NYHETSBREV Mars 2007 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING Referat fra den 8. internasjonale konferansen i Fort Lauderdale (USA) International Association for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS) 10.-14. januar 2007 Den 8. internasjonale konferansen, arrangert av International Association for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS), ble avholdt i Fort Lauderdale, Florida, 10. - 14. januar 2007. Fra foreningen reiste Ellen V. Piro og Eva Stormorken. Lege Barbara Baumgarten, som for tiden er ansatt én dag i uken ved infeksjonsavdelingen på Ullevål universitetssykehus for å se på tilbudet til ME-pasienter, deltok med invitasjon fra foreningen. Konferansen var omfattende; først to dager pasientkonferanse hvor det bl.a. ble satt opp forskjellige arbeidsgrupper for å belyse og utarbeide mulige løsninger for veien videre. Midler til biomedisinsk forskning er et stort problem. Deretter fulgte tre dager med presentasjoner av nyere forskning. Over 250 klinikere og forskere deltok fra 28 forskjellige land. Nedenfor følger et referat fra konferansen, utarbeidet av Eva Stormorken. Det er ikke et fullstendig referat, men utdrag av de viktigste presentasjonene. Stoffet er hentet fra IACFS referater, fritt utvalgte og oversatte avsnitt. av Eva Stormorken Utmattelsesdelen Denne delen dekket ulike deler av utmattelsesproblematikken. Professor Y. Watanabe fortalte at 1/3 av den japanske befolkningen lider av sekkebetegnelsen utmattelse, 42 % som følge av overarbeid, 19 % som følge av sykdom og resten av ukjent årsak. Hvor mange som egentlig har ME/kronisk utmattelsessyndrom i denne gruppen ble ikke nevnt. Watanabe hevdet at det er tre viktige bioalarmsystemer i kroppen: Smerter, feber og utmattelse. Den siste er en viktig alarm fra kroppen om at den må hvile. Utmattelsen oppleves i hjernen og kan være akutt, subakutt eller kronisk. Ulike metoder er brukt for å undersøke utmattelse. Av disse kan nevnes kortikal funksjon, atferd, autonom nervefunksjon, biokjemiske markører i blodplasma og spytt. I tillegg er det i flere studier brukt billedtekniske undersøkelser av hjernen. Målet med undersøkelsene er å utvikle behandlingsmetoder og programmer som kan motvirke utmattelse. Tajima fra Osaka, Japan, hadde ved hjelp av aktigraf påvist at søvnkvaliteten var redusert som følge av økt antall våkenhetsperioder under søvnen. Dette fører til en mangel på parasympatisk aktivering i søvnperioden, noe som igjen forverrer søvnkvaliteten. Problemene som omgir ordet utmattelse kan reduseres om man finner frem til nye begreper som beskriver fenomenet. Porter ved DePaul universitetet hadde ved hjelp av et spørreskjema vist at det er fem typer utmattelse knyttet til ME/CFS: 1) Oppgirethet (overstimulert, spent, agitert), 2) hjernetåke, 3) treghet (tunghet), 4) influensautmattelse (immunologisk), og 5) anstrengelsesutløst utmattelse. En slik klassifisering kan bidra til bedre og grundigere studier av utmattelsesfenomenet. Krav om uførhetsytelser i USA har vært avslått fordi det ikke har vært noen test som kan bekrefte diagnosen, en objektiv test som ingen kan betvile. Tidligere treningstester har vist at det ikke er så store forskjeller mellom friske og ME-syke når testen bare har vært gjennomført én gang. Cicolla (Stockton, USA) har vist at tester gjennomført etter hverandre med et antall timer imellom, dokumenterer at ME-pasientene har anstrengelsesutløst sykdomsfølelse/økt utmattelse. Konklusjonen var at en enkelt test ikke er nok til å påvise funksjonssvekkelse, men at en test gjentatt etter 24 timer dokumenterer dette. ME-pasientene hadde en signifikant dårligere prestasjon ved re-testingen. NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
Nestadt (New York, USA) viste at en stor del av ME/ CFS-pasientene har for høy konsentrasjon av laktat (melkesyre) i hjernens væskefylte hulrom (ventriklene). Tydelige forskjeller på glutamat-konsentrasjonen i hippocampus (område i hjernen) skilte klart mellom depresjon og ME-pasienter. Pasienter med ME hadde signifikant lavere N-acetyl-aspartat i høyre hippocampus, noe som indikerer en redusert nevrontetthet eller metabolisme. Whistler (Atlanta, Georgia) viste at infeksjoner rammer celleprosesser og at dette fører til at det foreligger genekspresjonsprofiler hos mange ME-pasienter. Det antas at dette skyldes immunologiske faktorer. Genene arbeider i grupper, og det er mulig å identifisere hvilke som er aktive, og hvilke som er knyttet til ulike kroppsfunksjoner. Friedberg (Stony Brook, USA) fortalte at det er vanskelig å måle utmattelse fordi det er vanskelig for pasienten å huske nøyaktig, eller nøyaktig beskrive graden. Selvrapportering av utmattelse kan derfor bli usikker. Han hadde brukt en metode der det var plassert et måleinstrument på håndflaten som kunne hjelpe til med å huske utmattelsen i sann tid. En aktigrafstudie over to år som ble brukt for å måle funksjonskapasitet viste at jo bedre pasientens helse var, jo mindre rapporterte de at utmattelsen hadde innvirkning på funksjonskapasiteten. Selv om pasientene tilbrakte mindre tid i liggende stilling, var de faktisk ikke blitt bedre. Opplevelsen av bedring totalt sett, skyldtes sannsynligvis bedre mestringsferdigheter. Sannsynligvis endret pasientene sine aktiviteter over tid ettersom de taklet sykdommen bedre. Gradert treningsterapi viste ingen forbedring i økt aktivitetsnivå. Det ble ikke bekreftet noen forbedring av symptomer. Utmattelse og smerter syntes å øke hvis aktivitetsnivået økte med 30 %. Stein (Calgary, Canada) hadde brukt et enkelt måleinstrument (Heart Rate Variability software) for å dokumentere variasjoner i hjertefrekvens (puls) hos ME-pasienter og friske kontrollpersoner. Dette enkle verktøyet viste på en rask og enkel måte signifikante forskjeller mellom pasienten og de friske. De alvorlig syke hadde en puls som var to standardavvik lavere enn gjennomsnittet. Stevens (Salt Lake City, USA) har dokumentert at anstrengelsesutløst sykdomsfølelse/utmattelse hos ME-pasientene er et invalidiserende karaktertrekk Charles Lapp, David Bell, Eva Stormorken, Birgitte Evengård ved sykdommen. Det foreligger en forsinket restitusjonsprosess som skiller seg klart fra det som foreligger hos friske. Det tok pasientene gjennomsnittlig 4 dager å hente seg inn igjen etter en gradert maksimal hjertelunge-test sammenliknet med én dag for kontrollpersonene. Restitusjonsfasen tok mer enn fem dager for omtrent 50 % av ME-pasientene. Søvndelen Generelt sett rapporterer 1/3 av befolkningen dårlig søvn og at søvnen ikke har vært gjenoppfriskende. Det finnes ingen tommelfingerregel om hvor mye søvn man trenger, men poenget er å fungere effektivt når man er våken. Ulike målemetoder av søvn ble nevnt: Selvrapportering og polysomnografi. Hjertefrekvens, benbevegelser og respirasjonen kan