KARTLEGGING OG BEHANDLING AV SØVNSYKDOMMER

KARTLEGGING OG BEHANDLING AV SØVNSYKDOMMER Trondheim, 28. januar 2014 Ståle Pallesen Professor, dr. psychol SØVN Def: (atferd) reversibel tilstand karakterisert ved inaktivitet og ved nedsatt responsivitet til omgivelsene

HVA PÅVIRKER TILBØYELIGHETEN TIL Å SOVE? Cirkadian faktor (døgnrytme) Homeostatisk faktor Atferdfaktor CIRKADIAN FAKTOR Døgnrytmer i kroppen styres av nucleus suprachiasmaticus (SCN) i hypothalamus. Denne indre klokken har en egenperiode litt over 24t. Den justeres til en 24t periode v.h.a. zeitgebers (for eksempel lys) Tendensen til å sove følger kroppstemp. Når kroppstemp. synker sovner vi lettest inn, våkner lettest når den stiger Har stor betydning for hvor lenge vi klarer å sove Temperatur ( o C) 37.4 37.2 37.0 36.8 36.6 36.4 36.2 36.0 19 21 23 1 3 5 7 9 11 13 15 17 Tid på døgnet

HOMEOSTATISK FAKTOR Desto lengre tid siden det er siden en sist sov, desto sterkere blir tendensen til å sove. Har stor betydning for søvndybden. Noen mener dette skyldes opphopning av søvninduserende stoffer i CNS under våkenhet (for eksempel adenosin). Alternativt: forbruk av stoffer bygget opp under søvn RECOVERY SØVN Recovery søvn etter 40t søvndeprivasjon 300 Prosent av baseline 200 100 0 Søvnlatens Våken Stadie1 Stadie2 Stadie3 Stadie4 REM REM-latens Bonnet. In M H Kryger, T Roth & W C. Dement (Eds.), Principles and practice of sleep medicine (4th ed, pp 51-66). Philadelphia:Elsevier Saunders, 2005

ATFERDSFAKTOR Aktiviserende atferd og stimuli reduserer muligheten for søvn (fysisk aktivitet, mental aktivitet, støy etc.) Deaktivering øker muligheten for søvn (inaktivitet, reduksjon av stimulitilgang) KARTLEGGING AV SØVN OG SØVNFORSTYRRELSER

ICSD-2 American Academy of Sleep Medicine (2005). The International Classification of Sleep Disorders (2. utg). HOVEDINNDELING ICSD-2 Insomni (9 subtyper primært basert på etiologi) Søvnrelaterte respirasjonslidelser (obstruktiv søvnapne, sentral søvnapne, søvnrelaterte hypoventilasjons/hypoksiske syndromer) Hypersomnier av sentralt opphav (narkolepsi, periodiske hypersomnier, idiopatisk hypersomni, atferdsindusert utilstrekkelig søvnssyndom) Døgnrytmelidelser (forsinket og fremskyndet søvnfasesyndrom, irregulært søvn-våkenhetsmønster, frittløpende døgnrytme, jet lag og skiftarbeidslidelse) Parasomnier (NREM-parasomnier, REM-parasomnier, og andre parasomnier) Søvnrelaterte motoriske/bevegelseslidelser (urolige bein, periodiske fotbevegelser, leggkramper, bruksisme, søvnrelatert rytmisk bevegelsesforstyrrelse)

Subjektive mål MÅLING AV SØVN Intervju (Duke Structured Interview for Sleep Disorders, Insomnia Interview Schedule) Spørreskjema Søvndagbok Objektive mål Aktigrafi Polysomnografi (gullstandarden) SØVNINTERVJU Pasientens beskrivelser av problemene problemenes historikk/utløsende faktorer Pasientens syn på årsaksforhold Symptomenes innvirkning på daglig fungering Symptomer på ulike søvnlidelser Tidligere behandling Mottiltak/kompensering fra pasienten sin side Søvnhygiene/søvnvaner Arbeid/arbeidstid Funksjonell analyse (faktorer som bedrer/forverrer symptomene, sekundærgevinster) Generelt om helse (somatisk/psykisk/medikamenter) Komparentopplysninger (fra parter)

Generelle SPØRRESKJEMA OM SØVN Pittsburgh Sleep Quality Index Global Sleep Assessment Questionnaire Spesifikke Insomnia Severity Index Bergen Insomnia Scale Epworth Sleepiness Scale Se www.sovno.no DIFFERENSIALDIAGNOSER - SPØRRESKJEMA Søvnapnè Berlin Questionnaire Epworth Sleepiness Scale (> 10-12) Restless legs Kriteriene til the International RLS study group PLMD Ikke gode selvrapporteringsmål Generelle søvnforstyrrelser Global Sleep Assessment Questionnaire Generelt Mange oppvåkninger fra nattesøvnen (>10) og søvnighet på dagtid PSG-utredning.

SØVNDAGBOK Eks. Mandag Tirsdag Onsdag Torsdag Fredag Lørdag Søndag Utfyllingsdato (fylt ut om morgenen den) 1. Antall ganger jeg sov (duppet av) på dagtid (før natten) 2. Hvor lenge jeg sov (duppet av) på dagtid 3. For å sove til natten tok jeg... mg tablett og/eller drakk. glass vin,.drinker eller. flasker pils 4. Om kvelden la jeg meg i sengen kl 5. Etter jeg la meg om kvelden prøvde jeg å sove (slukket lysene) kl 6. Etter å ha slukket lyset, sovnet jeg i løpet av...minutter 7. Antall ganger jeg våknet i løpet av natten var 8. Hvor lenge jeg var våken hver gang jeg våknet om natten 9. Jeg våknet endelig kl (siste oppvåking om morgenen) 10. Jeg stod endelig opp av sengen kl 11. På dagtid i går følte jeg meg (1= svært søvnig, 2= noe søvnig, 3 = hverken søvnig eller opplagt, 4 = noe opplagt, 5= svært opplagt) 12. Søvnkvaliteten i natt har vært (1= svært dårlig, 2= dårlig 3= hverken dårlig eller god, 4= god, 5= svært god. 260309 2 40 min 25 min Imovane 3,75 mg 2310 2400 120 3 20min 15 min 35 min 0650 0800 3 3 SENTRALE SØVNDAGBOKSPARAMETRE Innsovningstid (SOL) Antall oppvåkninger (NWAK) Oppvåkningstid fra søvn (WASO) Tid i sengen (TIB) Total søvntid (TST) Søvneffektivitet (TST/tid i seng) Søvnkvalitet (SQ) Tid mellom siste oppvåkning og tid for når en står opp (TWAK)

SUPPLERENDE INSTRUMENTER/MÅL Psykiatri SCID Døgnrytme Horne-Östberg Morningness-Eveningness Questionnaire Medikamentbruk Full oversikt over medikamentbruken Hvile/aktivitetsmønster Aktigrafi Søvnsykdommer (OSA, narkolepsi, PLMD) Nattlig full klinisk polysomnografi MSLT (ved patologisk søvnighet) Tretthet Fatigue Severity Scale, Fatigue Questionnaire Humørtilstand Beck Depression Inventory STAI Livskvalitet SF-36 OBJEKTIVE SØVNMÅL - AKTIGRAFI Aksellerometer og ur Data lagres i enheten

GULLSTANDARDEN POLYSOMNOGRAFI Electroencephalogram (EEG) Elektroocculogram (EOG) Elektromyogram (EMG) Klinisk polysomnografi (i tillegg) Respirasjonsmål Elektrokardiogram Mål på muskelsammentrekninger i bena (m.tibialis) Oksygenmetning NB! Må ha PSG ved mistanke om Søvnapne Narkolepsi + MSLT Idiopatisk hypersomni + MSLT REM-søvn atferdsforstyrrelse PLMD

SØVNSTADIER Non-rapid eye movement søvn (NREM). Stadie 1-4. Rapid eye movement søvn (REM)

