1
2 Nasjonal paramedic utdanning kull 2-2004 2006 Innhold Totalt 21 sider/ 4698 ord. Dato 24.03. 2009 Innholdsfortegnelse Innledning 3 Avgrensning 3 1. Sirkulasjons og trykklære 5 1.1 Newtons bevegelseslover 6 1.2 Ohms lov 6 1.3 Bernouillis prinsipp 7 1.4 Hvordan tallfester man et trykk? 7 1.5 Hvilke forh. er det som påvirker hemodynam.? 9 2. Organismens kretsløp og dets pumpefunksjon 12 2.1 Det store og det lille kretsløp 12 2.2 Karenes funksjon og mekanisme 12 2.3 Blodvolumets fordeling i kroppen 13 3. Hjertet 15 3.1 Hjertets oppbygning 15 3.2 Hjertets egenforsyning av blod 15 3.3 Hjertets arbeidssyklus 16 3.4 Hjertets arbeid 18 Oppsummering 20 Litteraturliste 21
3 Innledning Som helsevesenets første respons ved akutt sykdom og skade vil paramedic-personell svært ofte møte pasienter med sirkulatoriske utfordringer. Innenfor tradisjonell prehospital akuttmedisinsk doktrine kalles slike utfordringer et c-problem. Jeg er av den oppfatning at man som paramedic har god nytte av å få en bredere og dypere forståelse av hvilke faktorer som må ligge til grunn for at blodsirkulasjon skal finne sted. Med en dypere forståelse for hemodynamikk vil behandleren kunne definere hvilke faktor som er kompromittert, og således lettere kunne iverksette tiltak som er mer spesifikke, treffende og effektive enn dersom man angriper problemet på en mer generalisert måte. Det endelige målet med en bredere og dypere forståelse for hemodynamikk, er at pasienten skal motta en riktigere og mer effektiv behandling. Selv er jeg av den oppfattning at hemodynamikk var et av de fysiologiske felt jeg på forhånd hadde begrensede kunnskaper om, samt at det er et område som står svært sentralt for vår forståelse av prehospital akuttmedisin. I denne oppgaven vil jeg beskrive de viktigste faktorer som påvirker hemodynamikken, og som blodsirkulasjonen er avhengig av for å være optimal. Hemodynamikk kan kort beskrives som læren om blodets bevegelse(1). Det er en rekke fysiske faktorer som påvirker dette medisinske fagfeltet. Egentlig dreier dette seg om ren fysikk, og det er først og fremst fysiske lover som beskriver hvordan blodet skal kunne bevege seg. Jeg vil forsøke å belyse noen av disse forholdene. Videre vil jeg forsøke å belyse hvordan de fysiske forholdene påvirker hemodynamikken. Avgrensning Jeg vil i denne oppgaven ikke omtale gassutvekslingen, hverken i lungene eller på cellenivå i særlig grad. Selv om målet for en god hemodynamikk, for oss, selvfølgelig er at de respiratoriske forholdene skal være optimale og at metabolismen skal kunne foregå mest mulig uforstyrret. Når det gjelder selve sirkulasjonsmediet, blodet, vil jeg kun helt overfladisk beskrive dette. Blodets påvirkning av de hemodynamiske forhold er selvfølgelig helt vesentlig. Allikevel vil oppgaven bli alt for stor hvis jeg skal beskrive alle de forhold som berøres
4 vedrørende blodet. Jeg vil derfor kort nevne her at bl.a. blodets volum, viskositet, friksjon og væskeinnhold er faktorer som påvirker hemodynamikken i stor grad. Sannsynligheten for at relevante fysiske lover ikke vil være beskrevet er til stede, da mine fysikk-kunnskaper kan være begrensede. Jeg har som mål at de viktigste faktorene skal være omtalte og at de faktorer som nevnes har relevans til emnet. Jeg vil kun beskrive anatomien i hjertet og karsengen overfladisk fordi dette burde være allment kjent stoff. Kun der anatomien har en direkte relevans til de fysiologiske faktorene vil jeg dybdebeskrive denne. Også dette for at oppgaven ikke skal bli for omfattende. Målet med denne oppgaven er ikke å beskrive sykelige tilstander som påvirker hemodynamikken. Ei heller symptombilder på sykelighet eller konsekvenser av disse. Til det er rammene for denne oppgaven for liten. Mitt håp er imidlertid at en annen student skulle finne stoffet i denne oppgaven såpas interessant at den kunne være et fundament for en fremtidig oppgave som hadde beskrevet nettopp disse forholdene. Denne oppgaven vil imidlertid kun være en faktagjennomgang vedrørende hemodynamikk.
