Nevropati og diabetisk fot Tore Julsrud Berg
Diabetisk nevropati Prevalens ca. 25 % Viktig for forståelsen av Diabetisk fot Erektil dysfunksjon Smerter i føttene Assosiert med øket mortalitet Young JAMA 2009
Risikofaktorer Høy HbA1c, Diabetes varighet Hyperlipidemi (særlig hypertryglyceridemi) Mikro/makroalbuminuri Overvekt
Diagnose Symptomer: Ustøhet ved gange Brenning, verking Prikking, stikking Nummenhet Erektil dysfunksjon Undersøkelse: Monofilament Vibrasjonsfølsomhet Ankelrefleks Smertesans Temperaturfølsomhet Lett berøring Leddsans og Muskelstyrke Ofte: Starter i føttene, bilateralt, forverres om natta, lindres ved gange
Monofilament 8/8 = normalt 7/8 eller lavere = abnormalt Perkins, Diabetes Care 2010
Diagnose diabetisk nevropati 1 symptom og 1 bilateralt nedsatt måling/funn eller: 2 bilateralt abnormale målinger / funn Etter å ha utelukket annen årsak enn diabetes viktigste er: Skiveprolaps Alkohol, løsemidler vit B 6 eller B 12 mangel
Autonom nevropati < 5 % har symptomer Gastroparese, blodsukkersvingninger Hypoton urinblære, urge inkontinens Erektil dysfunksjon, retrograd ejakulasjon Svetteforstyrrelser Postural hypotensjon Diarre, fekal inkontinens
Urinblærekomplikasjoner Blæredysfunksjon hos 50%? Diabetes gir 30-100% øket risiko for inkontinens hos kvinner Tidlig symptom er hypersensitivitet som gir 19.05.15 Hyppig vannlating Nocturi Urge inkontinens Behandling: bekkenmuskler-og blæretrening
Behandling Generell God blodsukkerbehandling forebygger utvikling og stopper progresjon v T1D, reduserer abnorm VPT og NCV Cochrane 2012 HbA1c viktigste risikofaktor, ikke svingete blodglukose Forklaring, empati, ustøhet ass. m depresjon Avlastende fottøy, fotstell
Valg av smertelindrende medikamenter Vurder personens risiko for bivirkninger pga andre sykdommer Bivirkninger og kontraindikasjoner Pasientens erfaringer og synspunkter Lifsstilsfaktoer, yrke Psykisk helse Andre medikamenter pasienten bruker Avd. for endokrinologi
Smertefull diabetisk polynevropati Medikamentell smertebehandling Amitriptylin (Sarotex) 10-50 (75) mg vesp NNT 1.4, munntørrhet, tretthet, ortostatisk hypotensjon, urinretensjon (Sindrup Pain 1999) SNRI Duloksetin (Cymbalta) (30) 60-120 mg x 1 NNT 3.8-11 (Hardy 2007, Vinik 2010) øker HbA1c 0.5%, insomni, kvalme, munntørrhet bra hos kvinner med stressinkontinens anbefalt som første middel, deretter amitriptylin av NICE 2010 refusjon -71 hvis amitriptylin ikke virker og smerteanalyse er dokumentert Gabapentin (Neurontin) 300-1200mg x 3 NNT 3.1, svimmelhet, tretthet (Backonja, JAMA 1998)
Medikamentell smertebehandling II Tramadol (Nobligan Dep) 100-200 mg x 2 NNT 3.1, B-preparat (Harati Neurology-98) Pregabalin (Lyrica) NNT 3.3-4.2,150-300 mg/dag 2-3 doser, eufori, øket appetitt, munnntørrhet, dobbeltsyn, ataksi (Rosenstock, Pain 2004, Chong 2007) ikke refusjon, krever særlig overvåking av bivirkninger: lang Q- T interval
Praktisk smertebehandling Begynner med amitriptylin Ved manglende effekt: Legg til gabapentin eller duloksetin Legger til opioider Ref. punkt 2, ICD-10: -71 (kroniske smerter)
