Om epilepsi for helsepersonell
Om epilepsi for helsepersonell Hva er epilepsi? Epilepsi er en kronisk nevrologisk lidelse karakterisert ved tilbakevendende, minst to, uprovoserte epileptiske anfall som skyldes en primær cerebral dysfunksjon. Betegnelsen aktiv epilepsi brukes hos personer som har hatt ett eller flere anfall de siste 3-5 år og/eller som fortsatt bruker antiepileptika. Hvordan har epilepsi vært oppfattet gjennom tidene? Epilepsi er like gammel som menneskeheten. I Hammurabis lover fra Babylon ca. 1700 år f. Kr. omtales epilepsi i 278; en slavehandel kunne gjøres om hvis slaven fikk et epileptisk anfall i løpet av den første måneden etter handelen. På slavemarkedet i Babylon kjente man allerede den gang til effekten av flikkerstimulering. Slavene ble testet med hensyn til anfallstendens ved at de måtte se mot sollyset gjennom et roterende hjul. Hippokrates (født ca. 460 år f. Kr.) skrev om den hellige sykdom og var den første som lokaliserte anfallene til hjernen. Hans skrifter ble dessverre ikke oversatt til latin, og gjennom mange århundrer var synet på epilepsi og epilepsibehandling farget av mer eller mindre merkelige teorier om hva som forårsaket anfallene. Man mente det heftet noe overnaturlig ved denne sykdommen, og anfallene ble blant annet knyttet til åndebesettelse, fullmåne, et ukjent smittestoff, menstruasjon, onani og utsvevende liv. Behandlingen besto av magiske og religiøse ritualer, trepanasjon (borehull i skallen for å slippe ut den onde ånd), kastrasjon, årelating, avføringsmidler m.m. Blodprodukter ble også mye brukt fordi blod ble ansett å ha en sterk antidemonisk virkning. På 1500-tallet forbannet Martin Luther den katolske kirken; måtte djevelske krefter ta dem; måtte de få lepra, syfilis eller epilepsi. Først på slutten av 1800-tallet måtte mystikk og overtro gradvis vike plass for et mer rasjonelt og vitenskapelig syn på epilepsi. Men, selv i vår opplyste tid kan mange med epilepsi fortelle om at de blir møtt med fordommer, og at de føler seg stigmatiserte. Fortsatt velger mange å tie om diagnosen, f.eks. overfor en arbeidsgiver, av frykt for ikke å få jobb eller å miste jobben. Hvor hyppig forekommer epilepsi? Ut fra populasjonsbaserte insidens- og prevalensstudier i Europa og USA antar vi at det i Norge er rundt 50 nye tilfeller/ 100 000/år, dvs. ca. 2 300 personer som årlig får diagnosen her i landet. Prevalensen anses å være rundt 0,7% av befolkningen, dvs. at i Norge er det rundt 40 000 personer med epilepsi, hvorav ca. 5 000 er barn. Det antas at det i alt er ca. 50 millioner mennesker med epilepsi på jorden. Som vist i figur 1 er insidensen høyest i de første leveår og blant de aller eldste. 50-60% får diagnosen før fylte 16 år. Figur 1 : Insidens av epileptiske anfall i ulike aldersgrupper (Etter Hauser WA. Seizure disorder: changes with age. Epilepsia 1992; 33 (suppl 4):S9) Parallelt med at levealderen i de vestlige land har økt de siste tiår, har insidensen av epilepsi økt blant de eldste slik at denne nå er høyere hos personer over 70 år sammenlignet med barn under 10 år. Forekomsten av epilepsi er, pga. hyppigere fødselsskader og sentralnervøse infeksjoner, 1-2 ganger høyere i u-land enn i i-land. Hvor vanlig er det at personer med epilepsi har tilleggsproblemer? Prevalensstudier har vist at i alt ca. 45% av personer med epilepsi har tilleggshandikap. Slike tilleggsproblemer, ofte av nevrologisk, psykiatrisk eller kognitiv art, er i stor grad avhengig av den tilgrunnliggende lidelses art, grad og lokalisasjon. Hos barn (ca. 40%) så vel som hos voksne (ca. 20%) er kognitiv svikt et vanlig tilleggshandikap. Motoriske problemer i form av cerebral parese forekommer hos ca. 20% av barn med epilepsi