prognose: ph < 7.30, kreatinin > 200 umol/l, kefotest > 100 sekunder, sen oppstart med N-acetylcystein. Barneklinikken, Rikshospitalet-Radiumhospitalet bør da kontaktes. Prognosen ved paracetamolforgifning er generelt bedre hos barn enn hos voksne. Gravide: Paracetamolforgiftning hos gravide er et økende problem, enten akutt eller subakutt. Hovedregelen er at mor behandles på vanlig måte. Fosterets lever kan i økende grad danne reaktiv metabolitt utover i svangerskapet, 342

15 men i praksis er det sjeldent at fosteret affiseres med mindre mors tilstand blir alvorlig. Spørsmålet om ev. forløsning sent i svangerskapet er vanskelig og bør diskuteres med bakvakt på Giftinformasjonen og erfaren pediater/obstetriker. Figur 3: Rumack-Matthew Nomogram, kopiert fra The Merck Manual 18 th edition 2006 En rett linje mellom punktene 1300 mol/l (200 g/ml) 4 timer etter inntak og 455 mol/l (70 g/ml) 10 timer etter, plottet på semilogaritmisk papir, angir grense for leverskade. (Dersom s-paracetamol er over den nederste linjen på fig, gis behandling med N-acetylcystein.) Litteratur 1. Aakvik R, Jacobsen D. Paracetamolforgiftning forekomst og behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 26:

16 2. Meredith TJ, Jacobsen D, Haines JA et al. Antidotes for poisoning by paracetamol. Cambridge: Cambridge University Press, Mahadevan Sb, McKiernanp, Davies P, Kelly DA. Paracetamol induced hepatotoxicity. Arch Dis Child Jul; 91 (7): Tenebein M. Acetaminophen the 150 mg/kg myth. J Toxicol, Clin Toxico 2004; 42: The Merck Manual 18th edition Jern Versjon 1998: Lars Tveiten, Kristian Sommerfelt Revidert versjon 2006: Lars Tveiten Toksisk dose Ved inntak > 30mg Fe++/kg anbefales oppfølging hos lege/ev. sykehus. Laveste publiserte letale dose til ett barn er 650 mg Fe++. Mulig letal dose: fra mg Fe++/kg. Symptomer og funn Fase Tid (timer) Symptomer (veiledende) lokal effekt med kvalme, brekninger, mavesmerter, diaré, hematemese, melena. Hvis ikke gastrointestinale symptomer i løpet av 6 timer er forgiftning lite sannsynlig redistribusjonsfase, ledsaget av tilsynelatende bedring systemisk intoksikasjon (blekhet, cyanose, sjokk, kramper, koma). 4 lever/nyresvikt uker ev. senkomplikasjoner strikturer i GI tractus. Jern påvirker aerob metabolisme, kan gi alvorlig metabolsk acidose før ev. tegn til sirkulasjonsforstyrrelse. Utredning og diagnostikk S-Fe, TIBC, syre-base status ved innkomst, gjentas 4-6 timer etter tablettinntak. Gi laboratoriet beskjed om pasienten har fått deferoksamin (kan interferere med måling av S-Fe) Blodprøver ellers etter skjønn. Uoppløste tabletter kan vise på rtg. 344