5 1. Sirkulasjons og trykklære For å forstå hvordan blodet beveger seg i kroppen må man forstå hvordan væske beveger seg generelt, og se på hvilke fysiske lover som beskriver fenomenet. For at en masse (altså væske i denne sammenhengen) skal kunne bevege seg, må den utsettes for påvirkning av energi. Men hvis summen av alle krefter som påvirker væsken er konstant, vil væsken være i ro. Dette iht. Newtons bevegelseslover. Forutsetningen for at væske skal bevege seg er altså at en av de kreftene som påvirker væsken skal være større enn de andre kreftene som påvirker væsken. Kort sagt må væsken bevege seg fra et sted med høyt trykk mot et sted med lavt trykk (5). Det er viktig å ta innover seg at sirkulasjonen faktisk også blir dårligere av at trykket øker der blodet renner mot, og ikke bare av at trykket faller der blodet renner fra. Videre må væsken ha et areal å bevege seg i. Dette kommer til uttrykk i form av hjerte og karseng i en hemodynamisk sammenheng. De faktorer som altså er gjeldene er: 1. Væskemengde (volum) 2. Energi væsken utsettes for (trykk) 3. Det rommet den skal bevege seg i (areal) Det er slik at om det skal kunne opparbeide seg et trykk i væsken må det eksistere et mottrykk i form av en viss motstand. Dette iht. Ohms lov. Vi tenker oss her mottrykk i form av det rommet væsken befinner seg i. I henhold til Bernouillis likning er summen av energi denne væsken er ladet med, være konstant. Det betyr at om væsken står i ro, vil trykker være høyere enn om væsken er i bevegelse. Dette under forutsetning av at væsken ikke utsettes for påvirkning utenfra, noe som er gjeldende i hemodynamikken. Bernouillis prinsipp er relevant for blodgjennomstrømningen da den er illustrativ i forbindelse med trykkforhold og blodgjennomstrømning i karsengen. Vi kan tenke oss en elv som renner mot havet. Vannet beveger seg i et elveleie, og kraften som driver det nedover er tyngdekraften. I og med at elveleiet har et begrenset rom, og tyngdekraften er sterkere enn den begrensning (mottrykk) elveleiets rom gir, vil vannet bevege seg. Når vannet når havet vil elveleiet, altså rommet vannet befinner seg i, endre seg og bli uendelig stort. Tyngdekraften påvirker vannet like mye, men fordi
6 mottrykket i fra rommet forsvinner vil vannet i prinsippet slutte å bevege seg i en bestemt retning. 1.1. Newtons bevegelseslover Man kan beskrive Newtons mekanikk i 3 lover. Det er særlig Newtons første lov, treghetsloven, som har betydning for oss i denne sammenhengen. Newtons første lov sier at når resultatet av alle kreftene som påvirker et objekt er lik null, er objektet i ro (eller i konstant fart i en rett linje)(4). For oss betyr dette at hvis blodtrykket og mottrykket er likt, vil blodet ikke forflytte seg. Det er viktig å erkjenne at sirkulasjonen (væskens bevegelse) opphører både hvis det ikke finnes trykk og når trykk minus mottrykk er lik null! 1.2. Ohms lov G. S. Ohms observasjoner fra 1821dreier seg egentlig om metallers ledningsevne av elektriske strømmer. Han fant ut at forholdet mellom spenning og strøm er proporsjonal, hvis motstanden er uendret. Det vil si at om spenningen øker, så øker strømmen med den samme proporsjonen, hvis motstanden konstant(4). Matematisk er ohms lov skrevet slik: R=U / I. (motstanden = spenning delt på strøm). Formelen sett fra dette perspektivet vil gi oss et svar på hva motstanden er. Hvis vi ønsker å vise at strømmen øker proporsjonalt med at spenningen øker, må vi snu formelen til: U=I x R. (spenningsstyrken = gjennomstrømningen gange motstanden) Kort forklart viste Ohm at hvis man dobler spenningsstyrken, vil også strømmengden dobles dersom motstanden er den samme. Hvis vi erstatter begrepet motstand med mottrykk, spenningsstyrke med blodtrykk og strømmengde med volum, ser vi at Ohms observasjoner i prinsippet også er gjeldende for hemodynamikken. - Hvis motstanden i karsengen er den samme og blodtrykket stiger, vil også gjennomstrømmingen av blod øke proporsjonalt. - Hvis motstanden i karsengen derimot øker, må også blodtrykket stige dersom gjennomstrømmingen av blod skal forbli uendret.