og hos ca. 9% av voksne med epilepsi. Mange av disse har i tillegg mental retardasjon. Blant voksne med epilepsi har ca. 5% lammelser som er forårsaket av hjerneslag. Ca. 30% har i tillegg til epileptiske anfall sjenerende psykososiale problemer, mest i form av angst, lav selvfølelse, ensomhet og depresjoner. Hva er årsaken til epilepsi? Det er ikke én enkelt årsak til epilepsi. Alle typer sykdommer, skader eller misdannelser som rammer hjernebarken gir økt risiko for epilepsi. De enkelte epileptiske anfall skyldes sannsynligvis en interaksjon mellom genetisk predisponerende faktorer, en tilgrunnliggende sykdom eller skade i hjernebarken og anfallsutløsende faktorer. Selv med våre mest sofistikerte nevroradiologiske undersøkelser, slik som magnettomografi (MR), finner man strukturell hjernepatologi bare hos 30-40%. Årsakene varierer med når epilepsien debuterer. Hos barn dominerer fødselsskader og medfødte nevrologiske lidelser. Hos ungdom og voksne dominerer hodeskader og svulster,
og hos eldre personer er hjerneslag den hyppigste årsak. Sentralnervøse infeksjoner som årsak til epilepsi forekommer i alle aldersgrupper. Etter at stadig flere personer med epilepsi blir undersøkt med MR, er det i økende grad blitt avdekket to nye viktige årsaker til epilepsi, nemlig kortikale dysplasier og mesial temporal sklerose. Mesial temporal sklerose er funnet som bakenforliggende årsak hos ca. 30 % av pasienter med vanskelig kontrollerbar epilepsi. I de senere år har det dessuten vært en intens jakt på epilepsigener eller gener som disponerer for epilepsi. Hittil er det imidlertid funnet at bare hos 1-2 % av personer med epilepsi skyldes anfallslidelsen monogen arv, dvs. at arvegangen følger de Mendelske lover. Ved flere epilepsiformer, særlig de primærgeneraliserte epilepsiene, antar man at det foreligger en interaksjon mellom polygen arv og ytre faktorer. Det er for øvrig beskrevet ca. 150 arvelige sykdommer hvor epileptiske anfall kan være et delsymptom. Hvordan oppstår epileptiske anfall? Mange spørsmål knyttet til mekanismene bak epileptiske anfall har vi fortsatt ikke gode svar på. Hvorfor har f.eks. personer med epilepsi ikke anfall hele tiden? Hvorfor kommer anfallene da og ikke da? Hvorfor slutter plutselig anfallsaktiviteten? Det anfallsgivende hjerneområdet antas å være knyttet til hjernebarken, dvs. den grå substans. Når en gruppe, eller helst et nettverk, av hjerneceller i et slikt område plutselig fyrer samtidig, kan det oppstå et epileptisk anfall. Hvorledes anfallet vil ytre seg klinisk er avhengig av lokalisasjonen og funksjonen til det aktuelle cellenettverket og hvorvidt, og evt. med hvilken hastighet, den epileptiske aktiviteten brer seg til andre hjerneavsnitt. Hvorfor et slikt nettverk av hjerneceller, som gjerne kalles et epileptisk fokus, fyrer lettere enn det skal, vet man ikke sikkert. Sannsynligvis er det i dette nettverket oppstått enten en forsterket tendens til eksitasjon eller til nedsatt inhibisjon. Hjernecellenes fyringstendens påvirkes av en rekke både intra- og ekstracellulære faktorer, bl.a. balansen mellom eksiterende (f.eks. glutamat) og inhiberende (f.eks. GABA) transmittersubstanser, funksjonen av forskjellige ionekanaler m.m. Antiepileptika antas å dempe fyringstendensen i de epileptisk aktive cellene, f.eks. ved å heve GABA-konsentrasjonen (GABA-erge stoffer), dempe glutamatbetinget aktivering (NMDA-reseptorblokkade) eller ved å påvirke f.eks. natriumeller kalsiumkanaler. Hvordan ytrer epileptiske anfall seg? Anfallenes kliniske ytringsform er altså avhengig av hvor det epileptiske fokus er lokalisert i hjernen og hvilke funksjoner dette området ivaretar. Epileptiske anfall har tradisjonelt vært delt i to hovedgrupper