Nutec NORSK UNDERVANNSTEKNOLOGISK SENTER A.S. Postboks 6, 5034 Ytre Laksevåg. Telefon (05) Telex: nutec n. Telefax: (05)

Transkript

1 Nutec NORSK UNDERVANNSTEKNOLOGISK SENTER AS Postboks 6, 5034 Ytre Laksevåg Telefon (05) Telex: nutec n Telefax: (05) Rapport nr: Dato: Prosjekt nr: Revidert Rapportens tittel: Kontrollert a : Ç)L,Jolvær Anbefalinger for bruk av oksygen ved metningsdykking / Lungefysiologiske aspekter Godkjent av : K Jakobsen ienoppdragsgiver: DT KlientaontakWersons referanse: (Norsk Hydro, Oljedirektorutet, Saga Petroleum, Stabil) C Hordnes, JA Ask, J Smith-Sivertsen, Arbeidet utført av : Einar Thorsen, Kåre Segadal, Brit K Kambestad Rapportskrivers signatur Einar Thorsen Sammendrag: Oksygen har toksiske effekter på lungene, selv ved partialtrykk under 50 kpa Denne effekten bidrar signifikant til reduksjonen i lungefunksjon umiddelbart etter metningsdykk, og eventuelt bidrag til de påviste langtidseffektene av dykking på lungefunksjon kan ikke utelukkes En øvre grense for oksygenpartialtrykk hvorunder man ikke kan påvise effekter på lungefunksjon ved kontinuerlig eksponering, kan ikke defmeres på bakgrunn av tilgjengelige data Ved metningsdykking anbefales det derfor å redusere oksygenpartialtiykket for kontinuerlig eksponering til 30 kpa i bunnfasen og 40 kpa i dekompresjonsfasen Eksisterende data gir ikke grunnlag for å endre nåværende rutiner for bruk av oksygen ved arbeid i vann, i sveisehabitat eller i dykkeklokke, før supplerende forsøk med denne typen oksygeneksponering er gjort Eventuell toleranseutvikling ved gjentatt (intermittent) eksponering til høyere partialtrykk av oksygen gjennom dekompresjonsfasen bør undersøkes Konsekvensene for dekompresjonsprosedyrene av å redusere oksygenpartialtrykket må utredes Emneord på engelsk: Oxygen toxicity Lung function Emneord på norsk: Oksygentoksisitet Lungefunksjon ERKLÆRING VED FORDELING: I I Graderingen gjelder til: ISBN: x Fri Distribusjon Antall Sider : 21 Uten skriftlig tillatelse fra NUTEC må rapporten ikke gjengis annet enn i sin helhet

2 i ANBEFALINGER FOR BRUK AV OKSYGEN VED METNINGSDYKKING Lungefysiologiske aspekter Einar Thorsen, Kåre Segadal, Brit K Kambestad Norsk Undervannsteknologisk Senter as

3 2 ll 4NHOLD 1 INNLEDNING 4 2 FYSIOLOGISKE EFFEKTER 5 21 CELLULÆRE EFFEKTER 5 22 EFFEKTER Å LUNGEFUNKSJON 6 3 MÅLING AV TOKSISK OKSYGENDOSE 7 4 STUDIER VED NUTEC 8 41 RESULTATER 8 42 DISKUSJON 14 5 OPERASJONELLE ASPEKTER 16 6 KONKLUSJONER/ANBEFALINGER 17 7 REFERANSER 18

