Eksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - våren 2009

Transkript

1 Eksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - våren 2009 Onsdag , kl kull V-07 Oppgavesettet består av _6_ sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Hjerte/kar En tidligere frisk 50 år gammel mann er opprinnelig fra Midt-Østen, men har bodd i Norge i mange år og vært i fast arbeid. Kan av og til gi inntrykk av at han ikke helt forstår hva som blir sagt. Ingen opplysninger om risikofaktorer for hjerte-kar sykdom eller sikre opplysninger om familiær disposisjon. Han røker ikke, er noe overvektig (vekt ca. 90 kg, høyde 180 cm), mosjonerer ikke, lite opptatt av kosthold) og blodprøver viser total S- kolesterol 5,1 mmol/l (ref. område 3,5-7,0), HDL kolesterol 0,80 mmol/l (0,80-2,10), LDL kolesterol 4,08 mmol/l (1,4-4,7), triglycerid 0,48-1,52 mmol/l (0,45-2,60) og P-glucose 9,7 6,9 7,0 mmol/l, de to siste verdiene fastende (4,0-6,0). Blodtrykket har vært normalt ved alle målinger. 1) Diskuter hans risikofaktorer for å få hjerte-kar sykdom. Han fikk kl ganske plutselig innsettende kraftige retrosternale brystsmerte. EKG på legevakten en times tid senere er vedlagt: Side 1 av 11

2 UNIVERSITETET I OSLO Side 2 av 11 2) Beskriv EKG 3) Hva innebærer STEMI, og hva skiller STEMI fra non-stemi? Ved koronar angiografi kl fant man at en stor marginalgren (LOM) fra ramus circumflexus (CX) var okkludert med fersk trombe, og to signifikante stenoser på stammen av høyre koronararterie, mens ramus descendens anterior (LAD) og v. hovedstamme var åpne. Det ble gjort PCI med implantasjon av en metallstent i LOM. Det tilkom stigning i blod av det hjertespesifikke enzymet TnT 0,31 3,43 µg/l (ref. område 0,00-0,10) og muskelenzymet CK U/L (50-400). 4) Ut i fra en samlet vurdering, av klinikk, EKG ved innkomst, angiografifunn og blodprøver, vil du bedømme pasientens infarkt som lite, moderat eller stort? Begrunn svaret. 5) Hvilken undersøkelse brukes nå rutinemessig til å bedømme hjerteinfarkt størrelse og venstre ventrikkel funksjon hos en slik pasient? Hvorfor gjøres dette?

3 UNIVERSITETET I OSLO Side 3 av 11 6) Hvordan ser et ferskt (2-3 dager gammelt) hjerteinfarkt ut makro- og mikroskopisk? 7) Hvordan ser et gammelt (1 år) hjerteinfarkt ut makro- og mikroskopisk? 8) Hvilke komplikasjoner kan inntre etter et transmuralt hjerteinfarkt? 9) Hva vil være standard medikamentell behandling ved utskrivning til denne pasienten, og hvorfor gis de aktuelle medikamentene? 10) Hva er viktig å kommunisere til pas. om livsstil (ikke-farmakologisk behandling og oppfølging). Lunge og respirasjon En 58 år gammel kvinne er henvist til lungeundersøkelse fordi hun siste året har vært plaget med gjentatte perioder med feber (inntil 38.5 o C) og hoste med ekspektorat noen ganger farget. Tidligere stort sett frisk. Hun har hver gang fått behandling med antibiotika med forbigående bedring. Hun har aldri røykt, og har heller ingen kjent allergi. Ved undersøkelse er hun i god almenntilstand, respiratorisk ubesvært og har normale lungefysikalia. Det blir supplert med spirometri med reversibilitetstest (inhalasjon av salbutamol, 2 mg fra forstøver). Resultatet av den viser (tab 1). Tabell 1. Spirometri før og 10 minutter etter inhalasjon av salbutamol. Før salbutamol Etter salbutamol Målt (L) % av forventet Målt (L) % av forventet FVC 3, , FEV 1 1, ,33 95 FEV 1/FVC-ratio ) Hva menes med FVC, FEV 1 og FEV 1/FVC-ratio? 12) Karakteriser spirometriresultatene før og etter inhalasjon av salbutamol. 13) Hvilken/hvilke diagnose(r) vil du overveie i hennes tilfelle? For å komme videre i diagnostikken foreslår lungelegen at pasienten bør gjøre 5 PEF-målinger daglig i 2 uker og skrive ned resultatet på et skjema som pasienten kan ta med tilbake ved neste konsultasjon.