basert på klinisk ytringsform, dvs. den iktale semiologi, og elektroencefalografiske (EEG) forstyrrelser under og mellom anfall: Generaliserte anfall og partielle anfall. Generaliserte anfall Under de generaliserte anfall er det utbredte epileptiske forstyrrelser i EEG som tyder på at begge hjernehalvdeler er involvert i den epileptiske prosessen. Slike anfall er alle ledsaget av bevissthetstap. Blant de generaliserte anfall skiller man mellom: Absenser (fjernhetsepisoder av få sekunders varighet). Slike anfall ble tidligere kalt petit mal. Myoklonier (ultrakorte symmetriske rykk i hele eller deler av kroppen). Toniske anfall (symmetrisk tilstivning av kroppen). Atoniske anfall (plutselig tonustap i kroppsmuskulaturen, ofte med fall til følge). Kloniske anfall (symmetriske rykninger). Tonisk-kloniske anfall (GTK) (generelle krampeanfall, først med tilstivning, etterfulgt av symmetriske rykninger, ofte med ledsagende tungebitt og urinavgang). Slike anfall ble tidligere kalt grand mal. Partielle anfall Under de partielle anfall er epileptiske EEG-forstyrrelser lokalisert til et bestemt område av hjernen. Blant de partielle anfall er det to hovedgrupper: Enkle partielle anfall (EPA) - med bevart bevissthet. Komplekse partielle anfall (KPA) - med nedsatt bevissthet. Ved begge disse anfallsformer er det fire undergrupper, anfall med: motoriske symptomer sensoriske symptomer autonome symptomer psykiske symptomer Parietal- og oksipitallappen 10 % Frontallappen 20 % Temporallappen 70 % Fig. 2: Forekomst av partielle anfall innenfor de ulike hjernelappene: Parietal- og oksipitallappen (10 %). Frontallappen (20 %). Temporallappen (70 %).
Så vel enkle som komplekse partielle anfall kan generaliseres til et generelt krampeanfall (sekundærgeneralisert toniskklonisk anfall). Hos barn er det en nokså jevn fordeling mellom generaliserte og partielle anfall, mens det hos voksne er en overvekt av partielle anfall (75% versus 25%). Temporallappen er det mest epileptogene området av hjernen idet ca. 70% av de partielle anfall utgår fra temporallappen, ca. 20% utgår fra frontallappen, mens de øvrige ca. 10% utgår fra parietal- eller oksipitallappen (figur 2). Ca. 60% av hele epilepsipopulasjonen har partielle anfall. Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto Er det mange former for epilepsi? Epilepsi er en samlebetegnelse som omfatter mange undergrupper. Ofte snakker vi om epilepsiene i flertall. Pasientgruppen er svært heterogen idet noen har et beskjedent anfallsproblem i noen år av sitt liv, mens andre har hyppige og invalidiserende anfall gjennom hele livet. I de senere år er det beskrevet over 40 mer eller mindre veldefinerte epilepsisyndromer av både generalisert og partiell (lokalisasjonsrelatert) type, med både kjent og ukjent årsak. Et slikt syndrom anses å være en klinisk enhet med likeartet klinikk, EEG-funn, nevrologisk status, prognose og respons på behandling. Eksempler på noen slike epilepsisyndromer sees i tabell 1. God prognose Benigne idiopatiske neonatale kramper Absensepilepsi hos barn Godartet barneepilepsi Juvenil myoklonus epilepsi Epilepsi hos eldre DÅRLIG PROGNOSE Neonatale kramper West syndrom Tabell 1. Epilepsisyndromer med god og dårlig prognose med hensyn til anfallskontroll. Alvorlig myoklonus epilepsi i barndommen Lennox-Gastaut syndrom Epilepsia partialis continua Progressiv myoklonus epilepsi Temporallappsepilepsi Epilepsi sekundær til kortikale dysplasier Hva skal til for å stille en epilepsidiagnose? Hos pasienter med anfall bør følgende spørsmål besvares: Er anfallene av epileptisk art? Hvis ja, hva er årsaken til anfallene? Hvilken anfallstype dreier det seg om? Hvilket epilepsisyndrom er anfallene ledd