4 4 INNLEDNING Oksygen har velkjente toksiske effekter på lungefunksjon (1) Ved eksponering til oksygen ved partialtrykk over 50 kpa (0,5 bar) kan det påvises en reduksjon av vitalkapasiteten og dose - respons forholdet er karakterisert i de tidlige studiene av Ciark og Lambertsen som en hyperbol funksjon (2) Dose - respons forholdet for andre lungefunksjonsvariabler er ikke tidligere karakterisert, men in vitro studier på cellekul turer indikerer et hyperbolt dose - respons forhold slik som det er beskrevet for endringene i vitalkapasitet (3) Ved operasjonell metningsdykking er det vanlig prosedyre å Øke partialtrykket av oksygen i bunnfasen til kpa, først og fremst av sikkerhetsmessige årsaker for å silcre adekvat oksygenering (Choteau - effekten) (4) og unngå episoder med hypoxi ved miksingen av gass i kammersystemet Ved dekompresjonen Økes partialtrykket av oksygen til kpa for å påskynde inertgasseliminasjonen Ved arbeid i vann og i sveisehabitat er partiakrykket av oksygen i pustegassen vanligvis kpa Ved behandling av dekompresjonssykdom og ved bruk av nødpustesystemer brukes enda høyere partialtrykk av oksygen I slike situasjoner vil man kunne akseptere en viss toksisk effekt av oksygen sett i forhold til andre eventuelle terapeutiske gevinster I denne rapporten vil man, basert på litteraturstudier og egne studier, forsøke å belyse mulige toksiske effekter av oksygen ved operasjonell rutinemessig metningsdykking Basert på dette vil man forsøke å angi retningslinjer for bruk av oksygen ved melningsdykking, og påpeke eventuelle operasjonelle konsekvenser som en reduksjon i partialtiykket av oksygen kan medføre Arbeidet er en videreføring av en litteraturstudie om oksygentoksisitet utarbeidet i prosjektet i 1990 (5) og den etterfølgende NUTEC Oxygen Toxicity Study i 1991 (6) Det vises også til utredningen om oksygentoksisitet utarbeidet i NAVF Hyperbarmedisinske forskningsprogram i 1988 (31)

5 5 2 FYSIOLOGISKE EFFEKTER 21 CELLULÆRE EFFEKTER Oksygen reduseres i elektrontransportkjeden til vann I denne reaksjonen dannes såkalte høyreaktive oksygenradikaler intermediært, som kan lekke ut i det intracellu lære miljøet Det er disse som forårsaker den toksiske effekten av oksygen Cellene har et betydelig beskyttelsessystem for enzymatisk å uskadeliggjøre disse mellompro duktene som kommer på avveie : katalase, peroksidase, superoksid dismutase, og glutathion reduktase Ved eksponering for hyperoksi vil mengden av toksiske oksygenradikaler Øke, og det kan induseres en økning i mengden av beskyttel sesenzymer (7) Dette kan settes i sammenheng med at toleransen for oksygeneks ponering Øker ved intermittent eksponering (8) Det er imidlertid en begrensning på hvor stor kapasitet dette systemet har Hvis eksponeringen overskrider en gitt grense, vil hele systemet bryte sammen og man får en rask utvikling av oksydativ celleskade Dette er påvist for cellulære kjemisk/fysiologiske funksjoner in vitro (3) Dose - respons forholdet i slike studier er altså sammenlignbare med de lungefysiologiske responsene på hyperoksi, hvor det ser ut til at man kan tolerere en viss hyperoksi over lang tid uten funksjonsnedsettelse, men at man får en rask utvikling av funksjonsned settelse ved eksponering over en gitt konsentrasjon Det er særlig cellenes membransystemer som er spesielt følsomme for oksydativ skade Det inntreffer en nedbrytning av membranenes integritet med skade av de transportmekanismene som foregår over membranene og som er nødvendige for opprettholdelse av det intra- og intercellulære miljøet Endotelceller er mer følsomme enn epitelceller (9), og det første tegn på oksydativ skade er væskelekkasje over kapillærene Dette gir en økt interstitiell væsketransport Hvis kapasiteten for lymfesystemet overskrides får man interstitielt Ødem, og hvis den oksydative belastningen er så stor at epiteicellene også skades, vil man i lungene få væskelekkasje ut i alveolene I tillegg til det enzymatiske beskyttelsessystemet, finnes et uspesifikt beskytteissystem, såkalte oxygen scavengers Toksiske oksygenradikaler kan reagere med disse