HYPNOGRAM INSOMNI

INSOMNI Gjentatte vansker med innsovning, varighet, konsollidering eller kvalitet av søvnen, som finner sted til tross for tilstrekkelig med tid og mulighet for å sove, og som resulterer i en eller annen form for svekkelse av dagtidsfungeringen American Academy of Sleep Medicine (2005). International Classification of Sleep Disorders (2. utg). Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine SUBTYPER INSOMNIER Tilpasningsinsomni (akutt insomni): Utløses av identifiserbar stressor. Psykofysiologisk insomni: Assosiert med forhøyet fysiologisk aktivering og lærte negative søvn-assosiasjoner. Paradoksal insomni: Subjektiv opplevd insomni som ikke korresponderer med objektive søvnmålinger. Idiopatisk insomni: Langvarig insomni med debut i barneårene. Insomni relatert til mental lidelse: Typisk relatert til depresjon og angstlidelser. Inadekvat søvnhygiene: Insomni grunnet dårlige søvnvaner. Atferdsbasert insomni hos barn: Skyldes uhensiktsmessige søvnassosiasjoner eller manglende grensesetting. Insomni relatert til stoff/medikamenter: Typisk relatert til rusmidler. Insomni grunnet medisinske tilstander (nevrologiske, lunge og smerterelaterte, graviditet, menopause). Uspesifikk insomni (non-organisk og fysiologisk). American Academy of Sleep Medicine (2005). International Classification of Sleep Disorders (2. utg). Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine

UTBREDELSE 30 25 Prosent 20 15 10 5 18-29 år 30-44 år 45-59 år 60 + 0 Innsovning Oppvåkning Tidl morgenoppvåkning Pallesen et al. (2001). Sleep, 24, 771-779. UTBREDELSE, forts 30 Prosent 25 20 15 10 5 18-29 år 30-44 år 45-59 år 60 + 0 Misfornøyd Svekket dagtidsfung Begge DSM-krit Hypnotikabruk Pallesen et al. (2001). Sleep, 24, 771-779.

TREND-STUDIE 1999/2000 2009/2010 1999/2000 2009/2010 25 20 Prevalence (%) 15 10 5 0 Sleep onset insomnia Maintenance insomnia Early morning awakening Daytime impairment Dissatisfaction DSM inclusion criteria Hypnotic use Pallesen et al. (in press). Sleep Medicine SPIELMANS MODELL FOR INSOMNI

SPIELMANS MODELL FOR INSOMNI, forts Predisponerende faktorer (svakt søvngenererende system, tendens til depresjon, B-menneske, sårbarhet for angst). Utløsende faktorer (medisinsk/psykr lidelse, jet-lag, stress i yrkes- eller privatliv). Opprettholdene faktorer (mye tid i sengen, uregelmessig søvn, upredikerbar søvn, angst for dagtidskonsekvenser, forventninger, fragmentering av søvn, ugunstig betinging, koffein, hypnotika/alkohol). INSOMNI: KONSEKVENSER

PROSPEKTIVE STUDIER Roth T, Drake C. (2004). Evolution of insomnia: Current status and future direction. Sleep Medicine, 5 (suppl. 1), S23-S30 INSOMNI PREDIKERER DEPRESJON Oversikt over 8 enkeltstudier som undersøkte sammenhengen mellom tilstedeværelse av insomni uten depresjon ved baseline og depresjon 1-3 år senere. Samlet var risikoen for depresjon 1-3 år senere betydelig høyere for dem som ved baseline hadde insomni (uten depresjon) enn dem som ikke hadde insomni (og ikke depresjon) ved baseline Kan likevel ikke helt utelukke at insomni kan være et prodromalt symptom på depresjon. Riemann & Voderholzer. (2003). Journal of Affective Disorders, 76, 255-259.

INSOMNI PREDIKERER UFØRETRYGD Sivertsen et al. (2006). American Journal of Epidemiology, 163, 1018-1024. Sivertsen et al. (2006). American Journal of Epidemiology, 163, 1018-1024.

INSOMNI PREDIKERER SYKEMEDLINGER Sivertsen B et al. (2009). Journal of Psychosomatic Research, 66, 67-74 INSOMNI OG KOGNITIV FUNGERING I en oversiktsartikkel i Sleep Medicine Reviews i 2000 konkluderte Riedel og Lichstein: The weight of the current evidence suggests that insomniacs do not suffer from significant daytime deficits. Carefully controlled studies using objective measures have generally revealed no substantial differences between insomniacs people not complaint about insomnia I en oversiktsartikkel i Sleep Medicine Reviews i 2010 konkluderte Shekleton et al: Attention tasks, which have a high cognitive load, and working memory tasks appear to show performance deficits more often than not in insomnia patients Riedel & Lichstein. (2000). Sleep Medicine Reviews, 4, 277-298 Shekleton et al.(2010). Sleep Medicine Reviews, 14, 47-60

INSOMNI OG KOGNITIV FUNGERING 2 Dette bekreftes i en nyere meta-analyse som inkluder 24 studier, med totalt 639 insomnikere og 558 normalsovere. Særlig oppgaver som involverer hukommelse og visse typer eksekutive funksjoner. Fortier-Brochu et al. (2012). Sleep Medicine Reviews, 16, 83-94 INSOMNI: BEHANDLING

MEDIKAMENTELL BEHANDLING AV SØVNLØSHET Hypnotika Benzodiazepiner Benzodiazepinliknende medikamenter Melatonin Antihistaminer Antidepressiva Antipsykotiske midler (nevroleptika) HYPNOTIKA Benzodiazepiner Nitrazepam (Apodorm, Mogadon) Flunitrazepam (Flunipam) Fordel: God initial effekt, lang virketid Ulempe: Hangover, toleranseutvikling Benzodiazepinliknende Zopiklon (Imovane, Zopiklon) Zolpidem (Stilnoct, Zolpidem) Fordel: God effekt, mindre toleranseutv, lite hangover Ulempe: Kort virketid

MELATONIN Best egnet til å endre døgnrytmen Lite egnet som hypnotika iht. metaanalyse (Buscemi et al., 2005). Kan likevel muligens være nyttig for eldre, særlig eldre med lav endogen produksjon (egenproduksjon) av melatonin (Brzezinski et al., 2005). Kort halveringstid (ca. 30-60 min) Sustained release former. Få eller ingen bivirkninger ved korttidsbruk (3 mnd).kommet nytt produkt på det norske markedet ( Circadin ). Benyttes primært til eldre (55+) med lav egenproduksjon av melatonin. Halveringstid 3,5-4 t. ANDRE MEDIKAMENTER BRUKT SOM HYPNOTIKA Antihistaminer Alimemazin (Vallergan) Fordel: Ikke toleranseutvikling. Ulempe: Hangover, ikke godt dokumentert ved insomni. Antidepressiva Mianserin (Tolvon, Mianserin) Mirtazapin (Mirtazapin, Remeron) Amitriptylin (Sarotex) Doksepin (Sinequan) Fordel: Ikke toleranseutvikling, gunstig for pasienter med komorbid depresjon. Ulempe: Ikke godt dokumentert ved insomni. Antipsykotikum (nevroleptika) Levomepromazin (Nozinan) Klorprotiksen (Truxal) Fordel: Ikke toleranseutvikling. Ulempe: Ikke godt dokumentert ved insomni.