i? Foreligger det tilleggsproblemer av nevrologisk, kognitiv og/eller psykososial art? Epilepsi er en klinisk diagnose som først og fremst er basert på en nøyaktig sykehistorie, ofte supplert med komparentopplysninger, en klinisk nevrologisk undersøkelse og resultater fra supplerende undersøkelser. Sykehistorien anses å være klart viktigst. Gjennom en god anamnese kan man få frem arvelige disposisjoner, samt mulige eller sannsynlige etiologiske faktorer ved å spørre om insidenter før, under eller etter fødselen, sentralnervøse infeksjoner eller traumer, progredierende nevrologiske fenomener som vekker mistanke om sentralnervøse svulster m.m. Selve anfallsanamnesen, hvor det er viktig å få frem preiktale, iktale, og postiktale symptomer og tegn, kan ikke bare gi svar på om anfallene er av sannsynlig epileptisk art eller ikke, og hvilken anfallstype det dreier seg om, men også om hvor i hjernen den epileptiske aktivitet utspiller seg. Særlig er de iktale initialsymptomer av lokaliserende verdi. Hvis for eksempel pasienten forteller om synsforstyrrelser som innledning til anfallene, peker dette mot et oksipitalt fokus. Innledes anfallene med luktfornemmelser, peker dette mot et temporalt fokus (uncus). Opptrer anfallene om nettene, er av kort varighet og ytrer seg i form av skrik, snøfting, stønn og ledsages av motorisk uro, peker dette mot et frontalt fokus. De fleste epileptiske anfall er som oftest kortvarige (under 2-3 minutter), men den postiktale forvirringsfase, som kan opptre etter temporale komplekse partielle anfall og generaliserte tonisk-kloniske anfall, kan vare lenger. Ved klinisk nevrologisk undersøkelse kan det avdekkes nevrologiske utfall som har lokaliserende verdi. Supplerende undersøkelser Elektroencefalografi (EEG) er den viktigste tilleggsundersøkelsen ved epilepsidiagnostikk. Ved denne undersøkelsen registreres hjernens elektriske aktivitet gjennom elektroder satt utenpå skallen. Et epileptisk fokus kan gi seg til kjenne i form av karakteristiske skarpe bølger, evt. etterfulgt av en langsom bølge. Dette kalles epileptiform aktivitet. Slik aktivitet kan hos de aller fleste pasienter med epilepsi fanges opp under anfall (iktalt), men kan også sees hos ca. 50% av pasientene mellom anfall (interiktalt). Forekomsten av epileptiform aktivitet kan økes ved å utsette pasienten for spesielle provokasjoner som f.eks. hyperventilering, flikkerstimulering, søvndeprivering eller ved å redusere dosen av epilepsimedisinene. Noen epileptiske foci ligger imidlertid slik til, f.eks. på undersiden av temporallappen, at
epileptiform aktivitet ikke fanges opp gjennom skalpelektroder. Hos slike pasienter kan man velge å legge elektroder innenfor skallen, f.eks. gjennom borehull, for å komme nærmere kilden. Ved moderne epilepsidiagnostikk benyttes ofte EEG videometri der man kan studere pasientens iktale semiologi og sammenholde dette med EEG-forstyrrelsene under anfall. Moderne EEG-analyser kan påvise fokus og spredning av epileptisk aktivitet innenfor millisekunders tidsoppløsning. For å avsløre mulige epilepsiårsaker benyttes i dag computertomografi (CT) eller helst magnettomografi (MR) av hjernen. Ved en slik undersøkelse kan man fremstille anatomiske snittbilder av hjernen i ulike plan. I spesielle tilfeller kan man foreta spesialundersøkelser med MR, såkalt MR-volumetri eller MRspektroskopi. Ved å sprøyte inn et radioaktivt stoff som følger blodet til hjernen, der stoffet avgir spesielle partikler, positroner, kan man ved hjelp av spesielle funksjonsundersøkelser, som SPECT (single photon emission computed tomography) og PET (positronemisjons-tomografi), finne at det epileptiske fokus gir seg til kjenne gjennom redusert blodgjennomstrømning og