7 1.3. Bernouillis prinsipp Bernouillis prinsipp slår fast at når gjennomstrømningen av en væske øker, vil trykket minke. Når en væskemasse rører seg, vil trykket bli mindre enn om mediet står i ro. Dette er en forenkling av Bernouillis ligning, som slår fast at summen av energi i en gitt masse vil være konstant. Prinsippet blir bl.a. brukt i måling av gjennomstrømning i rør. Røret blir strupt med en innsnevring i røret slik at gjennomstrømningen blir lavere foran strupingen enn bak. Da oppstår det et trykkfall inne i selve innsnevringen, som kan måles ved å sammenligne trykket før og etter innsnevringen. Hvis vi tenker oss en bred elv som renner inn mot et os, vil selve vanntrykket være større i inngangen til oset (der vannet beveger seg langsomt) enn i selve oset (der vannet beveger seg hurtig). 1.4. Hvordan tallfester man et trykk? Masse er hele tiden i naturen utsatt for en fast kraftpåvirkning utenfra, det atmosfæriske trykket. Det atmosfæriske trykket er vekten, eller tyngdekraften som påvirker den delen av atmosfæren som befinner seg over et legeme. Det er endringer i det trykkforhold sammenliknet med det atmosfæriske trykket vi er interessert i å måle. (8) I likhet med for eksempel temperatur, er det utviklet en rekke måleskalaer for å registrere trykkendringer. Alle trykkparametre er til for å kunne kvantifisere og sammenlikne trykkforhold. De vanligste måleparametre som benyttes til å måle trykk er Bar-metoden og Pascals metode. Bar-metoden tar utgangspunkt i at 1 bar er lik 100.000 pascal (100 k.pa). Det atmosfæriske trykket et legeme utsettes for på havnivå er 1,01325 Bar. Siden dette trykket er så likt 1, sier man i dagligtalen at 1 x atmosfærisk trykk = 1 Bar. Pascals metode er den egentlige rette måleenheten for trykk, og er oppkalt etter den franske fysikeren og matematikeren Blaise Pascal. 1 Pascal (Pa) er lik en Newton per
8 kvadratmeter (4). Da disse måleenhetene illustrerer godt hva vi egentlig vil kvantifisere med trykk, har jeg valgt å omtale dem. Men hemodynamiske trykkforhold kvantifiseres ofte i andre parametre, særlig de trykkforhold som måles non invasivt. I hemodynamikken beregnes også ofte trykket målt i cm vann (gitt i cmh2o), eller trykket målt i millimeter kvikksølv (gitt i m.m. Hg). Disse trykkene måles ved at man ser hvor høy søyle av gitt væske (kvikksølv eller vann) trykket du vil måle greier å løfte mot tyngdekraften og det atmosfæriske trykket. Det er altså kvikksølvet eller vannets egenvekt man har som fast referansepunkt. Hvis vi skal beskrive forholdet mellom disse parametrene kan det atmosfæriske trykket (et fast parameter) være illustrativt. Det atmosfæriske trykket målt i millimeter kvikksølv vil være 760 mm. Målt i centimeter vann vil trykket være 1000 cm. Det vil altså si at forholdet mellom disse to måtene å måle trykk på er 1:1,32. Mao. 1 m.m. Hg =1, 32 cm H2O. Måling av blodtrykk kan gjøres på en rekke måter. Både invasivt og non invasivt. Videre kan man måle og beregne trykket i blodbanen både i arterier og i vener. I det store og det lille kretsløp. Det arterielle blodtrykket kan non invasivt måles enten palpatorisk (å kjenne etter) eller auskultatorisk (å lytte på). Den vanligste metoden er å foreta en auskultatorisk blodtrykksmåling. Når man setter en blodtrykksmansjett rundt pasientens overarm, og blåser den opp, vil man egentlig se hvor høy kvikksølvsøyle i m.m. som skal til for å stanse blodstrømmen i overarms arterien. For eksempel 120 m.m. kvikksølv (Hg). Slik fastslår vi det systoliske blodtrykket. Man senker så langsomt trykket i mansjetten ned mot det trykket som står i arterien i hjertets hvilefase. Man vil kunne registrere det diastoliske trykket ved at når trykket i mansjetten er lavere enn det diastoliske trykket vil suselyden i stetoskopet opphøre. Vanligvis strømmer blodet igjennom blodkarene i en laminær strøm som ikke kan høres. Ved å skape en forsnevring på blodkaret vil blodstrømmen gå over fra en laminær til en turbulent strøm. Dette frigjør energi i form av bl.a. lydbølger som vi kan høre. (8)