PSYKOLOGISK BEHANDLING AV INSOMNI (CBT-i) Søvnhygiene Stimuluskontroll Søvnrestriksjon Kognitiv terapi Avslapningsteknikker NB! Fokuset er primært på de opprettholdene, ikke på de utløsende faktorene SØVNHYGIENE Godt dokumentert: Legg deg til å sove og stå opp til faste tider hver dag Ikke sov på dagtid Reduser koffeininntaket om kvelden Ikke drikk alkohol før leggetid Et varm karbad om kvelden kan være gunstig Positivt med trening om ettermiddagen Også anbefalt Spis litt før du legger deg Redusert aktivering om kvelden Ikke ha klokke synlig på soverommet Reduser nikotinbruken om kvelden

STIMULUS-KONTROLL Rasjonale: skal avlære forbindelse mellom seng og våkenhet, og lære på nytt at sengen er forbundet med søvn. Ikke gå til sengs før du er søvnig (OBS! søvnighet og tretthet er IKKE det samme) Ikke bruk sengen til annet enn sex og søvn Om du ikke sover raskt inn (15-20 min) stå opp av sengen og gå inn i et annet rom. Gå til sengs igjen når du er søvnig Gjenta det som står i punktet over så mange ganger som nødvendig i løpet av natten Ikke sov på dagen Stå opp til et fast tidspunkt hver dag, uansett hvor mye du har sovet SØVNRESTRIKSJON Rasjonale: Redusere tid i sengen, effektivisere søvnen, skape lett tilstand av søvndeprivasjon i starten Før søvndagbok i 7-10 dager (baseline) Beregn søvneffektivitetsprosenten (prosent av tiden i sengen en sover). Sett tid tillatt for opphold i seng hver natt neste uke, lik tiden en sov per natt i baselineperioden, likevel minimum 5 timer. Stå opp til et fast bestemt tidspunkt. For hver uke beregnes søvneffektiviteten. Når denne er over 85% kan en legge seg 20 min tidligere neste uke.

KOGNITIVE TEKNIKKER Rasjonale: Identifisere og endre kognitive feiltanker som opprettholder vanskene. Samle inn info for å teste ut antakelsene (empirisme). Eksempler feiltanker: Jeg MÅ sove i natt (tvangspreget) Jeg kommer aldri gjennom dagen med en så dårlig natt bak meg (overdrivelser) Søvnløsheten min ødelegger livet mitt (katastrofetanker) Hver gang jeg sover dårlig, blir dagen ødelagt (selektiv hukommelse) Søvnen min er alltid dårlig (overgeneralisering) Siden jeg ennå ikke har klart å sove inn, blir morgendagen dårlig (dikotom tenkning) Jeg er alltid uopplagt fordi jeg sover så dårlig (overattribusjon av svekket fungering til dårlig søvn). Søvnløsheten svekker immunsystemet mitt så mye at jeg helt sikkert kommer til å bli alvorlig syk Alle kan se på meg at jeg sover dårlig Situasjon Har ligget i sengen i 2 timer uten å få sove. Automatiske tanker Morgendagen blir en katastrofe Føleser (0-100) Frustrasjon: 60 Tristhet: 30 Alternative tanker 1. Jeg har hatt dårlige netter før, og likevel fått gjort en del neste dag. 2. Dagen går sin gang uansett, når jeg først kommer i gang med den. Føleser (0-100) Frustrasjon: 30 Tristhet: 20

AVSLAPNINGSTEKNIKKER Rasjonale: Å redusere fysisk, emosjonell og kognitiv aktivering Progressiv muskelavslapningsteknikk Pusteteknikker Bekymringstid (avsette tid om ettermiddag/ tidlig kveld. Skrive ned hva som en bekymrer en og mulige løsninger) se www.sovno.no PARADOKSALINSTRUKSJON Finn en komfortabel stilling i sengen og slukk lysene. Hold øynene åpne i det mørke rommet, for litt og litt lengre. Gratulere deg seg med at du klarer å holde deg våken, men avslappet. Minn deg om at du ikke skal prøve å sove, men la søvnen overmanne deg mens du mildt og forsiktig prøver å motsette deg dette. Hold deg til dette tankesettet så lenge du kan. Blir du bekymret over at du er våken så minn deg om at det er hele poenget således er du suksessfull. Ikke aktivt motarbeid søvnen ved å prøve å hisse deg opp/aktivere deg. Vær som en god sover la søvnen komme til deg.

VIRKNINGSMEKANISMER Schwartz & Carney. (2012). Clinical Psychology Review, 32, 664-675. NORSK BEHANDLINGSTUDIE Ingen gruppeforskjeller mht alder, kjønn eller utdanning Tatt inn (n=75) Baseline kartlegging Randomisering (n=46) Ekskludert (n=29) CBT (n=18). Alle fullførte Placebo (n=12) Zopiclone (n=16). 15 fullførte Måling etter behandling Måling etter behandling Måling etter behandling 6 mnd oppfølging (2 mistet) 6 mnd oppfølging (5 mistet) Sivertsen et al. (2006). JAMA, 295, 2851-2858.

RESULTATER Søvneffektivitet - PSG Deltasøvn 100 100 80 80 Prosent 60 40 Minutter 60 40 20 20 0 Baseline Oppfølging 0 Baseline Postbehandling Postbehandling Oppføging Placebo CBT Zopiclone Placebo CBT Zopiclone Post-behandling: CBT**,ZOP>PL Oppfølging: CBT**>ZOP Post-behandling: CBT**>ZOP*,PL Oppfølging: CBT**>ZOP* META-ANALYSE AV CBT VED INSOMNI POSTTREATMENT (COHENS D) FOLLOW-UP (COHENS D) Innsovningstid 0.88 Innsovningstid 0.92 Oppvåkningstid 0.65 Oppvåkningstid 0.58 Antall oppvåkninger 0.53 Antall oppvåkninger 0.56 Total søvntid 0.42 Total søvntid 0.51 Morin et al. (1994). American Journal of Psychiatry, 151, 1172-1180.

DOSE-RESPONS EFFEKTER 60 % klinisk forbedret 50 40 30 20 10 0 Venteliste 1 sesjon 2 sesjoner 4 sesjoner 8 sesjoner Edinger et al. (2007). Sleep, 30, 203-212. BEHANDLINGSMODUS TOTAL WAKE TIME Sign effekt av tid (F 1,37 = 5.95, p<.01). Gr x Tid ns. N=15 16 14 SØVNEFFEKTIVITET Sign effekt av tid (F 1,37 = 8.00, p<.01). Gr x Tid ns. Bastien et al. (2004). Journal of Clinical and Consulting Psychology, 72, 653-659.

CBT VS FARMAKOLOGI METAANALYSE AV KORTIDSEFFEKTER Effektstørrelse 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 * SOL Ant oppvåk WASO TST Qual CBT Pharm Smith et al. (2002). Comparative meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomnnia. American Journal of Psychiatry, 151, 5-11. BEHANDLING VED DEPRESJON MED KOMORBID INSOMNI

BEHANDLING VED DEPRESJON MED KOMORBID INSOMNI, forts.. Prosent remisjon 70 60 50 40 30 20 10 0 Antidepr + kontroll * Depresjon Insomni * p <.05 Antidepr + CBT Manber et al. (2008). Sleep, 31, 489-495. AVHENGIGHET AV HYPNOTIKA Benzodiazepiner har trolig større avhengighetspotensiale enn benzodiazepinliknende preparater Behandles ofte med nedtrapping (for eksempel 10% av opprinnelig dose hver uke). Viktig først å etablere et hypnotikum

CBT VED HYPNOTIKANEDTRAPPING NEDTRAPPING Sette mål Kun et hypnotikum Trappe ned med 25% av opprinnelig dose hver 2. uke inntil laveste dose nådd Økende antall medikamentfrie netter Så planlegge bruk (ikke etter behov) % Drug free Post 3 mnd FU 12 mnd FU 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 CBT Taper CBT + taper Morin et al. (2004). American Journal of Psychiatry, 161, 332-342 SELVHJELP VED INSOMNI Van Straten & Cuijpers (2009). Sleep Medicine, 13, 61-71.

VINCENT S STEPPED CARE MODELL Vincent & Walsh (2013). Journal of Clinical Sleep Medicine, 9, 227-234. ESPIES S STEPPED CARE MODELL Espie (2009). Sleep, 32, 1549-1558.

META-ANALYSE AV CBT GITT SOM SELVHJELP POSTTREATMENT (COHENS D) FOLLOW-UP (COHENS D) 1 Innsovningstid 0.29 Innsovningstid -0.04 Oppvåkningstid 0.44 Oppvåkningstid -0.08 Søvneffektivitet 0.42 Søvneffektivitet - 0.11 Total søvntid 0.02 Total søvntid -0.01 1) 6-10 mnd oppfølging vs. posttreatment Van Straten & Cuijpers (2009). Sleep Medicine, 13, 61-71. NORSK SELVHJELPSBOK d=0.76 d=0.96 Bjorvatn & Pallesen (2009). Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 46, 956.958.

