Karbonmonoksid - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Transkript

1 Karbonmonoksid - behandlingsanbefaling ved forgiftning Fra Giftinformasjonen. Utarbeidet Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling. Ring Giftinformasjonen ( ) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon. Karbonmonoksid (CO) er en luktfri gass som blant annet dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale, for eksempel petroleumsprodukter og trevirke. Mindre vanlige kilder er propanbrennere, apparater som drives på naturgass, eksos fra motorer, aggregater, kullgriller og vedovner. Brann og selvmordsforsøk med eksos er de vanligste kildene til karbonmonoksidforgiftninger og dødsfall. Ved brann må også faren for cyanidforgiftning, inhalasjon av irriterende gasser, samt problematikken ved røyk-/sotinhalasjon vurderes, se eventuelt "Branngasser - behandlingsanbefaling ved forgiftning". Gå direkte til: Virkningsmekanisme Toksisitet Symptomer og kliniske tegn Behandling Overvåkning og suplerende undersøkelser Sentrale referanser Virkningsmekanisme Virkningsmekanismene for karbonmoniksid er komplekse og ikke helt klarlagt. De kliniske effektene relaterer seg til en kombinasjon av COHb-mediert hypoksi/iskemi og direkte CO-toksisitet på cellulært nivå. Karbonmonoksid har en ganger sterkere affinitet til hemoglobin enn det oksygen har. Karbonmonoksid binder seg til hemoglobin, oksygen fortrenges og dette fører til redusert transport og avlevering av oksygen til vevene. Karbonmonoksid binder seg også til andre hemproteiner (myoglobin, cytokromoksidase m.fl). Dette gir ytterligere vevshypoksi, hemming av cellulær respirasjon og produksjon av reaktive forbindelser. De reaktive forbindelsene skader celler, bidrar til vasodilatasjon og bidrar i kaskaden av hendelser som kan medføre nevrologiske senfølger. CO relakserer glatt muskulatur og bidrar til vasodilatasjon. CO har anestetisk effekt men mekanismen bak denne er lite klarlagt. Karbonmonoksid øker fritt nitrogenoksid (NO) som er en potent vasodilatator, danner reaktive nitrogenforbindelser og aktiverer enzymer/leukocytter i CNS. NO er antagelig en sterkt medvirkende faktor til kaskaden av effekter som fører til nevrologisk skade.

2 Forsinkede nevrologiske seneffekter kan oppstå som en følge av en kombinasjon av hypoksi, oksidativt stress, dannelsen av frie radikaler, produksjon og involvering av nitrogenforbindelser, lipidperoksidering, samt involvering av immunforsvaret. Toksisistet Toksisiteten er avhengig av konsentrasjonen av karbonmonoksid og oksygen i luften og eksponeringstid. Pasientens alder, generelle allmenntilstand, tidligere sykdommer (koronarsykdom, hjerneslag), ventilasjonsvolum og minuttvolum spiller også inn. Nivået av karboksyhemoglobin (COHb) alene bestemmer ikke alvorlighetsgraden av forgiftningen. Flere faktorer spiller inn. COHb kan imidlertid gi en pekepinn på alvorlighetsgrad av forgiftningen. En akutt CO-forgiftning kan defineres ved COHb-verdier > 10% eller ved kliniske tegn/symptomer etter en kjent CO-eksponering. En kortvarig eksponering for en høy CO-konsentrasjon kan være uproblematisk, mens langvarig eksponering for CO i lavere konsentrasjon kan gi alvorlig forgiftning. Mengden som skal til for å utvikle nevrologiske senfølger er ukjent, men det er mer sannsynlig at nevrologiske senfølger oppstår etter alvorlige forgiftninger enn ved lette påvirkninger. CO-konsentrasjoner, COHb-verdier En COHb-konsentrasjon på 0,3-0,7 % er normalt. Mennesker som bor i sterkt forurensede områder kan ha COHb-verdier opp mot 5 %. Røykere kan ha COHb på opptil 10 %. Administrativ norm for karbonmonoksid: 25 ppm (anbefalt maksimumsverdi for gjennomsnittskonsentrasjon i 8 timer for en arbeidstaker). Kortvarige eksponeringer bør ikke overstige 100 ppm. Gravide/fostre Fosteret har en høyere risiko for morbiditet og mortalitet enn mor. Dette skyldes egenskapene til føtalt hemoglobin, samt at fosteret har en forlenget eliminasjon, forsinket maksimal serumkonsentrasjon og en høyere COHb-konsentrasjon enn mor. Risikopasienter Barn Eldre Gravide/foster Pasienter med kardiovaskulære/cerebrovaskulære lidelser eller blodsykdommer. Risikopasienter vil kunne utvikle symptomer og kliniske effekter ved lavere COHb-verdier/CO-konsentrasjoner enn friske voksne. Symptomer og kliniske tegn Alle organer kan bli påvirket ved en CO-forgiftning. De mest følsomme vevene er de med høy metabolisme og stort oksygenforbruk, altså hjerne (CNS) og hjerte. En alvorlig forgiftning medfører en høy risiko for å utvikle nevrologiske senfølger, men disse effektene kan også oppstå etter lettere påvirkninger. En karbonmonoksidforgiftning viser seg ofte med uspesifikke symptomer som kvalme, oppkast, diaré, hodepine, svimmelhet, pustevansker (tungpustethet/dyspne) og utmattelse. Feildiagnostisering er vanlig. Symptomer og tegn

