Diabetes er vår nye folke-epidemi. Over en halv million nordmenn lider av diabetes i en eller annen form, og man antar at antallet kommer til å fordobles i løpet av de nærmeste år. Drøyt 200.000 nordmenn vet ikke at de er på vei til å utvikle diabetes, en lunefull sykdom som kan gi alvorlige konsekvenser for den det angår. I Norge får ca. 7.000 personer diabetes årlig og sykdommen rammer stadig yngre. Hvert år er det ca. 400 barn under 15 år som får konstatert diabetes. I Sør-Amerika, Korea, Japan, Kina og andre land i Østen er det nesten ingen forekomster av diabetes - noe som bl.a. skyldes et lavglykemisk kosthold uten sukker og raske karbohydrater. Hvert minutt dør det 6 personer av diabetes på verdensbasis: Antallet mennesker med diabetes i befolkningen eksploderer på verdensbasis, ikke minst i den vestlige del av verden. Verdens helseorganisasjon (WHO) regner med en økning fra 180 millioner i dag til 400 millioner i 2030. Hvert år kan 3,2 millioner dødsfall knyttes til diabetes, det vil si at det hvert minutt dør seks personer av diabetes eller diabetesrelaterte sykdommer. Hva er diabetes? Diabetes mellitus, tidligere kalt sukkersyke, er en generell stoffskiftesykdom som skyldes at de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen (pancreas) slutter å fungere optimalt. Vanligvis skjer dette fordi cellene utsettes for et autoimmunt angrep, som betyr at kroppens eget immunforsvar ødelegger cellene. Når ca. 80 prosent av cellene i bukspyttkjertelen er ødelagte, stiger blodsukkeret og man får diagnosen. Når blodets sukkerinnhold blir for høyt (hyperglykemi), skilles det som oftest ut i urinen (glukosuri). En slik utvikling følges ofte av hyppig vannlating, tørste og nedsatt allmenntilstand. Dette kan gi nye meget alvorlige stoffskifteforstyrrelser som kan føre til økt blodtrykk, høye nivåer av fettstoffer i blodet, økt tendens til blodpropp, samt hjerte- og karsykdommer. I tillegg kan det utvikles en rekke andre akutte og kroniske komplikasjoner. - side 1 av 13 -
Komplikasjoner ved diabetes: De kroniske komplikasjonene er i dag dominerende og fører til at mange personer med diabetes får et forkortet liv og en forringet livskvalitet. En deler disse komplikasjonene inn i mikrovaskulære og makrovaskulære. Mikrovaskulære komplikasjoner: De mikrovaskulære komplikasjonene skyldes et for høyt blodsukker over mange år, og rammer små blodårer rundt om i kroppen. Spesielt øyne, nyrer og perifere nerver er utsatt for denne skaden. Diabetisk øyesykdom (retinopati) er fremdeles en av de viktigste enkeltårsaker til blindhet i de vestlige land. De små blodårene på netthinnen gjennomgår forandringer som gir utposinger (mikroaneurismer), blødninger og lekkasjer. Dette vil i sin tur gi områder med lokal oksygenmangel og eventuelt kompensatorisk dannelse av nye blodårer (proliferativ retinopati). Slike nydannede årer er skjøre og brister lett med større blødninger som følge. Hos personer med type 2-diabetes sees ofte ødem i makula (området hvor skarpsyn og fargesyn sitter) med rask synsnedsettelse som følge. Retinopatien utvikles over mange år og kan bremses og eventuelt stoppes, dels ved bedret blodsukkerkontroll, dels ved laserbehandling og/eller mikrokirurgi. Det er derfor svært viktig at alle diabetikere kontrolleres årlig med tanke på øyesykdom. Ødeleggelse av små blodårer i nyrene gir seg først utslag i økt proteinutskillelse i urinen (mikroalbuminuri). Prosessen fra en slik begynnende sykdom til nyresvikt tar igjen mange år og kan stoppes ved bedret blodsukkerkontroll og samtidig behandling med blodtrykksmedikamenter av typen ACE-hemmere. Igjen er det derfor viktig at alle diabetikere kontrollerer urinen årlig med tanke på begynnende økt utskillelse av protein. Perifere nerver rammes dels av sykdom i små blodårer som forsyner dem med surstoff og næringsstoffer, dels opptrer det en særskilt skade i nervene knyttet til langvarig høyt blodsukker. Dette kan gi en lang rekke forstyrrelser som smerter, nedsatt følelse, motoriske forstyrrelser, vannlatingsbesvær, forsinket ventrikkeltømming, diaré og impotens. - side 2 av 13 -