9 Når blodet igjen går over i laminær strøm bortfaller lyden. Ved å avlese ved hvilket trykk blodet går over fra turbulent til laminær strøm forbi innsnevringen, kan vi konstatere det diastoliske trykket. 1.5. Hvilke forhold er det som påvirker hemodynamikken? For å få en oversikt over de mange forhold som er relevante, vil jeg her presentere noen av disse med forklaringer slik at jeg senere i oppgaven kan henvise til disse. Blodtrykket Måles ved at man måler hvilket trykk det er i arterien i den systoliske og i den diastoliske fasen av hjertets arbeid (beskrevet tidl.). Pulstrykket Er differansen mellom det systoliske og det diastoliske blodtrykket i arterien. Pulstrykket kan også beskrives som et drivtrykk. Altså med hvilket trykk hjertet greier å pumpe blodet ut (pulstrykk = systolisk BT diastolisk BT). MAP-trykket MAP Står for mean arterial pressure, eller gjennomsnittlig arterietrykk. MAP-trykket er gjennomsnittstrykket mellom det systoliske og det diastoliske trykket målt i Aorta. Dette trykkforholdet regnes ut på følgende måte: MAP = Diastolisk BT + 1/3 (Systolisk BT Diastolisk BT) (6). Eller på en annen måte: MAP = Diastolisk BT + 1/3 pulstrykk Vevstrykket Er det trykket et vev eller et organ er ladet med (kan også betraktes som et mottrykk). Visse organer eller områder av kroppen kan trykkmåles. Eks. på dette er i hjernen hvor man kan måle intracranial pressure (ICP). Perfusjonstrykket Er gjennomblødningstrykker i et organ eller vev. Perfusjonstrykket (PP) regnes ut ved at man tar MAP-trykket og trekker fra vevsrykket. Et eksempel kan være: CPP (det cerebrale prefusjonstrykket) = MAP ICP. Sentralt venetrykk
10 Det trykket som står i sentralvenen inn mot høyre atrium. Dette trykket ligger normalt på mellom 0 til 7 m.m.hg. (5). Pulmonalt venetrykk Det trykket som står i pulmonalvenen inn mot venstre atrium. Dette trykket ligger normalt på mellom 0 til 5 m.m. Hg. (5). Preload Er egentlig det samme som sentralvenetrykket, men brukt i andre sammenhenger. Brukes om de trykkforhold som lader høyre hjertehalvdel i hjertets diastoliske fase. Kan også prinsipielt brukes om de trykkforhold som lader venstre hjertehalvdel i hjertets diastoliske fase (vil beskrives nærmere) (5). Afterload Afterload er det trykket hjertet må pumpe mot. Altså det trykket som må overvinnes av hjertet for at blodet skal kunne pumpe ut. Afterload kan forklares med det trykket som står i aorta i det øyeblikket den systoliske fasen starter. Man kan mer presist hevde at afterload er den belastningen hjertets ventrikkelvegg blir utsatt for i sin arbeidsfase (7). Cardiac cycle/ dutycycle Er hjertets arbeidssyklus. Fra hjertets arbeidsfase, systolen, via hvilefasen, diastolen, til hjertet er klart til en ny systolisk fase (vil bli beskrevet nærmere). (5) Slagvolum Slagvolumet er den mengden blod hjertet greier å pumpe ut i hvert hjerteslag. Hjertet er fylt med en viss mengde blod før det starter sin systoliske fase. Denne mengde blod kalles endediastolisk volum. Etter at det har tømt seg vil det alltid være en viss mengde blod igjen i ventrikkelen. Denne mengde blod kalles endesystolisk volum. Slagvolumet er da det endediastoliske volum minus endesystolisk volum. Den fraksjonen av ventrikkelens totale endediastoliske volum som blir pumpet ut kalles også ejeksjonsfraksjon (EF). Dette volumet eller fraksjonen av endediastolisk volum vil vanligvis være mellom 70 og 150 ml.