6 6 molekylene uten at det medfører cellulære funksjonsforstyrrelser, og mengden av disse kan påvirkes Flerumettede fettsyrer og vitamin E er to eksempler på slike molekyler En optimal tilførsel av disse vil til en viss grad Øke beskyttelsen mot oksygenskade Dannelse av toksiske oksygenradikaler er en normal prosess i granulocytter i utvildingen av en uspesifikk betennelsesprosess, og dannes for å bryte ned skadelige agens Man vet at dannelse av gassbobler er meget vanlig ved enhver form for dekompresjon, selv etter aksepterte operasjonelle tabeller, uten nødvendigvis utvikling av klinisk dekompresjonssykdom (10,11) Bobler oppfattes som et fremmediegeme og induserer en uspesifikk betennelsesprosess på det stedet som de blir filtrert Hvis man samtidig er utsatt for hyperoksi, er det en mulighet for at denne skaden kan forsterkes fordi substratet for dannelse av oksygenradikaler er Øket (12,13) 22 EFFEKTER Å LUNGEFUNTCSJON Studier på langvarig eksponering til oksygenpartialtrykk på kpa er gjort av NASA i forbindelse med Gemini-prosjektet (14-16) Måiing av vitalkapasitet, residualvolum, diffusjonskapasitet og arterielle blodgasser under og etter eksponer ingene som varte dager for i alt 34 forsøkspersoner, viste ingen statistisk signifikante endringer Fjorten dagers eksponering til 49 kpa oksygen hos seks forsøkspersoner gav heller ikke signifikante endringer i disse parametrene (17) Disse eksponeringsforsøkene ble gjort ved et omgivelsesirykk lik eller mindre enn 100 kpa (1 bar) Ved eksponeringer til over 50 kpa oksygen, viste to tidlige studier av Comroe og Ohlsson fra 1945 og 1947 (18,19), reduksjon i vitalkapasitet ved eksponering for 75 kpa i 24 timer og ved 83 kpa i timer Ved senere studier med mer omfattende lungefunksjonstesting ved eksponeringer til 95 kpa oksygen og høyere, er reduksjon i vitalkapasitet, statiske lungevolum, diffusjonskapasitet og arterielle blodgas ser påvist (20) Humane forsøk med eksponeringer til oksygenpartialtrykk mellom 50 og 75 kpa mangler altså, men i dyreforsøk er karakteristiske lungefunksjonsendringer påvist ved eksponeringer til 60 kpa i fem døgn Ved eksponeringer over 100 kpa som er vanlig

7 7 ved hyperbar oksygenbehandling og behandling av dekompresjonssykdom, inntrer reduksjon i vitalkapasitet og diffusjonskapasitet i løpet av timer, avhengig av dose - tid produktet (1,2)(CPTD, se senere) Effekter på øyet og nervesystemet kan da også inntre 3 MÅLING AV TOKSISK OKSYGEN DOSE Ciark og Lambertsens (2) metode for beregning av toksisk oksygendose (Cumulative Pulmonary Toxic Dose, CPTD), baserer seg på endringer i vitalkapasitet ved oksygeneksponering, og angis i enheten UP1]) (IJnit Pulrnonary Toxic Dose) En UP rd er den endringen i vitalkapasitet som inntrer ved eksponering for 100 kpa oksygen i ett minutt Basert på den hyperbole ielasjonen for endring i vitalkapasitet ved hyperoksi, kan man så beregne CPTD for enhver gitt eksponering En forutsetning i denne modellen er at oksygenpartialtrykk mindre enn 50 kpa ikke medfører endringer i vitalkapasitet: UPTD = tf(p 50)/50P 12 hvor P102 er inspirert partialtrykk av oksygen (i kpa) Kumulativ dose ( CPTD) blir da: CPTD = f [(P 102(t) - 12 dt 50)/50f I operasjonell dykking tillater man eksponeringer som gir gjennomsnittlig 2 % reduksjon i vitalkapasiteten Dette tilsvarer 615 UPTD Ved behandling av trykkfalls syke tillater man inntil 10% reduksjon i vitalkapasiteten, som tilsvarer 1425 UPTD I toksikologien er det vanlig å beregne kumulativ eksponeringsdose for et agens som produktet av konsentrasjon og tid Når det gjelder oksygeneksponering, er også dette mulig å gjøre, men da med korreksjon for den normale oksygeneksponeringen som er på 21 kpa Eksessiv oksygeneksponering (EOE) ble i våre studier (5) beregnet som: EOE = f (PO 2-21) dt

