DIABETISK KETOACIDOSE Studentforelesning des. 2017 Marianne Aardal Grytaas
DEFINISJON Klinisk syndrom med hyperglykemi, ketonemi, acidose, dehydrering og hyperosmolalitet
PATOGENESE Insulinmangel og/eller resistens Glukagonoverskudd Hyperglykemi Hemmet glukoseopptak i perifere vev Økt glukoneogenese Økt glykogenolyse
PATOGENESE Produksjon av ketosyrer Fremmes ved insulinmangel og glucagonoverskudd. Insulinmangel ved å gi lipolyse og derved mye frie fettsyrer til lever Glucagonoverskudd ved å gjøre det mulig å omdanne disse til ketosyrer: Acetoacetat, Hydroxybutyrat og aceton Økt sekresjon av katekolaminer og kortisol kan bidra til økt glukoseog ketosyreproduksjon
UTLØSENDE FAKTORER Utløsende årsak er oftest en stresstilstand: Jo mer insulin pas trenger for å senke blodsukkeret, jo mer sannsynlig har pas en utløsende årsak Stresssituasjoner øker produksjon av glucagon, katekolaminer og cortisol Noncompliance vanlig Infeksjon Alkohol, narkotika Stumt hjerteinfarkt Hjerneslag Pancreatitt Traume, medikamenter Udiagnostisert diabetes
SYMPTOMER Hyperglykemisymptomer, ofte over dager tørste, polyuri, asteni, tåkete syn,vekttap Rask dekompensasjon ila timer-få dager Hyperventilasjon, kvalme, oppkast, magesmerter, dehydrering, evt hypotenjon/tachycardi, Kussmauls respirasjon, acetonånde Nevrologiske symptomer Alt fra komatøs/somnolent til fokale utfall, kramper,afasi mm.
DIAGNOSE Fra Nasjonal Veileder i Endokrinologi
UTREDNING Blodprøver Arteriell blodgass,glukose, osmolalitet, Na, K, Mg, fosfat, Cl, kreatinin, egfr, karbamid, CRP, LPK, Hb, EVF, HbA1c Øvrige prøver på indikasjon Urinstix m ketoner EKG Spinalpunksjon ved meningisme Obs abdominalstatus Obs nevrologisk status Røntgendiagnostikk på inidikasjon Pasienten skal ha arteriekran
MONITORERING Alle med ph 7,25 eller glucose 30 eller HCO3 15, og alle med bevissthetsforstyrrelser initialt skal til overvåkningsenhet Kontroll av blodgass, Na, K, glucose; 1 time etter oppstart behandling, så hver 2.time i minst 6 timer, så hver 4.time Puls, BT, timediurese
Væskebehandling BEHANDLING: Insulinbehandling Kaliumtilskudd Bikarbonattilskudd (evt) Tromboseprofylakse til sterkt dehydrerte pasienter, samt til alle med nonketogent koma
VÆSKEBEHANDLING Gjennomsnittlig væsketap på 6-8 l Dehydrering bidrar til ketoacidosen ved å senke GFR og derved hemme utskillelse av ketoner og glucose Ved hypotensjon økes insulinresistens (mindre insulin perifert, mer stresshormoner) Ikke-isotont tap (vann salter tapt), erstatter likevel med isotont saltvann,fordi en da fyller ECV raskere, erstatter væskedeficitt, senker osmolaliteten og senker glucose
Forts. væskebehandling Væskebehandling alene kan senke glucose med 2-4 mmol/l pr time (hemodilusjon,økt renal tap) NaCl 0,9% 1l første 30 min, 1l neste 60 min, 1l neste 120 min, så 0,5-1 l hver 4.time Obs ved normal til høy s-na
INSULINTILFØRSEL Mål for behandlingen: 1:Senke bls, men langsomt, ca 4 mmol/t, forhindre hjerneødem 2:Stoppe ketonproduksjonen insulin hemmer glucagon og stopper lipolysen lavdose nok Middel: 50E hurtigvirkende insulin i 500 ml Nacl 0,9%, alltid iv!start med 2E/t. (=20 ml/t) REVURDER ALLTID INNEN EN TIME: ønsket fall i bl.s.: maks 4 mmol/t -for raskt fall: reduser dose, evt gi glucose i.v. -manglende fall etter to timer: doble infusjonshastighet
FORTS. INSULINTILFØRSEL Når bls er under 15: tillegg glucose 5% 200ml/t o Væskeinfusjon (NaCl) reduseres tilsvarende Blodsukker holdes mellom 10-14 første 24 t Ketoacidosebehandling skal kontinueres i minst 24 t
S-NATRIUM S-osmolalitet = 2x (s-na)+ s-glc + s-karbamid Hyperglykemi øker s-osmolalitet - vann går fra ICV til ECV, gir relativ hyponatremi Osmotisk diurese gir høyere vanntap enn Na-tap, vil heve Nakonsentrasjon dersom ikke økt væskeinntak De fleste pas er lett hyponatreme, men dersom s-na er normal til høy initialt (ved uttalt osmotisk diurese) kan de ende opp som hypernatreme. Disse pas er oftere mer hyperosmolære, har mer nevrologiske symptomer, og kan ha dårligere prognose
S-NATRIUM Ved problemer med hypernatremi under behandlingen: erstatt noe NaCl 0,9% med glucose 5%, nøytralisert m Novorapid18E
KALIUM De fleste med diabetisk ketoacidose har initialt kaliumdeficitt på 3-5mg/kg S-kalium er likevel normal til høy initialt skyldes translokasjon av K fra ICV til ECV, pga hyperosmolalitet og insulinmangel
KALIUMTILFØRSEL Kalium gis utblandet i NACL iv, gis i volumpumpe etter tabell: K <3,3: KCL i.v. 30mmol/t, avvente insulinbeh. til s-kalium >3,3 K 3,3-5: KCL i.v. 20mmol/t K > 5,0: ingen tilskudd Husk at lav s-k initialt betyr grav K-mangel som demaskeres under behandling. Obs rytmeforstyrrelser
BIKARBONAT-TILSKUDD Behandling med bikarbonat kan vurderes ved ph < 6,9 NaHCO3/tribonat iv 100mmol ila 45 min. Gi samtidig KCl 20mmol Ved fortsatt ph < 7,0 gjenta infusjon hver 2. time Svak evidens for indikasjon og effekt NB! ALDRI FULLKORRIGERE ACIDOSEN MED BIKARBONAT!
FOSFATTILSKUDD Fosfattilskudd indisert ved alvorlig hypofosfatemi som utvikler hjertesvikt, hemolytisk anami eller respirasjonsdepresjon Ved alvorlig hypofosfatemi med s-fosfat < 0,3 mmol/l. Dosering 0,3 mmol/kg over 6 timer
VIDERE BEHANDLING Ved avslutning av ketoacidoseregime (etter minst 24 t) erstattes dette vanligvis med oppstart av ordinær glukose/insulininfusjon Ved overgang til subkutan insulindosering må insulininfusjon ikke avsluttes før 2 timer etter at den første subkutane dosen er gitt. Dette for å unngå ny blodsukkerstigning og ny ketoacidose.