17 Behandling A. Førstehjelp: Drikke melk, eggehvite. (Ved inntak < 20 mg/kg kreves ikke videre oppfølging). Vurder brekkmiddel for barn. Aktivt kull har ingen effekt. B. Sykehusbehandling: Ved inntak > 30 mg/kg og lite symptomer: ventrikkeltømming etter retningslinjer, kap S-Fe mikromol/l indikerer middels alvorlig forgiftning. Deferoksamin infusjon anbefales ved S-Fe> 90 mikromol/l. Ved alvorlige symptomer eller stort inntak (> mg/kg) startes deferoxamin infusjon umiddelbart i tillegg til ev. behandling av sjokk, elektrolyttforsyrrelser og acidose. Giftinformasjonen kan kontaktes for råd om tarmskylling dersom det er tvil om effekten av ventrikkeltømmingen. Deferoxamin (Desferal ): Gis i.v. inntil 15 mg/kg/time i to timer, deretter 2 mg/kg/time, max 80 mg/kg/ døgn (eller 6 g/døgn). Ved allergiske reaksjoner (sjeldne) eller hypotensjon reduseres hastigheten. Behandlingen bør fortsette til pas. er symptomfri, og s-fe er mindre enn 90 mikromol/l. Ofte vil urinen være rød-oransje under behandlingen, som da kan avbrytes når urinen har normal farge. De fleste barn er ferdigbehandlet innen et døgn. Ved behov for behandling utover 24 timer bør Giftinformasjonen kontaktes. Deferoxamin er da assosiert med ARDS. Det er mulig å gi deferoxamin i.m. i dosering 1 gram (oppløst i 10 ml sterilt vann), ny dose ved behov etter 8 timer. Kontakt Giftinformasjonen dersom deferoxamin er gitt i.m. (manglende dose- og behandlingserfaring). Litteratur 1. Behandling av jernforgiftninger, Giftinformasjonen, Sosial og Helsedirektoratet, Goldfrank s Toxicologic Emergencies, 8th edition, McGraw-Hill, 2006,

18 13.7 Etseskader av lut eller syre Versjon 1998: Jan Henrik Lund Revidert versjon 2006: Jan Henrik Lund Etiologi og patofysiologi Orale inntak av alkaliske og sure løsninger kan raskt føre til alvorlige etseskader i munnhule, svelg, spiserør og magesekk. Graden av skade avhenger mer av stoffets konsentrasjon enn av mengde svelget stoff. I tillegg spiller virketiden på slimhinnene en betydelig rolle. Stoffene nøytraliseres i liten grad av kroppens vev og må derfor skylles vekk/fortynnes for at skadevirkningen skal opphøre. Aksidentelt inntak av alkaliske løsninger er vanligere enn inntak av syre; den akutte håndteringen er imidlertid lik for begge. I vanlige husholdninger finnes mange stoffer med alkalisk innhold, som f.eks.: kaustisk soda sterke vaskemidler (plumbo, klorin) salmiakk oppvaskmaskinmidler minibatterier møbelpolish Symptomer og funn etter oralt inntak Umiddelbart: ødem og smerter på lepper og munnslimhinne smerter i brystet og epigastriet svelgvansker pustebesvær pga. larynxødem Senere: mediastinitt peritonitt sirkulasjonskollaps Behandling GI STRAKS RIKELIG MED VANN Å DRIKKE! men unngå å provosere brekning. barn: maks 200 ml voksne: maks 500 ml Tidsfaktoren er svært vesentlig! overvåk pasienten kontinuerlig og konsulter/henvis ØNH/gastroenterolog. 346

19 Brekningsforsøk og ventrikkelskylling med sonde er kontraindisert. Endoskopisk undersøkelse i akuttstadiet og behandling med steroider for ev. forebyggelse av strikturer bør vurderes/avgjøres av ØNH-spesialist/gastroenterolog. Ved søl på bar hud/sprut i øynene: Skyll lenge (15-20 min) med rikelig rennende vann. Litteratur 1. Pediatr Surg Int. 20 (11-12): 824-8, Acta Paediatr. 83 (2): 212-5, Acta Paediatr. 83 (11): , Eur J Pediatr. 150 (10): 700-3, Digitalis Versjon 1998: Anne K. Wasenius Søyland, Lars Tveiten Revidert versjon 2006: Anne K. Wasenius Søyland, Lars Tveiten Definisjoner Intoks nivå Digitoxin > 40 nmol/l Digoxin > 2.5 nmol/l Terapeutisk nivå nmol/l 0,9-2,5 nmol/l Digitoxin: Maks. konsentrasjon ved p.o. inntak etter 6-12 timer (T ½ : 4-8 døgn, hepatisk metabolisme) Digoxin: Maks. konsentrasjon ved p.o. inntak etter 4-6 timer (T ½ : 36 timer, renal eliminasjon) Omregningsfaktorer: Digitoxin: l nmol/l = 0,76 ng/ml Digoxin: l nmol/l = 0,78 ng/ml Etiologi og patofysiologi Digitalisglykosider (kardioaktive steroider) finnes naturlig i revebjelle og liljekonvall, medikamentelt som digitoxin (Digitoxin ) og digoxin (Lanoxin ). Forgiftning kan være akutt eller kronisk. Den smale terapeutiske bredde gjør at forgiftninger lett kan oppstå. Friske tåler digitalisforgiftning mye bedre enn hjertesyke. Forgiftning kan opptre ved meget varierende serumkonsentrasjoner pga. store individuelle tole- 347