8 8 Fordelen med å beregne oksygeneksponering på denne måten er at det tas hensyn til oksygeneksponering ved partiakrykk mindre enn 50 kpa Man kjenner imidlertid ikke dose-respons karakteristika for endringer i lungefunksjon som funksjon av EOE 4 STUDIER VED NUTEC 41 RESULTATER Det var inntil nylig ingen studier av langvarige eksponeringer til kpa oksygen i dager, som er den karakteristiske eksponeringen for oksygen ved dyp metningsdykking tilsvarende trykk 31 MPa Selv om noen av de tidlige studiene gjennomført av NASA (16,17) hadde samme varighet og tilnærmet samme oksygen eksponering som ved grunne operasjonelle memingsdykk tilsvarende trykk på MPa, var det under disse studiene ingen intermittent eksponering til høyere partiakrykk av oksygen som ved arbeid i dykkeklokke og ved arbeid i vann Antallet forsøkspersoner i disse studiene var også relativt lite Dessuten kan man ikke uten videre anvende den tradisjonelle bruken av CPTD ved metningsdykking, fordi størstedelen av eksponeringen vil finne sted ved oksygenpartialtrykk lik eller mindre enn 50 kpa Våre tidligere studier av memings-dykk viste en signifikant reduksjon i diffusjonskapasitet og Økning i statiske lungevolum etter metningsdykk (21) Ved oksygentoksisitet ville man fra tidligere studier forvente en reduksjon i diffusjonsk apasitet, men samtidig også en reduksjon i vitalkapasitet og statiske lungevolum, og ikke en signifikant økning av statiske lungevolum slik som vi har sett Reduksjonen i vitalkapasitet kan motvirkes ved en treningseffekt på respirasjonsmuskulaturen, som vil tendere til å Øke vitalkapasiteten og de statiske lungevolumene (22) Samtidig vil dekompresjonsstresset med dannelse av venøse gassembolier som flitreres i lungene affisere gassutvekslingen i -lungene og gi en redusert diffusjonskapasitet Erfaringene fra The N1JTEC Oxygen Toxicity Study (6) og fra tidligere metnings dykk gjennomført ved NUTEC og operasjonek i Nordsjøen, er sammenstillet i en database, og inkluderer dykk til dybder på meter svarende til trykk på MPa Oksygeneksponeringene var fra normoksi til partialtrykk på kpa over

9 9 perioder opp til 28 dager Karakteristika ved eksponeringene er gitt i Tabeil 1 I alt 96 erfarne metningsdykkere og 14 forsøkspersoner uten tidligere dykkeerfaring deltok i dykkene I Tabell 2 er angitt endringene i lungefunksjonsvariablene umiddelbart etter dykkene Detaljene ved metodene for lungefunksjonstestingen og forklaring av de forskjeffige testenes funksjoneile betydning er tidligere beskrevet (6) Det var en signifikant reduksjon i diffusjonskapasitet, figur 1, og en økning i lukningsvolum og statiske lungevolum etter dykkene, som tidligere beskrevet etter dypdykk (21) Det fremkom også en signifikant reduksjon i maksimale ekspiratoriske strømningshastig heter når også de grunne memingsdykkene ble inkludert i analysen Endringene i lungefunksjon ble i multippel, stegvis regresjonsanalyse korrelert lineært til dykke-eksponeringsvariablene oksygendose, trykk, bunntid og dekompresjonstid, dekompresjonshastighet og akkumulert mengde bobler filtrert i lungene i de dykkene der boblemålinger ble gjort Dessuten ble dykkernes karakteristika som alder, høyde, vekt og røykevaner iniciudert i analysen Oksygen-dose ble beregnet som EOE Resultatene fra regresjonsanalysene er angitt i Tabeil I ; I I I I i I 1 I ; : : I I i 40, I xc 4C0 0 ( 500 Figur 1 Endring i diffusjonskapasitet som funksjon av dykkedybde

