Medialt Tibialt Stress Syndrom

Medialt Tibialt Stress Syndrom - En oversikt Erlend Skogland og Jørn Yngve Tømmerstrand PROSJEKTOPPGAVE VED MEDISINSTUDIET, UNIVERSITETET I OSLO Oslo, mars 2016

Innholdsfortegnelse Innledning, Problemstilling 4 Metode.. 5 Forekomst 6 Patogenese.... 8 Traksjonsperiostitt teorien... 8 Tibial bending-teorien.... 10 Etiologi (Risikofaktorer)...... 13 Pronert fotstilling.,. 13 Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA).... 16 Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet.... 16 Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet. 17 Svak leggmuskulatur... 18 Høy BMI. 18 Kvinnelig kjønn... 19 Tidligere tilfeller av MTSS... 19 Uerfaren løper..... 19 Løping på hardt underlag....... 19 Diagnostikk. 20 Klinisk diagnostikk av MTSS... 20 Differensialdiagnoser.. 21 Stressfraktur i tibia...... 21 Kompartment syndrom.... 21 Andre differensial diagnoser........ 22 Røntgen... 22 Skjelettscintigrafi..... 22 MRI. 24 CT... 27 Behandling.. 29 Konservativ behandling og forebygging 29 Hvile og avlastning.. 29 Gradert løpsprogram.... 29 Alternative treningsformer.. 29 Tøynings og styrkeøvelserøvelser. 30 2

NSAIDs.. 30 Ortoser og innleggssåler.. 30 ESWT. 31 Kirurgisk behandling... 32 Prognose. 33 Diskusjon... 34 Konklusjon.. 37 Litteratur... 38 3

Innledning, Problemstilling Vi ønsket å fordype oss i emnet medialt tibialt stress syndrom (MTSS), og se på hvilke teorier som finnes i dag rundt patogenese, etiologi, diagnostikk, behandlingsalternativer og prognose for denne skadetypen. Devas beskrev skadetilstanden i 1958 21, hvor han publiserte en studie som beskrev symptomer og kliniske tegn som han kalte stress fracture of the tibia og shin soreness. I ettertid har det eksistert stor uenighet om både definisjonen, terminologien og årsakene til skadetilstanden. Ulike begreper som medial tibial syndrom, tibial stress syndrom, shin splints og medialt tibialt stress syndrom har prøvd å beskrive samme skadetilstand 56. The American Medical Association definerte i 1966 begrepet shin splints som: Smerter eller ubehag i leggen etter gjentatt løping på hardt underlag eller overdreven bruk av fot fleksorer, hvor diagnosen var begrenset til inflammasjon i leggmuskulatur og sener, og ekskluderte beinbrudd eller iskemiske tilstander 56. I dag regnes definisjonen som utdatert, da den ikke angir hvor i leggen smertene sitter. Likevel brukes begrepet shin splints fortsatt noen steder i litteraturen synonymt med det mer presise begrepet medialt tibialt stress syndrom. Yates & White 87 foreslo en oppdatert definisjon av begrepet medialt tibialt stress syndrom som: Aktivitetsutløste smerter lokalisert langsmed posteromediale kant av distale 2/3 av tibia. Definisjonen eksluderer både iskemiske leggsmerter som ledd i kompartmentsyndrom og tegn til stressfraktur (tretthetsbrudd) i tibia. Ved palpasjon skal smertene ha en vertikal utbredelse på minst 5 cm langsmed medialsiden av tibias distale 2/3. Selv om ingen offisiell definisjon eksisterer per i dag, er begrepet medialt tibialt stress syndrom (heretter kalt MTSS). 4

Metode Oppgaven er basert på usystematiske søk i databaser for medisinsk litteratur, som PubMed, Medline, Cochrane Library. Søkeord som ble brukt inkluderte blant annet: medial tibial stress syndrome, shin splints, etiology, risk factors, diagnostic imaging, treatment. Referanselister i relevante artikler ble så brukt til å finne nye relevante artikler. 5

Forekomst Medialt tibialt stress syndrom (MTSS) er en av de vanligste idrettsskadene ved løping, men skaden er også vanlig i andre idretter som innebærer løp og hopp på hardt underlag som blant annet fotball, håndball, basketball og dansing 56,77. MTSS utgjør trolig rundt 15 % av alle idrettskader hos langdistanseløpere 24. Studier utført på aktive konkurranseløpere viser en varierende insidens av MTSS på mellom 6 20 % 9,16,45,67,80. Forekomst blant langdistanseløpere En nylig systematisk oversikt av 8 prospektive studier (totalt 3500 løpere) rapporterer om insidens av MTSS blant løpere på mellom 13 20 % 45. Bennett et al. 9 fant at 12 % av en gruppe på 125 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av en 8 uker lang treningsperiode. Plisky et al. 67 fant at 15.2 % av en gruppe på 105 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av en 13 uker lang konkurransesesong. De beregnet en insidens av MTSS på 2.8 per 1000. treningsøkt ( athletic exposure ). Det vil si at under hver treningsøkt hvor utøveren er eksponert for risikoen for å bli skadet, vil man i gjennomsnitt pådra seg MTSS for hver 350. treningsøkt 67. I en systematisk review artikkel oppsummerer Thacker et al. 80 at MTTS står for mellom 6 16 % av alle skader blant langdistanseløpere. Forfatteren henviser til en undersøkelse utført av Runners World i 1977, hvor MTSS ble rapportert til å være den 3. mest vanlige idrettsskaden blant løpere 80. Forekomst blant militært personell Studier utført på militært personell 1,78,87 viser en varierende insidens av MTSS på 6.4 til 35 %. Dette er i hovedsak studier som følger militære rekrutter gjennom en lengre treningsperiode som blant annet involverer mye løping og marsjering i tunge, dårlige dempede militærsko. Man fant at 7.9 % utviklet MTSS i løpet av en 26 uker lang treningsperiode blant 468 britiske infanterisoldater 78. I en annen studie 1 hvor man fulgte 417 marine rekrutter gjennom en 12 ukers treningsperiode fant man at 6.4 % utviklet MTSS. Yates & White 87 fant i 2004 at hele 35 % av en gruppe på 124 militære rekrutter utviklet MTSS i løpet av et 10 ukers treningsprogram. Den høye insidensen kunne forklares ut i fra store treningsmengder med gjennomsnittlig 16.2 timer med fysisk aktivitet hos en gruppe personer som i utgangspunktet var sedate 87. 6

Forskjell i forekomst mellom kvinner og menn Studier har rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn hos menn 9,14,16,87. Clement et al. 16 rapporterte i 1981 om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige langdistanseløpere (16.8 %) sammenlignet med mannlige løpere (10.7 %). Under et prospektivt studie gjennomført på 125 langdistanseløpere fant Bennett et al. 9 en insidens av MTSS på 19 % hos kvinner og 3 % hos menn, etter en 8 ukers treningsperiode. Burne et al. 14 rapporterte også om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige militærsoldater (30.6 %) sammenlignet med mannlige soldater (9.8 %). Yates & White 87 fant i 2004 en signifikant større insidens av MTSS blant kvinner sammenlignet med menn (53 % vs. 28 %, p = 0.012), der man estimerte at kvinner hadde en dobbel relativ risiko for å utvikle MTSS sammenlignet menn 87. 7