20 ranseforskjeller. Generelt tåler barn mer enn voksne, dels fordi metaboliseringen er raskere, men også fordi barn sjeldnere får hypokalemi. Symptomer og funn Det er betydelige variasjoner i forgiftningsssymptomer. Ved akutt forgiftning kan det være lite symptomer de første timene, senere er de første symptomene oftest kvalme, brekninger og magesmerter. Etterhvert: Nevrologiske: Tretthet, slapphet, redusert muskelkraft, svimmelhet, mentale forstyrrelser, hodepine, ptose. Syn: Fargesyn (gult, grønt) flimring, lysskyhet, scotomer, tåkesyn. Elektrolytter: Hyperkalemi ved akutte intoksikasjoner, hypokalemi ved kroniske. Kardiale: Alle typer rytmeforstyrrelser. Ventrikulære arytmier og/eller bradykardi/av-blokk. Bradyarytmi vanligst hos friske barn, takyarytmier (ventrikkel-takykardi, ventrikkelflimmer) hyppigst hos hjertesyke. NB! Asymptomatiske pasienter kan få alvorlige symptomer når serumkonsentrasjonen er fallende. Utredning og diagnostikk Se generelle retningslinjer (kap. 13.1). Forsøk å estimere inntatt mengde. Serumkonsentrasjon av aktuelt digitalisglykosid. Elektrolytter. EKG. Behandling 1. Stoppe inntak. 2. Kardioskop-overvåkning i intensiv-avdeling med defibrillator tilgjengelig. 3. Vurder brekkmiddel/ventrikkelskylling (se kap generelle retningslinjer). 4. Kull i gjentatt dosering. Ev. over flere døgn. 5. Korrigere elektrolytt-forstyrrelser (spesielt hypokalemi og hypomagnesemi). 6. Vurder behandling med antidot (Digibind ): Effekt både på digitoxin og digoxin. Indisert ved alvorlige/livstruende arytmier, hyperkalemi, samt progredierende nevrologiske symptomer hos små barn. Tilstreb korreksjon av elektrolyttforstyrrelser før antidot gis. 348

21 Ved digoxin (Lanoxin ) forgiftning anbefales antistoff ved inntatt mengde > 0.1 mg/kg eller > 4 mg (> 10 mg hos voksne) eller ved serumkonsentrasjon 13 nmol/l (=10 ng/ml). Antidigoksin Fab-fragmeneter (Digibind ): Utregning av nøyaktig dose antidot er komplisert. Hos barn kan en dose tilsvarende hetteglass (5-10 mg) være passende. Dosen kan gis over minutter. Ett (1) hetteglass (38 mg Digibind eller 40 mg Digifab) binder 0,5 mg digitoxin/digoxin. Denne dosen er «empirisk». Alternativt kan man beregne dosen antidot: Inntatt mengde digitalisglykosid x 0,8 er Total Body Load (TBL). TBL i mg er det som må nøytraliseres av antidot. TBL kan også beregnes utifra serumspeil. Siden akutt digitalisforgiftning er svært sjelden, og utregningene er kompliserte i en akuttsituasjon, vil det være nyttig å kontakte Giftinformasjonen i disse tilfellene (tlf hele døgnet). Effekten av Digibind inntrer som regel etter minutter. Kontroll av serumskonsentrasjonen etter første dose antidot har ingen hensikt, idet metoden måler både fritt og bundet digitalisglykosid. Ved manglende effekt kan denne dosen gjentas etter 30 min. Ved tilstrekkelig dosering av antistoff vil nesten hele mengden digitalis i serum utskilles i bundet form de første 12 timer etter behandling. Nytt digitalisglykosid frigis fra vevene og ny dose antidot kan være aktuelt. Digibind kan i sjeldne tilfeller gi allergisk reaksjon. Hemodialyse er ikke indisert. Litteratur 1. Goldfrank's toxicologic emergencies, eight edition Mc-Graw Hill 2006; Borron, SW, et al. Advances in the management of digoxin toxicity. Drugs & Aging 1997; 10: Woolf, AD.et al. The use of digoxin-specific Fab fragments for servere digitalis intoxication in children. N Engl J Med 1992; 326:

22 13.9 Acetylsalicylsyre Versjon 1998: Lars Tveiten Revidert versjon 2006: Lars Tveiten Generelt Akutt toksisk dose for barn: 150 mg/kg. Ved mistanke om acetylsalisylsyreforgiftning skal barn observeres i sykehus i minst 12 timer. Symptomer og funn Lette forgiftninger (s-salicylat 2-3 mmol/l): Kvalme, brekninger, magesmerter, øresus, feber. (Terapeutisk område er mmol/l). Moderate forgiftninger (s-salicylat 3-5 mmol/l): Hyperventilasjon (stimulering av resp. senter i hjernestammen); resp. alkalose, hypokalemi (ionebytte med H+), kramper. Alvorlige forgiftninger (s-salicylat > 5 mmol/l): Koma, metabolsk acidose (påvirkning av Krebs syklus og respirasjonskjeden, økt anion gap), koagulasjonsforstyrrelser. Serumkonsentrasjon må alltid vurderes mot syre base status og tidspunktet for forgiftningen. Det kan gå flere timer fra inntak til kliniske symptomer debuterer. Hos barn kan metabolsk acidose dominere i tidlig stadium. Respirasjonssvikt kan inntre plutselig, og er ofte fatalt. Utredning og diagnostikk S-salicylat (må alltid gjentas etter 2-4 timer, ev. senere) ved alvorlig forgiftning. Syre-base status tas samtidig. Ved innkomst tas også Hb, blodgruppe, Na, K, Cl, Ca, INR, glukose, karbamid, kreatinin, u-stix. Hyppig kontroll av elektrolytter og u-stix. Behandling A. Før/under transport: Fremkalle brekninger. B. Sykehusbehandling: Vurder ventrikkelskylling og installasjon av aktivt kull, se kap Repetitive doser. Spesifikk antidot finnes ikke. Rikelig drikke. Ved mistanke om inntak mer enn 300 mg/kg, eller ved s-salicylat høyere enn 4-5 mmol/l, startes alkalinisering (se under). Alkalisk urin øker utskillelse av acetylsalicylsyre i urinen. Tilsvarende gir 350

23 en høy arteriell ph (> 7,45) mindre overgang av acetylsalicylsyre til CNS. Ved acidose økes distribusjonsvolumet og man kan få laboratoriemessig inntrykk av bedring pga. fallende s-salicylat. Det er viktig å forhindre acidose! Korriger hypokalemi. Acidose kan maskere hypokalemi. Ved alvorlig forgiftning (> 7-8 mmol/l) bør hemodialyse overveies. Kramper behandles symptomatisk. OBS elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi). Tidlig respiratorbehandling med hyperventilasjon til blod ph (ph ikke over 7,55). Konakion ved alvorlig forgiftning. Alkalinisering: NaHCO 3 gis intravenøst slik at ph i urin er høyere enn 7,5 og (og forhindre acidose). Begynn med støtdose 2 mmol/kg. Senere kan NaHCO 3 tilsettes i glukose 5 % som infusjon. Elektrolytter etter behov. Regn et væskebehov svarende til vanlig døgnbehov, ta hensyn til øket væsketap pga. hyperventilasjon. NaHCO 3 skal ikke gis per os ved acetylsalisylsyreforgiftning. Under behandlingen kontrolleres ph i urin initialt hver time. (OBS paradoksal aciduri ved hypokalemi). Elektrolytter og syre-base status kontrolleres hver 4. time. Alkalinisering av urin og fravær av arteriell acidose er viktigere enn en høy diurese (den tidligere metoden med forsert alkalisk diurese er forlatt). Acetazolamid må ikke benyttes til alkalinisering av urinen. Litteratur 1. Goldfrank s Toxicologic emergencies, 8 th edition, McGraw-Hill, 2006, Notarianni, L. A. reassessment of the Treatment of Salicylate Poisoning, Drug Safety 1992, 7 (4), Petroleum-aspirasjonspneumoni Versjon 1998: Helene Lindvik, Anders Alme Revidert versjon 2006: Anders Alme, Helene Lindvik Generelt om forgiftning med hydrokarboner Forgiftning skjer oftest gjennom inntak av en munnfull lampeolje, tennvæske, white spirit, bensin eller andre hydrokarbonprodukter, som inhaleres. De minst viskøse og mest flyktige produktene gir størst risiko både for aspirasjon og lungeskade, også i små mengder. Væsken sprer seg lett, denaturerer surfactant, penetrerer til alveolene, gir epitelskade med påføl- 351