NORSK SELVHJELPSBOK - RCT 40 Pre Post 35 30 25 Skåre 20 15 10 5 0 Book Sleep hygiene Book Sleep hygiene Book Sleep hygiene Book Sleep hygiene BIS PSQI DBAS-16 Drug use Bjorvatn, Fiske & Pallesen (2011). Scandinavian Journal of Psychology, 52, 580-585. INTERNETTBEHANDLING AV INSOMNI Ritterband et al. (2009). Archives of General Psychiatry, 66, 692-698.

GENERELLE UTFORDRINGER VED CBTi Ikke alle responderer (20-25% blir ikke særlig mye bedre) Få blir gode sovere Urealistiske forventninger om terapi og utfall fra pasienten Problemer med compliance Sekundærgevinster Komorbiditet DØGNRYTMEFORSTYRRELSER

DØGNRYTMEFORSTYRRELSER Det foreligger et kronisk mønster med søvnforstyrrelse grunnet: 1) endringer i det endogene døgnrytmereguleringssystemet 2) misforhold mellom den endogene døgnrytmen og ytre faktorer som regulerer tidspunktet for og varigheten av søvnen Forstyrrelsen leder til søvnløshet og/eller eksessiv søvnighet på dagtid Søvnforstyrrelsen innvirker negativt på sosial, yrkesmessig eller andre typer fungering.

OBJEKTIV MÅLING AV DØGNRYTME 37.4 37.2 Temperatur ( o C) 37.0 36.8 36.6 36.4 36.2 Dim light melatonin onset (tidspunkt når 10 pg/ml nås i plasma, eller 4 pg/ml nås i saliva) 36.0 19 21 23 1 3 5 7 9 11 13 15 17 Tid på døgnet Nadir for kroppstemperatur, basert på konstant rutineprotokoll ESTIMERING AV DØGNRYTME I KLINISK PRAKSIS En tar utgangspunkt i nadir. Normalt er søvnen plassert fra ca 6 timer før nadir til 2 timer etter nadir. Nadir kan derfor, som en tommelfingerregel estimeres til tidspunktet 2 timer før spontant oppvåkning når personen får sove fritt. For en ungdom som sover fra 0400 til 0730 på skoledagene og normalt fra 0400 til 1300 i helgene/fridager vil nadir estimeres til 1100 Bjorvatn, B., & Pallesen, S. (2009). Sleep Medicine Reviews, 13, 47-60

BEHANDLINGSPRINSIPPER Khalsa et al. (2003). Journal of Physiology, 594, 945-952 Lewy et al. (1998). Chronobiology International, 15, 71-83 FORSINKET SØVNFASESYNDROM NORMAL DØGNRYTME FORSINKET SØVNFASESYNDROM 2300 0700 A) Det er en forsinkelse av fasen for hovedsøvnperioden i forhold til de ønskede tidspunkt for søvn og oppvåkning, vist ved en kronisk eller tilbakevendende manglende evne til å sovne inn på passende tidspunkt sammen med manglende evne til å våkne på ønsket og sosialt akseptabelt tidspunkt. B) Når selvvalgt søvnmønster kan velges, vil pasientene vise normal søvnkvalitet og søvnvarighet for alderen og opprettholde en forsinket, men stabil, tilpasning til et 24-t søvnvåkenhetsmønster. C) Søvndagbok eller aktigrafimålinger (inkl. søvndagbok) for minst 7 dager bekrefter en stabil forsinkelse av tidspunktene for den vanemessige søvnperioden. D) Forklares ikke bedre av andre lidelser

FORSINKET SØVNFASESYNDROM ÅRSAKER OG PREVALENS Prevalens: Varierer mellom 0.13 til 7.3% Sosiale årsaker: Uheldige søvnvaner frilanser syndromet (Whyte & Schaefer, 1995). Forsinket rytme i helger (Sørensen & Ursin, 2001). 24 timers samfunn (Ferrara & DeGannaro, 2001). Simulantia (Stores, 2001). Nattarbeid (Czeisler, et al., 1981). Biologiske faktorer: Faseforsinkelse i puberteten (Carskadon et al., 1980). Lang tid fra nadirtemp til spontan oppvåkning (Ozaki et al., 1996). Lang endogen cirkadian periode (Regestein & Monk, 1995). Nedsatt biologisk potensiale for fasefremskyndelse (Czeisler et al., 1981). Hypersensitivitet for lys (Aoki et al., 2001). Nedsatt effekt av homeostatisk søvnfaktor (Uchiyama et al., 2000). Genetiske markører (Archer et al., 2003; Hohjoh et al., 2003) FORSINKET SØVNFASESYNDROM LYS OG MELATONIN ADM Dag Tid for melatonin (3 mg) Leggetidspunkt Stå opp/lysterapi (10 000 lux i 40 min) B 0400 1200 1 2300 0400 1200 2 2230 0330 1130 3 4 2200 2130 0300 0230 1100 1030 5 2100 0200 1000 6 2030 0130 0930 7 8 2000 1930 0100 0030 0900 0830 9 1900 0000 0800 10 1830 2330 0730 11 1800 2300 0700

FORSINKET SØVNFASESYNDROM - KRONOTERAPI Atferdsbasert terapiform basert på 2 faser: Fase 1 (faseforsinkelse) og fase 2 (stabilisere endringer; Czeisler et al., 1981) Leggetidspunkt Oppvåkningstidspunkt Baselinenatt 0400 1200 Behandling dag 1 0700 1500 Behandling dag 2 1000 1800 Behandling dag 3 1300 2100 Behandling dag 4 1600 2400 Behandling dag 5 1900 0300 Behandling dag 6 2200 0600 Behandling dag 7 2300 0700 Czeisler et al. (1981). Sleep, 4, 1-21 FREMSKYNDET SØVNFASESYNDROM NORMAL DØGNRYTME FREMSKYNDET SØVNFASESYNDROM 2300 0700 A) Det er en fremskyndelse av fasen for hovedsøvnperioden i forhold til de ønskede tidspunkt for søvn og oppvåkning, vist ved en kronisk eller tilbakevendende manglende evne til å holde seg våken til et passende tidspunkt sammen med manglende evne til å holde seg sovende til et sosialt akseptabelt tidspunkt. B) Når selvvalgt søvnmønster kan velges, vil pasientene vise normal søvnkvalitet og søvnvarighet for alderen og opprettholde en fremskyndet, men stabil, tilpasning til et 24-t søvnvåkenhetsmønster. C) Søvndagbok eller aktigrafimålinger (inkl. søvndagbok) for minst 7 dager bekrefter en stabil fremskyndelse av tidspunktene for den vanemessige søvnperioden. D) Forklares ikke bedre av andre lidelser

FREMSKYNDET SØVNFASESYNDROM Sjeldnere enn forsinket søvnfasesyndrom. Schrader et al. (1993) fant 0%. Med alder inntreffer en fremskyndelse av døgnrytmen. Lidelsen derfor mer vanlig hos eldre. Evidens for arvelig disposisjon Behandles med lyseksponering om kvelden. Melatonin om morgenen anbefales normalt ikke da det kan gi døsighet IRREGULÆR SØVN-VÅKENHETSRYTME NORMAL DØGNRYTME IRREGULÆR SØVN-VÅKENHETSRYTME 2300 0700 A) Det er en kronisk klage over insomni, søvnighet eller begge deler. B) Søvndagbok eller aktigrafi i minst syv dager viser flere uregelmessige søvnperioder (minst tre) i løpet av et døgn. C) Den totale mengden søvn oppnådd i løpet av et døgn er normal for alderen. D) Kan ikke forklares bedre av andre lidelser.