biokjemisk aktivitet mellom anfall, og økt blodgjennomstrømning og økt metabolisme under anfall. Hvilke tilstander kan forveksles med epilepsi? Det finnes en rekke tilstander som til forveksling likner epilepsi uten å være det. Dessverre skjer det relativt ofte at pasienter får en epilepsidiagnose og antiepileptiske medisiner på galt grunnlag. De tilstander som oftest forveksles med epilepsi er: Besvimelser av forskjellig art. Det kan være ordinære besvimelser eller besvimelser som ledd i hjertesykdom. Slike bevissthetsforstyrrelser er forårsaket av forbigående cerebral hypoksi. I enkelte slike tilfeller kan pasienten ikke bare bli blek og etter hvert bevisstløs, men også få rykninger (konvulsiv synkope). Akutte symptomatiske anfall er epileptiske anfall som ikke er ledd i epilepsi. Det kan være feberkramper hos barn, abstinenskramper, anfall ved metabolske sykdommer (diabetes, leversykdom m.m.) og anfall som kommer i løpet av første uken etter et cerebrovaskulært insult eller en hodeskade. Psykogene, ikke-epileptiske anfall er anfall forårsaket av en psykisk lidelse. Slike anfall kan likne alle typer epileptiske anfall. Forskjellige anfall under søvn, f.eks. parasomnier. Migrene Er det et mønster i når anfallene opptrer? Hos mange personer med epilepsi kan det se ut til å være helt tilfeldig når anfallene kommer. Hos andre kan man ane et visst mønster, idet anfallene har tendens til å komme bare under spesielle omstendigheter. Lang klinisk erfaring indikerer at opptreden av epileptiske anfall påvirkes av både fysiologiske og psykososiale faktorer. Det er beskrevet i alt 40-50 anfallsutløsende faktorer med stor både intra- og interindividuell variasjon. De vanligst forekommende utløsende faktorer er menstruasjon, stress, søvnmangel, tretthet, stort alkoholforbruk og medisinforglemmelse. Andre personer kan være sårbare for f.eks. flimrende lys, treg mage, febersykdommer m.m. Hvilke behandlingmuligheter finnes? Målet med all behandling av epilepsi er anfallsfrihet uten bivirkninger. Selv om metodene til å behandle epilepsi stadig er blitt bedre i de senere år, må vi nok erkjenne at det for mange pasienter fortsatt er et stykke igjen før vi når dette målet. Medikamentell behandling I Norge har vi i dag ca. 20 antiepileptika, kfr. tabell 2. Den medikamentelle behandlingen er symptomatisk og må individualiseres. Medikamentvalg og -dose bestemmes av pasientens anfallsform og epilepsitype, pasientens alder og livssituasjon samt eventuell erfaring fra tidligere forsøkte medikamenter. Det tilstrebes bruk av kun ett medikament (monoterapi) i lavest mulig dose. Måling av medikamentenes konsentrasjoner i blodet er en hjelp til å finne frem til optimal behandling og for å avdekke medikamentslurv. Hvis det ikke oppnås anfallskontroll, eller pasienten utvikler uakseptable bivirkninger, legges et annet medikament til det første. Dersom det nå oppnås anfallskontroll, trekkes det første medikamentet forsiktig tilbake. Hvis dette utløser nye anfall, må man vurdere kombinasjonsterapi. De ulike antiepileptika har alle noe forskjellig farmakokinetikk, effekt og bivirkningsprofil. De fleste medikamentene er uspesifikke idet de kan ha effekt ved flere anfallsformer og epilepsisyndromer. I mange år har karbamazepin vært førstevalg ved partielle anfall, mens valproat har vært foretrukket ved generaliserte anfall. De siste årene er det kommet en ny generasjon antiepileptika som utfordrer de eldre preparatenes plass i behandlingen. Vanlige årsaker til terapisvikt: Gal diagnose Gal anfalls- og syndromklassifikasjon For dårlig informasjon om bruk av medikamentet /medikamentslurv Suboptimale medikamentdoser/serumkonsentrasjoner Medikamentinteraksjoner Bakenforliggende progredierende lidelse Intraktabel epilepsi Hvis det ikke er noen åpenbar forklaring til terapisvikten, bør pasienten henvises til spesialist (epileptolog). Ved behandlingsstart gjelder for mange antiepileptika regelen om lav startdose og langsom doseopptrapping. Særlig er dette aktuelt ved bruk av lamotrigin, topiramat og karbamazepin. Etter 2-5 års anfallsfrihet bør seponering av medikasjonen