monitoreres. Søvnen kan rammes av nedsatt søvnbehov, for sterke følelser og fysiske plager, dårlig synkronisering av dag/nattsyklus og dårlig tilpassede omgivelser for å få god søvn. Behandling for søvn har som mål å følge dag/nattsyklusen, søvnrestriksjon, leggetidsrutiner, unngåelse av faktorer, både av kognitiv og fysisk karakter som gjør det vanskelig å falle i søvn. Det ble også nevnt at ulike søvnlidelser som restless legs (ufrivillige benbevegelser under søvn), periodiske bevegelser av lemmer, pusteproblemer og medisiner også har betydning for søvnkvaliteten. Lapp (Charlotte, USA) pekte på at det å ta tak i søvnproblemene er det aller viktigste aspektet ved behandling av ME. Han beskrev en rekke problemer knyttet til søvnproblemer hos ME-pasienter: Ikke-gjenoppfriskende søvn, problemer med å sovne og opprettholde søvnen, restless legs syndrom, periodiske lembevegelser, nattlig myoklonus (muskeltrekninger), livlige marerittaktige drømmer, oppgirethet, endrede søvnfaser og det å føle seg omtåket, stiv og øm ved oppvåkning. Søvnen kan også rammes av søvnapné (pustestopp under søvn) og obstruksjon i øvre luftveier. Hos noen kan bruk av CPAP (en maskin som sørger for en kontinuerlig luftstrøm med overtrykk) redusere fysiske symptomer. Foruten å utelukke søvnlidelser, kan søvnhygieniske tiltak, melatonin og medisiner som antihistaminer og trisykler brukes. Ved smerteproblematikk, kan smertestillende også være en viktig faktor. Epidemiologi- og casedefinisjonsdelen I epidemiologiske studier av dr. Reeves og medarbeidere (Atlanta, USA) sammenlignet man pasienter med bekreftet ME/CFS-diagnose, pasienter med symptomer som ikke tilfredsstilte kriteriene og ikke- 2 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
utmattede kontrollpersoner for å se om det var mulig å subgruppere ME/CFS-pasientene i henhold til funksjonsgrad og symptomgrad. De ønsket også å se på om utmattede personer som ikke tilfredsstilte kriteriene ligner på noen av ME/CFS-subgruppene. Resultatene viste at en undergruppe av disse hadde en lignende alvorlig sykdom som ME/CFS, men uten minst én av de fire symptomene som kreves i casedefinisjonen. En 10 års oppfølgningsstudie av veteraner fra Gulfkrigen som hadde ME/CFS ble sammenlignet med andre militære personer som ikke hadde vært med i Gulf-krigen, men hadde ME/CFS. Kangs (Washington, USA) resultater viste at symptomene hos Gulfkrig CFS/ME-pasientene ble vesentlig redusert sammenlignet med de militære med ME/CFS som ikke hadde vært med i Gulf-krigen. Underhill (New Jersey, USA) fant at barn av mødre med ME/CFS også risikerer å utvikle ME eller kronisk utmattelse (CF) i barndommen eller senere i livet. ME/CFS forekom hos 5.5 % av barna. De fleste barna var født før mødrene hadde fått sykdommen. Av mødrene var det 24 % som hadde barn med ME/ CFS. Bedring ble sett hos 50 % ved CFS og 1/3 for kronisk utmattelse. En tredel av mødrene rapporterte at de hadde én forelder med CFS eller CF. Det var imidlertid mer enn fem ganger så mange friske barn enn dem som var utmattet. Det var ingen tilleggsrisiko hvis moren hadde andre blodslektninger med ME/CFS. De økonomiske følgene av ME/CFS for samfunnet ble diskutert av Jason (DePaul University, USA). Det er 27 % reduksjon i yrkesdeltagelse som følge av ME/CFS, 19-27 % mottar uførepensjoner og bare 30 % er i stand til å jobbe deltid. De indirekte kostnadene som følge av dette er 17 milliarder dollar årlig. De direkte årlige kostnadene for hver pasient i spesialisthelsetjenesten er 8674 dollar, i kommunehelsetjenesten 2300 dollar. Dette summeres opp til 7 milliarder dollar årlig. For pasienter som ikke lider av utmattelse er årlige helsekostnader 1132 dollar. Den Ellen Piro, dr. Nancy Klimas (president IACFS), Eva Stormorken individuelle kostnaden pr. person med ME/CFS er rundt 25.000 dollar per år. Hvor mange som er rammet av ME/CFS i verden varierer noe. I USA er det 2-4 pr. 1000, noe som utgjør 800.000 til 1 million mennesker. I Nigeria, som er et utviklingsland, var prevalensen estimert til 0.68 %. På Island varierer prevalensen ut fra hvilke diagnosekriterier som er brukt. Fukuda-kriteriene avdekket en frekvens på 2.2 % (Lindal, Reykjavik). Det var ingen signifikant forbindelse mellom de som er syke i dag og de som var syke under epidemien i 1947. Hjernefunksjonsdelen Lange (New Jersey, USA) fortalte at jo dårligere resultatene på kognitiv testing var, dess dårligere var den fysiske funksjonen. Aktuelle tester er nevropsykologisk testing, billedundersøkelser av hjernen (PET-skanning, SPECT-skanning, MR, funksjonell MR) og undersøkelser av ryggmargsvæsken. MR har vist forandringer i hvit og grå hjernesubstans og hjernevolum. I tillegg er det ved MR påvist punktformede områder med høysignal intensitet. SPECT har vist redusert blodmengde og blodgjennomstrømning i hjernen. PET har vist lav gjennomblødning både før og under mentale oppgaver og nedsatt metabolisme. Lavnivå funksjonell MR har vist at ME/CFS-pasienter tar i bruk større deler av hjernen under kognitivt arbeid enn friske. Nevropsykologiske tester har vist forandringer i psykomotorisk funksjon, visuell/hukommelse, oppmerksomhet og informasjonsbearbeiding. Oppsummering av de unormale funnene: 1. Nevropsykologiske avvik mht. visuell hukommelse, psykomotorisk funksjon, oppmerksomhetssvikt, informasjonsbearbeiding. 2. Statiske studier - mulig svinn av hvit hjernesubstans, unormale lyse flekker. 3. Dynamiske studier redusert relativ og absolutt blodgjennomstrømning i hjernen i laterale, frontale lapp, mediale temporallapp, hjernestammen og cingulate-områder. Det er også funnet redusert relativ glukose- og acetylkarnitinmetabolisme i hjernen. Avvik i serotonerge signalsystemer, særlig i hippocampus og fremre cingulate-område. Redusert 5HT og N-acetyl aspartat reseptorbindingspotensiale. Forhøyet laktat. Disse dynamiske studiene er konsistente (i overensstemmelse). De med ME/CFS synes å prestere kognitivt på linje med friske, men de bruker større områder av hjernen for å klare det samme som de friske. Langsom informasjonsbearbeiding synes å være hovedproblemet. 4. Ryggmargsvæsken høyere proteinnivåer og alle resultatene er høyere hos dem uten psykologiske tilleggsdiagnoser. Forhøyede nivåer av IL-8 og IL-10 (interleukiner). NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007 3