Patogenese En eksakt patofysiologisk årsaksforklaring på hvorfor MTSS oppstår er ikke kjent, men ulike teorier rundt funksjonell anatomi og biomekanikk som forklaringsmodell for utvikling av MTSS er foreslått 72. Tidligere har man antatt at kraftig drag/traksjon fra muskulatur som fester på medialsiden av tibia har resultert i inflammasjon i periost (beinhinna), hvor MTSS har oppstått på bakgrunn av en traksjonsindusert periostitt 7,12,21,32,42,53,62. Nyere studier peker imidlertid i retning av at skjæringskreftene som oppstår under repetetiv bøyning av tibia ved aktivitet, gir opphav til skader i tibias kompakte beinvev (tibial bending teori) 8,25,26,48,49. Det eksisterer to forklaringsmodeller for utviklingen av MTSS. Traksjonsperiostitt teorien Første forklaringsmodell for utvikling av MTSS ble fremsatt av Devas 21 i 1958. Han hevdet at leggmuskulatur under aktivitet skaper kraftig drag/traksjonskrefter mot periost (beinhinna), som utløser en lokal inflammasjonstilstand rundt periost ved mediale tredjedel av tibia (traksjonsindusert periostitt). Han undersøkte pasienter med smerter og bløtvevshevelser på medialsiden av tibia, en tilstand han kalte shin soreness. Hos 16 pasienter fant han periostalt ødem på medialsiden av tibia sett på vanlig røntgenbilder, som bevis på at periostitt var tilfellet, men de fleste pasientene hadde ingen synlige radiologiske forandringer 21. Ulike leggmuskler, samt den dype bakre leggfascien har vært foreslått som mulige anatomiske opphav til smertene utløst ved traksjonsperiostitt. Michael & Holder 53 foreslo hvilke muskler som utløste periostitt ved MTSS. De dissikerte 14 kadavre, og konkluderte med at fibre fra m. soleus med utspring 10 cm proksimalt for mediale malleol var ansvarlig for utviklingen av traksjonsperiostitt ved MTSS. De hevdet at under løping vil foten ved helisett settes i bakken i en supinert posisjon. Ved forflytning av tyngdepunktet over på forfot vil foten gå over til en mer pronert stilling. I denne fasen vil m. soleus kontrahere eksentrisk. Slik kan repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus føre til et så stort senedrag (traksjon) mot det posteromediale utspringet fra distale tredjedel av tibia, at en fascitt eller periostitt kan oppstå 53. Garth & Miller 32 hevdet at m. flexor digitorum longus forårsaket traksjonsperiostitt på grunn av en permanent økt muskelaktivering. De undersøkte 17 langdistanseløpere med MTSS, og 8

fant at utøverne hadde smerter og nedsatt evne til fleksjon av 2. metatarsofalangialledd. Saxena et al. 75 dissikerte 10 kadavre og hevdet at krysningspunktet mellom senene til m. tibialis posterior og m. flexor hallucis longus 8.2 cm proksimalt for mediale malleol var opphavet til smertene oppstått ved traksjonsindusert periostitt ved MTSS. Begrunnelsen var at dette krysningspunktet korrelerte best til det punktet hvor symptomene ved MTSS var lokalisert. Beck & Osternig 7 hevdet at både m. soleus og m. flexor digitorum longus var involvert i utviklingen av traksjonsutløst periostitt ved MTSS, da de dissikerte 50 kadavre og fant at disse to musklene hadde utspring fra den posteromediale kanten av distale halvdel av tibia. De konkluderte også med at m. tibialis posterior ikke kunne bidra til traksjonsperiostitt, da ingen fibre fra denne muskelen ble funnet ved denne lokalisasjonen 7. Bouché & Johnson 12 gjorde funn til støtte for traksjonsperiostitt-teorien som mulig patogenese for MTSS 56. De brukte trykkbelastningsmålere til å måle traksjonen i tibias fascie og periost ved den mediale kanten av tibia på 3 ulike kadavre, ved å legge trykk på senene til m. soleus, m. tibialis posterior og m. flexor digitorum longus for å simulere muskelaktivitet. De fant at når muskeldraget fra senene til disse 3 musklene økte, økte traksjonen på tibias fascie og periost på en helt lineær måte. Forfatterne foreslår at utviklingen av MTSS skyldes en traksjonsindusert stress reaksjon av tibias mediale muskelfascie, og bruker begrepet tibial fascitt som årsaksforklaring 12. Inflammasjon av periost på bakgrunn av uttalt traksjon har vært en utbredt teori vedrørende patogenesen for MTSS 87. Fra 80 tallet og utover begynte man å ta vevsprøver fra både leggfascien med periost og beinbiopsier fra tibia, i forsøk på å styrke evidensen om at en periostitt forelå. To studier 53,62 fant tegn til inflammasjon i periost på biopsier fra leggfascien til utøvere med MTSS hos til sammen fem pasienter. Studier med vesentlig større utvalg pasienter 11,39 klarte ikke å finne klare beviser for at MTSS skyldes inflammasjon i periost 56. Studiene fant i stedet histologiske tegn på mikroskader og adaptive forandringer i tibias korteks (kompakt beinvev). Dette var starten på utviklingen av en alternativ forklaringsmodell, som hevdet at MTSS var en ren beinvevsskade, snarere enn en bløtvevsskade på grunn av inflammasjon i periost 11,39. Johnell et al. 39 tok vevsprøver fra både periost og beinvev i tibia hos pasienter med kronisk MTSS som ble behandlet med fasciotomi. Prøvene viste ingen inflammatoriske forandringer i selve periost. I 13 av 33 bløtvevsbiopsier fant man imidlertid inflammatoriske forandringer i 9