3 kan lett forveksles med influensa eller omgangssyke. Vanlige symptomer og kliniske tegn Mild forgiftning: Hodepine, svimmelhet, ataksi Synsforstyrrelser (sløret syn) Kvalme, oppkast, diaré Moderat forgiftning: Forvirring, irritabilitet, redusert bevissthet, svakhet, synkope Takykardi, brystsmerter (angina) Takypne, dyspne Alvorlig forgiftning: Hypotensjon Palpitasjoner, arytmier, myokardial iskemi, hjerteinfarkt, hjertestans Respirasjonsstans Ikke-kardiogent eller kardiogent lungeødem Kramper, koma, hjerneødem Metabolsk acidose Hypotensjon og synkope, selv av forbigående art, er tegn på en alvorlig CO-eksponering og øker risikoen for nevrologiske senfølger. Sekveler Noen pasienter vil kunne utvikle hjerneskade. De mest vanlige tegnene er kognitive forstyrrelser, personlighetsforstyrrelser/-forandringer og parkinsonisme. Disse effektene kan utvikles i tilknytning til det akutte forgiftningsforløpet (persisterende nevrologiske sekveler (PNS)) eller oppstå etter et 2-40 dagers asymptomatisk intervall (forsinkede nevrologiske sekveler (DNS)). Forsinkede neurologiske sekveler manifesterer seg med et bredt spekter av nevrologiske og psykiatriske symptomer/kliniske tegn. Vanlig forekommende symptomer er hukommelsestap, forvirring, ataksi, inkontinens, blindhet, parkinsonisme, døvhet, demens, Tourettes syndrom, akinesi, psykologiske forandringer og personlighetsforandringer. Behandling Diagnose Diagnose stilles ut fra anamnese, symptomer og kliniske tegn. COHb-målinger bør gjøres straks, men kan ikke alene brukes til å forutsi alvorlighetsgraden av forgiftningen. Verdien må ses i sammenheng med anamnese, eksponeringstid, tidsløp siden eksponering, klinikk, arteriell blodgassanalyse, eventuell forutgående oksygenbehandling etc. En kan definere en akutt CO-forgiftning som COHb-verdier > 10 % eller kliniske tegn/symptomer etter en kjent CO-eksponering. Førstehjelp Fjern pasienten fra eksponeringskilden. Gi symptomatiske pasienter oksygen så raskt som mulig. Gjerne 100 % oksygen.