IRREGULÆR SØVN-VÅKENHETSRYTME Kan sees hos mentalt retarderte, institusjonaliserte eldre eller andre med ekstrem lav eksponering for zeitgebers. Behandling innebærer normalt eksponering for zeitgebers: Aktivisering Lyseksponering om morgenen Melatonin om kvelden. FRITTLØPENDE DØGNRYTME NORMAL DØGNRYTME FRITTLØPENDE DØGNRYTME 2300 0700 A) Klage over søvnløshet eller søvnighet relatert til en unormal synkronisering mellom 24-timers lys/mørke syklusen og den endogene døgnrytmen for søvn og våkenhet B) Søvndagbok eller aktigrafimålinger for minst 7 døgn viser et mønster hvor tidene for søvn og våkenhet typisk forsinkes hver dag med en periode lengre enn 24 timer. C) Forklares ikke bedre av andre lidelser

FRITTLØPENDE DØGNRYTME Sjeldent, men sees ofte hos blinde som ikke får justert den endogene døgnrytmen vha dagslys. Behandling innebærer normalt adm av melatonin. For eksempel kan en starte adm. om kvelden/ettermiddagen når pasienten er i riktig fase. JET LAG/TIDSSONEENDRINGS-SYNDROM VEST ØST NORMAL DØGNRYTME JET LAG 2300 0700 Periode med søvnvansker Periode med søvnighet A) Klage over søvnløshet eller søvnighet relatert til rask breddegradsforflytning over minst to tidssoner B) Det er svekkelse av dagtidsfungering, generelt ubehag, eller somatiske symptomer som gastrointestinal forstyrrelse innen 1-2 døgn etter reisen. C) Forklares ikke bedre av andre lidelser

JET LAG/TIDSSONEENDRINGS-SYNDROM Lys adm i personens biol kveld gir faseforsinkelse (ønskelig ved reiser vestover). Unngå lys i personens biol morgen. Lys adm i personens biol morgen gir fasefremskyndelse (ønskelig ved reiser østover).nb! Unngå lys i personens biol kveld. En generell anbefaling mht melatonin er å adm det mellom 2200 og 2400 på den nye destinasjonen (Herxheimer & Petri, 2002). Evt kan lys og melatoninadm mer skreddersys etter fasereponskurvene ihht personens endogene rytme. SKIFTARBEIDSLIDELSE JOBB JOBB FRI NORMAL DØGNRYTME SKIFTARBEIDSFORSTYRRELSE 2300 0700 A) Klage over søvnløshet eller søvnighet som tidsmessig er assosiert med en gjentakende arbeidstidsordning som overlapper med den vanlige tiden for søvn. B) Symptomene må ha vart i minst 1 mnd C) Søvndagbok eller aktigrafimålinger for minst 7 døgn viser forstyrret cirkadian og søvntidstilpasning. D) Forklares ikke bedre av andre lidelser

SØVNRELATERTE RESPIRASJONSFORSTYRRELSER SØVNRELATERTE RESPIRASJONSLIDELSER Sentral søvnapnè syndromer Obstruktiv søvnapnè syndromer Søvnrelaterte hypoventilasjon/hypoksiske syndromer (defekt i kjemoreseptorer i hjernestammen) Søvnrelatert hypoventilasjon/hypoksi grunnet en medisinsk tilstand (sykdommer i lungevevet, lungens vaskulære system eller obstruksjoner i nedre luftveier, nevromuskulære/lungesekk-lidelser)

SØVNAPNÈ VIKTIGE BEGREP Apnè en periode på minst 10 sekunder hvor luft ikke passerer luftveiene. Hypopnè periode på minst 10 sekunder hvor luftmengden som passerer luftveiene er redusert med minst 50% fra den vanlige nivået Apne-hypopne index (AHI) hvor mange ganger det oppstår en apne eller hypopne per time søvn. Når AHI er over 5 stilles diagonsen søvnapne. RERA respiratorisk effort relatert arousal SØVNAPNÈ SENTRAL VS OBSTRUKTIV

SENTRAL SØVNAPNE Respirasjonen under søvn er primært styrt av nivået av CO 2 (karbondioksyd), sekundært nivået av O 2 (oksygen). Evnen til å respondere på disse nivåene er endret/forstyrret ved sentral søvnapne. Dette resulterer i uregelmessig respirasjon, med mange apneer. SENTRAL SØVNAPNESYNDROMER Primær sentral søvnapne A: 1 av 3: søvnighet dagtid, hyppige oppvåkninger/klager over insomni, våkne kortpustet, B: 5 sentrale apneer per time Cheyne Stokes respirasjonsmønster 10 sentrale apneer/hypopneer per time (stigende/synkende respirasjon) Lidelsen inntreffer ved alvorlig medisinsk sykdom (hjertesvikt, slag, nyresvikt) Periodisk respirasjon ved stor høyde over havet Nylig oppstigning til minst 4 000 moh Gjentatte sentrale apneer (> 5 per time) Sentral søvnapne grunnet stoff/substansbruk Pasienten har inntatt langtidsvirkende opiater i minst 2 mnd PSG viser > 5 sentrale apneer per time eller AHI > 10 Primær sentral søvnapne hos nyfødte/spedbarn Prematur (respirasjonspauser lengre enn 20 sek, eller kortere events som inkl andre former for apne/hypopne som fører til fysiologiske/kliniske komplikasjoner, barn født før 37. svangerskapsuke. Spedbarn (respirasjonspauser lengre enn 20 sek, eller kortere events som inkl andre former for apne/hypopne som fører til fysiologiske komplikasjoner, barn med alder 37. svangerskapsuke eller eldre.

BEHANDLING SENTRAL SØVNAPNE Mekanisk ventilasjon Acetazolamid (øker utskillelsen av bikarbonat fra nyerene) Positivt nasalt kontinuerlig luftveistrykk (CPAP) Oksygenadministrasjon OBSTRUKTIV SØVNAPNE (OSA) - VOKSNE A: Minst 1 av: Uintenderte søvnepisoder på dagtid, søvnighet dagtid, ikkerestituerende søvn, tretthet, insomni Pasienten våkner med kvelningsfornemmelser Partner registrerer høylydt snorking, pustestopp under pasientens søvn B: PGS viser 5 respiratoriske eventer (apne, hypopne, RERA) per time søvn Respiratorisk effort er tilstede ved eventene eller C: PSG viser 15 respiratoriske eventer (apne, hypopne, RERA) per time søvn Respiratorisk effort er tilstede ved eventene

OBSTRUKTIVE PROBLEMER ET KONTINUUM Intermittent snorking UARS Moderat OSA Stille pust Kronisk, kraftig snorking Mild OSA Alvorlig OSA Akre et al.. (2009). Tidsskrift for Den norske legeforening,129, 1762-1765. OBSTRUKTIV SØVNAPNE (OSA) VOKSNE SYMPTOMER OG RISIKOFAKTORER Symptomer: Nattesvette, snorking, observerte pustestopp, morgenhodepine, søvnighet på dagtid Risikofaktorer: overvekt/fedme, mannlig kjønn, menopause, høy alder, røyking. Abnormaliteter i ben og bløtvevsstrukturer i hode og nakke. Kranofasiale deformiteter. Akromegali og hypotyroidisme.