4 UNIVERSITETET I OSLO Side 4 av 11 14) Hva menes med PEF? 15) Hvordan skal pasienten utføre PEF-målingene? Pasienten kommer tilbake som avtalt etter 2 uker. Målingene viser en gjennomsnittlig PEF-verdi på 290 L/min og en gjennomsnittlig døgnvariasjon * på 17 %. Lungelegen mener pasienten bør fortsette med PEF- registrering i 2 uker til samtidig som hun inhalerer en kombinasjon av formoterol og budesonid 2 ganger daglig. Resultatet av PEF-målingne er vist i figur 1. * Døgnvariasjon =(MaxPEF-MinPEF) 100/MaxPEF (%) Figur 1. Beste (Max), dårligste (Min) og gjennomsnittlig (Mean) PEF-verdi. PEF (L/min) Max Mean Min Dato 16) Hva er grunnlaget for virkningen av inhalasjonspreparater som inneholder a) formoterol (langtidsvirkende beta 2-adrenerg agonist) b) budesonid (glukokortikoid) Når pasienten kommer tilbake, kan hun fortelle at hun gradvis har følt seg bedre etter at hun startet med den nye behandlingen. 17) Hvilken diagnose mener du pasienten har? 18) Beskriv de patologisk-anatomiske forandringene ved denne sykdommen.

5 UNIVERSITETET I OSLO Side 5 av 11 Nyremedisin 69 år gammel mann som gjennomgikk et stort hjerteinfarkt for 1 år siden, og har postinfarktsvikt. Han har fått behandling med acetylsalicylat (Albyl E 75 mg), betablokker (metoprolol, Selo-Zok 100 mg daglig), en liten dose aldosteronantagonist (Spironolakton 25 mg), sløyfediuretikum (furosemid, Diural 40 mg), og angiotensinkonverterende enzymhemmer (ACEI, enalapril, Renitec 20 mg). Før han ble syk hadde han blitt behandlet med forskjellige medikamenter for høyt blodtrykk i mer enn 10 år, og i følge ham selv hadde det vært vanskelig å få dette godt kontrollert. Han hadde også høye lipidverdier og var satt på statinbehandling (Simvastatin 20mg) ca ett år før han fikk hjerteinfarkt, og han har fortsatt med det. Ved siste kontroll hos fastlege fikk han målt S-kreatinin på 125 µmol/l, på sykehuset hadde han hatt kreatinin-verdi på 100 µmol/l (referanseverdi µmol/L). Han var klinisk sviktfri og følte seg i god form. Blodtrykket var 120/65 mmhg. Fastlegen syntes dette ikke var bekymringsfullt da man kunne akseptere en økning i kreatinin-verdi på ca 25% etter at man hadde startet med hjertesviktbehandling som inkluderte ACEI. Pasienten hadde planlagt å dra på ferie til Thailand da han ønsket å oppleve temperaturer > 30 grader, bademuligheter og kunne spise eksotisk mat på gatekjøkken. 19) S-Kreatinin er et mål for nyrefunksjon, men vil kunne påvirkes av bl.a. alder og kjønn i tillegg til vekt (muskelmasse) og etnisitet. Det er derfor ved de fleste laboratorier innført kalkulering av glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) som mål for nyrefunksjon. Hvordan er klassifiseringen av kronisk (> 3 mnd) nyreskade ved bruk av GFR. 20) Hva er den hyppigste årsak til alvorlig nedsatt nyrefunksjon i Norge 21) Hvilke mikroskopiske forandringer ses i nyrene ved denne tilstanden? 22) Hvilken risikofaktor er den aller viktigste for progresjon av nedsatt nyrefunksjon uavhengig av type kronisk nyresykdom? 23) Hva slags forsiktighetsregler/råd ville du gi til pasienten før Thailandtur med henblikk på den medikasjon han bruker? Ferieturen til Thailand går uten problemer, men dagen etter hjemkomst får pasienten kraftig diarre og oppkast, og dette varer ved i ytterligere 2 dager og pasienten blir innlagt i sykehus med sterkt redusert allmenntilstand. Vannlatningen har vært sparsom. Blodtrykk ved innkomst er 90/55 mmhg. Ved innkomsten har pasienten kreatinin på 780 µmol/l, urinstoff på 40 mmol/l (referanseområde 3-7 mmol/l), kalium på 7,6 mmol/l (referanse (3,6-4,6 mmol/l) og med standard bikarbonat på 15 mmol/l (referanse mmol/l) og baseoverskudd (BE) på -10 mmol/l.