Et spansk forskerteam ledet av Garcia Quintana (Barcelona) bekreftet avvik hos alle pasienter når det gjelder kortikale opptak i fremre temporale områder og cingulate områder (prefrontale og inferior frontale gyrus var også ofte rammet). Disse funnene samsvarte med elastase- og RNase L avvik hos 38 pasienter. Toge (New Jersey) viste at det ved ME/CFS er sen informasjonsbearbeidelse ved svært komplekse betingelser, selv etter kontroll for relevante variabler. Depresjon forlenget informasjonsbearbeidelsen, men forklarer ikke den kognitive funksjonssvikten. Personer med ME/CFS må arbeide hardere enn friske for å oppnå samme resultat. VanNess (Salt Lake City, USA) viste at ME/CFSpasientene har signifikant langsommere reaksjonstid sammenliknet med stillesittende kontrollpersoner. Han mener at yrkesmessig uførhet må inkludere en treningstest og kognitiv testing som er validert av Elke Van Hoof (Brussel, Belgia). Kuratsune avsluttet hjernedelen og fortalte at CFS medfører en enorm økonomisk kostnad for Japan, estimert til 10 milliarder dollar årlig. De japanske forskernes hypotese er at nevromolekylære mekanismer fører til utmattelse. Det forskes nå på funksjonsforstyrrelser i hjernen, metabolske forstyrrelser, reaktivering av virus, immunologisk avvik og avvik i hypothalamus-hypofyse-binyreaksen. PET-skanning er mer sensitiv enn SPECT-skanning fordi det har bedre oppløsning. Opptaket av acetylkarnitin i hjernen hos ME/CFS-pasientene er unormalt, bindingen av 5HT er nedsatt (samsvarer med smerteskårer) og et antall avvik som viser redusert respons ved FMR, er et essensielt trekk ved ME/CFS. Atferdsdelen Stein (Calgary, Canada) ga et ypperlig overblikk over atferdsintervensjoner ved ME/CFS som er publisert i løpet av de siste 10 år. Hun beskrev ME som kroniske tilstander som krever langvarig behandling, og at selv om det er mange som har psykiske plager i tillegg, er ingen av dem ansett som psykiatriske lidelser. Fordi medisiner ikke har vist vesentlig nytte på lang sikt, har atferdsintervensjoner blitt sett på som relevant. Tidlige modeller for kognitiv atferdsterapi (CBT) og gradert treningsterapi (GET) var basert på antagelsen om at akutt sykdomsatferd forårsaket eller vedlikeholdt sykdommen. Den eneste positive studien, der Fukuda-kriteriene var brukt, handlet om ungdom. Noen studier har vist redusert utmattelse, men ingen studier har vist effekt av trening eller kognitiv atferdsterapi på andre symptomer enn utmattelse og generell funksjon. Ingen studier har sett på effekt hos de alvorlig syke. Intervensjoner som er brukt ved andre typer kronisk sykdom har andre mål, og Stanford-modellen som fokuserer på egenmestring er i vidstrakt bruk. Målet er å hjelpe heller enn å behandle. Selvmord er den tredje største dødsårsaken ved ME/CFS (de andre er kreft og hjertesykdom), og håp-baserte intervensjoner som vektlegger egenmestring kan fokusere på revurdering av livsmål og prioriteringer. Friedberg (Stony Brook, USA) har undersøkt medisinerstudenter om deres holdning til medisinsk uforklarte sykdommer, blant annet ME/CFS ved hjelp av en modifisert CFS Attitudes Test før og etter et seminar på 90 minutter. Han fant en signifikant bedring av holdning, særlig når det gjaldt behovet for offentlig finansiering av forskning på ME/CFS, at pasienter med denne sykdommen trengte tilrettelagt og lenger tid og hjelp i uførhetssaker knyttet til ME/ CFS. Selv ved første vurdering mente studentene at det var viktig for leger å vite mer om tilstanden og at man ikke kan klandre pasientene for at de ble syke. Faktisk informasjon til studentene viste at de fikk en mer positiv holdning. Det er å håpe at det blir lagt inn mer undervisning om ME/CFS i utdanningen. Fennell (New York, USA) fortalte at det har blitt et paradigmeskifte innen medisin når det gjaldt studier på kroniske sykdommer. 1/3 av legebesøkene skyldes kronisk sykdom, 3/3 av dødsfallene er forårsaket av kronisk sykdom og 78 % av medisinske utgifter skyldes kronisk sykdom. Det er 4 hovedgrupper av kronisk syke: 1. De tradisjonelle (astma, lupus, ME/CFS) 2. Overlevende etter akutt sykdom (kreft) 3. Vedvarende akutt sykdom (slag, HIV) 4. Naturlig aldring Nyvinninger innen kronisk omsorg inkluderer helsefirmaer, legemiddelfirmaer, offentlige modeller og Stanford-modellen. Fennell mener at stadiebasert modell er nyttig ved ME/CFS fordi sykdommen endres over tid og pasientene må lære seg å takle endringene. Medisinsk praksis må tilpasse seg dette for å bedre samarbeidet med pasientene. Barnedelen (pediatri) Denne delen, ledet av Jason og Bell, fokuserte hovedsakelig på den nye barnedefinisjon som er utarbeidet av en arbeidsgruppe de siste seks måneder. For at diagnosen pediatrisk ME/CFS kan stilles, må de fem klassiske ME/CFS-symptom-kategoriene forekomme: Anstrengelsesutløst sykdomsfølelse/utmattelse, ikke-gjenoppfriskende søvn eller søvnforstyrrelse, myofasciale smerter, leddsmerter, buksmerter eller hodesmerter, to eller flere nevrokognitive manifestasjoner, og minst ett symptom fra to av de tre underkategoriene: 1) autonome manifestasjoner eller 2) nevroendokrine manifestasjoner eller 3) immunologiske manifestasjoner. Diagnosen kan stilles etter tre måneder med vedvarende eller tilbakefall av kronisk utmattelse som ikke er et resultat av anstrengelse, ikke lindres fullt ut ved hvile og fører til vesentlig 4 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
reduksjon i tidligere utdanningsmessige-, sosiale- og personlige aktiviteter. Denne nye pediatriske sykdomsdefinisjonen bør føre til en mer hensiktsmessig identifisering av barn og unge med ME/CFS. Det er laget en versjon av et helsespørreskjema beregnet for barn og unge som foreldre og barn kan fylle ut sammen. Eksklusjonskriterier inkluderer tidligere og pågående psykotiske lidelser av enhver art, pågående anorexia nevrosa eller stoffmisbruk. Behandlet depresjon er ikke en eksklusjonsgrunn. En paneldiskusjon fokuserte hovedsakelig på pediatrisk prognose. Dr. Bell (Lyndonville, USA) har gjort en 15 års oppfølgningsstudie (fra 1985) som viste at 80 % følte seg bra. Av disse ble 40 % friske og 40 % opplevde en bedring men hadde en begrenset livsførsel. 20 % var fortsatt betraktelig invalidiserte. Rowe (Melbourne, Australia) fant at 60 % følte seg bra etter fem år; 20 % var noe bedre og av de siste 20 % følte halvparten seg bedre. I Japan fant Miike (fra Kumamoto) at 75 % følte seg bra etter fem år. Rowe fant i en annen studie at det er tegn som tyder på at inflammatoriske cytokiner fra livmoren kan forverre symptomene sammen med dysmenorrhea (problemer under menstruasjonen), at en del pasienter hadde invalidiserende smerter under menstruasjon og at flere hadde nytte av prevensjonspiller. Delen om kjønnsaspekter Evengård (Stockholm, Sverige) nevnte tre aspekter knyttet til kjønn: Reproduksjonsorganer (f.eks. brystkreft og prostatakreft), biologiske forskjeller (f.eks. hjerteinfarkt) og kjønnsnøytrale lidelser (f.eks. psoriasis). Behandlingen som pasientene får av helsepersonell kan være forskjellig selv ved kjønnsnøytrale sykdommer. Evengård fortalte om hvordan helsepersonell forskjellsbehandlet menn og kvinner som hadde psoriasis. Kvinnene ble oftere tilbudt salver, mens menn oftere ble tilbudt fototerapi (lysbehandling). Ved ME/CFS er det flere kvinner enn menn som får psoriasis, og dette kan enten være en biologisk forskjell