OBSTRUKTIV SØVNAPNE MRI OBSTRUKTIV SØVNAPNE (OSA) VOKSNE PREVALENS, KOMPLISERENDE FAKTORER OG KONSEKVENSER Prevalens: 2% kvinner og 4% menn Kompliserende faktorer: Alkohol, sedativa Konsekvenser: Hypertensjon og ulykker Mulige konsekvenser: Depresjon, slag, infarkt, hjertearytmi, pulmonær hypertensjon

BEHANDLING OBSTRUKTIV SØVNAPNÈ 1 Atferdsbaserte Vekttap Røykekutt Unngå søvndeprivasjon Unngå ryggleie Unngå alkohol og sedativa Medikamenter Noen antidepressiva øker musketonus, særlig under REM Kirurgi Fjerning av blokkerende vev Orale innsettinger Holder tungen og mandibular på plass BEHANDLING OBSTRUKTIV SØVNAPNÈ 2 Nasalt kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP)

EFFEKTER KIRURGI OSAS VOKSNE Elshaug et al. (2007). Sleep, 30, 461-467. EFFEKTER ANDRE BEHANDLINGER OSAS VOKSNE Orale innsettinger: Økende evidens for at OI forbedrer subjektiv søvnighet og forstyrret respirasjon ved OSAS. Ser ut til å være egnet ved mild OSAS (Lasserson et al., 2006) CPAP sign forbedring på objektive og subjektive mål på søvnighet, livskvalitet og kognitiv funksjon. Egnet ved moderat til alvorlig OSAS (Giles et al. 2006). Giles et al. (2006). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3, Art. No.CD001106. DOI: 10.1002/14651858.CD001106.pub3 Lasserson et al. (2006). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1, Art. No.CD004435. DOI: 10.1002/14651858.CD004435.pub3

HYPERSOMNIER HYPERSOMNIER Kategori lidelser hvor det primære symptomet er klager over søvnighet på dagtid. Hovedårsaken til symptomet er IKKE forstyrret nattesøvn eller forstyrrelse i døgnrytmer. Ofte brukes MSLT i diagnostisk sammenheng her. Gjennomsnittlig innsovningstid under 8 min regnes som forhøyet/patologisk.

MULTIPPEL SØVNLATENSTEST Pasienten sover først en vanlig natt (som regel på et sykehus/søvnsenter med full PSG-oppkopling). Etter endelig oppvåkning gjennomføres 4-5 innsovingstester på dagtid (varighet 20 minutter) med 2 timers mellomrom (for eksempel kl 1000, 1200, 1400, 1600 og evt. kl 1800). Gjennomsnittlig innsovningstid kalkuleres. Er denne 8 min eller kortere regnes dette for et objektivt mål på eksessiv søvnighet på dagtid. En registrerer også antall sleep onset REM periods (SOREMP s), dvs antall innsovningsforsøk hvor REM-søvn viste seg. NARKOLEPSI MED KATAPLEKSI Kriterier: Eksessiv søvnighet på dagtid i minst 3 mnd Katapleksi (plutselig og forbigående tap av muskelkraft utløst av emosjoner) Bør ha MSLT (lavere eller lik 8 min + minst 2 SOREMPs), evt hypokretinmålinger (lik eller lavere enn 110 pg/ml) Andre symptomer: Forstyrret nattesøvn Hypnagoge og hypopompe hallusinasjoner (drømmeliknede opplevelser ved innsovning og oppvåkning) Søvnparalyse (manglende evne til å bevegelse seg ved innsovning eller oppvåkning). HLA-DQB1*0602; vanlig ved narkolepsi med katapleksi. Over 90% av pasienter har denne varianten vs. 12-25% normale.

NARKOLEPSI UTEN KATAPLEKSI Kriterier: Eksessiv søvnighet på dagtid i minst 3 mnd Katapleksi ikke tilstede MSLT (lavere eller lik 8 min + minst 2 SOREMPs) Andre symptomer: Sjeldent en ser lavt nivå av hyopkretin HLA-DQB1*0602 finnes hos ca 40-50% av pasienter med narkolepsi uten katapleksi vs. 12-25% normale. Forstyrret nattesøvn Hypnagoge og hypopompe hallusinasjoner (drømmeliknede opplevelser ved innsovning og oppvåkning) Søvnparalyse (manglende evne til å bevege seg ved innsovning eller oppvåkning) NARKOLEPSI UTBREDELSE OG KJENNETEGN Prevalens i befolkingen ca 0.02-0.05% (10-50% av disse har narkolepsi uten katapleksi) Antar at ca. 55% med sykdommen får diagnosen Tid fra symptomer til diagnosen ofte > 10 år Symptomer kan komme brått eller gradvis Peak i incidens rundt 15 år og en rundt 36 år Rekkefølge symptomdebut: søvnighet katapleksi søvnparalyse og hypnagoge hallusinasjoner Innvirkning på livskvalitet Ulykker/utdannelse/arbeid/relasjoner Overvekt, diabetes, OSAS, REM-atferdsforstyrrelse

DE ULIKE SYMPTOMENE HOS NARKOLEPSIPASIENTER Søvnighet 100% Forstyrret søvn 50% Søvnparalyse 20-50% Hypnagoge hallusinasjoner 30-60% Katapleksi 60-90% Narkolepsipasient Normal

ÅRSAKER NARKOLEPSI Primær årsak ukjent Assosiert med tap av nevropeptidet hypokretin i hypothalamus (særlig med katapleksi) Mulig forårsaket av en autoimmun prosess i genetisk sårbare individer (jfr HLA-DQB1*0602). Miljøfaktorer betyr en del 16 eneggede tvillinger hvor minst en har narkolepsi bare konkordans i 5 tilfeller. Narkolepsi grunnet medisinske tilstander (tumorer, MS, Parkinson etc.) NARKOLEPSI BEHANDLING Farmakologi Mot søvnighet Metylfenidat (Concerta, Equasym, Ritalin) Amfetamin Modafinil (Modiodal) Mot katapleksi Venlafaxin (Efexor) Klomipramin (Anafranil, Klomipramin) Mot svekket nattesøvn Benzodiazepiner Natriumoksybat (GHB) gir mindre dagtidsøvnighet og katapleksi Atferdsbaserte Edukative tiltak (opplysning, rådgivning) Søvnhygiene Støttegrupper Fremtidsmuligheter Hypokretin-agonister Celletransplantasjon

IDIOPATISK HYPERSOMNI Kriterier subtype lang søvntid Eksessiv søvnighet på dagtid i minst 3 mnd Søvnlengde over 10 timer, vanskelig å vekke PSG basert eksklusjon av andre årsaker til søvnighet PSG: kort innsovningstid, lang søvnlengde MSLT: 8 min eller kortere, maks 1 SOREMP Kriterier subtype uten lang søvntid Eksessiv søvnighet på dagtid i minst 3 mnd Normal søvnlengde; mellom 6 og 10 timer, vanskelig å vekke PSG basert eksklusjon av andre årsaker til søvnighet MSLT: 8 min eller kortere, maks 1 SOREMP IDIOPATISK HYPERSOMNI KJENNETEGN OG BEHANDLING Utbredelse: 2-10 ganger mer sjeldent enn narkolepsi Kan av og til se spontanbedring Klar familiær opphopning Behandling er symptomatisk (modafinil, metylfenidat, amfetamin) Bør ikke ta naps Vet lite om årsak. Mulig defekt i noradrenergt system.

ATFERDSINDUSERT UTILSTREKKELIG SØVNSYNDROM Kriterier: Klage over søvnighet. Varighet minst 3 mnd. Pasienten sover kortere (søvndagbok, anamnese, aktigraf) enn forventet ut fra aldersjusterte normer. I ferier/fridager etc. sover pasienten vesentlig lenger enn vanlig. Dersom PSG: søvneffektivitet > 90%. Utbredelse: Trolig vanlig blant unge. Prevalens på 10.4% funnet blant tenåringer (Pallesen et al. 2011). Behandling: Endre søvnvaner. ATFERDSINDUSERT UTILSTREKKELIG SØVNSYNDROM, forst Undersøkelse blant 1285 16-19-åringer i Hordaland Operasjonalisering AIUSS: 60 50 Søvnighet (mye eller veldig myesøvnigpåskolen Søvn mindre enn 420 min i ukedagene Prosent 40 30 20 10 120 min mer søvn i helger enn ukedagene 0 Søvnighet Kort TST ukedag >=2 søvn i helg enn ukedag AIUSS Pallesen et al. Journal of Adolescence, 2011, 34, 391-395

PARASOMNIER PARASOMNIER Uønskede fysiske hendelser eller opplevelser som finner sted ved innsovning, under søvn eller under oppvåkninger fra søvn. Hendelsene reflekterer aktivering i CNS som overføres til skjelettmuskulaturen og til det autonome nervesystemet.

