Sepsis Trond Viken; Intensivsykepleier, Intensivavdelingen Sykehuset levanger Håvard S. Aunet; Intensivsykepleier, Intensivavdelingen Sykehuset levanger
Sepsis Definisjon Begrepsavklaring Patofysiologi Symptomer Diagnose Pasienthistorie Kliniske observasjoner Overvåking Behandling Prognose, kompliksasjoner
Hva er sepsis? Sepsis = En systemisk inflammatorisk respons (SIRS) pga. en infeksjon Tre alvorlighetsgrader: 1) Sepsis (to eller flere symptomer på SIRS som følge av infeksjon) 2) Alvorlig sepsis (sepsis med akutt organdysfunksjon, hypoperfusjon eller hypotensjon) 3) Septisk sjokk (hypotensjon til tross for adekvat væsketerapi, samt forekomst av perfusjonsforstyrrelser og organdysfunksjon) (I Norge har vi årlig ca. 7000 tilfeller/år av disse er 32% alvorlig sepsis www.legehandboka.no)
Vanligste årsaker, utgangspunkt for sepsis Pneumoni Urinveisinfeksjon Intraabdominal infeksjon Nekrotiserende fascitt Meningitt Endocarditt Invasive fremmedlegemer (venekanyler etc.)
Sepsis De vanligste bakterier som forårsaker sepsis er: Gule stafylokokker Pneumokokker Meningokokker E- coli Sepsis kan også skyldes sopp eller parasitter, mens virusinfeksjoner sjelden gir opphav til sepsis.
Begrepsavklaringer Infeksjon (Mikrobiologisk fenomen med inflammatorisk respons på mikroorganismer) Inflammasjon (Betennelse, det levende vevets lokale reaksjon på skade) Bakteremi SIRS (Labratoriediagnose med bakterier påvist i blodkultur) (Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom)
SIRS Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom Minst to av følgende kriterier må være til stede: 1) Temperatur > 38 grader eller < 36 grader celsius 2) Puls > 90/minutt 3) respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller pc02 < 4,3 kpa 4) leukocytter > 12x10 eller < 4x10 SIRS kan man se ved flere infeksjonstilstander, bakterielle, virale, soppinfeksjoner og parasitter, men også ved større traumer, brannskader, pankreatitt, leversvikt osv.
Sepsis
Patofysiologi Normalt holder kroppens immune og nevroendokrine systemer kontroll med lokale inflamatoriske prosesser og fjerning av mikroorganismer. Sepsis utvikler seg til å bli alvorlig, når kroppens eget immunforsvar skyter over mål og skaper en generell inflammasjon i hele kroppen. En kaskade av reaksjoner fører til en overstimulering av det primære immunforsvaret hvor de viktigste aktørene er vevsmakrofager, monocytter, nøytrofile granulocytter og endotelceller.
Sykdomsmekanismer ved sepsis Sepsis Mangfoldiggjøring av Mikroorgansimer i blodet Produksjon av giftstoffer Omfattende og akutt betennelsesreaksjon Endrede koagulasjonsmekanismer Økt konsentrasjon av signalstoffer (cytokiner, komplementfaktorer, histaminer) i blodet Nedsatt hjertekontraktilitet Vasodilatasjon DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) Nedsatt perifer motstand Anaerob metabolisme Hypotensjon Metabolsk acidose Multiorgansvikt Generell ischemi,/vevshypoxi
Toksiner fra bakteriers cellevegg stimulerer kroppens immunrespons. Utviklingen av sepsis er oftere forårsaket av toksiner produsert av bakteriene enn av bakteriene selv. Sepsisutviklingen fortsetter selv om en behandler årsaken (bakteriene) Følgene for pasienten kan bli: Frigjøring av proinflammatoriske signalstoffer gir ukontrollerbar inflammasjon Diffus endovaskulær skade, kapilærlekkasje redusert blodvolum Vasodillatasjon gir hypotensjon pga. lav perifer motstand DIC/koagulasjonsforstyrrelser Ukontrollerbare blødninger, tromboctopeni, blodpropper/mikrotromber. Nedsatt hjertekontraktilitet pga toxinpåvirkning Pasienten dør når omfanget av organsvikt blir for stort... Video