eller kjønnsforskjell ( gender - som sosial konstruksjon). Ved forskning bør man skille på kvinner og menn og dette må tas med i studiens design. Hun avsluttet med et sitat av Trevis: Det er uetisk, uintelligent og uøkonomisk ikke å arbeide med kjønnsforskjeller. Kjønn (engelsk: gender), seksualitet og intimitet betraktes ikke som det første problemet når ME/CFSpasienter møter helsepersonell, men ifølge Fennell (New York, USA) bør man også tillegge dette temaet vekt. Etter hennes mening kan problemer på dette området ha en negativ innvirkning på vurdering og behandling. Sykdommen kan føre til fysiske problemer, og anstrengelsesproblematikk, libido og psykologiske aspekter kan være involvert. Seksuelle forhold kan endres over tid ved en sykdom som dette, og pasientene kan måtte venne seg til berøring igjen og ha et fullverdig sexliv. Bateman (Salt Lake City, USA) fortalte at kroniske sykdommer er vanligere hos kvinner enn hos menn, og kvinner blir ofte ikke tatt på alvor på samme måte som menn gjør. Det å tro at ME/CFS er en kvinnesykdom, kan hindre menn fra å søke hjelp. Kvinner og menn kan ha forskjellige mestringsstrategier, og ektefeller må bære en tung byrde på mange måter. Når det gjelder forskning, kan kjønn virke inn på testresultater og sykdomsprosess. Valg av sykdomsdefinisjon kan ha betydning for demografiske data med hensyn til kjønn og andre faktorer som er relevant for kjønn. Humør, mestringsstrategier og belastningsfaktorer (som forekommer samtidig som ME/CFS), kan variere mellom kjønnene og mellom undergrupper. Hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, det autonome nervesystem og immunfunksjonen påvirkes av kjønn på ulike måter, og det er gjort like kjønnsspesifikke ME/CFS-studier. Ved å være mer bevisst på dette med kjønnsforskjeller, kan man få til en bedre klinisk behandling og samtidig en bedre forståelse av sykdommen. Kardiovaskulære presentasjoner (angår hjertet og blodårer) Cheney (Ashville, USA) fortalte at diastolisk funksjonssvikt (funksjonssvikt i hjertets hvilefase) forekom hyppigere hos ME/CFS-pasienter enn hos personer på samme alder. Dette støtter opp om hypotesen om at ME/CFS er et syndrom der det foreligger mangel på energi i cellene. Ekkokardiografi under vippetest viste at den diastoliske funksjonssvikten (som ofte ikke ses) økte når pasientens hodeende ble hevet. Dr. Cheney henviste til studien av Natelson og Peckerman som har dokumentert sykdom i hjertemuskelen (cardiomyopati). Spence (Dundee, Skottland) viste at pasientene har vesentlig forhøyede nivåer av plasma hs-crp, F2α isoprostaner og oksidativt LDL som samsvarer positivt med stivhet i arteriene. CRP var en sterk prediktor på arteriell stivhet og fører til en vesentlig økt risiko for fremtidig kardiovaskulær sykdom hos ME/ CFS-pasienter. Delen om genetikk og proteomer (proteingrupper) Studier om gener og genomer handler om det genetiske materialets funksjon og samhandling innen genomet (Vernon, Atlanta, USA). Biologiske prøver for å undersøke dette kan bestå av blod, spytt og urin. NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007 5
Analysene består av klassisk statistikk, datamodellering, og gjenkjennelse av mønstre, avlesning av prøvesvar i måleapparater og multidimensjonale tilnærminger. Med integrasjon av data menes integrasjon av ulike typer data og ulike analyseteknikker. Det er fem liter sirkulerende blod, og fokus bør være på blod og blodceller fordi dette er sykdomsprosessens vaktpost. Plasmaet har proteiner fra hele kroppen. Det er en dynamisk ferdsel mellom blodet og hjernen. Genomteknologi omfatter bruk av mikromatrise, genchips, revers-transkriptase-pcr (polymerasekjedereaksjon). Massespektroskopi brukes for undersøkelser av protein. Forskjellige studier viser at gener er uttrykt forskjellig, men det foreligger overlappende signalsystemer (pathways) og samsvar med ME/CFS-symptomer. Det er mulig ved genetiske undersøkelser å dele pasientene i undergrupper. Ved å bruke genteknologi er det mulig å forstå hvem som kan utvikle en sykdom. Gener kan også tjene som biomarkører, og farmakogenetikk kan lede frem til behandling. Garcia-Fructuosos (Barcelona, Spania) team har vist at ME/CFS og fibromyalgi er genetisk forskjellige sykdommer, og at ME/CFS er en eksklusjonsdiagnose for fibromyalgi. En studie der man hadde brukt en befolkningsdatabase fra Utah for å undersøke genetiske bidrag til ME/CFS og andre ledsagende lidelser ble presentert av Albright (Salt Lake City, USA). De brukte tre teknikker for å se på risiko for å få ME/CFS hos slektninger, slektskapsforhold mellom ME/CFS-pasienter og for å finne ut om det var høy risiko i CFS-sykes stamtavle. Førstegradsslektninger lever ofte i samme miljø og er utsatt for samme risiko (relativ risiko 7.68), men andregradsslektninger ikke i så stor grad lever i samme miljø, og resultatene viste at den relative risikofaktoren da var lavere (2.54). Dette tyder på at det er en genetisk komponent ved sykdommen. Man håper at denne studien kan føre til identifikasjon av gener som kan disponere for ME/CFS og beslektede sykdommer. Kjønnsforskjeller som er observert ved ME/CFS tyder på at østrogen og østrogenreseptorer kan ha betydning for utvikling av sykdommen, og dette aspektet ble berørt av Evengård (Stockholm, Sverige). Østradiol og progestin kan bedre helsestatusen, og det kan også skje en bedring under svangerskap. Disse forholdene må det imidlertid forskes mer på. Baraniuk (Washington, USA) hadde foretatt genetiske undersøkelser av ryggmargsvæsken hos 52 pasienter med ME/CFS, fibromyalgi og Gulf-krig-sykdommen og sammenliknet dette med friske personer. Hans team fant at ME/CFS-pasienter hadde fem proteiner som ikke fantes hos de friske. Dette spesifikke ME/CFS-relaterte proteomet (proteingruppen) tyder på en felles patofysiologi (sykdomsmekanisme) for de tre beslektede sykdommene, og oppdagelsen av ett av proteinene tydet på ME/CFS. Aslakson (Atlanta, USA) viste imidlertid til studier som viste tydelige og ulike biologiske signalsystemer (pathways) hos ME/CFS-pasientene, noe som viser at pasientene utgjør en heterogen gruppe. Kerr (London, Storbritannia) fortalte om forskning som hans team driver med. Han mener at det er nødvendig å identifisere nøyaktig gensignatur og metabolsk signalsystemer. Studier av gener og proteomer kan brukes til å finne ut noe om arvelighet, patogenese (sykdomsutvikling) og diagnostikk. Molekyler som er av interesse er DNA, RNA og proteiner. Gener som disponerer for ME/CFS er påvist ved Q-feber og parvovirus B19, og man bruker mikromatrise teknikker. Immunrespons, flere gener i mitokondriene og gener som har med protein signalstoffer anses som viktig. Deres studier omfatter: 1. TNFα er funnet forhøyet hos grupper av ME/ CFS-pasienter. 2. Proteom i ryggmargsvæsken. Påvist ved proton magnetisk resonans spektrografi av hjernen. 