leggfascien i form av fokale ansamlinger av lymfocytter rundt karveggene på små arterier. I 22 av 35 beinbiopsier fra den mediale kanten av tibia, fant man klare tegn på økt metabolsk aktivitet i form av aktivt prolifererende osteoblaster, vaskulær innvekst og osteoid. Ingen slike funn ble gjort blant friske kontroller. Det at man fant histologiske forandringer i tibias kortikale beinvev, og ikke i periost, svekket teorien om traksjonsindusert periostitt. Forfatterne antydet istedenfor at MTSS var forårsaket av mikrofrakturer i tibia, trolig som en forløper til stressfraktur i tibia 39. Bhatt et al. 11 samlet også vevsprøver fra periost og beinvev fra den mediale kanten av tibia, hos pasienter med MTSS som ble behandlet med fasciotomi. I 60 % av vevsprøvene fant man både inflammatoriske forandringer i periost i form av fibrøs fortykning, og økt metabolsk aktivitet i kortikalt beinvev med proliferende osteoblaster. Forfatterne klarte ikke å konkludere med hva som forårsaket MTSS 11. Tibial bending-teorien Den andre teorien rundt patogenesen til MTSS hevder at skjæringskreftene som oppstår under repetetiv bøyning av tibia ved aktivitet, gir opphav til skader i tibias kortikale beinvev (tibial bending-teori). Flere studier 8,29,30,33,54,56,72 støtter teorien om at repetetiv bøyning av tibia under vektbærende aktivitet danner mikrofrakturer som skaper adaptive forandringer i beinvevet, hovedsakelig der hvor bøyekreftene/kompresjonskreftene på tibia er størst. Bøyekreftene mener man er størst der hvor tibias diafyse er smalest; mellom midten og distale tredjedel av tibia 54. Det er her smertene ved MTSS vanligvis oppstår 87. Mikrofrakturer vil trigge en beinremodelleringsrespons 82. Initialt resorberes alle mikroskader gjennom økt osteoklastaktivitet. Samtidig vil osteoblastene aktiveres til å bygge opp nytt beinvev for å gi beinet styrke nok til å motstå kompresjonskreftene det blir utsatt for 82. Gjennom normal beinremodelleringsrespons vil beinvevet hele tiden tilpasse seg belastningen det blir utsatt for. Økende ytre belastning vil potensielt over tid kunne gi et sterkere skjelett. Om belastningen over tid derimot blir for stor, vil mikroskader overgå beinets evne til nydanning, og større skader vil kunne oppstå 28,35,72,82,84. Enkelte studier 55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling av MTSS via økt tibial bending stress. Da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå de 10

repetetive bøynings- og skjæringskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende aktivitet, kan dette resultere i en større belastning på tibias korteks og dermed lettere trigge skadeutvikling 55,66. Mindre leggomkrets ( lean calf girth ) er antydet å kunne disponere for utvikling av MTSS 14. Her tenker man at det er mindre muskelmasse til å absorbere mekaniske støt, som vil gi økt kompresjonsbelastning på tibia under aktivitet 56. Etter at man startet med billediagnostiske undersøkelser på utøvere med MTSS, som blant annet trippelfase skjelettscintigrafi, CT og MRI, har man funnet holdepunkter for at det eksisterer adaptive metabolske forandringer i tibias korteks 3,6,11,25,27,48,49,53,89. Dette støtter teorien om at repetert bøyning av tibia gir en stressrespons som medfører overbelastning i beinvevet (tibial bending), fremfor en inflammasjon i bløtvevet (periostitt). Franklyn et al. 25 fant at utøvere med MTSS hadde et signifikant mindre tverrsnittsareal av tibias kortikale beinvev (korteks) sammenlignet med friske utøvere. Det ble brukt CT bilder til å beregne tverrsnittsareal av tibias korteks i overgangen mellom midtre og distale tredjedel. Forfatterne hevdet at friske utøvere hadde bein som var bedre tilpasset aksial vektbelastning, torsjon og bøyningskrefter enn utøverne med MTSS. Resultatet antyder at MTSS er en beinvevsskade som involverer det kompakte beinvevet i tibia korteks 25. Man vet derimot ikke om et mindre kortikalt tverrsnittsareal av tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS 35. Magnusson et al. 48 påviste redusert beinmineraltetthet i tibia hos idrettsutøvere med MTSS, et funn som gir støtte til tibial bending-teorien. Beintettheten ble målt ved hjelp av DEXA. Idrettsutøvere med MTSS hadde i gjennomsnitt 23 % lavere beinmineraltetthet målt i midtre til distale tredjedel av tibia, sammenlignet med andre friske idrettsutøvere. Det vil si at hos utøvere med MTSS fremstår tibia mer porøs enn hos friske utøvere. Om en lavere beintetthet i tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS er usikkert. Resultatene til Magnusson et al. 48 viste at beintettheten også var signifikant lavere i det symptomfrie beinet til utøvere med unilateral skade. Dette kan indikere at lavere beintetthet er en årsaksfaktor til skadeutviklingen. I en oppfølgingsstudie 49 2 år senere på samme utøvere, etter at skadene hadde tilhelt, fant man at beinmineraltettheten i tibia hadde returnert til normale nivåer. En slik normalisering etter tilheling, kan peke i retning av at det er MTSS som forårsaker en lavere beintetthet, hvor beintettheten utvikler seg i takt med symptomene 49. 11

Gaeta et al. har gjort studier 29,30 med CT-bilder på pasienter med MTSS, som har vist tydelige tegn til resorbsjonskavitasjoner, sprekker og osteopeniforandringer på medialsiden av tibias korteks. Forfatterne tolker dette som tegn på økt beinremodellering, trolig på bakgrunn av stor stressbelastning på tibia. Studier 3,6,11,27,43,53,89 viser, ved trippelfase skjelettscintigrafi, et langstrakt diffust opptak av radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den posteromediale kanten av tibia, karakterisert som et double stripe pattern hos utøvere med MTSS. Et slikt økt opptak av radioaktiv tracer (99mTc) i forsinket bildefase, tolkes som tegn på økt metabolisme i tibias korteks 51. Dette kan tyde på at MTSS skyldes en stress reaksjon i beinvevet fremfor en inflammasjon i periost 26. Kan MTSS skyldes en kombinasjon av periostitt og en kortikal stressreaksjon i tibia? Per i dag er man ikke enige om den nøyaktige årsaksmekanismen for hvordan MTSS oppstår, selv om det eksisterer 2 ulike hovedteorier. Enkelte forfattere 26,51,72,74 antyder at MTSS kan skyldes en kombinasjon av både en bløtvevsskade på grunn av traksjonsindusert periostitt, og en beinvevsskade med mikrofrakturer og økt metabolisme i tibias kortikale beinvev. Avrivning av såkalte Sharpey fibres er foreslått som forklaring på hvorfor en periostitt og en kortikal beinvevsskade kan oppstå samtidig 26,51,74. Sharpeys fibre er bindevevsfibre som utspringer fra muskler og bindevev, som går gjennom periost og fester seg i mineralisert matrix i de ytre delene av kortikalt beinvev 51. Rupani et al. 74 og Matin 51 hevdet at gjentatt traksjonsstress fra repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus, kunne føre til avrivning av Sharpeys fibre. En avrivning av disse fibrene kan gi en periostitt, og samtidig føre til mikrofrakturer (sprekker) i tibias korteks. Dette fører til økt beinmetabolisme med aktivering av osteoblaster 51. 12