6 UNIVERSITETET I OSLO Side 6 av 11 24) Hva er forklaringen (mekanismer) på at pasienten har fått akutt nyresvikt og høyt kalium? 25) Han har en forhøyet kalium og du er bekymret for at han skal få rytmeforstyrrelse. På EKG ser du høye spisse T-takker og noe breddeforøket QRS-kompleks. Hva kan du gjøre akutt for å få ned kaliumverdien? Pasienten blir etter 3-4 dager sykehusopphold skrevet ut i velbefinnende, etter 1 uke er kreatinin sunket til 130 µmol/l, og han gjeninnsettes med en lite dose ACE-hemmer (enalapril, Renitec 2,5 mg) som gradvis økes av fastlegen under kontroll av kreatinin. Han er i fin form de neste månedene, men får på nytt brystsmerter og han henvises til hjertemedisinsk avdeling hvor de vurderer å gjøre ny koronarangiografi. 26) Er det risikomomenter mht til nyrefunksjon ved en slik undersøkelse hos denne pasienten? 27) Metoprolol følger første ordens kinetikk og metaboliseres før det skilles ut. a) Hvordan påvirkes eliminasjonen av metoprolol ved nyresvikt? b) Hva er karakteristisk for første ordens kinetikk? c) Hvilke konsekvenser har dette ved oppstart, endring av dose og avslutning av en medikamentell behandling? 28) Dersom det ved en obduksjon påvises små nyrer med diffus fingranulert overflate, hva er da de mest sannsynlige årsaker til dette?

7 UNIVERSITETET I OSLO Side 7 av 11 Sensorveiledning Eksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - våren 2009 Onsdag , kl kull V-07 5 sider Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Hjerte/kar 29) Sannsynligvis ikke hypertensjon eller røyking, men familiær disposisjon kan ikke utelukkes. Ugunstig lipidprofil med grenselav HDL og LDL i øvre referanseområde gir noe høy LDL:HDL ratio. Viktigst antakelig en begynnende type-2 diabetes, hvilket bør utredes videre og følges opp. 30) Sinusrytme ca 50/min med ST-hevning i nedrevegg (II, avf, III). Det betyr pågående celleskade her. Det er ikke utviklet patologiske Q-takker som ville være tegn på permanent skade. (ST-senkning i V2 betyr enten at det er iskemi i fremre vegg eller reciproke forandringer fra et pågående bakveggsinfarkt). 31) Med STEMI menes ST-Elevation Myocardial Infarction, dvs. et akutt hjerteinfarkt der EKG i denne fasen viser sikker ST-hevning i 2 eller flere avledninger hos en pasient med brystsmerter. ST-hevning er som regel tegn på okklusjon av en større koronararterie med transmural iskemi. Med non-stemi menes et hjerteinfarkt uten at EKG viser ST-hevning. Diagnosen stilles oftest med økning av hjertespesifikke enzymer i blod hos en pasient med brystsmerter. EKG kan dog vise ST-senkning som tegn på iskemi. Oftest er non-stemi av mindre alvorlig karakter i det akutte forløpet; det kan foreligge en trang stenose på en koronararterie, men ikke oklusjon, eller hvis oklusjon, så har pasienten oftest brukbar kollateral sirkulasjon slik at iskemien blir mindre enn ved STEMI. 32) Intensiteten i brystsmertene sier lite, men okklusjon av en stor LOM og ganske betydelig enzymstigning tilsier et moderat stort infarkt. Særlig CK verdien gir et bilde av et moderat stort infarkt. 33) Det gjøres rutinemessig ekkokardiografi for å bedømme infarktstørrelse og EF. Hvis infarktet bedømmes som moderat eller stort, eller EF er redusert til < ca %, forskrives ACE-hemmer i tillegg til standard behandling etter gjennomgått hjerteinfarkt.