3. Utskillelse av GABA i urinen. 4. Serumanalyser ved bruk av ny type infrarød spektroskopi. Dette kan føre til en diagnostisk test. 5. Man vet at infeksjon er viktig, slik at de undersøker 28 mulige mikrober. Kerr understreket at ME/CFS er et resultat av nevropsyko-endokrin-immun-interaksjon. Petty (London, Storbritannia) ville undersøke om ME/CFS-pasienter kunne ha en mirna (mikror- NA) gensignatur og testet 15 pasienter og sammenliknet disse med friske personer. Han håper at kunnskap om mirna gensignatur ved ME/CFS vil bedre forståelsen av patogenesen og føre til at man finner frem til en behandling. Hans gruppe, som ledes av dr. Kerr, er i avslutningsfasen av sin undersøkelse. Det er sett tydelig forskjeller i genekspresjon hos pasienter som har akutt sykdomsstart og de som har en gradvis sykdomsutvikling uten en dokumentert forutgående infeksjon. Dette arbeidet ble presentert av Grans (Stockholm, Sverige) som understreket betydningen av å undergruppere pasientene. Nye måter å vurdere utmattelse (fatigue) på Sakado (Osaka, Japan) viste at VIS-NIR spektroskopi (en ikke-invasiv teknikk) for å undersøke serumprøver kombinert med kjemometrisk analyse er et lovende redskap når det gjelder å kunne påvise/diagnostisere ME/CFS på en objektiv måte. 6 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
Sugino (Wakayama, Japan) diskuterte reaktivering av HHV-6 og HHV-7 i spytt under utmattelsestilstander. Reaktivering av HHV-6 henger sammen med stor arbeidsbelastning ved CFS, mens reaktivering av HHV-7 knyttes til den faktiske utmattelsestilstanden ved CFS. Disse virusene har en livslang latenstid, og HHV-6 etablerer seg i makrofager i periferifert blod og forårsaker full latenstid. Når det reaktiveres, skilles det ut i spytt. Økning av reaktivert HHV-7 finnes i perifere T-celler. Virusutskilling er influert av immunologisk status. Bruk av DNA-chips ved vurdering av utmattelse ble beskrevet av Rokutan (Tokushima, Japan). Man trenger kun 2,5 ml blod for å ta en prøve. Ni CFS-gener er identifisert ved hjelp av PCR (polymerasekjedereaksjon) og mikromatrise. Disse genene kan være viktig med hensyn til subgruppering av CFS-pasienter. D-Ribose - som de japanske forskerne nevner, brukes også av andre behandlere i andre land. D-Ribose er en unik type karbohydrat som brukes av alle levende celler, og er i tillegg en essensiell komponent i energiproduksjonen i kroppen. D-Ribose er et produkt som effektivt og naturlig hjelper kroppen med å fylle på og gjenopprette ATP - kroppens energilagre i musklene. Dr. Sarah Myhill i England http://www.drmyhill. co.uk/article.cfm?id=381 følger dr. Stephen Sinatras program; det han kaller The Sinatra Solution som er en cocktail av fire komponenter: D-Ribose (5 gr, 2-3 ganger daglig utblandet i f.eks. litt te (gjerne grønn te) eller yogurt), L-carnitine 250 mg (på tom mage 4 ganger daglig), Coenzyme Q10 (90 mg) eller Q-gel (30 mg) (fire ganger daglig etter måltid), magnesium 400 mg (1-2 ganger daglig). Som med alle typer medikamenter og naturprodukter: Begynn forsiktig! Flere av de japanske forskerne nevnte en anti-utmattelsessubstans som er brukt i Japan. Dette er D-Ribose. Stoffet er hentet fra IACFS referater: http://www.aacfs.org/?p=266,523 Andre sider med referater (alle på engelsk): http://www.iacfs.net/ http://iacfs.net/p/1,522.html http://www.aacfs.org/?p=266,528 http://drlapp.net/aacfs-meeting-summary.pdf Fra IACFS konferansen i USA i januar 2007. Se avslutningen på video (15 minutter)! Oppsummering av professor Anthony Komaroff ved Harvard Medical School, en verdensledende ME-ekspert gjennom flere tiår. http://www.instatapes.com/iacfs/06/player.htm Referanser: Brault JJ, Terjung RL. Purine salvage to adenine nucleotides in different skeletal muscle fiber types. J Appl Physiol 2001;91:231-238. Gebhart B, Jorgenson JA. Benefit of ribose in a patient with fibromyalgia. Pharmacotherapy 2004;24(11):1146-1648 Geenen R, Jacobs JW, Bijlsma. Evaluation and management of endocrine dysfunction in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am. 2002;28(2):389-404. Guymer EK, Claw KJ. Treatment of fatigue in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am. 2002;28(2):67-78. Hellsten Y, Skadgauge L, Bangsbo J. Effects of ribose supplementation on resynthesis of adenine nucleotides after intense intermittent training in humans. Am J Physiol. 2004;286(1):R182-R188. Ingwall JS. ATP and the Heart. Kluwer Academic Publishers, Boston, Massachusetts. 2002. Lund E, Kendall SA, Janerot-Sjoberg B, Bengtsson A. Muscle metabolism in fibromyalgia studies by P-31 magnetic resonance spectroscopy during aerobic and anaerobic exercise. Scan J Rheumatol. 2003;32(3):138-145. Olson NJ, Park JH. Skeletal muscle abnormalities in patients with fibromyalgia. Am J Med Sci. 1998; 315(6):351-358. En liten oppsummering av inntrykk fra IACFS konferansen i Ft. Lauderdale Florida, 12.-14. januar 2007 av Barbara Baumgarten Jeg vil først takke ME-foreningen for invitasjonen til å bli med på konferansen, som jeg ellers ikke hadde hatt anledning til å delta på. Jeg er fastlege og jobber en dag i uken som praksiskonsulent ved infeksjonsmedisinsk avdeling, UUS, der jeg for tiden har som oppgave å se på tilbudet til ME-pasienter. Konferansen varte i tre dager, tettpakket med foredrag fra forskere og behandlere fra hele verden. Det deltok ca. 300 leger og en god del pasienter. Jeg var positivt overrasket over hvor mye forskning det gjøres rundt omkring i verden som er direkte relatert til ME. I Japan blir det bevilget store summer til forskning på CFS/ME fra myndighetene og det gjøres enormt mye forskjellig forskning der. Japanerne har også samarbeid med et miljø i Sverige der man bl.a. har begynt å forske på arvelige faktorer ved ME. Det forskes både med tanke på å finne entydige diagnostiske tester, årsaker til ME og mulig behandling. Konferansen var delt opp i forskjellige bolker med hvert sitt tema: Utmattelse, søvn, kliniske studier, smerter, epidemiologi og diagnosekriterier og internasjonalt CFSforum, alt dette ble dekket bare i løpet av første dag, med foredrag og paneldiskusjoner, nesten uten innlagte pauser. Lørdag ble følgende tema behandlet: Hjernefunksjon, adferdsterapi, pediatri, etterfulgt av posterpresentasjoner rundt alle emnene som ble tatt NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007 7