10 TABELL 1 Karakteristika ved dykkene Trykk Antall dykkere/ Dekomprhast 2(bunnfase) P0 2(dekompr Bunntid Dekomprtid P0 (MPa) forsøkspersoner (MPaJdØgn) (kpa) fase) (kpa) (døgn) (døgn)

11 -- 11 la I 0 I 4-10 WLi I 4-20 I I I I eoo Cwnuatve hyproxic ezposwe (kpa days) Figur 2 Endring i diffusjonskapasitet som funksjon av oksygendose (EOE) 10 0, I -10 N1L I I I I Acc bubb Figur 3 Endring i diffusjonskapasitet som funksjon av akkumulert boblescore

12 TABLE 2 Gjennomsnitlig endring ± ett standardavvik i lungefunksjonsvariabler etter dykkene, og regresjonskoeffisienter for dykke-eksponerings 12 c fl faktorene ved multippel stegvis regresjonsanalyse Bare signifikante (p<o05) regresjonskoeffisienter er angitt Gjennnomsn Oksygendose Trykkeksponer- Akkumulert Intercept R2 endring (%) (kpædøgn) ing (MPa døgn) boblescore AFVC 06±43 - FEV 1-04± A FEF 75% 37 ± 83# APEF -17± , TLC 21 ± 5 3# A RV 64 ± 140* A CV 121 ± 154* A TL -83 ± 70** K -78 ± #; p<005, *; p<ool, **; p<o00l

13 Det var en signifikant korrelasjon mellom reduksjonen i diffusjonskapasitet og EOE (p<o00l) og akkumulert boblemengde fihirert i lungene (p<oo5) uavhengig av hverandre, Figur 2 og 3 Den lineære tilpasningen var like god eller bedre enn ved forsøk på å modellere responsen som hyperbole eller logaritmiske funksjoner 13 Ved forsøk på å finne et asymptotisk oksygenpartialtrykk fikk man ikke bedre kurvetilpasninger ved å beregne EOE som eksponering over 25, 30, 35 eller 40 kpa oksygenpartialtrykk Det var også en signifikant korrelasjon mellom endringene i maksimale ekspiratoriske strømningshastigheter og lukningsvolum og EOE, mens økningen i statiske lungevolum korrelerte med maksimaltrykk Det var ingen endringer i vitalkapasitet eller forsert ekspirert volum i ett sekund i løpet av eller etter oksygentoksisitetsstudien (6) Reduksjonen i maksimale ekspira toriske strømningshastigheter skjedde gradvis gjennom eksponeringen, og man fant ikke noe sikkert skille mellom den første fasen hvor oksygenpartiakrykket var 40 kpa og den andre fasen hvor det var 50 kpa, Figur 4 I løpet av den første fasen ble det simulert utslusinger med eksponering til 75 kpa i to timer annenhver dag, noe som kan ha gitt et relativt større bidrag til endringene enn den ellers kontinuerlige eksponer ingen til 40 kpa 42 DISKUSJON Resultatene viser at oksygeneksponering tilsvarende det man benytter ved operasjonell memingsdykking har signifilcante effekter på lungefunksjon Dette inntreffer ved en eksponering som er lavere enn hva man tidligere antok ikke hadde noen signifikante effekter Våre data gir imidlertid ikke grunnlag for å fastsette noen ny asymptotisk grenseverdi slik det er gjort tidligere (Ciark og Lambertsen) (2) Sett i sammenheng med de tidligere NASA studiene (14-17) og senere studier av Harabin et al (23) hvor dose-respons forholdet mellom oksygendose og endringer i vitalkapasitet ble reanalysert og en asymptotisk grenseverdi på 38 kpa oksygen partialtrykk ble funnet, er det grunnlag for å anbefale at man reduserer oksygen eksponeringen ved metningsdykking Resultatene fra langtidsvirkningsstudien (24,25)