8 UNIVERSITETET I OSLO Side 8 av 11 34) Makroskopisk er myokard gullig avbleket svarende til infarktet. Mikroskopisk ses tegn på koagulasjonsnekrose med sterkt eosinofile muskelfibre (med tap av tverrstriping) og infiltrasjon av nøytrofile granulocytter. 35) Makroskopiskses et hvitt arrområde svarende til infarktet. Mikroskopisk ses et cellefattig kollagenrikt bindevev. 36) Ruptur av hjerteveggen med hjertetamponade. Ruptur av ventrikkelseptum med med akutt venstrehøyre shunt. Papillemuskeldysfunksjon pga. nedsatt kontraktilitet, evt. ruptur av papillemuskel (sjelden) med svær mitralinsufficiens. Murale tromber på ventrikkelveggens innside med risiko for embolisering. Utvikling av aneurisme. Akutt perikarditt. 37) Statin (typisk Simvastatin 20 eller 40 mg) for å hemme den atherosclerotiske prosessen. Acetylsalisylsyre (Albyl E) 75 mg x 1 som platehemmer. Klopidogrel (Plavix) 75 mg x 1 som ekstra platehemmer i 9 mnd. pga. stenten. Beta-blokker (typisk metoprolol, Selo-Zok 100 mg x 1) mot residivinfarkt, arytmier og hjertesvikt. Man kan også gi en ACE-hemmer selv om det ikke var svikt fordi det er økende dokumentasjon på at dette bedrer prognosen også av koronarsykdom. 38) Bruke en kommunikasjonsform der du forsikrer deg om at pas. forstår hva du sier, er mottagelig for råd om helseatferd og motivert for å endre livsstil.. Fokuser på hjertetrim og mosjon etter den umiddelbare rekonvalsens og sykemeldingsperioden, dvs. i økende grad fra ca. 4 uker etter infarktet når stenten er epitelialisert. Pasienten bør oppfordres til å ta sikte på bedring av kondisjonen, samt oppnå en vektreduksjon på 5-10 kg. Han bør henvises til dietetisk veiledning for å bedre lipidprofil og hindre utvikling av type-2 diabetes (sunn diett med mye frukt og grønt, fisk og fjærkre og mindre rødt kjøtt og mindre av en del fettholdige landbruksprodukter). Lunge og respirasjon 39) FVC: Forsert vitalkapasitet, volumet av luften en person kan blåse ut av lungene etter å ha inhalert til maksimal inspiratorisk stilling. FEV 1: Forsert ekspiratorisk volum i ett sekund, volumet av luften en person er i stand til å blåse ut første sekundet fra maksimal inspiratorisk stilling. FEV 1/FVC-ratio: forholdet mellom FEV 1 og FVC. 40) Før salbutamol: pasienten er obstruktiv (FEV 1/FVC-ratio = 63 %). Kan også ses ved at FEV 1 er vesentlig lavere enn FVC i forhold til forventningsverdiene. Etter salbutamol: FEV 1 øker med 390 ml og FEV 1/FVC-ratio stiger til 74 %. Hun er ikke lenger obstruktiv.

9 UNIVERSITETET I OSLO Side 9 av 11 41) Anamnestisk har hun hatt residiverende nedre luftveisinfeksjoner. Spirometri gir holdepunkter for reversibel luftveisobstruksjon. Videre har hun aldri røykt. Selv om hun ikke har kjent allergi er det rimelig å anta at pasienten har astma. Obstruktive lungesykdommer disponerer for nedre luftveisinfeksjoner. Dette gjelder også for astma. Andre og mer sjeldne tilstander som bronkiektasier og immunopatier kan overveies. 42) PEF: Peak expiratory flow (toppstrømshastighet), uttrykker det maksimale volumet som blåses pr. tidsenhet ut når en person blåser ut med full kraft fra maksimal inspiratorisk stilling. 43) Pasienten skal først trekke inn pusten til maksimal inspiratorisk stilling. Deretter skal vedkommende blåse inn i PEF-måleren (eller spirometeret) med full kraft. Ekspirasjonen skal ikke utføres som et støt eller host. Videre skal pasienten gjenta undersøkelsen tre ganger. Den beste av tre undersøkelser noteres. 44) A) Hovedmekanismen bak den kliniske virkningen av beta 2-adrenerge agonister er den dilaterende effekten på bronkiene som følge av (camp-utløst) relakserende effekt på den glatte muskulaturen. (I tillegg kan beta 2-adrenerge agonister ha en effekt gjennom hemmet frigjøring av betennelsesmediatorer og bronkospasmogener fra enkelte betennelsesceller,bl.a. mastceller, i hvertfall initialt, men det er usikkerhet knyttet til denne effekten på lengre sikt). 16) B)Grunnlaget for glukokortikoidenes virkninger er først og fremst deres kraftige antiinflammatoriske effekter (redusert syntese av betennelsesmedierende cytokiner, hemmende effekt på mange betennelsescellers aktivitet, redusert nivå av prostaglandiner og leukotriener). Dessuten samvirker glukokortikoider med beta 2- adrenerge agonister, bl.a. ved å oppregulere antall beta 2-adrenerge reseptorer. 45) PEF-målingene viser at pasientens PEF-verdier bedres av kombinasjonen av budesonid og formoterol. Dette passer bra med astma. 46) Forandringene ved astma er vesentlig lokalisert til små og mellomstore bronkier og består av: Betennelse, hvorav en del til mange eosinofile granulocytter (5-50%), økt slimproduksjon pga. hypertrofi av submucøse kjertler og økt antall begerceller i overflateepitelet, ødem/hyperemi, hypertrofi og hyperplasi av glatt muskulatur, nekrose og avstøtning av epitel, fortykket basalmembran. Alt dette fører til forsnevring av lumen i luftveiene.