opp i løpet av konferansen og en bolk om kjønnsaspekter ved CFS. Om kvelden var det bankett som ble avsluttet med en faglig paneldiskusjon. Søndagens tema var: Genetikk, nye metoder for å evaluere utmattelse, virale og immunologiske faktorer, og dagen ble avsluttet med en post-conference workshop om infeksjoner hos pasienter med CFS Nesten alt var like spennende, men det var så mange fordrag at jeg her bare kan plukke ut noen få poeng i stikkordsform, som jeg tror gir ny kunnskap. Dr. William C. Reeves refererte en studie som var gjort i regi av CDC. Man undersøkte en tilfeldig utvalgt populasjon i Staten Georgia, på forekomsten av CFS og CFS-liknende tilstander. Det viste seg bl.a. at bare 20% av dem som oppfylte CDC 1994 (Fukuda) kriteriene for å få diagnosen CFS, hadde fått riktig diagnose. Forekomsten var høyest hos den hispaniole delen av befolkningen, etterfulgt av folk med afrikansk opprinnelse og minst blant kaukasiske (hvite). Christopher R. Snell, presenterte en undersøkelse der man hadde testet reaksjonstid hos personer med ME og en kontrollgruppe. Man lot begge grupper gjennomføre tester uthvilt, 1/2 time etter en sykkelbelastning og 24 timer etterpå. Mens friske kontroller gjorde det noe bedre i testene hver gang, gjorde ME-pasientene det dårligere både en halv time etter anstrengelse og fortsatt 24 timer etter fysisk anstrengelse. Resultatene var svært varierende i ME-gruppen og totalt sett var ikke forskjellene signifikante, men det er en pekepinn mot hva ME-pasienter sliter med og gir forhåpentligvis opphav til større studier av samme type. Japanerne driver med mye grunnforskning. De gjør også mye undersøkelser der de anvender høyteknologiske metoder for å kartlegge prosesser i hjernen ved ME, sammenlignet med friske. Hirohiko Kuratsune fra Kansai University of Welfare Sciences, presenterte resultater fra studier der man hadde målt regional gjennomblødning i hjernen. Det viste seg at redusert blodgjennomstrømning i forskjellige regioner samsvarte med pasienters rapporterte symptomer. Det ble også påvist redusert tetthet av signalsubstanser i hjernen hos ME-pasienter, i tillegg til diverse andre fysiologiske funn. Dette kan forklare hypotesen at: Nevromolekulære mekanismer leder til kronisk utmattelse. Det tredje Japanerne forsker på er behandling, og det ser ut som om enkelte substanser kan virke gunstig inn på utmattelsen. Dette er foreløpig pilotstudier, men vi kommer helt sikkert til å høre mer fra forskningen i Japan. Dr. Ellie Stein, fra Kanada, hadde gjennomgått studier der man så på effekten av kognitiv terapi (CBT) og gradert trening (GET). Det er gjort syv kontrollerte studier der CBT ble brukt som behandling hos ME/CFS-pasienter. Fire viste positivt resultat. To av studiene inkluderte pasientene med utgangspunkt i Oxfordkriteriene for å diagnostisere CFS. Det har vist seg at Oxfordkriteriene ikke greier å skille mellom pasienter med CFS/ME og depresjon. I en gruppe ble pasientene selektert ved hjelp av CDC 1994 (Fukuda) kriteriene, men tilleggskriteriene ble ikke tatt med, dvs diagnosen var heller ikke her sikker. Den fjerde studien som viste effekt av CBT var gjort med ungdommer, som uansett har en noe bedre prognose enn voksne. Konklusjonen er at det ikke finnes noen studie av god vitenskapelig kvalitet som viser at CBT har effekt hos pasienter med ME/CFS, bortsett fra at det ser ut til å være til hjelp for å leve bedre med sykdommen (coping). Fem studier er gjort der gradert trening er forsøkt som behandling for pasienter med ME/CFS. To av studiene brukte Fukuda-kriteriene. Begge viste redusert utmattelse. (Wallman et al 2004, Moss-Morris et al 2005). En kombinert CBT/treningsstudie viste økt livskvalitet og helsestatus, men bare mindre endringer i treningsparametre. (Pardaens et al 2006). Ingen studier målte effekten av CBT/GET på andre symptomer enn utmattelse og generell fungering. Ingen målte smerte, søvn, infeksjoner, autonome eller kognitive symptomer. De symptomatiske gevinstene ME/CFS-pasienter opplever tilsvarer ikke en reell økning i yteevne. (Fulcher & White 2000, Redondo et al 2004). Ingen studie er utført blant alvorlig syke pasienter, kun på relativt velfungerende. CBT blir i forhold til andre kroniske sykdommer (for eksempel MS eller RA) brukt for å hjelpe pasienten til å mestre sine begrensninger og smerter bedre. CBT anses derfor ikke som mulig kur for selve sykdommen, bare som et middel til å bedre livskvaliteten. Det forskes også en god del på inndelingen av undergrupper av CFS og ME. Når man bedre kan skille forskjellige grupper fra hverandre, håper man at det også blir mulig å finne entydige og sikre diagnostiske tester. Dette var noen få, meget knappe smakebiter fra konferansen (utfyllende referanseliste kan fås hos MEforeningen). Det mest positive er tross alt at det skjer så mye forskning på denne sykdommen nå at kunnskapen blant leger generelt vil øke og at man sannsynligvis på sikt kan utvikle entydige diagnostiske tester, slik at pasienter i fremtiden forhåpentligvis slipper å måtte gå udiagnostisert og misforstått i flere år. 8 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
av Ingebjørg Midsem Dahl Aktivitetsavpassingsskolen del 1: Å leve på et stramt budsjett ME et liv på lavbudsjett Tidlig på 80-tallet sammenliknet den skotske legen Dr. Ho-Yen energi med penger, og sa at friske mennesker får tusen kroner om dagen, mens ME-pasienter bare får hundre kroner som de må porsjonere utover dagen. Nyere forskning har vist at ME-pasienter har flere forskjellige former for svikt i cellenes energiproduksjon. ME-pasienter har altså helt reelt færre energipenger å bruke enn friske mennesker. For å kunne bli bedre er det helt nødvendig at vi lærer oss å unngå å bruke flere penger enn vi har. Overforbruk skader nemlig cellene ytterligere. Men hvordan oppnår man egentlig det? Forstå energi Noe av det viktigste er å lære å forstå energi. Hos ME-pasienter medfører overaktivitet symptomer, mens hvile gir forbedring. Du har sikkert lagt merke til at du føler deg verre og verre når du gjør ting, inntil du til sist føler deg så dårlig at du er nødt til å stoppe. Britiske Anna beskriver det bra i dette eksemplet: Jeg føler meg virkelig syk, men presser meg til å kravle ut av sengen, vaske og kle på meg, gre håret og sminke meg, ettersom dette betyr så mye for meg. Når jeg først er oppe, føler jeg meg mer motivert og klar til å takle ting. Det er denne følelsen hvor jeg synes jeg burde anstrenge meg enda mer, men snart får jeg advarselstegn; hodepine, kvalme, svimmelhet, utmattelse. Mens jeg presser på for å holde meg i aktivitet, innser jeg at jeg faktisk ikke var så bra i utgangspunktet, og mot slutten av dagen trenger jeg mye hjelp av mamma for å kle av meg, vaske meg og komme meg i seng. Advarselstegn La du merke til at Anna beskrev symptomene som advarselstegn? Det er akkurat det de er. De aller første, milde symptomene er advarselstegn som viser at vi må stoppe med en gang fordi vi er på nippet til å overanstrenge oss. De kraftigere symptomene som kommer senere, er tegn som viser at vi allerede har gjort for mye. I gamle dager pleide man å si at blakke mennesker hadde lommesmerter. ME-pasienter får reelle smerter og andre symptomer når energikontoen er tom. Akkurat som det er viktig å følge med på hvor mye penger man har igjen på