Tabell 2. Antiepileptika registrert i Norge. * Foreløpig uregistrert i Norge. Generisk navn Preparatnavn Fenobarbital Fenytoin Acetazolamid Diazepam Karbamazepin Klonazepam Nitrazepam Natriumvalproat Vigabatrin Lamotrigin Gabapentin Pregabalin Felbamat Topiramat Okskarbazepin Levetiracetam Zonisamid Rufinamid Lakosamid Stiripentol* Eslicarbazepin* Fenemal Epinat, Fenytoin Diamox Vival, Valium, Stesolid Karbamazepin, Tegretol, Tegretol Retard, Trimonil Retard Rivotril Apodorm, Mogadon Deprakine, Orfiril, Orfiril Retard, Orfiril Long Sabrilex Lamictal, Lamotrigin Neurontin Lyrica Taloxa Topimax Trileptal Keppra Zonegran Inovelon Vimpat Diacomit Zebinix vurderes, noe avhengig av pasientens alder, holdning og epilepsiform. Seponering bør skje over lang tid, som oftest over flere måneder, og under tett klinisk oppfølging. Kirurgisk behandling For pasienter som ikke oppnår anfallskontroll ved hjelp av medikamenter, kan det være aktuelt å vurdere epilepsikirurgi. En slik vurdering bør gjøres tidlig, ofte etter 1-2 år, og før de sekundære somatiske eller psykososiale følgene av anfall er blitt irreversible. Dessverre blir fortsatt for få pasienter tilbudt slik behandling, særlig barn, til tross for at resultatene er svært gode. Følgende operasjonsmetoder kan anvendes, noe avhengig av problemstillingen: Lesjonektomi. Den bakenforliggende epileptogene lesjon fjernes, f.eks. en svulst, en arteriovenøs malformasjon el.l. Resektiv kirurgi. Det anfallsgivende hjerneområdet fjernes. Hyppigst dreier det seg om temporallappsreseksjoner, men også ekstratemporale reseksjoner kan være aktuelt. Funksjonell eller palliativ epilepsikirurgi. Målet er å hindre spredning av den epileptiske aktiviteten gjennom fremre Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto callosotomi (overskjæring av fremre 2/3 av hjernebjelken) eller multiple subpiale transeksjoner (små, tette snitt i elokvente deler av hjernebarken) Intermitterende stimulering av vagusnerven kan være et alternativ for pasienter som ikke får anfallskontroll ved hjelp av medikamenter, som ikke egner seg for tradisjonell epilepsikirurgi (f.eks. pga. multifokalitet), eller som fortsatt har anfall etter epilepsikirurgi. Er det grupper av pasienter som må ha spesiell behandling? Fordi barn omsetter medikamenter raskere enn voksne, må barna som oftest ha en høyere medikamentdose per kilo legemsvekt enn voksne. Hos barn som har vanskelig for å ta tabletter, kan enkelte medikamenter gis som oppløsning. Dette kan også være aktuelt for mentalt retarderte pasienter som for øvrig er særlig sårbare for sentralnervøse bivirkninger av antiepileptika. Derfor er det viktig at denne pasientgruppen ikke gis polyterapi i høye doser. Fordi både krampeanfall i første trimester og antiepileptika kan gi fosterskader, blir det hos fertile kvinner som ønsker å bli gravide, viktig å finne en optimal balanse mellom best