10 UNIVERSITETET I OSLO Side 10 av 11 Nyremedisin 47) Deles i 5 grader (stadier): stadium 1 nyresykdom med normal nyrefunksjon (GFR > 90 ml/min) men med annen patologi i urin eller ved rtg f. eks. proteinuri ; stadium 2 nyresykdom med meget lett redusert nyrefunksjon (GFR ok med 90ml/min) og annen patologi relatert til nyrer (se over), stadium 3 nyresykdom med moderat redusert nyrefunksjon (GFR ml/min), nyresykdom også med betydelig redusert nyrefunksjon (GFR ml/min), alvorlig nedsatt nyrefunksjon, nesten dialysetrengende (GFR under 15 ml/min). S-Kreatinin brukes i MDRD-formelen som uttrykk for estimert GFR (egfr). Formelen er usikker for verdier over 60 ml/min, og laboratoriene gir derfor ut svaret som >60 ml/min. En differensiering mellom stadium 1 og 2 må benytte andre metoder enn S-kreatinin (for eksempel inulin-clearance). 48) Nefrosklerose 49) Hyalin (rød homogen) fortykkelse av veggen i små arterier og arterioler. Dette fører til forsnevring av karlumen og ischemi med atrofi av de ulike vevskomponenter i nyren (skleroserte glomeruli, atrofiske tubuli og fibrose) 50) Høyt blodtrykk 51) Ved stort væsketap, feks ved eksessiv svette eller gastroenteritt, sørge for god nok væsketilførsel, evt. vurdere å halvere/redusere ACEI og diuretika. 52) Akutt nyresvikt: Dehydrering med følgende hypotensjon. Dette er forsterket av samtidig bruk av diuretika. Autoreguleringen vil normalt opprettholde filtrasjonsstrykket i glomeruli som er nødvendig for å opprettholde urinproduksjon ved feks blodtrykksfall. Imidlertid er pasienten satt på ACEI som vil redusere konstriksjon av efferente arteriole som hovedsaklig er angiotensin II avhengig, en viktig mekanisme for å øke filtrasjonstrykket. Ved bruk av ACEI er denne effekten redusert. Sannsynligvis vil man også få ytterligere forsterket effekt da ACEI vil kunne akkumuleres da det er avhengig av renal eliminasjon dette vil kunne forsterke effekten på glomerulustrykket (den første delen er det som er viktigst, og om de svarer det siste gis det pluss i tillegg). Høy kalium: Nyresvikt, manglende diurese. Bruk av ACE-hemmer og aldosteronantagonist. Metabolsk acidose. 53) Få igang diurese ved å øke trykk (væske hvis han tåler det) evt supplere med diuretika. Selvsagt seponere ACEI, aldosteroinantagonist, og kanskje hvis duresen ikke kommer i gang kan det være behov for dialyse, jonebytterbehandling med CalciumResoium tar dager for å virke men det jeg forventer de svarer er: korrigere syre/baseforstyrrelse; insulin/glukose og betareceptoragonist som vil drive kalium inn i cellene, og altså få i gang diurese.

11 UNIVERSITETET I OSLO Side 11 av 11 54) Pasienten har nedsatt nyrefunksjon og har en større risiko for å få kontrastnefropati en forbigående nyresvikt ved kontrastinjeksjon. Eldre, hjertesviktpasienter, diabetikere, bruk av diuretika, ACE-hemmer og nedsatt nyrefunksjon er alle disponerende faktorer pasienten har flere av disse med unntak av diabetes. 55) a) Eliminasjonen av metoprolol påvirkes ikke av nyrefunksjonen. Metabolismen er hastighetsbestemmende for eliminasjonen. b) Når et legemiddel følger første ordens kinetikk, er eliminasjonshastigheten proporsjonal med plasmakonsentrasjonen, og halveringstiden er konstant. c) Dette medfører at det tar ca 5 halveringstider før steady state oppnås ved oppstart av behandling eller før ny steady state oppnås ved endring av dosen, og det tar ca 5 halveringstider før legemidlet er eliminert ved seponering. Ved endring av dosen vil serumkonsentrasjonen endre seg proporsjonalt med dosen. 56) Nefrosklerose og glomerulosklerose