Etiologi (Risikofaktorer) Medialt tibialt stress syndrom er en overbelastningsskade, der feiltrening/overtrening i form av en for rask økning av treningsfrekvens, varighet og intensitet må regnes som viktige medvirkende faktorer i skademekanismen 27. Et utrent individ som starter å løpe på hardt underlag, uten en gradvis tilvenningsfase, er særlig utsatt for å pådra seg MTSS (Engebretsen, personlig meddelelse). Flere risikofaktorer er foreslått som medvirkende årsaker til utvikling av MTSS. Dette omfatter blant annet: (1) pronert fotstilling, (2) utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA), (3) økt passiv bevegelsesutslag i ankelleddet, (4) økt passiv bevegelsesutslag i hofteleddet, (5) svak leggmuskulatur, (6) kvinnelig kjønn, (7) høy BMI, (8) tidligere tilfeller av MTSS. Pronert fotstilling Pronasjon en sammensatt bevegelse som omfatter dorsifleksjon, eversjon og abduksjon i subtalarleddet 77. Pronert fotstilling er den best studerte risikofaktoren for MTSS 18. Studier 5,9,57,69,77,87 har vist at pronert fotstilling gir signifikant økt risiko for utvikling av MTSS. Andre studier 37,67 har derimot ikke funnet noen sammenheng mellom MTSS og pronert fotstilling (målt ved hjelp av navicular drop-test). Den enkleste og trolig mest brukte måten å vurdere grad av pronasjon i subtalarleddet er ved hjelp av navicular drop-test 52 (se figur 1). Navicular drop-test ble beskrevet av Brody 13 i 1982. Man markerer det mest fremtredende punktet på tuberkulum naviculare med tusj. Forsøkspersonen stiller seg i stående stilling med en skulderbreddes avstand mellom beina, med full kroppstyngde over beinet man ikke tar mål av. Man finner subtalarleddets nøytrale posisjon ved å palpere nakken på talus med to fingre. Deretter ber man forsøkspersonen vekselvis supinere og pronere foten inntil talus er like fremtredende under undersøkerens tommel og pekefinger. Dernest måler man naviculares høyde over gulvet (måling A) med en linjal. Forsøkspersonen stiller seg så i vanlig, avslappet stående posisjon med lik vekt på begge bein, og naviculares høyde over gulvet (måling B) måles på nytt. Differansen mellom de to målingene utgjør navicular drop 67. 13

Figur 1: Utførelse av en navicular drop test. Tuberkulum naviculares høyde over gulvet måles i tobeins stående stilling, først uten vektbelastning på høyre fot med subtalarleddet i en nøytral posisjon (A), og så i en avslappet stående posisjon med lik vektbelastning på begge bein (B). Differansen mellom høyde A og B utgjør navicular drop. Figuren er hentet fra Menz (1998) 52 Mueller et al. 63 foreslo at en navicular drop større enn 10 mm måtte anses som en unormal grad av pronasjon i foten. Selv om man sjelden måler så høye differanser, har flere studier 5,9,35,57,69 vist signifikant sammenheng mellom økt navicular drop og utvikling av MTSS. Bennett et al. 9 fant at langdistanseløpere med MTSS hadde en gjennomsnittlig navicular drop på 6.8 mm, som var signifikant høyere enn friske løpere (3.6 mm). Forfatterne hevdet at resultatet av en navicular drop-test, særlig hos kvinner, kunne brukes for å predikere sannsynligheten for å pådra seg MTSS. Bandholm et al. 5 fant også at utøvere med MTSS hadde signifikant økt navicular drop (7.7 mm) sammenliknet med friske kontroller (5.0 mm, p < 0.046). Raissi et al. 69 fant også en signifikant høyere navicular drop hos løpere som utviklet MTSS (6.3 mm) sammenliknet med friske løpere (5.1 mm, p < 0.05). Moen et al. 57 fant i en studie av 35 militære rekrutter, at en navicular drop > 0.5 cm ga en signifikant økt risiko for å utvikle MTSS. I en nylig publisert metaanalyse 35 som inkluderte 564 idrettsutøvere, hadde utøvere med MTSS signifikant høyere navicular drop (gjennomsnittlig 1.2 mm høyere) sammenliknet med friske utøvere (p < 0.001). Redmond et al. 71 utviklet en observasjonstest for å vurdere om foten er i en pronert, supinert eller nøytral posisjon basert på 8 parametre; en test man kaller for fot stillings index (FPI-Foot Posture Index), vist i figur 2. I denne testen står forsøkspersonen i en stående posisjon med lik vekt på begge bein, og fotstillingen vurderes ut ifra 8 parametre: 1) grad av talonavicular prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) medial buet akillessene sett bakfra (Helbings tegn), 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens laterale kant, 6) talus fremtredenhet på medial- og lateralsiden av foten, vurdert ved palapsjon, 7) utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA), og 8) grad av 14

abduksjon/adduksjon av framfoten i forhold bakfoten. Hver parameter gir poeng mellom +2 til -2, hvor +2 betyr tydelig pronert, 0 betyr nøytral og -2 betyr supinert fotstilling. En score mellom +6 til +11 indikerer en pronert fotstilling, mens en score over +12 indikerer en svært pronert fotstilling 71,87. Figur 2: Pronert fotstilling definert av Foot Posture index (FPI): 1) talonavicular prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) Helbings tegn, 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens laterale kant. Figuren er hentet fra Yates & White (2004) 87 Figur 3: Standing Foot Angle (SFA) måler vinkelen mellom mediale malleol tuberkulum naviculare distale hodet til 1. metatars. Figuren er hentet fra Sommer & Vallentyne (1995) 77 Yates & White 87 brukte Foot Posture Index i en studie av militære rekrutter, der man fant en signifikant høyere FPI-score, som tegn på en mer pronert fotstilling, hos dem med MTSS sammenlignet med friske (p = 0.002). Forfatterne hevdet på bakgrunn av sine resultater at militære rekrutter med en høy FPI-score hadde 1.7 ganger økt risiko for å utvikle MTSS 87. En annen måte å vurdere fotstilling på er ved hjelp av Standing Foot Angle (SFA) (se figur 3), som måler vinkelen mellom mediale malleol, tuberkulum naviculare og det distale hodet til 1. metatars 72. Sommer & Vallentyne 77 fant i en studie på 25 aktive dansere, at dem som utviklet MTSS i løpet av en to års periode, hadde signifikant mindre SFA (137 ) enn friske (145 ), p < 0.0001. Forfatterne hevdet at en SFA < 140 og varus stilling av forfoten var prediktivt for utvikling av MTSS 77. Ubalanse i muskelstyrke mellom inversjon og eversjons muskulatur i foten kan tenkes å bidra til overpronasjon, og dermed trigge utvikling av MTSS 88. Yüksel et al. 88 fant at idrettsutøvere med MTSS hadde signifikant større muskelkraft i eversjonsmuskulatur i forhold til 15