Makrovaskulære komplikasjoner: Med makrovaskulær sykdom mener man utvikling av ordinær arteriosklerose (åreforkalkning) med hjerte- og karsykdommer som angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerneslag og nedsatt blodstrøm til bena (claudicatio intermittens) som resultat. Denne sykdomsgruppen rammer spesielt mennesker med type 2- diabetes. Årsaken er dels at diabetes sammenfaller med en rekke andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdom som høyt blodtrykk, for mye bukfett og høye nivåer av fettstoffer i blodet, og dels at høyt blodsukker i seg selv er en risikofaktor. Kombinasjonen av nerveskade og nedsatt blodstrøm til føttene gjør at mange mennesker med diabetes har høy risiko for fotsår. Slike fotsår kan oppstå uten at vedkommende kjenner det pga. nedsatt smertesans. Et høyt blodsukker gir også økt infeksjonstendens, og dette fører fort til betennelse i sår på føttene. Dersom en slik tilstand ikke kommer raskt til behandling, kan infeksjonen spre seg i foten og føre til gangren (koldbrann). Hypoglykemi: Alvorlig hypoglykemi med insulinsjokk kan føre til hjerneskade eller død. Årsaker til diabetes: En av årsakene til eksplosjonsutviklingen av diabetes, er endret livsstil og kosthold med bearbeidet mat som inneholder stivelse, tilsetningsstoffer, karbohydrater og sukker - som medfører at kroppen har underskudd av antioksidanter og overskudd av frie radikaler. Ved overskudd av frie radikaler, angriper disse cellene slik at det sendes feil signaler til nervesystemet og stoffskiftet kommer ut av kontroll. Når stoffskiftet kommer ut av kontroll klarer ikke bukspyttkjertelen å produsere nok insulin. Det foreligger også en arvelig disposisjon grunnet ovennevnte. Det betyr at enkelte personer har genetiske markører (vevstyper) som plasserer dem i en høyrisikogruppe. Dersom man har en mor, far, søster eller bror med type 1-diabetes, er ens egen livsrisiko for sykdommen mellom 5 og 10 % og 40 % når det gjelder type 2-diabetes. - side 3 av 13 -
Hvordan forebygge diabetes? Er type 2-diabetes fastslått eller under oppseiling, kan denne reverseres med enkle grep. Det aller første man bør unngå er giften "sukker". Folk flest er dessverre ennå ikke er fullt klar over hvilken farlig påvirkning sukker har for vår helse. Inntak av sukker eller mat som inneholder sukker, stivelse og karbohydrater fører til ubalanse i hjernens biokjemi og farlig forstyrrelse i hormonbalansen og er en medvirkende årsak til ustabil produksjon av insulin som kan føre til utvikling av diabetes. Viktig å vite i denne sammenheng er at stivelse og karbohydrater blir omdannet til glukose i tarmen (glukose = sukker). Man bør også unngå høyglykemisk industriell bearbeidet mat tilsatt tilsetningsstoffer, som kan skade cellenes mitokondrier (kraftstasjoner) og hemme det oksygenkrevende stoffskiftet. Når cellene øker bruken av glukose (sukker) grunnet for lite oksygen og angrep av frie radikaler, vil stoffskiftet (glykolysen) produsere pyrodruesyre, som hoper seg opp slik at det blir for mye til at alt kan nyttiggjøres i mitokondriene (cellenes kraftstasjoner), hvor det oksygenkrevende (aerobe) stoffskiftet