14 i trykk det her er snakk om er imidlertid ukjent, men kan være en måte å redusere den en av faktorene som bestemmer oksygendosen Ved en reduksjon av oksygenpartial indikerer også at det er en sammenheng mellom redusert Iungefunksjon hos trykket til 30 kpa i bunnfasen og 40 kpa i dekompresjonsfasen vil man ut fra er kjent at man får en toleranseutvikling ved intermittent eksponering til høyere eksisterende studier forvente en signifikant reduksjon i effekten på lungefunksjon Det oksygenpartialtrykk (5) Effektene av dette i det variasjonsområdet for oksygenpartiai 14 kan bidra til en toleranseutvikling Men er det nødvendig å Øke partialtrykket til 60 - Ved utsiusninger Øker man vanligvis oksygenpartialtrykket til kpa, og dette ved daglige målingergjennom et 28 dagers metningsdykk til 025 MPa med forhøyet Figur 4 Individuelle endringer i gjennomsnittlig midtekspiratorisk strømningshastighet partialtrykk av oksygen (n=8) den kontinuerlige oksygeneksponeringen i dekompresjonsfasen forlengelsen av dekompresjonstiden som nødvendigvis må følge av en reduksjon av metningsdykkere og antall dager de totalt sett har vært i metning Dager i metning er

15 kpa ved dykking i vann eller arbeid i sveisehabitat? Fysiologisk synes det som om dette er adskillig høyere enn nødvendig ForsØk av Flynn og medarbeidere (26) og Salzano og medarbeidere (27) ved 180 og 300 meter sjøvann viste begrensninger i gassutvekslingen ved submaksimalt arbeid inntil 200 Watt når partialtrykket av oksygen i pustegassen var 22 og 28 kpa Dette medførte imidlertid ikke reduksjon i utholdenhet eller hypoxi ved de gitte belastningene Ved maksimale arbeidsbelastningsforsøk under Deep-ex dykkene på NUTEC ble det påvist at maksimal yteevne og utholdenhet Økte ved Økning av partialtrykket av oksygen i pustegassen fra 35 til 100 kpa (28) Ved en lav hyperkapnisk ventilatorisk respons (29) hvor man ikke Øker ventilasjonen adekvat som en respons til karbondioksid produksjonen ved fysisk arbeid, vil man kunne utvilde hypoksi under slike forhold, men eksperimentelle data på dette mangler Ved kutt i pustegassforsyningen vil man, når man forut for dette har pustet en gassblanding med høyt oksygeninnhold, kunne Øke den tiden man klarer å holde pusten (32) Det kan tenkes at slike ting kan være avgjørende i en kritisk situasjon, og må tas med i vurderingen av hvilke oksygenpartialtrykk man skal bruke ved slik aktivitet En Økning av oksygenpartialtrykket ved arbeid i vann er derfor gunstig, men Økning til over 60 kpa synes ikke nødvendig ut fra fysiologiske aspekter og operasjonell erfaring Det var ingen signifikant forskjell i reduksjonen i lungefunksjon etter OTS i og OTS3 dykkene hvor det i det første ikke var noen utslusinger under bunnfasen, mens dette ble gjort ved testing av pusteutstyr i det andre Ved sveisedykkene på Gullfaks B og C til trykk tilsvarende 155 og 22 MPa var imidlertid omfanget av arbeid i vann, i sveisehabitat med separat pustegassforsyning og i dykkeklokke (P0 100 kpa) betydelig større enn ved de dype eksperimentaldykkene Effekten av disse dykkene på lungefunksjon var imidlertid mindre enn effekten av de dype eksperimentaldykkene Det foreligger ikke eksperimentelle data som entydig viser hvor mye denne gjentatte (intermittente) eksponeringen til høyere oksygenpartialtrykk betyr for den effekten man kan måle umiddelbart etter metningsdykkene Våre data tyder imidlertid ikke på at denne eksponeringen er avgjørende for eller dominerende for de påviste effektene, og det er derfor ikke riktig å gi noen anbefaling på nåværende tidspunkt om å endre de