11 Inotropi Er hvilken kraft hjertet greier å trekke seg sammen med. Altså med hvilken kraft hjertet greier å tømme seg (slagvolum). Vi beskriver antall milliliter hjertet tømmer seg med i hver sammentrekning med hjertets inotropi. Hvis hjertets evne til å trekke seg sammen reduseres, kalles dette for negativ inotropi (6). Begrepet inotropi benyttes ofte i forbindelse med medikamenters eller andre ytre faktorers påvirkning på hjertets tømmingsgrad. Kronotropi Er hvilken takt hjertet slår med. Hvis noe påvirker hjertet slik at takten øker, kalles dette for positiv kronotropi (6). Begrepet kronotropi benyttes ofte i forbindelse med medikamenters eller andre ytre faktorers påvirkning på hjertets frekvens. Cardiac output Er hjertets kronotropi eller frekvens (slag pr min) X inotropi eller slagvolum (ml blod pr sammentrekning) Slagvolum (liter) x hjertefrekvens (f/min) = Cardiac output (liter/minutt)
12 2. Organismens kretsløp og dets pumpefunksjon 2.1 Det store og det lille kretsløp Kroppens blodsirkulasjonssystem er et lukket kretsløp. Hjertet og karsengen er sammenkoblet i to kretsløp. Det systemiske kretsløpet/ det store kretsløp og lungekretsløpet/ det lille kretsløp. Prinsipielt drives blodet rundt i de to kretsløpene av to forskjellige pumper, representert som høyre hjertehalvdel (det lille kretsløp) og venstre hjertehalvdel (det store kretsløp). De to kretsløpene er bundet sammen ved at blodet pumpes ut av høyre hjertehalvdel igjennom det lille kretsløp og ender i venstre hjertehalvdel. Venstre hjertehalvdel pumper deretter blodets igjennom det store kretsløpet, hvor blodet igjen ender i høyre hjertehalvdel. 2.2 Karenes funksjon og mekanisme De to kretsløpene er egentlig bygd opp på samme måte. Arteriene transporterer blodet under høyt trykk ut til arteriolene som regulerer blodstrømmen inn til kapillærene. Arterieveggene har lag med epitelvev og glatt muskulatur som gir arteriene evnen til å absorbere og videresende pulsasjonstrykket som et mer konstant trykk ut i karsengen. Det er i arteriolene at selve mottrykket sitter. Arteriolene kalles derfor motstandskar. Enkelte organer er avhengige av en konstant flow og et konstant trykk. Derfor må det finnes
13 måter å shunte volum og trykk inn og forbi disse organene på, avhengig av hvilke sirkulasjonsforhold som finnes i organismen for øvrig. Dette kalles kroppens autoreguleringsmekanisme. Det foregår ved at det finnes venyler som er direkte koblet fra arteriolesengen til venesiden. Disse shuntveiene kalles throughfare. (8) I kapillærsengen foregår selve utvekslingen av stoffer mellom blod og omkringliggende vev. Herfra går blodet over i venylene, videre til venene, som fører blodet under lavt trykk tilbake til hjertet(2). En viktig forskjell på det store og det lille kretsløp er at hemodynamikken i det lille kretsløp foregår under vesentlig lavere trykkforhold enn i det store kretsløpet. Eksempelvis ligger det systoliske arterietrykket i lungearterien normalt mellom 15 og 30 mm Hg, mens det systoliske arterietrykket i det store kretsløp normalt ligger mellom 90 og 140 mm Hg.(3) 2.3 Blodvolumets fordeling i kroppen Kroppens blodvolum vil til en hver tid være ulikt fordelt i sirkulasjonssystemets ulike deler. Blodvolumet fordeler seg prosentvis på følgende måte i hjertet og karseng (2): Det lille kretsløp Lungekretsløpet 9% Det store kretsløp Arteriene 13% Hjertet 7% Arterioler/kapillærer 7% Venyler/vener 64% Karsengens forskjellige tverrsnittsareale er også viktig og i denne sammenhengen. Det er verdt å merke seg at mens hovedpulsårens (aortas) tverrsnittsareale normalt er på 2-3cm 2 vil kappilærsengens totale tverrsnittsareale normalt være på 2500 cm 2. Når blodet når samleårene (venyler og vener) vil arealet på ny bli mindre. Arealet vil påvirke hastigheten av blodstrømmen gjennom de ulike delene av kretsløpet (2). Økt areal resulterer i redusert hastighet, og redusert areal resulterer i økt hastighet.