skjer. Kosten må være lavglykemisk. Lavglykemisk betyr kort og godt mindre bruk av sukker, stivelse og raske karbohydrater i kosten og mer proteiner, grønnsaker og sunt fett (nøtter, frø, avokado). Med proteiner mener man fet fisk, alt av sjømat, fugl, kjøtt og litt egg. I tilegg til grønnsaker bør man velge spesielt belgfrukter - og benytte kaldpressede oljer i maten. Ha også i bakhodet at «fem om dagen» ikke betyr 5 frukt, som er for mye for kroppen om man skal forebygge eller allerede har fått diagnosen diabetes. Bytt ut frukt med bær. I en del frukt er det masse sukker man med stor fordel bør styre unna. For å unngå at det sendes feil signaler til nervesystemet og stoffskiftet kommer ut av kontroll, bør man også sørge for et bredspektret daglig inntak av nok antioksidanter. Et bredspektret daglig inntak av antioksidanter bidrar også til å stabilisere blodsukkeret. - side 4 av 13 -
Bukspyttkjertelen (pancreas): Den galopperende sykdommen diabetes har sitt utspring i bukspyttkjertelen (pancreas), som er en 15-20 centimeter lang, tynn kjertel som ligger på tvers like bak og nedenfor magesekken. Bukspyttkjertelen har to hovedfunksjoner: 1. Eksokrin funksjon = Produksjon av enzymer for at tarmen skal kunne bryte ned maten. 2. Endokrin funksjon = Produksjon av hormoner som insulin og glukagon for å regulere blodsukkeret. 1: Eksokrin funksjon: Den enzymproduserende delen av bukspyttkjertelen samarbeider tett med leveren og galleblæren som begge skiller ut stoffer som er viktige for fordøyelsen. Enzymene tjener til å bryte ned næring ved å spalte opp særskilte forbindelser i maten slik at denne lettere kan tas opp gjennom tarmveggen og over i blodet. De ulike enzymene skiller seg fra hverandre ved at de spalter forskjellige kjemiske forbindelser. Bukspyttkjertelvæsken er basisk og mengde med buskpyttkjertelsaft pr. dag er om lag en liter som hovedsakelig blir dannet ved hjelp av reflekser og signaler fra henholdsvis nervesystemet og kroppsvæskene. 2: Endokrin funksjon: Den hormonproduserende delen av bukspyttkjertelen har til oppgave å regulere blodsukkeret i kroppen. Dette gjør bukspyttkjertelen ved hjelp av de "langerhanske øyer" som ligger spredt utover i hele kjertelen. Langerhanske øyer: De "langerhanske øyer" er en gruppe av celler som er ansvarlig for at hormoner utsondrer i blodet. De består av 50 mosjonelle celler, og av tre celletyper: alfaceller, som produserer glukagon, betaceller (de cellene det er flest av), som utsondrer insulin, og deltaceller, som utsondrer somatostatin. - side 5 av 13 -
Alfacellene: I alfacellene produseres hormonet glukagon, som forårsaker stigning i blodsukkeret ved at det setter i gang økt nedbryting av animalsk stivelse (glykogen) og øker oppbygging av glukose fra aminosyrer i leveren. Glukagon: Glukagon øker blodsukkeret ved å stimulere leveren til å avgi glukose til blodet, og ved at det fremmer dannelsen av glukose av fett og protein. Glukagon motvirker således insulin, som produseres av betacellene. Glukagon kan brukes i behandlingen av lavt blodsukker (hypoglykemi), der pasienten er bevisstløs som følge av en for høy dose av insulin. Hormonet er i likhet med insulin et protein (et polypeptid som består av 29 aminosyrer). Det brytes ned i tarmkanalen, og derfor må det gis som innsprøytning. Virkningen inntrer i løpet av få sekunder. Betacellene: I betacellene produseres hormonet insulin som har til oppgave å senke blodsukkerinnholdet i blodet. Insulinproduksjonen i bukspyttkjertelen reguleres først og fremst av sukkerinnholdet i blodet. Økning i sukkerspeilet stimulerer de "langerhanske celleøyer" straks til å avgi mer insulin for å motvirke økning av blodsukkeret. Deltaceller: Deltaceller produserer hormonet somatostatin, hvor dette hormonet bl.a. undertrykker frigjøringen av en rekke andre hormoner. - side 6 av 13 -
