Symbiose Mutualisme Kommensalisme Parasittisme
Bestemmelse av LD50 for en patogen mikroorganisme
Betingelser for bakterieinfeksjon 1. Transport til vertsorganismen (transmisjon) 2. Invasjon, adhesjon, kolonisering 3. Formering i vertsorganismen 4. Unngåelse av immunforsvaret 5. Produksjon av molekyler som skader vertsorganismen
Transmisjon av mikroorganismer * Direkte: hosting/nysing, kroppskontakt * Indirekte: via vann, matvarer, jord, vektorer
Adhesjon og kolonisering Adhesjon: mikroorganismen fester seg til overflater på eller inne i vertsorganismen Adhesiner forårsaker adhesjon. Eks.: Fimbrier, pili, slim, reseptorer Kolonisering: formering av mikroorganismen på bestemte seter i vertsorganismen
Adhesjon og kolonisering Epitel
E.coli med fimbrier
Vibrio-celler som adhererer til epitelceller
Invasjon Patogener produserer patogenitetsfaktorer som: - ødelegger celle-celle-kontakt (eks.: hyaluronidase) - ødelegger basalmembranen (eks.: elastase) - hjelper spredning av bakterien i vev (eks.: kollagenase) - unngår immunforsvaret (eks.: koagulase, protein A)
Epitel Invasjon
Patogenitetsfaktorer som skader vertsorganismen Eksotoksiner - enzymer eller poredannende proteiner Endotoksin - lipopolysakkarid (hos G - bakterier)
AB-eksotoksiner Består av to deler: A B A enzym som inaktiverer viktige intracellulære makromolekyler B bindes til spesifikke overflatereseptorer på cellen. Danner kanal for transport av A-subenheten gjennom cellulære membraner
Eksempler på AB-eksotoksiner Difteritoksin Pseudomonas eksotoksin A Koleratoksin Pertussis-toksin Anthrax-toksin Tetanus-toksin Botulinum-toksin Shiga-toksin ADP-ribosylerer EF-2 ADP-ribosylerer EF-2 ADP-ribosylerer Gs ADP-ribosylerer Gi Kløyver MAP-kinaser Kløyver synaptobrevin Kløyver syntaxin Deglykosylerer rrna
difteritoksin A B Kjerne H + Endosom H + H + ADP-ribose EF-2
Koleratoksin Cl - Gs ADP-ribose AC camp camp ER camp camp Kjerne
Frisetting av nevrotransmitter i nerveterminal
Tetanus-toksin synaptobrevin Botulinum-toksin syntaxin Tetanus-toksin og botulinum-toksin hemmer fusjon av synaptiske vesikler med plasmamembranen
Pore-dannende eksotoksiner Hemolysiner lager porer i plasmamembranen på erytrocytter og andre celler
Endotoksin Hagemann-faktor Makrofager Koagulering Inflammasjon Fibrinolyse Hypotensjon IL-1, TNF (endogene pyrogener) Feber, inflammasjon, koagulering
Patofysiologiske effekter av endotoksiner
Naturlig immunitet generell fysisk kjemisk biologisk
Generelle barrierer mot infeksjon (andre: feber, genetiske faktorer)
Fysiske barrierer mot infeksjon Hud/slimhinner keratin, lav ph, normalflora, talg Respirasjonssystemet cilia, spytt GI-trakt Vagina Øyet lav ph, enzymer, normalflora Döderleins bakterier -> melkesyre Tårevæske (lysozym)
Kjemiske barrierer mot infeksjon Fibronektin Beta-lysin (fra blodplater) Tumornekrosefaktor (fra makrofager) Bakteriociner (fra normalflora) Interferoner
Biologiske barrierer mot infeksjon Fagocytter Normalflora av mikroorganismer Inflammasjon
Fagocytose av mikroorganisme
Fagocytose av Borrelia
Intracellulære patogener Unngår å bli degradert i fagolysosomer Eksempler: Salmonella: Shigella Listeria Mycobacterium
Shigella og Listeria trenger gjennom fagosom-membranen og beveger seg rundt i cytosol fagosom lysosom
Fagocytose av Listeria
Listeria beveger seg inne i cellen ved hjelp av aktin- polymerisering/depolymerisering
Salmonella utskiller faktorer som hindrer fusjon mellom fagosom og lysosom fagosom lysosom
Det retikuloendoteliale system ( fikserte fagocytter)
Neutrofiler som fagocytterer streptokokker
Inflammasjon
Hvite blodlegemer
B-lymfocytt bakterier