14
15 3. Hjertet 3.1 Hjertets oppbygning Hjertet er en muskel på størrelse med en knyttneve. Dets funksjon er å pumpe blodet rundt i kroppen. Hjertet deles i to halvdeler, høyre og venstre hjertehalvdel. Hjertet har fire hulrom (kamre), to forkamre (atrier) og to hovedkamre (ventrikler). For å retningsstyre blodstrømmen, hindre tilbakestrømning og for å kunne akkumulere tilstrekkelig trykkstøtte finnes det fire ventiler i hjertet. 1.En atrioventrikulær klaff mellom hø. atrium og hø. ventrikkel (tricuspidalklaffen). 2.En arterieklaff mellom hø. ventrikkel og det lille kretsløp (pulmonalklaffen). 3.En atrioventrikulær klaff mellom ve. atrium og ve. ventrikkel (mitralklaffen). 4.En arterieklaff mellom ve. atrium og det store kretsløp (aortaklaffen.) Det er viktig å poengtere at hjertets drivkraft alene kommer av hjertemuskelens evne til å slappe av og å trekke seg sammen. Hjerteklaffene har ingen betydning for selve drivkraften til hjertet.(5). 3.2 Hjertets egenforsyning av blod Hjertet pumper blodet pulsativt ut ved vekselvis å trekke seg sammen (systole) og å slappe av/ utvide seg (diastole). Vi kan grovt dele hjertets arbeid inn i to faser; hjertets arbeidsfase (systolisk fase), og hjertets hvilefase (diastolisk fase). Hjertet perfunderer (gjennomblør) sin egen muskulatur ved at det like utenfor aortaklaffen i aorta forgrener seg et sett av kar som omslutter hjertet selv. Dette nettverket kalles kransarteriene, og disse gir hjertet nødvendig tilførsel av blod. Karsengen i hjertet er lik karsengen i kroppen forøvrig. Kransarteriene møter en seng av
16 arterioler som møter en seng av hårrørsårer (kappilærer). Videre samles blodet i venyler og vener som leder blodet tilbake til hjertets hø. Atrium. -I hjertets systoliske fase øker trykket i selve hjertet slik at det overskrider trykket i hovedarteriene. Dette resulterer i at blod perfunderer utførselsarteriene. -I Hjertets diastoliske fase vil trykket i utførselsarteriene være høyere enn i hjertets hulrom. Klaffene vil da hindre tilbakestrøm. -I hjertets systoliske fase er trykket høyere inne i kamrene enn i hovedarteriene. Perfusjon via kransarteriene vil derfor ikke kunne skje. -I hjertets diastoliske fase er trykket i hovedarteriene høyere enn i hjertets kamre. Når trykket i aorta er høyere enn i hjertets høyre forkammer vil blod perfundere kransarteriene og hjertets egen muskulatur. Hjertets arbeidssyklus og trykkendringer fører derfor til at kroppen sirkuleres i den systoliske fasen og hjertet sirkulerer sin egen muskulatur i den diastoliske fasen. Det kan her nevnes at hvis hjertets arbeidshastighet øker (takykardi), vil den tid hjertemuskelen har til å forsyne seg selv med blod reduseres. Dette fordi de diastoliske fasene blir kortere. Når vi vet at arbeidsbelastningen på hjertemuskelen øker ved takykardi, og derved hjertemuskelens behov for økt tilførsel av blod, ser vi at takykardi er dobbelt belastende på hjertemuskulaturen. Behovet for oksygen øker, mens tilbudet reduseres. 3.3 Hjertets arbeidssyklus (dutycycle) Hjertet fyller seg ved at det slapper av og åpner hulrommene (atriene og ventriklene). Trykket i hulrommene vil da være lavere enn i de sentrale venøse kar (vena cava og vena pulmonalis). Dette trykket i de sentralvenøse kar inn mot atriene kalles preload. (5) De atrioventrikulære klaffene (tricuspidal og mitralklaffen) vil også åpne seg mekanisk i diastolen (2) og tillate blodfylling både i atrier og ventrikler. Ca 80 % av ventriklenes fylling skjer passivt i hjertets diastoliske fase via preload. Høyre hjertehalvdel vil lades med et høyere trykk enn venstre. Dette fordi trykket i vena cava er litt høyere enn i vena pulmonalis. Sentralvenetrykket i vena cava ligger normalt på 5 7 m.m. Hg, mens trykket i vena pulmonalis normalt ligger på ca. 4-5 m.m. Hg.