4 Pasienter som kun har/har hatt symptomer/kliniske tegn forenlig med mild forgiftning trenger ikke å følges opp. Det samme gjelder gravide uten symptomer. Indikasjoner for observasjon/innleggelse: Pasienter som har eller har hatt moderate eller alvorlige symptomer og/eller COHb-verdier over 10 %. Lavere terskel for oppfølging (observasjon/behandling) av risikopasienter. Gravide som har symptomer. Gravide kvinner eksponert over tid, for eksempel ved lekkasje av CO-gass fra ovn, bør følges opp med COHb-målinger. Behandling på sykehus Oksygen er antidot ved karbonmonoksidforgiftninger. Oksygen øker utskillelsen av CO. Vanligvis vil normobar oksygenbehandling (NBO) være tilstrekkelig, men i enkelte tilfeller anbefales hyperbar oksygenbehandling (HBO). Det akutte forløpet synes ikke å påvirkes av HBO-behandling versus NBO-behandling, men det er mulig at HBO kan redusere faren for nevrologiske senfølger. Normobar oksygenbehandling (NBO) Pasienten behandles med % oksygen, helst med tett maske med reservoar, inntil en går over til behandling med hyperbart oksygen eller behandlingen avsluttes. CPAP-maske kan brukes for å sikre nær 100 % oksygentilførsel (uten PEEP). Normobar oksygenbehandling bør gis i 6-12 timer eller til COHb er under 5 %. Vurder lengre behandlingstid for gravide og spedbarn; opptil 5 timer oksygenbehandling etter at morens COHb er normalisert. Hyperbar oksygenbehandling (HBO) Vurder hyperbar oksygenbehandling i disse tilfellene: Koma, synkope, kramper, unormale nevrologiske funn COHb > 25 % Graviditet og COHb > %, anamnese med bevisstløshet eller føtalt stress HBO kan også vurderes i følgende tilfeller: Kardiovaskulære effekter Metabolsk acidose Spedbarn/eldre Vedvarende symptomer til tross for NBO-behandling Unormale neuropsykiatriske testresultater Hyperbar oksygenbehandling gis i en sesjon 2,5-3 ATA i (120) min. Lengre behandlingstid kan vurderes for gravide. To behandlingssesjoner kan vurderes i enkelte tilfeller. NB! HBO-behandling må vurderes opp mot risiko ved transport av kritisk syke pasienter til trykkkammer (om det er tilgjengelig innen rimelig tid/avstand). Det akutte forløpet synes ikke å påvirkes av HBO-behandling versus NBO-behandling, men det er mulig at HBO-behandling kan redusere faren for nevrologiske senfølger. Kontraindikasjoner for HBO-behandling: Absolutt kontraindikasjon Pneumothorax Relative kontraindikasjoner

5 Klaustrofobi Otosklerose (og andre mellomørelidelser (scarring)) Tarmobstruksjon Uttalt KOLS, spesielt med bullaedannelse Behov for annen behandling, utover det man kan gi i et monokammer Obs! Hvis komplikasjoner oppstår under hyperbar oksygenbehandling, kreves det flere minutter med dekomprimering av pasienten. Dette kan bli en kompliserende faktor hvis pasientens tilstand raskt forverrer seg, for eksempel hvis hjertestans skulle inntreffe. Symptomatisk behandling Utover oksygenbehandling behandles eventuelle symptomer/kliniske tegn symptomatisk: Respirator/ventilasjonsstøtte kan være aktuelt. Hypotensjon indikerer hjertepåvirkning/perifer vasodilatasjon og kan korrigeres med væske og vasopressorer. Alvorlig metabolsk acidose korrigeres (men ikke aggressivt med mindre acidosen er alvorlig i seg selv). Redusert mental status kan indikere hypo- eller hyperglykemi. Sjekk blodsukkerstatus og vurder eventuelt insulin. Kramper behandles med benzodiazepiner. Kontakt gjerne Giftinformasjonen for ytterligere informasjon om behandling. Overvåkning/supplerende undersøkelser Pasienter bør overvåkes med hensyn på EKG og hjertemarkører. Unormale EKG-funn bør følges opp med ekkokardiografi. Pasienter med underliggende koronarsykdom eller hjertesvikt kan dra nytte av utvidede undersøkelser inkludert angiografi og eventuelt revaskularisering. Analyser Følg spesielt syre-/basebalanse, laktat, elektrolytter, kardiale markører (f.eks. CKMB, troponin), glukose CT, MR bør vurderes ved nevrologiske symptomer Røntgen (med tanke på ødem) Neuropsykologisk testing Sentrale referanser Tomaszewski C. Carbon Monoxide. I: Flomenbaum NE, Howland Ma, Goldfrank LR, Hoffman RS, Lewin NA, Nelson LS, red. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. eight ed. McGraw-Hill;2006: Lavonas EJ. Carbon Monoxide Poisoning. I: Shannon MW, Borron SW, Burns MJ, red. Haddad and Winchester's Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. Fourth ed Saunders Elsevier;2007: Leikauf G, Prows D. Inorganic compounds of carbon, nitrogen and oxygen. I: Bingham E, Powell CH, Cohrssen B, red. Patty's toxicology. Fifth ed. John Wiley& sons,inc; 2001: Prockop LD, Chichkova RI. Carbon monoxide intoxication: An updated review. J Neurol Sci 2007;262(1-2): Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Med Clin North Am 2005;89(6): Bailey B. Carbon Monoxide poisoning during pregnancy. I: Koren G, red. Maternal - fetal toxicology. Third ed. Marcel Dekker;2001: Relevante søkeord

6 Karbonmonoksid, CO, kullos, røyk, brannrøyk, branngass, eksos, aggregat, propanbrenner, kullgrill, vedovn, hyperbar oksygen, hyperbar oksygenbehandling, HBO, normobar oksygenbehanling, NBO, trykkammer, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon. Historikk: Utarbeidet 2010