frihet mindre gode (kfr. tabell 1). Generelt er prognosen bedre ved generaliserte epilepsiformer enn ved partielle former. Nevrologiske utfall, mental retardasjon og komplekse partielle anfall er som oftest dårlige prognostiske faktorer. Ca. 60-70% får en rimelig god anfallskontroll ved hjelp av dagens antiepileptika. Ca. 30% av dem som ikke får anfallskontroll ved hjelp av medikamenter, kan hjelpes med epilepsikirurgi. Ved resektiv kirurgi er resultatene best hos pasienter med morfologiske funn på MR, og hos pasienter med temporale foci, der ca. 70% blir anfallsfrie. Aller best er resultatene hos pasienter hvor MR har avdekket mesial temporal sklerose; 80-90% av disse pasientene blir anfallsfrie. De fleste med epilepsi blir etter hvert anfallsfrie. Studier har vist at blant overlevende 20 år etter at diagnosen ble stilt, var 50% anfallsfrie og uten medisiner, 20% hadde vært anfallsfrie i minst 5 år, men brukte fortsatt medisiner, mens 30% fortsatt hadde anfall. Konklusjon mulig anfallskontroll og en lavest mulig dose av et antiepileptikum. Barn født av kvinner som bruker antiepileptika i svangerskapet, anses å ha 1,5-2 ganger høyere risiko for fosterskader sammenlignet med normalbefolkningen. Risikoen for fosterskader øker med antall medikamenter og med økende doser. Til tross for den økte risiko må det likevel understrekes at de aller fleste kvinner med epilepsi (92-95%) føder helt friske barn. Fordi mange eldre har nedsatt lever- og nyrefunksjon, fordi mange av dem også bruker andre medikamenter, er det viktig å gi lave medikamentdoser hos eldre, og søke å unngå enzyminduserende antiepileptika (for eksempel karbamazepin, fenytoin, fenobarbital) som lett kan medføre interaksjoner. Hvordan er prognosen ved epilepsi? Etter ett uprovosert epileptisk anfall får bare ca. 40% flere anfall. Etter to uprovoserte epileptiske anfall får 60-70% flere anfall. Dette er grunnen til at man som oftest venter med å starte medikamentell behandling før pasienten har hatt to anfall. Ved noen epilepsiformer er anfallsprognosen svært god (f.eks. ved godartet barneepilepsi, epilepsi hos eldre m.fl.), mens ved andre epilepsiformer (f.eks. ved Lennox-Gastaut syndromet, temporallappsepilepsi m.fl.) er utsiktene til anfalls- Epilepsi er en av de vanligste nevrologiske tilstander og rammer ca. 0,7% av befolkningen. Til tross for at det generelle kunnskapsnivået i befolkningen er økt, er fortsatt mange personer med epilepsi utsatt for stigmatisering. Pasientgruppen er svært heterogen idet det finnes mange forskjellige anfallsformer og epilepsisyndromer med høyst forskjellige årsaker, effekt av behandling og prognose. Selv om det i de senere år er gjort store fremskritt, særlig innenfor genetisk kartlegging og medikamentell og kirurgisk behandling, gjenstår fortsatt mange uløste spørsmål. I en ikke altfor fjern fremtid vil det kanskje bli mulig å avdekke den tilgrunnliggende molekylære dysfunksjon hos hver enkelt pasient. Først når det blir mulig å korrigere denne dysfunksjonen, kan man snakke om en skreddersydd og kanskje også en kurativ behandling av epilepsi. I tillegg til den omtalte behandling bør psykososiale problemer identifiseres og avhjelpes, likesom anfallsutløsende faktorer bør kartlegges og minimaliseres. Enkelte pasienter kan oppnå en anfallsreduksjon ved hjelp av diverse psykologiske teknikker. Ved noen vanskelige barneepilepsier kan det være aktuelt å forsøke en fettrik og karbohydratfattig diett (ketogen diett). Utarbeidet av Seksjonsoverlege, dr.med. Karl O. Nakken og forskningssjef, dr.philos. Svein I. Johannessen, 2002. Revidert 2009.
Oslo universitetssykehus HF Besøksadresse: G.F. Henriksens vei 23, Sandvika Postadresse: Pb. 53, 1306 Bærum postterminal Tlf: 67 50 10 00 www.rikshospitalet.no/sse Oslo universitetssykehus HF eies av Helse Sør-Øst RHF Postadresse: 0027 OSLO Telefon: 02770 Org.nr.: NO 993 467 049 MVA www.oslo-universitetssykehus.no UtgiVER: Epilepsisenteret - SSE, Oslo universitetssykehus HF Dato: Juli 2009 FOTO: Rikshospitalet Opplag: 5000 Layout og trykk: Tor Design / 07 Gruppen AS Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto Epilepsisenteret - SSE