17 Selv om blodvolumet er fordelt forskjellig rundt i kretsløpet, og at preload er høyere i det store enn det lille kretsløp, vil høyre og venstre ventrikkel måtte pumpe ut den samme mengde blod (vanligvis ca 65 70 ml) i hvert hjerteslag. Dette fordi vi her snakker om et lukket kretsløp. Missforhold her vil være tegn på sykdom (5). Høyre ventrikkel er drevet av en mindre utviklet muskel enn venstre ventrikkel. Derfor vil det systoliske blodtrykke være vesentlig høyere i starten av det store kretsløp (Aorta) enn i det lille kretsløp (A. pulmonalis). I slutten av den diastoliske fasen (endediastolisk fase) vil atriene trekke seg sammen og etterfylle ventriklene med de siste 20 %. De atrioventrikulære klaffene (tricuspidalklaffen og mitralklaffen) vil fortsatt være åpne og tillate gjennomstrømning. Den ende diastoliske fasen framstiller seg på EKG ved at det dannes en P-bølge som viser at sinus fyrer, og at atriene trekker seg sammen (5). I den systoliske fasen, som framstiller seg på EKG som et QRS kompleks, vil trykket i ventriklene stige raskt over det trykket som er i atriene. De atrioventrikulære klaffene vil da lukke seg mekanisk fordi trykket i ventriklene overskrider trykket i atriene. Klaffene sørger for at blod ikke strømmer bakover og inn i atriene igjen. I starten av den systoliske fasen vil ventriklene opparbeide seg trykk uten at arterieklaffene (pulmonalklaffen og aortaklaffen) vil slippe ut blod. Disse tillater blodgjennomstrømning først når det har opparbeidet seg et visst trykk i ventriklene. Denne første delen av den systoliske fasen kalles for den isovolumeriske ventrikulære sammentrekningen nettopp fordi volum ikke strømmer ut selv om trykket i ventriklene øker. Når arterieklaffene først åpner vil de slippe ut en trykk og flow bølge, som målt i arteriene, nærmest er eksplosiv i starten, men avtagende mot slutten av systolen. Ventriklene tømmer seg ikke fullstendig i den systoliske fasen. Den mengde blod som blir gjenværende i ventriklene kalles det endesystoliske volum. Det er også verdt å merke seg at trykket i atriene starter å bygge seg opp under den systoliske fase. Trykket i atriene er lavt etter tømming, og ved at de åpner seg vil trykket i samlevenene være høyere, og flow fra disse vil være en kontinuerlig strøm inn mot atriene og fylle disse. I den tidlige diastoliske fase vil trykket i ventriklene fortsatt være høyere enn i atriene. De atrioventrikulære klaffene vil fortsatt være lukket som følge av dette.