inversjonsmuskulatur, sammenlignet med friske utøvere. Gjennomsnittlig eversjonskraft målt ved isokinetisk styrketesting var signifikant høyere både ved 30 /sek og 120 /sek vinkelhastigheter hos dem med MTSS, sammenliknet med kontrollgruppen (p < 0.05). Inversjonskraft var helt lik mellom de to gruppene, noe som ga en signifikant redusert I/Estyrke ratio (I/E- ubalanse) blant dem med MTSS (p < 0.05). Forfatterne forklarer at et større eversjons-kraftmoment vil kunne bidra til en forlenget pronert stilling av foten under løping, som kan bidra til et forlenget traksjonsstress på m. soleus fascien, som igjen kan trigge utviklingen av MTSS 88. Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA) Bandholm et al. 5 fant ved hjelp 3-dimensjonal ganganalyse at idrettsutøvere med MTSS hadde signifikant økt utflating av den mediale longitudinale fotbue (MLA) sammenliknet med friske utøvere, både i stående posisjon (5.9 vs. 3.5, p < 0.05) og under aktiv gange (8.8 vs. 7.1, p < 0.015). Forfatterne hevder MLA har en viktig støtabsorberende effekt, særlig under løping. En lav fotbue klarer trolig ikke å absorbere like mye energi ved kompresjon, og dermed må leggmuskulaturen absorbere en større andel kompresjonsenergi. Slik vil trolig en økt utflating av MLA bidra til større eksentriske kontraksjoner i plantarfleksorene, noe som sannsynligvis vil skape større traksjon mot det muskulære utspringet på tibias fascie, og dermed lede til MTSS 5. Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet Studier 35,37,57,81 har vist en positiv korrelasjon mellom økt passivt bevegelsesutslag (ROM- Range of Motion) i ankelen og risikoen for å utvikle MTSS. I en studie av 146 idrettsutøvere fra amerikanske college fant Hubbard et al. 37 at evnen til passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos utøvere med MTSS (46 ) sammenliknet med friske kontroller (40 ), p = 0.004. Moen et al. 57 fant i en studie av militære rekrutter, at evnen til passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos de med MTSS (52 ) sammenliknet med friske (43 ), p = 0.001. En nylig metaanalyse 35 fant en gjennomsnittlig 5.94 økt evne til passiv plantarfleksjon blant idrettsutøvere med MTSS, sammenliknet med friske utøvere, p < 0.001. Metaanalysen inkluderte 237 utøvere (71 MTSS, 166 kontroller) som ble undersøkt for passiv plantarfleksjon. Moen et al. 57 hevdet at økt plantarfleksjon i ankelen trolig gjør at utøverne lander mer på forfoten, og henviste til en 16

studie 23 som har vist at det å lande på forfoten gir økt traksjon på den posteromediale del av tibia sammenliknet med å lande på hælen. Slik kan økt plantarfleksjon i teorien kunne disponere for utvikling av MTSS 57. Selv om det er foreslått i litteraturen, har studier vist at redusert evne til passiv dorsalfleksjon av ankelen ikke utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS 9,14,35,85. Viitasalo & Kvist 81 undersøkte passivt bevegelsesutslag (ROM) for eversjon og inversjon i ankelens subtalarledd blant 48 mannlige langdistanse- og orienteringsløpere. De fant at utøverne med MTSS hadde signifikant økt passivt bevegelsesutslag for både eversjon (MTSS: 10.7 vs. kontroller: 8.3, p < 0.05) og inversjon (MTSS: 19.5 vs. kontroller: 14, p < 0.01), sammenliknet med friske utøvere. De konkluderte med at økt evne til passiv eversjon og inversjon i ankelen utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS 81. En nylig publisert metaanalyse 35 av fem studier (totalt 281 deltakere) som undersøkte evnen til passiv eversjon og inversjon i ankelen blant idrettsutøvere med MTSS, ga motstridige resultater. De konkluderte med at det ikke var signifikant forskjell i evnen til passiv eversjon og inversjon i ankelen hos utøvere med MTSS, sammenliknet med friske utøvere. Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet I en prospektiv studie av militære rekrutter fra 2004 fant Burne et al. 14 at en større evne til passiv innoverrotasjon og utoverrotasjon av hofteleddet, ga en signifikant økt risiko for å utvikle MTSS (p = 0.04). Utøvere med MTSS hadde gjennomsnittlig 10 større bevegelsesutslag både for innover- og utoverrotasjon i hoften. Man spekulerer i at økt innoverrotasjon i hofteleddet kan forårsake et spesifikt løpsmønster som fører til økt belastning på den posteromediale del av tibia 14. Yagi et al. 85 støttet opp under denne teorien, da man fant at kvinnelige langdistanseløpere med MTSS hadde signifikant større evne til passiv innoverrotasjon av hoften (31.1 ) sammenliknet med friske løpere (25.5 ) (p < 0.05). Moen et al. 57 fant motstridende resultater i sin studie av risikofaktorer blant militære rekrutter. Man fant signifikant sammenheng mellom redusert evne til passiv innoverrotasjon av hoften og utvikling av MTSS blant mannlige rekrutter 35,57. 17

Svak leggmuskulatur Enkelte studier 55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling av MTSS, gjennom økt tibial bending stress, da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå de repetetive bøyningskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende aktivitet. Redusert omkrets av leggen (lean calf girth) er antydet å kunne disponere for utvikling av MTSS 14. Burne et al. 14 fant at mannlige militære rekrutter med MTSS hadde 10 15 mm mindre leggomkrets (lean calf girth) enn friske rekrutter, p < 0.04. Fordi man har mindre muskelmasse på leggen til absorbere mekaniske støt, vil en mindre leggomkrets kunne tenkes å disponere for økt stressbelastning på tibia under aktivitet 56. Nedsatt muskulær utholdenhet i beina er også foreslått å være en risikofaktor for utvikling av MTSS 47,55. Madeley et al. 47 fant at utøvere med MTSS gjennomførte signifikant færre tåhev per minutt (23 repetisjoner per minutt), sammenliknet med kontrollgruppen (33 repetisjoner per minutt), p < 0.001. Forfatterne hevdet at utøvere med MTSS hadde redusert muskulær utholdenhet i plantarfleksorene, men at det ikke er kjent om dette er en årsak til eller en effekt av MTSS 18. Milgrom et al. 55 gjorde en studie hvor man satte inn trykkbelastnings-målere i den mediale kanten av tibias diafyse på 4 forsøkspersoner. Man målte m. gastrocnemius isokinetiske dreiemoment før og etter gjennomføringen av intens fysisk aktivitet med 2 km maksimal løping og 30 km gange. Forfatterne fant en signifikant sammenheng (p = 0.002) mellom muskulær utmattelse av gastrocnemius og økt stressbelastning på tibia 18,55. Høy BMI Yagi et al. 85 fant at blant en gruppe kvinnelige langdistanseløpere, hadde utøvere med MTSS en signifikant høyere BMI (19.3) sammenlignet med friske utøvere (18.4), p < 0.05. Tilsvarende fant Moen et al. 57 at mannlige rekrutter med MTSS hadde signifikant høyere BMI (23.8) enn friske kontroller (22.5), p = 0.04. Hamstra-Wright et al. 35 fant i sin metaanalyse av totalt 451 deltagere (187 MTSS, 264 kontroller) at individer med MTSS hadde gjennomsnittlig 0.79 høyere BMI-verdi enn kontrollgruppen (p < 0.001). Trolig vil økt BMI medføre større bøyningskrefter på tibia. Dette vil lettere disponere til dannelsen av mikrofrakturer i tibias korteks, og dermed gi økt risiko for MTSS 57. 18