NREM-parasomnier Konfusjonsaktivering Søvngjengeri Nattskrekksanfall HOVEDINNDELING REM-søvn-parasomnier REM-atferdsforstyrrelse Marerittslidelse Gjentatt isolert søvnparalyse Andre parasomnier Søvnrelatert dissosiativ lidelse Søvnrelatert enurese Katatreni (søvnrelatert grynting) Eksploderende hodesyndrom Søvnrelaterte hallusinasjoner Søvnrelatert spiseforstyrrelse Kriterier: KONFUSJONSAKTIVERING Gjentatt mental forvirring eller forvirret atferd som finner sted under aktivering eller oppvåkning fra søvnen Prevalens: Hos barn 3-13 år: 17.3%. Synker i frekvens fra 5 år. Utløsende faktorer: Oppvekking

SØVNGJENGERI (SOMNAMBULISME) Kriterier: Forflytning under søvn Tilstedeværelse av søvn/endret bevissthetstilstand eller svekket dømmekraft som viser seg ved minst av følgende: 1) vansker med å vekke personen, 2) mental forvirring når våkner, 3) amnesi for episoden, 4 rutinemessige atferd som gjøres på upassende tidspunkt, 5) upassende eller meningsløs atferd, 6) farlig eller potensielt farlig atferd Utbredelse: 17% hos barn, peak 8-12 år. Opp til 4% hos voksne. Årsak/utløsende faktorer Genetikk, søvndeprivasjon, stress, feber, OSAS, full blære, støy/lys. Alkohol? Mannlig kjønn. Behandling Unngå utløsende faktorer, vekking av barn 15-30 min før anfall. Klonazepam (Rivotril), paroxetin, trisykliske antidepressiva. Hypnose. Sikre barnet mot farer under anfall. NATTSKREKKSANFALL (PAVOR NOCTURNUS) Kriterier: En plutselig opplevelse av skrekk som finner sted under søvn, ofte innledet med et skrik fulgt at atferdsmessige og autonome tegn på intens frykt. Minst en av de følgende er tilstede: 1) vansker med å vekke personen, 2) mental forvirring når våkner, 3) amnesi for episoden, 4) farlig eller potensielt farlig atferd Utbredelse: Utbredelse mellom 1 til 6.5% hos barn. Peak 4-12 år. Årsak/utløsende faktorer Genetikk, søvndeprivasjon, stress, feber, OSAS, full blære, støy/lys. Alkohol. Mannlig kjønn. Behandling Unngå utløsende faktorer, vekking av barn 15-30 min før anfall. Klonazepam (Rivotril), paroxetin, trisykliske antidepressiva. Hypnose.

HYPNOSE VED NREM PARASOMNIER Hauri et al. (2007): Pasienten lå i seng på søvnsenter, bedt om lappe av, fokusere på punkt i taket og se seg selv gå ned en trapp oppleve tiltagende avslapning. Se for seg en sky som omslutter dem og løser dem opp at de kan flyte i luften som en sky Pasienten ser deretter for seg at de ser seg som i en film, der de sover uten parasomnien hjemme. Se for seg sove i lett søvn så dyp og så REM osv. Dette ble kombinert med suggesjoner om at de nå var trygge at parasomniene ikke lenger var nødvendige og kunne forlates. Hver gang en evt parasoni startet skulle de si til seg selv at dette ikke lengre var nødvendig. Dette var tapet, høre på tapen hjemme daglig i 2 uker. Hurwitz et al. (1991): Fremmet hypnose ved lukke øyne, se oppover og følelse av avslapping og flyt Så se for seg en komfortabel scene hvor de kunne se en film av dem selv der de sov fredelig hele natten igjennom Posthypnotiske instruksjoner som ditt ubevisste jeg kan se selv når du sover passe på at du er trygg Dette spilt inn på bånd, og pasienter trener gjerne på dette på dagtid Gutnik et al. (1982): Sette pasienten i hypnotisk transe og under denne tilstand forklare 2 prinsipper: Etablere cue. 1) Når du går i søvne er du i en tilstand, en søvnliknende tilstand som likner på denne du opplever her på kontoret 2) Når du setter føttene dine på gulvet, vil du oppdage at du umiddelbart blir våken og klar, uansett hvor dyp transe du er i eller hvor dypt du sover. Du vil ikke være i stand til å holde deg sovende, når dine føtter er på gulvet Gutnik et al.(1982).nebraska Medical Journal, 67, 309-312 Hauri et al. (2007). Journal of Clinical Sleep Medicine, 3, 369-373. Hurwitz et al. (1991). Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 228-233 REM-SØVN ATFERDSFORSTYRRELSE Kriterier: A) REM-søvn uten atoni B) Minst en av de følgende: 1) Søvnrelaterte skader, potensiell skadelig eller forstyrret atferd, 2) Abnormal atferd under REM-søvn dokumentert ved PSG-måling C) Fravær av EEG-epileptiform aktivitet under REM så sant RBD kan skilles klart fra nåværende REM-søvnrelatert epileptisk anfall

REM-SØVN ATFERDSFORSTYRRELSE, forts Årsaker: Degenerative prosesser i pons knyttet til områder viktig for aktiv motorisk inhibisjon. Trolig første tegn på degenerativ nevrologisk lidelse. Prevalens 0.5% i den eldre befolkning Assosierte faktorer: Mannlig kjønn, > 50 år, 1/3 av pas med Parkinson har RBD. Demes med Lewy bodies. Kan utløses av medikamenter som venlafaxin, mirtazapin, SSRI. Behandling: Klonazepam (0.5-1.0 mg) Melatonin 3-12 mg Dopaminerge preparater

GJENTATT ISOLERT SØVNPARALYSE Kriterier: A) Pasienten klager over manglende evne til å bevege kroppen og ekstremitetene ved innsovning eller ved oppvåkning fra søvnen B) Hver episode varer fra noen sekunder opptil et par minutter Prevalens og kjennetegn: 0.8% opplever det minst en gang i uken, 1.4% minst en gang i mnd (Ohayon et al., 1999) Anfall kan utløses av søvndeprivasjon og anksiolytika. Mest hyppige anfall i 20-30 års alder. Ikke assosiert med komplikasjoner. Behandling: Evt REM-undertrykkende antidepressiva MARERITTSLIDELSE Kriterier Gjentatte episoder ved oppvåkning fra søvnen hvor en husker intenst ubehagelig drømmeinnhold (frykt/angst, tristhet, avsky eller andre dysforiske emosjoner) Full bevissthet ved oppvåkning, liten forvirring. Husker godt drømmeinnholdet Minst en av de følgende: 1) Forlenget innsovning etter episoden, 2) Episodene oppstår i andre halvdel av søvnperioden Prevalens Overhyppig hos barn, kvinner og i kliniske populasjoner. Kan trigges av en del medikamenter ved seponering/inntak (amfetamin, betablokkere, antidepressiva, benzodiazepiner, alkohol).

MARERITTSLIDELSE - BEHANDLING Eksponeringstrening (skrive ned detaljer/lese inn på bånd, eksponere gjennom forestillingsøvelser; Burgess et al., 2001) Positive forestillingsøvelser (øve generelt på positive forestillingsbilder, skriver så om et mareritt, forstiller seg den omskrevede drømmen. Deretter gjøres dette mentalt ikke skriftlig. Øver 5-20 min per dag, maks 2 nye drømmer per uke; Krakow et al., 2001). MARERITTSLIDELSE PRACTICE PARAMETERS For marerittslidelse Positive forestillingsbilder (level A) Systematisk desensitisering og progressiv dyp muskelavslapning (level B) For PTSD-relaterte mareritt Prazosin, α 1 -adrenerg receptorantagonist (level A) Prazosin ikke tilgjengelig i Norge (Carduran også en α 1 - adrenerg receptorantagonist er et mulig alternativ). NB! Hypotesjon er en bivirkning Aurora et al. (2010). Journal of Clincal Sleep Medicine, 6, 389-401