Diagnostikk: Ved mistanke om diabetes må blodsukkeret måles. Dette er svært enkelt og kan i prinsippet gjøres ved alle legekontorer og sykehuspoliklinikker. De fleste type 1-diabetes oppdages tidlig i sykdomsforløpet. Et viktig unntak er type 1-diabetes i voksen alder hvor ødeleggelsen av betacellene kan ta mange år. Det betyr at sykdommen og blodsukkerstigningen utvikles langsomt uten de karakteristiske symptomene som er beskrevet nedenfor. Mange voksne med type 1-diabetes blir først oppfattet som type 2-diabetikere. Symptomer på insulinmangel: Insulinmangelen skyldes at betacellene i de "langerhanske øyer" i bukspyttkjertelen ødelegges av kroppens eget immunsystem. Type 1-diabetes er altså en autoimmun sykdom. Før betacellene ødelegges, opptrer det antistoffer mot cellene (og cellekomponenter) i blodet som uttrykk for starten av en immunologisk prosess. Hos barn og ungdom utvikles sykdommen hurtig med klassiske symptomer som økt vannlating, tørste, vekttap og uttørring. På dette tidspunktet er mer enn 80 % av betacellene døde, slik at sykdomsprosessen har pågått over lang tid før sykdommen kommer til syne. Insulinmangelen fører ofte til en betydelig forhøyelse av blodsukkeret. Normalt skilles ikke glukose ut i urinen, men når blodsukkermengden når en viss høyde, overstiges nyrenes kapasitet, og urinens glukosemengde øker. Jo flere glukosemolekyler som skal oppløses og skilles ut i urinen, jo mer væske må utskilles. Derfor øker ofte urinutskillelsen til flere ganger det normale, og dette fører til tørste fordi kroppen vil søke å kompensere for det store væsketapet. Insulinmangel vil medføre en generell nedbryting av fett, protein og glykogen. Samlet leder dette til uttørring og nedsatt allmenntilstand. På dette tidspunktet kan også dannelsen av ketonlegemer bli så stor at det utvikles en syreforgiftning (ketoacidose). Syreforgiftningen ledsages ofte av kvalme, magesmerter, blussende ansiktsfarge og en karakteristisk måte å puste på med hurtige og dype åndedrett. Ketonlegemet aceteddiksyre brytes ned til aceton som kan skilles ut med ånden. Dette gir en karakteristisk lukt. På dette tidspunkt i sykdomsprosessen er ofte bevisstheten nedsatt, og pasienten kan gå over i et diabeteskoma med døden til følge. Rask innleggelse og behandling i sykehus er nødvendig. - side 7 av 13 -
Pankreatitt: Akutt betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt) kjennetegnes ved moderate til sterke smerter i øvre deler av magen, ut i ryggen og brystet. Smertene kommer plutselig, er kraftige og konstante, forverres ofte om man går oppe eller ligger på siden. Andre symptomer kan være kvalme, brekninger, kaldsvetting og lett feber. Ved lett betennelse i bukspyttkjertelen går sykdommen oftest over av seg selv. Sengeleie og intravenøs næring i et par dager er vanlig behandling. Ved alvorlig betennelse gis det antibiotika. Hos ca. 80 % går tilstanden greit tilbake, men i noen tilfeller er skadene livstruende. Årsaker til kronisk pankreatitt: Akutt betennelse i bukspyttkjertelen er en kronisk lidelse med betennelsesforandringer og arrvev i bukspyttkjertelens vev og utførselsganger. Stort alkoholmisbruk eller galleveissykdom er en av årsakene til akutt betennelse i bukspyttkjertelen. Gallestein er årsaken i mange av tilfellene. En annen og viktig årsak er for mye kalk eller fett i blodet, som skyldes kosthold. Som tidligere nevnt fører inntak av sukker eller mat som