Kvinnelig kjønn Kvinnelig kjønn er vurdert som en risikofaktor for å utvikle MTSS, da flere studier har rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn blant menn 9,14,16,87 (se kapitlet om forekomst). Yates & White 87 estimerte at kvinner hadde dobbel relativ risiko for å utvikle MTSS enn menn. Grunnen til at flere studier viser at kvinner har økt risiko for å utvikle MTSS vet man ikke. Tidligere tilfeller av MTSS Hubbard et al. 37 fant at idrettsutøvere med tidligere tilfeller av MTSS, hadde signifikant høyere risiko for å utvikle MTSS på nytt, sammenliknet med tidligere friske utøvere (p = 0.0001) 72. Yates & White 87 hevdet at utøvere som tidligere har hatt MTSS og blitt frisk, har en 1.5 ganger økt relativ risiko for å pådra seg skaden på nytt, sammenliknet med tidligere friske utøvere. Uerfaren løper Taunton et al. 79 fant ved en retrospektivt studie på langdistanseløpere, at trenings-bakgrunn på mindre enn 8.5 år, ga en økt risiko for å utvikle MTSS (odds ratio på 3.5 for menn og 2.5 for kvinner). Resultatet fikk støtte fra Hubbard et al. 37 som i en prospektivt studie fant at idrettsutøvere med MTSS hadde bedrevet løping i signifikant færre år (5.3 år) sammenlignet med kontrollgruppen som ikke utviklet MTSS (8.8 år), p = 0.002 72. Løping på hardt underlag Utøvere med et høyt aktivitetsnivå som bedriver aktiviteter som inkluderer løping/hopping på hardt underlag, som asfalt, betong eller parkett, er disponert for å pådra seg MTSS 72. Sammenlignet med mykt underlag, er hardt underlag funnet å medføre større eksentriske kontraksjonskrefter fra muskler på tibias medialside ved løping. Dette er for å øke støtsabsorpsjonsevnen, da løping på hardt underlag vil gi en større støtbelastning på tibia. Over tid vil det økte stresset på tibias medialside, som følge av økte kontraksjonskrefter, kunne utvikle seg til MTSS 87. 19

Diagnostikk MTSS er i utgangspunktet en klinisk diagnose 56,72. De fleste studiene vedrørende billeddiagnostikk av MTSS, bruker den kliniske diagnosen som gullstandard når sensitivitet og spesifisitet beregnes for de ulike bildemodalitetene 56. Imidlertid kan det i noen tilfeller være vanskelig å skille MTSS fra stressfraktur i tibia, da symptomene er ganske like 3,27,72. Generelt vil man ha større mistanke om stressfraktur ved alvorligere symptomatologi der den smerteutløsende aktiviteten umulig lar seg gjennomføre 51,72. Tidlig differensiering mellom de to diagnosene er viktig da en stressfraktur typisk krever 4 6 uker stans i den vektbærende aktiviteten 3. Supplerende bildeundersøkelser har vist seg å kunne være til hjelp for å skille MTSS fra en stressfraktur 3, selv om det fortsatt er en utfordring å differensiere mellom disse tilstandene radiologisk 72. MRI er den foretrukne supplerende bildeundersøkelsen, da den har høyest sensitivitet og ikke utsetter pasienten for potensiell skadelig stråling 27,30. Klinisk diagnostikk av MTSS Pasienter med MTSS har aktivitetsutløste smerter lokalisert til midtre eller distale tredjedel av den posteromediale kanten av tibia 72. I startfasen vil leggsmertene komme i det man starter opp aktiviteten, for så å avta i løpet av treningsøkten. Ved forverring av tilstanden vil smertene være tilstede under hele treningsøkten, samt også etter at aktiviteten er avsluttet. I alvorlige tilfeller vil leggsmerter oppstå selv ved helt enkle aktiviteter som gange 56,72. Klinisk undersøkelse avdekker ømhet ved palpasjon av området i overgangen mellom muskel og bein ved den posteromediale kanten av tibia. Palpasjonsømheten er lokalisert i overgangen mellom midtre og distale tredjedel av tibia, og skal ha en vertikal utbredelse på minst 5 cm 41, da et område mindre enn 5 cm sannsynliggjør en mer fokal lesjon i form av en stress fraktur 87. En mild hevelse kan i noen tilfeller være tilstede ved tibias posteromediale kant 22,64,72. Hevelse kan ses som et pittingødem der undersøker holder et vedvarende palpasjonstrykk over 5 sekunder over det smertefulle området 64. Moen et al. 56 undersøkte sensitiviteten av tre kliniske tester for diagnostikk av MTSS; 1) smerte ved palpasjon, 2) smerte ved hoppetest og 3) smerte ved perkusjon. Forfatterne fant at diffus posteromedial smerte ved palpasjon var den mest sensitive testen 56. 20

Differensialdiagnoser Treningsutløste leggsmerter omfatter differensialdiagnosene MTSS, stressfraktur i tibia, anstrengelsesutløst kompartmentsyndrom, samt i mindre grad entrapment (inneklemming) av nerver eller arteria poplitea 22. Beintumores kan også forårsake leggsmerter 90. Stressfraktur i tibia Stressfraktur i tibia skiller seg fra MTSS ved en mer lokal, avgrenset palpasjonsømhet langs mediale del av tibia, typisk over et område mindre enn 5 cm 22,87. Det affiserte området befinner seg gjerne midt på leggen, ofte mer proksimalt sammenlignet med MTSS 22. Stressfraktur vil kunne gi konstante smerter som vedvarer gjennom hele døgnet, inkludert smerter i hvile, noe som ikke er gjeldende ved MTSS 56. Kompartment syndrom Ved kompartment syndrom er det vanligvis det anteriore kompartment som er affisert, og sjeldnere den laterale, dype posteriore eller overfladiske posteriore kompartment 22. Pasienter med kompartment syndrom kan klage over følelse av stramhet, brennende smerter og kramper under aktivitet. Forbigående sensibilitetstap er også registrert 56. Symptomene forsvinner raskt etter opphør av aktivitet 72. Klinisk undersøkelse er vanligvis upåfallende, foruten under eller rett etter den smerteutløsende aktiviteten. Da finner man gjerne diffus palpasjonsømhet over et område anterolateralt på leggen (svarende til det anteriore kompartment) 22. Tidligere ble det foreslått teorier om at smertene ved MTSS var forårsaket av et forhøyet trykk i det dype, posteriore kompartment i leggen 72. Puranen & Alavaikko publiserte et studie 68 i 1981 hvor de målte trykket i det posteriore kompartment hos 22 idrettsutøvere med smerter på medialsiden av leggen. De fant at under anstrengelse, hadde utøverne med leggsmerter signifikant høyere trykk (varierende fra 70 150 mmhg) sammenlignet med kontrollgruppen (15 30 mmhg). Det er imidlertid gjort flere studier 19,62,83 som har avkreftet at skadeutviklingen ved MTSS skyldes trykkøkning i et eller flere ulike kompartment i leggen. Selv om studiene som har undersøkt teorien om trykkøkning i leggens kompartment ved MTSS er av dårlig metodologisk kvalitet på grunn av et lite utvalg pasienter, konkluderer litteraturen med at MTSS ikke er assosiert med trykkøkning i leggen, som ledd i et kompartment syndrom 56. 21