18 Vi kaller denne fasen for den isovolumeriske ventrikulære relakseringen, og den speiler på mange måter den isovolumeriske ventrikulære sammentrekningen som framstiller seg i systolen (beskrevet over). Først når trykket i ventriklene faller under trykket i atriene vi disse klaffene åpne og tillate gjennomstrømning av blod. Det faktum at ventriklene fylles med ca 80 % av sin totale kapasitet under den tidlige diastoliske fasen er viktig fordi dette sikrer en god fylling også når hjertefrekvensen øker (5). 3.4 Hjertets arbeid (cardiac output) Hjertets arbeid er avhengig av hvilket behov for gjennomblødning de forskjellige organene har. Hvis behovet øker vil den frekvensen hjertet arbeider med også øke. Hjertets kontraktilitet kan i tillegg også økes, og det vil føre til et økt slagvolum. Cardiac output er altså slagvolum x hjerterytme Inotropi Hver gang hjertet slår vil hver hjertehalvdel normalt tømme seg med ca. 70 ml blod. Dette volumet kan økes til opp mot 150 ml. Dette volumet kalles slagvolum. Det at slagvolumet kan endre seg, påvirkes av en rekke forhold. For å forstå hva et slagvolum er, bør vi først se på to viktige faktorer. Endediastolisk volum og endesystolisk volum. Det endediastoliske volumet er den mengde blod hjertet inneholder i det skal til å trekke seg sammen. Det endesystoliske volumet er den mengde blod hjertet inneholder etter at det har tømt seg. Slagvolumet er derfor beskrevet som følger: Slagvolum = endediastolisk volum endesystolisk volum.
19 Hvis det endediastoliske volumet øker, vil også slagvolumet øke, men ikke umiddelbart. Når det endediastoliske volumet øker vil ikke hjertemuskelen umiddelbart respondere med å greie å tømme seg like mye som det blir fylt. Slagvolumet øker riktignok, men det endesystoliske volumet øker også. Dette fører til at hjertets fylling stadig øker, og hjertets muskelfibre blir stående under strekk. Som i alle muskler vil også hjertets muskelmasse respondere på strekk med at muskelkraften økes. Denne ekstra muskelkraften vil føre til økt kontraktilitet. Det vil igjen føre til at hjertets slagvolum øker. Slagvolumet og det endediastoliske volumet utliknes. Disse forholdene ble beskrevet av fysikerne Frank og Starling. De beviste at det er en direkte sammenheng mellom det endediastoliske volum, den strekk fibrene i hjertet er satt under, og kraften i sammentrekningen i den neste systolen. Dette kalles derfor Frank - Starlings lov. Slagvolumet påvirkes altså av to faktorer: Hjertets evne til å fylle seg (endediastolisk volum) og hjertets evne til å tømme seg (å redusere det endesystoliske volumet). Det er imidlertid en grense for hvor mye slagvolumet kan økes. Hvis det endediastoliske volumet blir så høyt at hjertemuskelen overstrekkes, vil slagvolumet reduseres. Dette kalles for Frank/ Starlings kurve. Kronotropi I hvile utfører hjertet mellom 55 og 80 pulsasjoner pr. min. Hver hjertehalvdel pumper normalt ca. 5 liter blod pr min (cardiac output). Hvis behovet øker vil cardiac output kunne økes til 20-25 liter pr hjertehalvdel. I all vesentlighet skjer denne økningen ved at antallet pulsasjoner øker. Altså ved positiv kronotropi(5).
20 Oppsummering Jeg ønsker å starte med å sitere lege Gunnar Farstad slik han oppsummerer de hemodynamiske utfordringer; Hvis bare alle forsto at det ikke er bortfall av trykk som er problemet, men bortfall av flow. Hemodynamikk dreier seg tross alt om blodets bevegelse. Trykket blir da kun en del av komplekset. Det er viktig å kjenne til hemodynamikken i sin helhet for å kunne forstå hvor pasientens problem ligger, og hvilke tiltak som spesifikt vil være de korrekte for at tilstrekkelig sirkulasjon skal finne sted. Jeg vil avslutningsvis føye til at det å velge hemodynamikk som tema utfordret meg både studietekninsk og innholdsmessig. Jeg opplever at denne prosessen har vært meget lærerik.
21 Litteraturliste 1. Clue ordbok 2. Hemodynamikk hjertet og arterieveggens mekaniske egenskaper Stig. A. Slørdahl Institutt for fysiologi og biomedisinsk teknikk NTNU 3. Emergency and chritical care InforMed 2007 protocl guide ACLS version 4. Wikipedia 5. Human physiology 6. Paramedic textbook 7. Cardiovascular cardiology consepts. Richard E. Klabunde 07.07.08 8. Human fysiologi en grundbog J. Warberg