inneholder sukker, stivelse og karbohydrater til ubalanse i hjernens biokjemi og farlig forstyrrelse i hormonbalansen som kan utvikle seg til kronisk pankreatitt. Smerter kan være fraværende, men de fleste merker smerter i øverste del av magen og kan også stråle bak til ryggen. I tillegg til smerter, er vekttap, fettdiaré, oppkast, gulsott og diabetes - fordi betennelsesprosessen etter hvert kan føre til nedsatt produksjon av insulin. Tilstanden er ikke umiddelbart farlig, men de fleste personer føler seg syke, spesielt på grunn av smertene. Prognosene er individuelle, men generelt kan en si at kronisk pankreatitt som ikke behandles gir kortere levealder. - side 8 av 13 -
Kreft i bukspyttkjertelen: Årlig får over 600 nordmenn kreft i bukspyttkjertelen. Denne krefttypen er en av de kreftsykdommene som ofte oppdages sent i forløpet fordi symptomene er så svake innledningsvis. Dessuten kan symptomene med kjennetegn som dårlig appetitt og vekttap, tretthet, oppkast og løs mage forveksles med andre sykdommer. Dessuten er det enkelte som utvikler diabetes eller gulsott som de første symptomene. Når kreftsvulsten vokser og sprer seg, endrer symptombildet seg. Hvis svulsten blokkerer galle fra leveren din, kan du få gul hud, mørk urin, lys avføring og kløe. Ettersom svulsten vokser, kan du få smerter i rygg eller mageregionen. Hovedårsakene til denne type kreft er igjen mat og drikke som inneholder sukker, stivelse og karbohydrater. Dette fører til overskudd av frie radikaler som angriper hjernens biokjemi og skaper farlig forstyrrelse i hormonbalansen som kan utvikle seg til kreft. Denne krefttype kan være noe mer omfattende etter langvarige betennelser i bukspyttkjertelen. Kreftformen er som regel aggressiv med spredning til lymfeknuter eller til andre organer, spesielt lever. Behandling er kirurgi, strålebehandling og cellegift. Type 1-diabetes: Type 1-diabetes skyldes en fullstendig (eller nesten fullstendig) insulinmangel og kalles ofte insulinkrevende diabetes og ubehandlet vil den føre til døden. Tidligere brukte man navnet barne- og ungdomsdiabetes (eller juvenil diabetes), fordi sykdommen ofte opptrer i barnealderen eller rundt puberteten. I dag vet vi imidlertid at også mange voksne får sykdommen. I aldersgruppen under 30 år får om lag 400 personer type 1-diabetes hvert år. Personer med type 1-diabetes må ha tilførsel av insulin, men å endre kostholdet vil uansett virke positivt på denne pasientgruppen. Man bør bestreve seg på å sette sammen et lavglykemisk kosthold som gjør at blodsukkeret blir mer jevnt, stabilt og lavere. Likeledes bør man sørge for et daglig inntak at antioksidanter. Det betyr større forutsigbarhet for en type 1-diabetiker, iht. at det blir enklere å dosere insulin. - side 9 av 13 -
Behandling av type 1-diabetes: Type 1-diabetes kan sjelden helbredes, men kan holdes i sjakk via et lavglykemisk kosthold uten sukker og karbohydrater (omdannes til sukker i tarmen) - samt inntak av insulin. Kunsten for den enkelte person med type 1-diabetes er å lære seg den fine balansen mellom matinntak og insulin. Det viktigste hjelpemiddelet her er egenmåling av blodsukker. Dette skjer ved at personen stikker seg i fingertuppen med en liten nål og på denne måten får frem en bloddråpe. Denne bloddråpen legges an mot en strimmel hvor det oppstår en kjemisk reaksjon. Noen strimler utvikler en fargereaksjon som angir blodsukkernivået, mens andre strimler sitter i små apparater hvor blodsukkerverdien kommer ut på et display i løpet av kort tid. Mange vil ha nytte av å kartlegge blodsukkervariasjonen gjennom døgnet, ved at blodsukkeret for eksempel måles