Behandling Gastroparese og diaré Hurtigvirkende insulinanalog etter måltid Hyppige, små måltider, moset mat, lite fett Erytromycin 200 mg x 4 (usikker effekt) Prokinetika: Cisapride, Tegaserid, Catapressan? Ved diaré: Loperamid ( Imodium ) 2 mg x 3-4 maks 8 Tetracyclin 250 mg x 4 i 1 uke Kodein 25 mg x 4 i 1 uke Sandostatin Bentyl
Diabetisk erektil dysfunksjon Gradvis innsettende ereksjonssvikt, normal libido, ingen annen hormonsykdom 3x hyppigere (35% vs 11%) Årsak: nevropati, makrovaskulær sykdom, psykogent (hovedårsak hos 30%), medikamenter Utredning: HbA1c, senkomplik, palp testikler/penis, rektal eksplorasjon
Henvisning til nevrolog Usikkerhet om diagnosen ingen sammenheng med dia. varighet, andre senkompl. eller HbA1c assymetri, gen arefleksi Carpal tunnel syndrom Nevrolog henviser til nevrografi
Konklusjon nevropati Årlig: Spør etter symptomer og utfør fotundersøkelse: Type 1 diabetes: alle med høy HbA1c, lang varighet og/eller senkomplikasjoner Type 2 diabetes: Alle Husk: Det er pasienter med nevropati som utvikler fotsår
Diabetisk fot
Diabetisk fotsår Prevalens 1-5% = 1500-7500 i Norge? 47% øket dødelighet sml m T2D uten sår (Iversen MM, Diabetes Care 2009) Halvering i major amputasjoner siste 12 år 11000 danske pasienter (Jørgensen, Diabetolo 2013A) Amputasjoner Norge 2011: 441 Insidens 2.8 (UK 2.5) 19
Risikofaktorer Nevropati Mikro- og makroangiopati Hyperglykemi Nedsatt syn, mobilitet Charcot fot Depresjon hos pas med nevropati Manglende oppfølging fra helsetjenesten Amputasjon T1D: mann, røyker, HT, retinop, neurop HbA1c 1.4 RR pr 1%. 20
Diabetisk fotsår Makroangiopati Mikroangiopati Nevropati 0 100%
Diabetisk fotsår; nevropati
Diabetisk fotsår; Ischemi
Infeksjon Ca. 60% av sår infiserte, 30% osteomyelitt Obs: sjelden fluktuasjon eller abcessdannelse pga dårlig wbc infiltrasjon Som oftest Gule staph. Beh. Med penicillinase res. Penicillin, (oxacillin) 0.5-1.0g x 3-4 V. mistanke om anaerobe: legg til ciprofloxacin 500mg x2 Osteomyelitt Palpasjon av ben i sår = osteomyelitt pos pred verdi 0.57, neg pred verdi 0.98 (Lavery 2007) Vurder benbiopsi, benreseksjon, i.v. a.b. i 2 uker++
Ikke-avtagbare trykkreduserende fottøyvirker best (Lewis, Cochrane 2013)
Diagnose av fotsår Infeksjonstegn lokalt, systemisk Omkrets og dybde Fotpulser med Doppler, Ankel-brachial BT (norm>0.8, alvorlig nedsatt <0.5) event. MR-angio eller rtg. angio Vibrasjons- og monofilamenttesting
Behandling Revisjon av såret, fjern hard hud, rene sårkanter Antibiotika p.o. eller i.v. Trykkavlastning (såler, gips, ortose, akillesseneforlengelse) Reetabler god blodsirkulasjon!! Oppnå normoglykemi Røykestopp Event reduser lipider i blodet
Forebygg fotsår Identifiser pasienter med høy risiko NOKLUS kommer med ny risikoscreening ila 2015 Opplæring i fotstell, røykestopp blodsukkerkontroll Fjern hard hud Forebygg sår med trykkavlastende fottøy Ref: Cheer BMJ 2010, Boulton Diabetes Care 2008, Sing JAMA 2005, Cavanagh Lancet 2005, Arad DiabCare 2011
Risikoklassifikasjon 32
Publikasjoner Infoark til pasienter etter risikogradering www.helsedirektoratet.no Produced by the Sco;sh Diabetes Group Foot AcAon Group