Andre differensial diagnoser Sjeldne differensial diagnoser til aktivitetsutløste leggsmerter kan være entrapment av nerver eller a. poplitea 22. Inneklemming av n. peroneus og/eller n. peroneus superficialis er de vanligste nerveentrapment i leggen, og gir symptomer i form av smerter og parestesier som oppstår hvor aktulle nerve ligger i klem, oftest lokalisert ved caput fibulae, med eventuell utståling anterolateralt på leggen, og i sjeldne tilfeller dorsalt på foten. Symptomene kan forverres ved aktivitet eller ved perkusjon av affiserte nerve (Tinels tegn) 22. Entrapment av a. poplitea er svært sjeldent, og skyldes vanligvis en medfødt anatomisk anomali. Det kan gi claudicatio-symptomer som dypt verkende smerter og kramper i legg og fot ved hard anstrengelse, og ses typisk hos ellers friske unge menn 22. Osteoid osteom, en annen sjelden differensialdiagnose, er en benign beintumor ofte lokalisert til skaftet av tibia som en fokal lesjon. Tilstanden kan gi inflammatoriske smerter som raskt kan lindres av NSAIDs. Tilstanden forekommer hyppigst blant unge mennesker. Smertene oppstår uavhengige av aktivitet, og blir ofte verre om natten 90 Røntgen Røntgen egner seg ikke til diagnostikk av MTSS, da røntgenbilder av tibia normalt sett vil være upåfallende/uten funn ved MTSS, samt i den tidlige fasen av en stressfraktur i tibia 3,22. Senere i forløpet vil en stressfraktur i tibia kunne bli synlig på røntgen i form av en periostal reaksjon med kallusdannelse 3,50. Skjelettscintigrafi På 1980-tallet begynte man å ta i bruk trippel fase skjelettscintigrafi som et diagnostisk verktøy for å differensiere pasienter med mediale leggsmerter 26. Ved MTSS sees typisk et langstrakt diffust opptak av radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den posteromediale kanten av tibia, karakterisert som et double stripe pattern eller tubular pattern 3,11,26,27,43,51,53,89 (se figur 4c og 4d). Mønsteret skiller seg fra det man ser ved stressfrakturer i tibia, der opptaket av radionukleotider er mer lokalt avgrenset, med et mer intenst fusiformt preg 3,26,27,51,89 (se figur 4a og 4b). 22

Figur 4: Skjelettscintigrafi viser unormalt lokalt avgrenset, intenst opptak av radionukleotider i (A) anteroposteriort og (B) lateralt bilde av tibia hos en pasient med stressfraktur i tibia. Til forskjell ser man et longitudinelt, diffust opptak av radionukleotider i et karakteristisk double stripe pattern i et (C) anteroposteriort og (D) lateralt bilde av tibia hos en pasient med MTSS. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3. Billedopptak ved trippel fase skjelettscintigrafi skjer i tre faser: Angiogram, blood pool-bilder og forsinkede bilder 72. Ved MTSS skjer opptaket av radioaktiv tracer (99mTc-difosfonat) kun i den forsinkede fasen, som sier noe om grad av turn-over i beinvevet 51. Opptaket er lokalisert over et langstrakt område langs den ytre posteromediale kanten av tibias korteks 72. Dette tolkes som økt metabolsk aktivitet i form av økt beinremodellering i tibias korteks 51. Matin 51 ser opptaket av radionukleotider i forsinket fase ved MTSS i sammenheng med Sharpeys fibre. Sharpeys fibre utspringer fra muskler og bindevev, går gjennom periost, og fester seg i mineralisert matrix i de ytre delene av beinets cortex. Ved MTSS vil trolig økt traksjonsstress (og evt. avrivning) av disse fibrene føre til mikrofrakturer og økt beinmetabolisme i tibias cortex. Dette kan forklare et økt opptak av radionukleotider i overflaten av tibias cortex sett på forsinkete bilder 51. Ved stressfrakturer i tibia ser man opptak av radionukleotider også i de to første fasene som følge av økt vaskularitet. Opptaket har et mer intenst fusiformt preg, og involverer i større grad hele tykkelsen av tibias cortex 51. 23

Gaeta et al. 28 finner at sensitiviteten for skjelettscintigrafi ved diagnostisering av MTSS er 74 %. Batt et al. 6 fant en sensitivitet på 84 %, men en spesifisitet på kun 33 %. Man har registrert falskt positive funn ved bruk av skjelettscintigrafi 56. Studier 6 har vist patologiske funn på asymptomatiske utøvere uten MTSS. Dette bidrar til å gjøre undersøkelsen usikker, og kan forklare en lav spesifisitet. Dette viser at bildeundersøkelser kun kan brukes som et supplement til en klinisk diagnose, og at man aldri må vektlegge resultatet av slike bildeundersøkelse alene 72. I dag brukes skjelettscintigrafi i svært liten grad i utredningen av MTSS, da det er kommet mer effektive metoder som ikke utsetter pasientene for potensiell radioaktiv stråling 27. MRI MRI har i økende grad blitt brukt for å diagnostisere MTSS, da MRI kan identifisere subperiostalt ødem tidlig i utviklingen av MTSS 2,26,27. Aoki et al. 3 hevder at man kan bruke T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder til å skille mellom MTSS og stressfrakturer i tibia på et tidligere tidspunkt enn et vanlig røntgenbilde klarer å avsløre periostal reaksjon med kallus. T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder vil hos pasienter med MTSS vise et unormalt sterkt signal langsmed medialsiden av tibia som tegn på subperiostalt ødem, samt et sterkt signal på medialsiden av benmargen som tegn på benmargsødem 3,50 (se figur 5). Derimot vil man ved stressfraktur i tibia se et sterkt bredt signal, i et begrenset segment av tibias lengde, som gjerne omfatter hele benmargens tverrsnitt og deler av korteks 3,50 (se figur 6). 24