fastende og et par timer etter måltidene en dag i uken. For de fleste vil fastende blodsukkerverdier mellom 5 og 7 mmol/l og verdier ellers gjennom dagen under 10 mmol/l være et ideelt behandlingsmål. Kan man bli frisk av type 1-diabetes? I prinsippet ikke, men om man får transplantert en velfungerende bukspyttkjertel eller friske "langerhanske øyer" som er insulinproduserende, kan man leve uten tilførsel av insulin. Det transplanteres 15-20 hele bukspyttkjertler pr. år i Norge. Noen av pasientene kan etter inngrepene kutte ut insulinet. Type 2-diabetes: De aller fleste som har diabetes, har type 2-diabetes. Personene produserer insulin, men ikke nok. Sykdommen øker i forekomst med alderen slik at den er sjelden før 40-årsalder, mens om lag 10 prosent av alle over 70 år har den. Noe som imidlertid er skremmende, er at det i de senere år stadig er flere barn og unge som får diagnosen type 2 diabetes - noe som skyldes livsstil og kosthold. Type 2-diabetes sees også ofte sammen med andre viktige risikofaktorer for hjerte- og karsykdom som høyt blodtrykk, høye nivåer av fettstoffer i blodet, økt tendens til blodpropp og fedme rundt buken. Dette gjør at type 2-diabetikeren har en betydelig økt risiko for hjerte- og karsykdom i forhold til andre personer på samme alder uten diabetes. I tillegg kan de utvikle alle andre typer diabeteskomplikasjoner på lik linje med de som har type 1- diabetes. - side 10 av 13 -
Forskere mener at årsaker til type 2-diabetes bl.a. skyldes et høyglykemisk kosthold med innhold av sukker, stivelse og karbohydrater, for mye frie radikaler i kroppen (= for lite antioksidanter) og mangel på vitamin D. Nyere forskning viser også at antioksidantene i kakaobønner hjelper kroppen å nyttiggjøre seg det insulinet som kroppen produserer. Symptomer på type 2-diabetes: Det som er problemet, er at symptomene innledningsvis er ganske vage og mange får konstatert sykdommen ved en rutinekontroll hos legen. De klassiske symptomene som kommer etter hvert, er økt vannlating, tørste, noe vektreduksjon, tretthet, slapphet, infeksjonssykdommer, kløe nedentil og soppinfeksjoner. Fryktede komplikasjoner etter mange år med diabetes er nyresvikt, blindhet, sår på føttene og amputasjoner. Utviklingen er ofte langsom med diffuse symptomer. Derfor kan det ta lang tid før riktig diagnose stilles. Type 2-diabetes utvikles gjennom et forstadium - nedsatt glukosetoleranse - hvor blodsukkeret ligger i en gråsone mellom det normale og det diagnostiske nivå for diabetes. Biokjemisk finner man ofte en kombinasjon av nedsatt insulinvirkning (insulinresistens) og insulinmangel. Opp til 30 % av voksne i vårt samfunn har insulinresistens, men det er bare de som i tillegg utvikler en viss grad av nedsatt insulinproduksjon, som får type 2-diabetes. Insulinresistens fører bl.a. til at muskel- og fettceller tar opp og bruker mindre glukose enn vanlig. I tillegg vil leveren slippe ut mer glukose til blodet enn normalt, til tross for at blodsukkeret ikke er for lavt. Begge disse mekanismene vil føre til at blodsukkeret stiger. Den nedsatte insulinproduksjonen er et resultat av at en del insulinproduserende betaceller dør. Behandling av type 2-diabetes: Hos personer med type 2-diabetes bør et umiddelbart lavglykemisk kostholdstiltak være det grunnleggende i behandlingen. Spesielt viktig er også vektreduksjon, fordi mer enn 70 % er overvektige. Opp mot 90 % av mennesker med type 2-diabetes vil ha behov for medikamentell tilleggsbehandling med blodsukkersenkende tabletter i løpet av noen få år. Mange personer med type 2-diabetes vil ende opp med insulinbehandling på samme måte som ved type 1-diabetes fordi tablettbehandlingen svikter etter noen år. - side 11 av 13 -