24 gende bronkokonstriksjon og en kjemisk pneumonitt med infiltrater og mikroatelektaser, noen sjeldne ganger nekrotisk pneumonitt og pneumatocele, ev. pneumothorax. De mindre flyktige og mer viskøse produktene, som renset parafin, kan gi en pseudotumorliknende eksogen lipidpneumoni. Alifatiske hydrokarbonene absorberes lite fra tarmtractus, aromatiske absorberes mer og er mer toksiske. Symptomer og funn Symptomene er uspesifikke med feber uten relasjon til infeksjon, hoste, dyspne og ev. brekninger. Lungesymptomene kommer gjerne i løpet av den første halvtimen, røntgenforandringer etter 2-8 timer. Hypoksi er et alvorlig symptom. Cyanose, hemoptyse, brystsmerter, magesmerter, kvalme og diaré er beskrevet. Barnet kan være somnolent. Kramper og koma kan forekomme. Avhengig av type hydrocarbon, kan barnet utvikle multiorgansvikt. Det er risiko for hjertearytmier. Behandling Behandlingen er symptomatisk. Gi gjerne barnet melk å drikke, ev. noen skjeer fløteiskrem men ikke hvis barnet protesterer. (Unngå å provosere fram brekninger.) Barn med symptomer innlegges for observasjon i minst 6 timer, første rtg.thorax taes etter 1,5-2 timer. Barn uten symptomer observeres i 2 timer, innlegges ved positive rtg.-funn. Det er viktig å unngå ny aspirasjon til lungene, som øker risikoen for utvikling av lipidpneumoni. Installasjon av aktivt kull har ingen virkning. Tømming av ventrikkelen er ikke indisert ved aksidentelt inntak uten toksiske symptomer. Ved blandingsinntak og/eller mistanke om inntak av toksiske stoffer, gies behandling ut fra spesifikk vurdering av toksisiteten. Ventrikkeltømming med barnet intubert kan da vurderes. Intuberingen må utføres med stor forsiktighet pga. risikoen for ny aspirasjon under prosedyren. Heller ikke endotrachealtube med cuff, gir full sikkerhet. Avhengig av symptomene skal barnet aktivt behandles med O 2 -tilførsel og ev. med CPAP eller respirator. Inhalasjon av beta 2-agonist kan være indisert. Racemisk adrenalin kan utløse arytmi. ECMO kan bli nødvendig, ofte i flere uker. Behandling med steroider har ingen dokumentert virkning. Antibiotika gies bare ved holdepunkter for infeksjon. 352