Figur 5: (A) viser et aksialt bilde MR-bilde av leggen til en pasient med MTSS. Man ser et unormalt sterkt signal fra tibias posteromediale del (subperiostalt ødem), samt mediale deler av benmarg (benmargsødem). Man ser samme signal fra mediale periost og benmarg på det koronare bildet (B). Til sammenligning ser man ingen forandringer på anteroposteriort (C) og lateralt (D) røntgenbilde. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3. Figur 6: (A) viser et koronart MR-bilde av en 14-år gammel fotballspiller diagnostisert med stressfraktur. Det ses et fokalt, sterkt og bredt signal fra benmarg som også går gjennom hele cortex tverrsnitt. Røntgen (B) av samme pasient tatt 4 uker etter første undersøkelse viser en periosteal reaksjon med kallusdannelse på medialsiden av tibia. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3 Mammoto et al. 50 undersøkte sammenhengen mellom funn på MR-bilder og røntgenbilder hos 33 pasienter med aktivitetsutløste smerter lokalisert til medialsiden av tibias midtre eller distale tredjedel. Pasientene ble delt inn i tre grupper ut ifra røntgenfunn: Gruppe 1 hadde ingen funn verken på røntgen initialt eller ved oppfølgningsbilde etter 4 uker. Gruppe 2 hadde 25

ingen funn på røntgen initialt, mens røntgen etter 4 uker viste reaksjon i periost med kallusdannelse. I gruppe 3 viste røntgen periostal reaksjon ved begge undersøkelsene. I gruppe 3 hadde pasientene hatt aktivitetsutløste smerter i gjennomsnitt 8.4 uker før første røntgenundersøkelse. Dette var i motsetning til pasientene i gruppe 1 og 2 som hadde hatt smerter i henholdsvis 4.8 og 4.9 uker 50. MR bilder av gruppe 1 viste at samtlige av de 19 pasientene hadde unormalt sterke subperiostale signaler langs den mediale eller posteromediale kanten av tibia (subperiostalt ødem) 50. 17 av de 19 hadde i tillegg unormalt sterke signaler fra den anteromediale delen av tibias benmarg (benmargsødem). På MR bilder av gruppe 2 hadde alle de 7 pasientene unormale subperiostiale signaler, som i gruppe 1. Samtlige hadde i tillegg unormalt sterke signaler fra hele beinmargens tverrsnitt. 6 av de 7 hadde også unormalt sterke signaler fra den posteromediale delen av tibias korteks. I gruppe 3 hadde 6 av de 7 pasientene MRI bilder som viste unormalt sterke signaler fra periost. 3 pasienter hadde unormale signaler fra hele beinmargens tverrsnitt. Alle de 7 hadde unormalt sterke signaler fra tibias posteromediale korteks 50. Resultatet i gruppe 1 ble tolket som MTSS, med typiske MRI-funn med subperiostalt ødem langsmed medialsiden av tibia og benmargsødem på medialsiden av benmargen 3,50. Røntgen viste aldri noen forandringer. I gruppe 2, var hele tverrsnittet av benmargen affisert, samt deler av tibias korteks. Denne gruppen hadde forandringer på røntgenbilde etter 4 uker i form av en periosteal reaksjon med kallusdannelse, noe som er forbundet med stressfraktur 3,50. For gruppe 3 var det uklart om røntgenfunn initialt var et resultat av stressfraktur, eller en akutt skade lokalisert på samme sted som en tidligere stressfraktur, dermed vanskelig å konkludere 50. Fredericson et al. 27 utviklet en graderingsskala fra 1 til 4 for tibiale stressforandringer funnet på MR ved MTSS og stressfrakturer i tibia. Ut ifra studien sannsynliggjorde man et kontinuum mellom de to tilstandene, der det hele starter med et mildt subperiostalt ødem og etterhvert et moderat benmargsødem; her definert som grad 1 og 2. Tilstanden kan derfra utvikle seg til grad 3 med et mer omfattende benmargsødem, og videre til grad 4 der man i tillegg vil se en bruddlinje i beinet. Fredericson hevdet at grad 1 og 2 tilsvarer MTSS, mens grad 3 og 4 tilsvarer en stressfraktur i tibia. Senere studier har støttet opp om denne teorien 2,4. 26

Gaeta et al. 29 fant at sensitiviteten ved MRI-diagnostikk av MTSS var 88 %, med en spesifisitet på 100 %. Men spesifisiteten beskrevet av Gaeta et al. 29 er basert på 10 asymptomatiske utøvere uten funn på MRI 56. Batt et al. 6 fant en sensitivitet på 79 %, og spesifisitet så lav som 33 %. Bergman et al. 10 undersøkte 21 asymptomatiske profesjonelle løpere og fant stressreaksjoner i tibia av grad 1 3, etter samme graderingsmodell som Fredericson et al. 27, hos 43 % av løperne. Ingen av de 21 undersøkte løperne utviklet noen form for plager i løpet av en 2 års oppfølgingsperiode. Bergmans studie 10 ga en spesifisitet på 57 %. MRI har vist seg å være et godt supplerende hjelpemiddel for å påvise stressforandringer i tibia, men man kan ikke sette en diagnose på bakgrunn av MRI-funn alene. Man må sammenholde MRI-funn med klassiske kliniske funn 10,18. CT Pasienter med MTSS har vist seg å ha kortikale osteopeniforandringer på medialsiden av tibia på CT-bilder 29,30. Gaeta et al. 30 fant tegn til resorpsjonskavitasjoner, furer og osteopeniforandringer på CT bilder av 14 av totalt 14 smertefulle legger hos langdistanseløpere med MTSS, noe som ga en sensitivitet på 100 % (se figur 7). I 8 av totalt 48 asymptomatiske legger fant man også osteopeniforandringer, de resterende 40 var helt uten funn. Dette ga en spesifisitet på 88.2 %. I et annet studie av Gaeta et al. 29 ble 50 smertefulle legger fra idrettsutøvere med klinisk påvist MTSS vurdert med bildemodalitetene CT, MR og skjelettscintigrafi. Her fant man på CT-bildene kortikale osteopeniforandringer i 21 av 50 tilfeller, som ga en sensitivitet på 42 %. Ingen av de 10 asymptomatiske kontrollutøverne hadde CT-forandringer, noe som ga en spesifisitet på 100 %. Figur 7: Aksialt (A) og koronalt (B) CT-bilde som viser kortikale osteopeniforandringer og resorpsjonskavitasjoner hos en pasient med MTSS. Bilder er hentet fra Gaeta et al. (2006) 30. 27

Fordi det foreligger få studier med bruk av CT utført på pasienter med MTSS, og at sensitiviteten ved bruk av MR er bedre dokumentert (88 % 29 og 79 % 6 ) konkluderer Gaeta et al. 30 med at MR er den beste supplerende bildeundersøkelsen i utredningen av pasienter med mediale leggsmerter. I de tilfeller hvor MR ikke er av diagnostisk verdi, kan CT brukes som supplerende undersøkelse for å påvise osteopeniforandringer hos pasienter med sterk klinisk mistanke på MTSS 30. 28