16 16 operasjonelle rutinene for denne fasen av dykkeoperasjonene Eksponering for oksygen i konsentrasjoner på kpa ved lock-outs gjør at utholdenheten ved maksimale arbeidsbelastninger forlenges, men reduksjon til 50 kpa medfører ikke fysiologiske begrensninger i oksygenopptaket ved submaksimale arbeidsbelastninger Sikkerhetsmarginene vil imidlertid innsnevres ved reduksjon i oksygenpartialtrykket 5 OPERASJONELLE ASPEKTER En reduksjon i oksygenpartialtrykket vil nødvendigvis ha innvirkning på operasjonelle prosedyrer Dette gjelder overvåkningsprosedyrer av kammeratmosfæren, miksing av kammergassen, og ikke minst innvirkning på dekompresjonsprosedyrene Når det gjelder de to første, må man påse at analyseutstyr og mekanisk utstyr tilfredsstiller nødvendige krav til nøyaktighet og effektivitet Under dekompresjonsfasen heves partialirykket av oksygen for å påskynde inertgass eliminasjonen fra vevene Ved en senking av oksygenpartialtrykket blir drivtrykket for inertgasseliminasjonen fra vevene mindre, og dekompresjonshastigheten må derved reduseres for ikke å Øke bobledannelsen og risikoen for dekompresjonssykdom I all modellering av dekompresjonsprofiler må det tas hensyn til dette De enkleste modeller anvender et lineært forhold mellom dekompresjonshastighet og oksygen partialtrykk, som for eksempel ved Vann s modell (30) Videre utredninger er nødvendig ved tilpasninger til andre dekompresjonsmodeller

17 17 6 KONKLUSJONERJANEEFALINGER 1 Oksygen har toksiske effekter på lungene, selv ved partiakrykk under 50 kpa 2 Denne effekten bidrar signifikant til reduksjonen i lungefunksjon umiddelbart etter metningsdykk, og eventuelt bidrag til de påviste langtidseffektene av dykking på lungefunlcsjon kan ikke utelukkes 3 En Øvre grense for oksygenpartialtrykk hvorunder man ikke kan påvise effekter på lungefunksjon ved kontinuerlig eksponering, kan ikke defineres på bakgrunn av tilgjengelige data 4 Ved metningsdykking anbefales det å redusere oksygenpartialtrykket for kontinuerlig eksponering til 30 kpa i bunnfasen og 40 kpa i dekompresjons fasen 5 Eksisterende data gir ikke grunnlag for å endre nåværende rutiner for bruk av oksygen ved arbeid i vann, i sveisehabitat eller i dykkeklokke, før supplerende forsøk med denne typen oksygeneksponering er gjort 6 Eventuell toleranseutvikling ved gjentatt (intermittent) eksponering til høyere partialtrykk av oksygen gjennom dekompresjonsfasen bør undersøkes 7 Konsekvensene for dekompresjonsprosedyrene av å redusere oksygen partialtrykket må utredes

18 18 7 REFERANSER 1 Ciark JM Oxygen toxicity In: Bennett PB, Elliott DH, eds The Physiology and Medicine of Diving 3rd ed London: Balliere Tindafi, 1982: Ciark JM, Lambertsen CJ Oxygen toxicity: a review Pharmacol Rev 1971; 23: Royston BD, Webster NR, Nunn IF Time course of changes in lung permeability and edema in the rat exposed to 100 % oxygen J Appi Physiol 1990; 69: Chouieau J, Imbert G La limitation hypoxique de la plongee profonde de longe duree In: Medicine de la plongee (Ed: Chouderon I) Maroc Med 1971; 51: Thorsen E, Segadal K Effekten av forhøyet partiakrykk av oksygen på lungefunksjon ved metningsdykking NUTEC Rapport Thorsen E, Segadal K, Reed 3, Elliott C, Gulsvik A, Hjelle J Effekten av forhøyet partialtrykk av oksygen på lungefunksjon ved metningsdykking The NUTEC Oxygen Toxicity Study NUTEC Rapport 45-9 la 7 Harabin AL, Braisted JC, Flynn ET Response of antioxidant enzymes to intermittent and continuous hyperbaric oxygen J Appi Physiol 1990; 69: Widell P3, Bennett PB, Kivlin P, Gray W Pulmonary oxygen toxicity in man at 2 ata with intermittent air breathing Aerosp Med 1974; 45:

19 19 9 Fracica PJ, Knapp MJ, Piantadosi CA, Takeda K, Fulkerson WJ, Coleman RE, Wolfe WG, Crapo JD Responses of baboons to prolonged hyperoxia: physiology and quantitative pathology 3 Appi Physiol 1991; 71: Thorsen E, Hjelle 3, Segadal K, Gulsvik A Exercise tolerance and pulmonary gas exchange after deep saturation dives 3 Appi Physiol 1990; 68: Spencer MP, Ciark HF Precordial monitoring of pulmonary gas embolism and decompression sickness Aerosp Med 1972; 43: Flick MR, Perel A, Staub NC Leucocytes are required for increased lung microvascular permeability after microembolization in sheep 3 Appi Physiol 1981; 48: Flick MR, Mihigan SA, Hoeffel JM, Goldstein IM Catalase prevents increased lung microvascular permeability during air emboli in unanesthetized sheep J Appi Physiol 1988; 64: Morgan TE, Cutler RO, Shaw EG, Ulvedal F, Hargreaves JJ, Moyer JR, McKenzie RE, Welch BE Physiologic effects of exposure to increased oxygen tension at 5 psia Aerosp Med 1963; 34: Robertson WG, Hargreaves JJ, Herlocher JR, Welch BE Physiologic response to increased oxygen partial pressure II Respiratory studies Aerosp Med 1964; 35: Dubois AB, Hyde RW, Hendler E Pulmonary mechanics and diffusing capacity following space flight of two weeks duration J Appi Physiol 1963; 18:

20 20 17 Helvey WM, Albright GA, Benjamin FB, Gall LS, Peters IM, Rind H Effects of prolonged exposure to pure oxygen on human performance Republic Aviation Corporation, Report 393-1, NASA Contr NASr - 92, Comroe JH jr, Dripps RD, Dumke PR, Deming M Oxygen toxicity The effect of inhalation of high concentrations of oxygen for twentyfour hours on normal men at sea level and at simulated altitude at feet J Am Med Assoc 1945; 128: Ohisson WTL A study on oxygen toxicity at atmospheric pressure Acta Med Scand 1947; suppi Fisher AB, Hyde RW, Puy RJM, Ciark JM, Lambertsen CJ Effect of oxygen at 2 atmospheres on the pulmonary mechanics of normal man J Appi Physiol 1968; 24: Thorsen E, Segadal K, Myrseth E, Påsche A, Gulsvik A Pulmonary mech anical function and diffusion capacity after deep saturation dives Br J md Med 1990; 47: Leith DE, Bradley M Ventilatory muscle slrength and endurance training J Appl Physiol 1976; 41: Harabin AL, Homer LD, Weathersby PK, Flynn ET An analysis of decrements in vital capacity as an index of pulmonary oxygen toxicity J Appi Physiol 1987; 63: Thorsen E, Segadal K, Karnbestad B, Gulsvik A Divers lung function: small airways disease Br J md Med 1990; 47:

21 21 25 Thorsen E, Segadal K, Kambestad B Characteristics of the response to exercise in professional saturation divers Undersea Biomed Res 1991; 18: Flynn ET, Saltzman HA, Summitt JK Effects of head-out immersion at 1918 ATA on pulmonary gas exchange in man J Appi Physiol 1972; 33: Salzano 3, Rausch DC, Saltzman HA Cardiorespiratory responses to exercise at a simulated seawater depth of 1000 feet J Appi Physiol 1970; 28: Segadal K, Petersen R, Olsen C, Eines LG, Bolstad G Deep-ex 80 Exercise capacity experiments Preliminary report NUTEC report No 49/80 29 Segadal K, Nicolaysen G, Gulsvik A Changes of ventilatory response to CO2 with 37 MPa helium - oxygen saturation diving Proceedings of Annual meeting of European Undersea Biomedical Society, Palermo, 1987: Vann RD Decompression theory and applications In: Bennett PB, Elliott DH The Physiology and Medicine of Diving 3rd edition, London, Balliere Tindall 1982: Peterson RE Human Oxygen Tolerance from an Operational Diving Perspec tive NAVF - rapport, Nunn IF Breath holding In: Nunn IF Applied respiratory physiology ButterWorths, London, 1977: 55-57