Svangerskapsdiabetes: Under svangerskapet må kroppen øke insulinproduksjonen. Hos noen kvinner øker den ikke tilstrekkelig, og dette fører til at blodsukkerreguleringen blir dårligere - og de utvikler nedsatt glukosetoleranse (økt blodsukker). Særlig etter høyglykemiske måltider som inneholder sukker, stivelse og karbohydrater kan blodsukkeret bli for høyt, hvorav de i løpet av svangerskapet kan utvikle diabetes. Insulin og insulinpreparater: Hos mennesker uten diabetes skiller bukspyttkjertelen hele tiden ut små mengder av proteinhormonet insulin som dekker kroppens basale behov (basalinsulin) og deltar i reguleringen av organismens stoffskifte. Hver gang vi spiser kommer det en kraftig, men kortvarig økning i insulinmengden i blodet som svarer til økningen i blodsukkeret. Ved diabetes produseres insulin i nedsatt mengde, og må derfor tilføres organismen. I og med at insulin er et lite peptid (proteinhormon) må dette injiseres i underhuden for å ha virkning, ellers blir det ødelagt av enzymene i mage-tarmkanalen. Insulin kan injiseres subkutant (under huden), intramuskulært (i en muskel) og intravenøst (i en vene). I dag benyttes biosyntetisk human-insulin fremstilt ved genetisk manipulasjon av gjærceller og kolibakterier. I prinsippet finnes det to hovedtyper insulinpreparater; hurtigvirkende insulin og middels langtidsvirkende insulin. Hurtigvirkende preparater: De fleste typene av hurtigvirkende insulin har rask effekt og virker etter 30 minutter, har maksimal effekt etter 2 til 3 timer, og virkningen opphører etter 5 til 7 timer. Preparatene må settes om lag 30 minutter før måltid for at virkningen best mulig skal følge blodsukkerstigningen. Det finnes også et hurtigvirkende insulinpreparat som virker umiddelbart og som kan settes samtidig som man spiser. Effekten av dette preparatet er imidlertid kortere enn for de andre (4 5 timer). Hurtigvirkende insulin benyttes i dag som måltidsinsulin, i insulinpumper og ved tilstander med høyt blodsukker hvor det er viktig å få blodsukkeret raskt under kontroll (f.eks. ved febersykdommer og diabeteskoma pga. høyt blodsukker). - side 12 av 13 -
Middels langtidsvirkende insulin: Middels langtidsvirkende insulin består av en blanding av insulin og proteinet protamin. Insulin og protamin bindes sammen i store komplekser som løses langsomt opp i underhuden. Denne insulintypen virker derfor etter 1 til 2 timer, har maksimal effekt etter 6 til 8 timer, og virkningen opphører etter 12 til 16 timer. Insulin settes i dag vanligvis med en insulinpenn, ferdigfylt sprøyte eller insulinpumpe. Man anbefaler vanligvis at hurtigvirkende insulin settes på magen, mens middels langtidsvirkende insulin settes på låret. Det er viktig at det gis god opplæring i injeksjonsteknikk, og at man varierer stikkstedene hele tiden. På denne måten unngås forandringer i underhuden som kan merkes som klumper eller søkk. Insulinsjokk: Den eneste bivirkningen ved insulinbehandling er episoder med lavt blodsukker (hypoglykemi). Når blodsukkeret faller under 3 mmol/l, vil de fleste oppleve ubehag som rask puls, uro, svette, hjertebank, sterk sult og angst. Dette kalles ofte føling og varsler om at nå må man spise karbohydrater for å unngå at blodsukkeret synker ytterligere. Dersom en slik advarsel neglisjeres eller man ikke har denne evnen til å registrere føling, vil det opptre symptomer fra sentralnervesystemet som uro, nedsatt bevissthet, kramper, lammelser og bevisstløshet. Dette kalles insulinsjokk og må behandles med glukose intravenøst. - side 13 av 13 -