25 Referanser 1. Children s Hospital of Philadelphia, Poison Control Center, Hydrocarbon Ingestion The Merck Manual, Sec.19,Ch Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, 17 th Ed., Saunders Hoggormbitt Versjon 1998: Lars Tveiten, Terje G. Alsaker, Britt Skadberg Revidert versjon 2006: Lars Tveiten, Terje G. Alsaker, Britt Skadberg Generelt Hoggorm = adder = vipera berus. Førstehjelp Bittstedet skal være helt i fred. Ikke klemme, suge eller skjære. Ikke gi noe å drikke. Affisert kroppsdel holdes høyt. Alle barn innlegges i sykehus for observasjon. Symptomer og funn Tidlig i forløpet (minutter-timer): Man ser 1-4 punktformige bittmerker (inntil 1,2 cm avstand), lokal smerte og hevelse. Oppkast, magesmerter, diaré, blodtrykksfall, bevissthetsforstyrrelse, angioneurotisk ødem, urtikaria og bronkospasme. Senere (døgn): Utbredte hemorrhagiske ødemer, anemi, pleuraeksudat, ascites, paralytisk ileus og lungeødem. Sjeldent forekommende: Kompartmentsyndrom, rhabdomyolyse, nyreskade og koagulasjonsforstyrrelser. Dersom ingen hevelse på bittstedet og ingen allmensymptomer i løpet av 6-8 timer, kan man anta at det har vært et «tørt» bitt. Utredning og dignostikk God anamnese! Hb, hct, hvite, trombocytter, CRP og urin-stix tas av alle. Ved allmensymptomer tas i tillegg syre-base status, Na, K, Cl, Ca, Mg, kreatinin, CK, LD, ALAT, ASAT, bilirubin, D-dimer, fibrinogen, FDP og EKG. 353

26 Behandling Ved respirasjonsbesvær/sjokk: Gi umiddelbart: Adrenalin 1 mg/ml: 0,1 ml/10 kg i.m. Steroider som ved akutt astma-/anafylaksibehandling (se kap. 6.1 og kap. 7.2). Deksklorfeniramin (Phenamin ) 5 mg/ml, 0,1 mg/kg x 3-4. Intravenøs væsketilførsel etter behov ev. dopamininfusjon (se kap. 1.7). Ved kollaps/ikke målbart blodtrykk: Gi i tillegg kolloider (10-20 ml/kg over min) og calsium glukonat (Kalsium-Sandoz) 5-10 ml langsomt i.v. (over 15 min). Vurder booster difteri-tetanus (DT) og spesifikt humant tetanus immunglobulin (HTIg). DT har erstattet booster tetanus. Antibiotika gis ikke rutinemessig. Indikasjon for antiveninbehandling Sjokkutvikling. Angioneurotisk ødem og/eller uttalt bronkospasme. Sirkulasjonspåvirkning som ikke responderer på overstående behandling eller som kommer tilbake. Vedvarende eller tilbakevendende gastrointestinale symptomer. Tydelig progresjon av lokale symptomer med fare for generalisering. Mindre alvorlige sirkulatoriske forstyrrelser eller rask ødemutvikling med ett eller flere av følgende funn: uttalt leukocytose, omfattende hemolyse, koagulopati, metabolsk acidose, CK eller EKG forandringer (flate eller negative T-takker, ST elevasjon, arytmier). Effekten er best dersom antiveninbehandlingen startes innen timer. Antiveninbehandling er særlig indisert ved forgiftningsreaksjoner hos småbarn. Antiveninbehandling (ViperaTAb): 200 mg (2 ampuller a 100 mg) uansett alder og vekt. Hver ampulle løses i 5 ml sterilt vann, tilsammen 10 ml, som tilsettes 100 ml NaCl 9 mg/ml og gis intravenøst over 30 minutter. Dosen kan gjentas ved tilbakevendende symptomer eller hvis ødemet fortsetter å bre seg. Zagreb antiserum anbefales ikke. 354

27 Boosterdose difteri-tetanus: Vurder difteri-tetanus (DT) vaksine (0,5 ml) dersom det er mer enn fem år siden basisvaksinasjon, eller hvis ikke fullført basisvaksinasjon (som er 3 eller 4 doser v/3 md., 5 md., md. og år). Til barn som ikke er fullvaksinert vurderes DTP vaksine, slik at dosen kan inngå i barnets vaksinasjonsprogram. Delvis basisvaksinasjon (2 doser) beskytter i ett år. Gi alltid booster DT dersom mer enn 10 år siden basisvaksinasjon. Kun booster tetanus vaksine (uten difteri komponenten) gis ikke lenger. Spesifikt humant tetanus immunglobulin (HTIg) gis til uvaksinerte. Litteratur 1. Aakvik R, Refstad S, Ringstad L, Jacobsen D. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: Karlson_Stiber Clin Toxicol (Phila) 2006; 44 (1): Giftinformasjonen, Sosial- og helsedirektoratet, november Flere referanser, se 355