bankkontoen, er det viktig å følge med på hvor mange penger man har igjen på energikontoen. Den mest opplagte måten å gjøre dette på, er å kjenne etter hvordan man føler seg mens man holder på med ting. Straks man merker at symptomene blir verre, bør man stoppe, og hvile. Problemet med denne metoden, er at det er veldig lett å bli så opptatt av det man driver med at man glemmer å kjenne etter. Når symptomene blir sterke nok til at du kjenner dem, har du gjort alt for mye. Det kan derfor være enklere å foreta en del konkrete eksperimenter. Bevisste eksperimenter For eksempel kan du bestemme deg for å prøve femten minutter og så sette en klokke til å ringe, for å minne deg på at det er på tide å stoppe. Etterpå kan du da vurdere hvordan symptomnivået ditt er. Hvis du føler deg fin var femten minutter passende. Hvis symptomene er blitt verre, bør du prøve kortere tid neste gang. Det kan lønne seg å skrive ned eksperimentene dine, slik at du slipper å gå og huske på alt sammen. Når du eksperimenterer bør du ta utgangspunkt i erfaringene du allerede har gjort deg om hva du tåler. Hvis du for eksempel blir helt utslitt etter et to timers besøk, bør du eksperimentere med kortere besøk, for å se hvor lenge du behagelig kan holde på. Er du sengeliggende og blir utslitt etter ti minutter, bør du eksperimentere med veldig korte aktiviteter, gjerne på mindre en fem minutter. For eksempel kan du lese en vitsetegning, sende en tekstmelding, eller høre en sang. Du vil bli overrasket av at du kan holde på med noen aktiviteter mye lenger enn andre. Dette er helt vanlig. For eksempel kan det være at du kan lese i tyve minutter, men bare høre på musikk i fem minutter, eller omvendt. Det kan også hende at du må dele inn aktiviteten i veldig små porsjoner. Kanskje kan du vaske doen eller vasken, eller dusjkabinettet, men ikke hele badet på en gang. Eller spise to biter av en brødskive, men ikke hele skiven. Du trenger ikke nødvendigvis slutte med en aktivitet bare fordi du ikke kan holde på like lenge som andre. Ofte er det nok å dele ting inn i mindre biter. Hvile Når man merker de første advarselstegnene, bør man hvile. For friske mennesker, er aktiviteter som tv, musikk og lesing å betrakte som hvile. For MEpasienter, som har mye mindre å gå på, er disse aktivitetene aktiviteter. ME-pasienter trenger total hvile for å hvile. Hvile er ikke bare fravær av aktivitet og dermed fravær av pengebruk. Hvile gir faktisk nye krefter. Det er som å sette mobilen til lading. NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007 9
Den letteste formen for hvile er dyp avspenning. Det finnes mange forskjellige teknikker for å oppnå dette. Man må gjerne lete en stund før man finner den som passer best. Avspenning Her er en enkel øvelse du kan prøve: Legg deg på ryggen med lukkede øyne i et stille rom. Pust dypt og rolig med magen. Når kroppen begynner å føles rolig og tung, kan du tenke på en kroppsdel av gangen. Tenk: Høyre arm er tung, høyre arm er tung. Når den faktisk begynner å føles tung, kan du bytte over til venstre arm og tenke at venstre arm er tung. Gjør dette med alle kroppsdelene. Etterhvert som du blir rolig, kan du forestille deg at du hviler et koselig sted. For eksempel på stranden, at du klapper en katt, at du drikker en kopp kakao, eller noe annet du forbinder med kos og avslapping. Poenget med dyp avspenning er at du får hvilt både hodet og kroppen i stedet for å ligge og kverne. Det er forskjellig hvor mye hvile man trenger i løpet av dagen. Folk som er mindre syke trenger kanskje bare et par omganger med en avspenningscd. Middelssyke pasienter trenger typisk flere lange hvilepauser, og gjerne en del korte innimellom også. Sengeliggende hviler hele dagen, bare oppbrutt av korte aktivitetsperioder. Det er viktig at du hviler så lenge at du begynner å føle deg varm og god og faktisk kjenner at du er bedre. Det er like viktig at du har en del faste hvilepauser som du tar uansett hvor bra du føler deg. Da får du etterhvert renter på bankkontoen din, og med tiden vil det bety flere penger i lommeboken. Veksling Veksling er viktig. Det er ikke gøy å hvile. Det kan fort virke veldig demotiverende å måtte hvile lenge for å komme seg over en veldig lang aktivitetsperiode. Derfor er det viktig at man har mange små aktivitetsperioder med hvile i mellom, i steden for få, og lange aktivitetsperioder. Man bør også veksle mellom forskjellige typer aktiviteter. Hvis man gjør den samme typen aktivitet hele dagen, ender man lett med å overbruke visse kroppsdeler, mens andre brukes for lite. Her er et eksempel på hvordan man kan veksle mellom hvile og aktivitet, og mellom forskjellige typer aktiviteter: Musikklytting 10 minutter hvile 20 minutter Spasertur i hagen 3 minutter hvile 20 minutter Lage gratulasjonskort 10 minutter hvile 20 minutter Lesing 5 minutter hvile i 20 minutter I dette eksemplet er aktivitetene korte, og da blir hvilepausene også korte. Aktivitetene krever helt forskjellige kroppsdeler. Først ørene, så bena, deretter armene og til slutt øynene. Noen vil trenge mye kortere aktiviteter, og mye lengre hvilepauser. Andre kan holde på i lengre tid før de må hvile. Selv om man kan holde på en stund, lønner det seg å dele opp aktivitetsperiodene i flere kortere aktiviteter. For eksempel kan man ha tre forskjellige aktiviteter på 20 minutter hver, i stedet for å gjøre den samme tingen i en time. Det blir man typisk mindre sliten av. Kos Et viktig punkt i aktivitetsavpassing er kos. Når vi er så begrensede, er det helt nødvendig at noen av aktivitetsperiodene består av aktiviteter vi er veldig glade i, og blir veldig glade av. Noen vil kanskje si at det ikke er mulig å kose seg i bare ti minutter av gangen, dette er jeg uenig i. Det er fullt mulig å ha det koselig i bare ti minutter, det som ikke er koselig er å måtte slutte. Da er det viktig å huske på at vi stopper for å unngå å bli dårlige. Vi stopper for å ha det gøy igjen senere på dagen. På denne måten blir det å stoppe et positivt redskap, ikke bare en plage. De fleste interesser kan tilpasses slik at de kan gjøres eller følges hjemme fra sofaen. Det kan også lønne seg å utforske nye sider ved deg selv, eller ta opp igjen gamle hobbyer som du ikke har hatt tid til på lenge. Livet trenger ikke å være over bare fordi du ikke kan løpe maraton. Fordelene med aktivitetsavpassing Siden ME en begrenser oss så mye, kan aktivitetsavpassing virke som en dobbelt straff, fordi vi må begrense oss selv. Da er det viktig å fokusere på fordelene ved aktivitetsavpassing. For det første gjør aktivitetsavpassing at symptomnivået her og nå blir lavere, fordi vi stopper før vi blir skikkelig dårlig. Livet er mye lettere å leve når man ikke føler seg veldig syk hele tiden. For det andre gir aktivitetsavpassing generell forbedring på lang sikt. Når vi holder oss innenfor grensene våre, utvides de nemlig langsomt. Derfor vil aktivitetsavpassing med tiden føre til vesentlig forbedring. For det tredje, og dette er kanskje det viktigste, gir aktivitets- avpassing oss kontroll over ME en, og dermed makt over egne liv. Når vi stopper i tide og hviler oss, styrer vi ME en i stedet for at den styrer oss. Uten aktivitetsavpassing er vi passive ofre på en endeløs berg-og-dal-bane. Vi vet ikke hvordan vi kommer til å føle oss i morgen, og derfor kan vi aldri planlegge. Med aktivitetsavpassing blir vi stabile, og kan planlegge hvilke små aktiviteter vi kan kose oss med i morgen. Og best av alt, vi gir kroppene våre det de trenger. Dermed blir hver dag et skritt på veien til å bli bedre, i stedet for å være bortkastet. Oppgaver 1. Setninger om aktivitetsnivået ditt. En av de enkleste måtene å få bedre innblikk i sitt eget aktivitetsnivå på, er å formulere setninger om hva du kan og ikke kan. Setningene kan ha 10 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007