ANDRE PARASOMNIER 1 Søvnrelaterte dissosiative forstyrrelser: Dissosiativ forstyrrelse som oppstår i fm hovedsøvnsperioden (ved innsovning/oppvåkning). De fleste har symptomer også på dagtid, men ikke alle. Kan forverres av benzodiazepiner. Søvnrelaterte grynting (katatreni): Den sovende lager lyder med stor tonehøyde, eller en knakende, summende lyd ved utpust. Ikke assosiert med svekket søvnkvalitet. Forekommer i alle søvnstadier, kanskje mest REM. CPAP og kirurgi kan hjelpe (Guilleminault et al., 2008). Eksploderende hodesyndrom: Pasienten klager over en plutselig høy lyd eller følelse av en eksplosjon inne i hode ved enten innsovning eller oppvåkning. Opplevelsen er ikke forbundet med smerte, men pasienten blir aktivert og opplever ofte frykt. Ikke forbundet med nevrol sykdom. Klomipramin kan ha positiv effekt (Sachs & Svanborg, 1991). ANDRE PARASOMNIER 2 Søvnrelaterte hallusinasjoner Opplever hallusinasjoner (primært like før innsovning eller ved oppvåkning). Kan utløses av betablokkere og seponering av disse kan gi full bedring (Silber et al., 2005). Søvnrelatert spiseforstyrrelse: Ufrivillig spise- og drikking som skjer under hovedsøvnsperioden. Kan innta utilberedt mat, gift. Klager over insomni og søvnighet. Er forbundet med skader, farlig atferd mens en leter etter/tilbereder mat, morgenanorexia, negative helsekonsekvenser. Prevalens ca 5% i uselekterte utvalg, oftere hos kvinner. Behandling: SSRI-preparatet sertralin og antiepileptikumet topiramat.

SØVNRELATERTE BEVEGELSESFORSTYRRELSER SØVNRELATERTE BEVEGELSESFORSTYRRELSER Karakterisert ved forholdsvis enkle og vanligvis stereotype bevegelser som forstyrrer søvnen.

UROLIGE BEIN ( RESTLESS LEGS ) KRITERIER A) Føler behov for å bevege beina, vanligvis ledsaget eller forårsaket av ubehagelige sansefornemmelser i beina B) Behovet for å bevege beina eller de ubehagelige sansefornemmelsene begynner eller forverres i perioder med hvile eller inaktivitet C) Behovet for å bevege beina eller de ubehagelige sansefornemmelsene blir helt eller delvis borte ved bevegelse (gå, strekke) D) Behovet for å bevege beina eller de ubehagelige sansefornemmelsene er verre eller forkommer bare om kvelden/natten PREVALES 14.3% i Norge. Færre yngre (under 31) enn eldre, flere kvinner. Forbundet med insomni og periodiske fotbevegelser (Bjorvatn et al., 2005). 8.5% i en fransk studie basert på kliniske intervju av over 10 000 respondenter (Tison et al., 2005) Allen et al. (2003). Sleep Medicine, 4, 101-119 Bjorvatn et al. (2005). Sleep Medicine, 6, 307-312. Tison et al. (2005). Neurology, 65, 239-246 UROLIGE BEIN ( RESTLESS LEGS ) ÅRSAKER Jernmangel, magnesiummangel. Dopaminerg forstyrrelse. BEHANDLING God søvnhygiene Jerntilskudd (dersom ferritin < 50 µg/l) Evt magnesiumtilskudd Førstevalg: Dopaminagnonister (pramipexol og ropinirol) Andrevalg: Levodopa (obs fare for augementation) Alternativt: Antikonvulsiva (gabapentin), opiater (kodein) eller klonazepam. Vignatelli et al. (2006). European Journal of Neurology, 13, 1049-1065 Aurora et al. (2012). Sleep, 35, 1039-1062.

PERIODISKE BEINBEVEGELSER UNDER SØVN (PLMD) KRITERIER A) PSG viser stereotype fotbevegelser som: 1) Varer mellom 0.5 og 5 sek 2) Amplitude større enn 25% dorsifleksjon under kalibrering 3) I en sekvens på fire eller flere bevegelser 4) Separert av et intervall på mer enn 5 sek og mindre enn 90 sek B) PLMS-indeks skal være høyere enn 5 per time hos barn, 15 hos voksne C) Klage over søvnforstyrrelse eller tretthet på dagtid Mest i stadie 1 og 2 PERIODISKE BEINBEVEGELSER UNDER SØVN (PLMD) PREVALENS Ca 45% av eldre 65 år eller eldre har 5 PLMS eller per time søvn (Ancoli-Israel et al., 1991). Prevalens av PLMS er 7.6% i allmenn befolkning (>=15 per time) og 4.5% for PLMD. Stiger med alder (Scofield et al., 2008). KOMORBIDITET RLS og søvnapne og narkolepsi. ÅRSAKER Dopaminerg forstyrrelse. Kan forverres av antidopaminerge midler, SSRI, trisykliske medikamenter, litium. Forverres ved jernmangel. BEHANDLING Evt. jerntilskudd (dersom ferritin < 50 µg/l) Lite dokumentasjon for behandling av PLMD alene Evt samme behandling som mot urolige bein (RLS) American Academy of Sleep Medicine. The International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual (2nd ed.). Westchester, IL: Author, 2005 Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR, Mason WJ, Fell R, Kaplan R. Sleep 1991, 14, 496-500 Scofield H, Roth T, Drake C. Sleep 2008, 31, 1221-1227 Vignatelli et al. (2006). European Journal of Neurology, 13, 1049-1065 Aurora et al. (2012). Sleep, 35, 1039-1062.

SØVNRELATERTE LEGGKRAMPER SYMPTOMER Kramper i bena, som gi smerter. Blir som regel bedre ved strekking. PREVALENS Svært høy prevalens hos eldre. Sees hos ca 40% av gravide. ÅRSAKER Forkortning av muskler og sener. Kan utløses av p-piller, dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, endokrine og nevromuskulære lidelser. BEHANDLING Tidligere behandlet med kinin, men dette anbefales ikke lengre. Tøyning og strekking kan muligens hjelpe Magnesiumtilskudd kan hjelpe gravide Butler et al. (2002). Postgraduate Medical Journal, 78, 596-598. Dahle et al. (1995). American Journal of Obstetrics and Gynecology, 173, 175-180. SØVNRELATERT BRUKSISME KRITERIER A) Tanngnissing eller sammenbiting under søvn. B) En av følgende: Tannslitasje Ubehag i kjevemuskulaturen eller smerter/kjevelåsning ved oppvåkning Hypertrofi av masetter-muskulaturen PREVALENS Høy prevalens hos yngre, 14-20% hos barn, 13% yngre voksne, 3% hos 60+. Bittskinne ÅRSAKER Stress og angst, hyperreaksjon på microarousals BEHANDLING Bittskinne Kjevefremskyndende munnstykke Klonidin (migrenemiddel) Klonazapam Evt avspenning/hypnose (Huynh et al., 2007) Kjevefremskyndende munnstykke Huynh et al. (2007). Journal of the Canadian Dental Association, 73, 727-730.

SØVNRELATERT RYTMISK BEVEGELSESLIDELSE KRITERIER Pasienten utfører repeterende, stereotype og rytmiske bevegelsesforstyrrelser som involverer store muskelgrupper. Bevegelsene finner sted før personen sovner inn, eller når denne er søvnig eller sovende. Atferden fører til en av de følgende: forstyrrer normal søvn, svekker dagtidsfungering, gir skade som må behandles PREVALENS Høy prevalens hos spedbarn 59% hos 9-mnd, 33% 18 mnd, 5% hos 5 åringer. Meget sjelden hos voksne. ÅRSAKER Selvstimulering, forbundet med rytmiske prosesser i CNS, etterligner byssing. Mest i våken + stadie 1 og 2. BEHANDLING MED: klonazepam, antidepressiva ATFERD: Uke 1: Redusere søvntid med 1 time + hypnotika, uke 2: seponere hypnotika, uke 3: øke søvntid med 10 min per dag (Etzioni et al., 2005). Etzioni et al. (2005). Journal of Pediatrics, 147, 393-395.