formen Jeg blir veldig syk hvis, eller Jeg føler meg bra når... For eksempel: Jeg føler meg veldig syk etter å hatt besøk i fire timer, eller Jeg føler meg helt fin etter en fem minutters telefonsamtale. Skriv ned setninger om så mange aktiviteter som mulig. Underveis kan det være at du blir sjokkert over hvor lite du egentlig kan. Det er helt vanlig. Prøv å tenke at setningene er redskap til aktivitetsavpassing. Dermed blir de verktøy til å bli bedre, i stedet for å være deprimerende. 2. Skjema til eksperimentering. Det er kjekt å ha et skjema til å skrive inn eksperimentene dine i. Ta et linjert eller rutete ark, og skriv en lang liste over alle aktivitetene dine. Ved siden av, lager du en rad med kolonner. De første kolonnene kaller du Ingen symptomer, deretter kommer Milde symptomer, Middels symptomer, Kraftige symptomer, Svært kraftige symptomer og Tilbakefall. Titt på setningene du laget i forrige oppgave, og skriv inn det du allerede vet i skjemaet. Ved aktiviteten Sosialt samvær, kan du skrive fire timer i kolonnen for Kraftig symptomøkning. Ved aktiviteten Telefonsamtaler kan du føre inn fem minutter i en av kolonnene for Ingen symptomer. Når du har skrevet inn det du allerede vet, kan du begynne å eksperimentere for å fylle ut hullene i skjemaet. Målet med eksperimenteringen er å finne ut hvor mye man kan gjøre uten å få symptomøkning. Det er altså de første par-tre kolonnene som man skal eksperimentere med. Å eksperimentere med hva som gir deg kraftige tilbakefall, vil bare gjøre deg sykere. Fyll bare ut kolonnene for Kraftige symptomer og Tilbakefall dersom du ender opp med å gjøre for mye ved en feiltagelse. 3. Sett deg aktivitetsavpassingsmål. Nå når du har en viss idé om hva du kan gjøre uten å få symptomøkning, så forsøk å holde deg til så korte aktivitetsperioder. Det vil selvsagt ikke alltid være mulig å stoppe i tide, men det er utrolig hvor mye det hjelper å prøve. Ingebjørg Midsem Dahl 2007 Bladet vårt er gratis og utkommer fire ganger i året. Vi jobber også med å utarbeide informasjonsmateriale spesielt for barn, ungdom og foreldre. De sosiale arrangementene våre passer både for folk som kan og ikke kan gå ut. Gruppa er landsdekkende og åpen for alle under 26 år. Kontakt: Ingebjørg Midsem Dahl Fayesgt 14. O455 OSLO Skriv eller send e-post til ME-foreningen og be om å få kopi av gruppens blad og brosjyren tilsendt! NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007 11
Kan kjøpes fra ME-kontoret: Følgende bøker, DVDer og annet (porto kommer i tillegg): Living with ME, Dr. Charles Shepherd, 1998 (kr.128). ( Essential reading for anyone wishing to know the facts and understand the latest research. Outstanding ME/CFS Capita Selecta.) M.E. Chronic Fatigue Syndrome: A Practical Guide, Dr. Anne Macintyre, 1998 (kr. 205) Better Recovery From Viral Illnesses, Dr. Darrel Ho-Yen, 1999 (kr. 190). ( Discusses accepting the illness, learning how energy is lost and gained, and how energy is made to last. InterAction.) Unwind! Understand and Control Life. Be Better!, Dr. Darrel-Ho-Yen (kr.125). (Combines relaxation techniques with stress management skills. Unique EMBME method explained.) Climbing Out of the Pit of Life, Dr. Darrel-Ho-Yen (kr. 115). (How to deal with great loss (unemployment, accident or illness). Stepwise plan to recovery.) "Somebody Help ME, Jill Moss, 1995 (kr. 235). (Beregnet på ungdom, men fin for voksne også. Lettlest engelsk. Forfatteren har vunnet priser for boken). Kastanieblomsten, Vivian Hvenegaard 1999 (kr. 105). (Dansk bok om en hel familie med ME). Myalgic encephalomyelitis and postviral fatigue states: The Saga of the Royal Free Disease, Melvin Ramsay. (kr. 100) (Grunnleggende for forståelse av ME slik sykdommen opprinnelig ble beskrevet). ME-armbånd (fra Action for ME. Støtter forskning). (kr. 50) DVD dokumentar av Qigong prosjektet (kr. 175) DVD opptak fra Internasjonal ME-konferanse i London, INVEST in ME, mai 2006. (kr. 175) DVD Energising Biomedical Research in ME/CFS. A lecture by Dr. Vance Spence, ME Research UK (tidligere MERGE). (kr.80) InterAction, abonnement medlemsblad fra den britiske ME-forening, Action for ME (AfME), 4 blader pr. år. Kr. 55 pr. nummer, spesialpris. Kun for medlemmer av Norges M.E. Forening Åpent Hus Vi holder Åpent hus på ME-kontoret. Møtene er uformelle - vi snakker om det som er aktuelt for de som er der. Det kommer stadig nye mennesker, og vi får tilbakemeldinger om at møtene kan være til hjelp når det gjelder å skaffe seg kunnskap om sykdommen, riktig og fornuftig mestring og det å få igjen troen på seg selv og fremtiden. Åpent hus holdes i foreningens lokaler i Kristian Augustsgt. 19 i Oslo, tidspunkt fra kl. 15 til 19.00 Våren 2007: tirsd. 6.mars, torsd. 22.mars, tirsd. 10.april, torsd. 26. april, tirsd. 8. mai. torsd. 24. mai, tirsd. 5 juni (siste før ferien). Høsten 2007: tirsd. 4. sept., torsd. 20. sept., tirsd. 2. okt., torsd. 18. okt., tirsd. 30. okt., torsd. 15. nov., tirsd. 27. nov. (siste før juleferien) Hver tirsdag vil det være en kontaktperson for ungdom/unge voksne til stede. VegEPA For de som ønsker å bestille VegEPA (sammensatte essensielle fettsyrer utviklet for ME-pasienter av prof. Basant Puri se Nyhetsbrev november 2006), er det ikke lenger nødvendig å sende e-post. VegEPA kan bestilles direkte gjennom denne linken: http://www.thevegepaformescheme.com/ Du finner også linken på foreningens hjemmeside. I januar 2007 ble over 2000 sendt til ME Research UK fra The VegEPA for ME Scheme! Husk å informere oss om adresseforandringer! Utgitt av: Norges M.E Forening Postadresse: Eiksveien 96 A 1361 ØSTERÅS Kontor og besøksadresse: Kr. Augustsgt.19, Oslo TLF.: 22 20 34 24 Fax: 22 20 34 25 e-post: post@me-forening.no www.me-forening.no Redaksjonen: Ellen V. Piro Layout: Svein Hansen 12 NORGES MYALGISK ENCEFALOPATI FORENING NYHETSBREV MARS 2007