Symptomer Rask respirasjonsfrekvens (Tachypnoe), respirasjonsfrekvens > 20/min Lavt oksygeninnhold I blodet (arteriell hypoxemi Pa02/Fi02 < 40) Temperatur (høy og lav) Frostanfall? (Cytokiner påvirker temperaturreguleringen) Hud; kald, klam hud eller marmorering. Utslett eller petekkier (Sepsispasienten er ofte varm perifert pga vasodilatasjon, varmt sjokk ) Puls > 90/min (Stresshormonfrigjøring, økt stoffskifte, økt oksygenbehov) Lavt blodtrykk, systolisk blodtrykk < 90 mmhg (pga. Vasodilatasjon og dermed redusert perifer motstand, kapilærlekkasje) Ødemer (pga. kapillærlekkasje) Redusert kapillær fylning > 3 sekunder, Metabolsk acidose/ høy laktat ( pga. Anaerob forbrenning)
Mer om symptomer Nedsatt urinproduksjon. Akutt oliguri. Timediurese < 0,5 ml/kg/t, kreatininøkning > 45 mikromol/l Forandret mental status/konfusjon Forhøyet bilirubin (S.bilirubin > 70 mmol/l) Infeksjonsmarkører; CRP, Procalsitonin, Leukocytose/leukopeni (LPK > 12 eller < 4) Koagulasjonsforstyrrelser/blødningstendens (INR > 1,5, Cephotest > 60 sek, Trombocytopeni < 100/ml, D dimer, fibrinogen) Fravær av tarmlyd (dårlig blodforsyning til tarmene) Ileus Kvalme/oppkast Høyt blodsukker
Diagnose Stilles på bakgrunn av det kliniske sykdomsbilde + ev. påvisning av mikrober i blodkultur I tillegg tas bakteriologisk us. fra puss, sår, ekspektorat, urin, spinalpunksjon osv. for å finne bakenforliggende årsak. Blodprøver; Infeksjonsmarkører, Arteriell blodgass, Elektrolytter, Leverfunksjonsprøver, Nyrefunksjonsprøver, Koagulasjonsprøver. Røntgenologisk diagnostikk; Rtg Thorax, UL abdomen, CT, MR (hos ca. 30 % finner man ikke infeksjonsfokus/smittekilde)
Pasienthistorie Kvinne 50 år. Bruker immundempende medisiner pga. bakenforliggendesykdom: - Feber fra kvelden før - Nedsatt Almenntilstand - Diffuse magesmerter Kontaktet legevakt kl 08.30. Ble hentet i ambulanse og fraktet til sykehus, Våken og tilsynelatende orientert da hun ble hentet av ambulansen... Blodtrykk; 160/100, rask respirasjonsfrekvens, feber, rask puls; 100/min, På tur til sykehuset fikk hun innlagt venekanyle og startet med ringer ac. 1000 ml iv.
Mottakelsen Ankommer mottakelsen på båre kl 09.55 Våken, men sløv ved ankomst Svarer på tiltale. Hjelper til ved forflytning etc. Puls: 110 BT: først ikke målbart, etter hvert: 45/25 mmhg Temperatur: 39,3 Respirasjonsfrekvens: 44/min. Oksygenmetning: 93% m/ 3 liter 02 på nesebrille
Hva gjør du...
Mottakelsen Hun ble raskt oppfattet som dårlig av sykepleieren og turnuslegen i mottaket. Medisinsk bakvakt ble umiddelbart kontaktet. Anestesilege og intensivavdelingen ble så varslet om en dårlig, sannsynligvis septisk pasient med behov for intensivbehandling og overvåking. Volumbehandling med Ringer ac. prioriteres, hun får en venekanyle til og fraktes direkte til intensivavdelingen.. Man tar seg ikke tid til å ta andre blodprøver og undersøkelser, enn blodkulturer i mottakelsen...
Intensiv dag 1 Ankommer intensiv kl. 10.20 P:100 BT: 70/30 Respirasjonsfrekvens:40 Oppfattet som septisk sjokk, liten effekt av væskebehandling. Hun er fortsatt våken, men blir etter hvert mindre kontaktbar. Tiltak: Scop overvåking Blodprøver, bactus urin og ekspektorat Bredspektet antibiotikabehandling iv. Vasopressorbehandling (noradrenalininfusjon) Sentralt venekateter (CVK) Arteriekran Picco kateter,, Urinkateter med timediurese og temperaturmåling Ultralyd av hjerte Rtg thorax.
Intensiv dag 1 Pårørende blir kontaktet. Kl. 12.30 får pasienten respirasjonssvikt, må intuberes og kobles til respirator. Kl. 15.00 har pasienten fått 10 liter væske intravenøst for å opprettholde tilstrekkelig Intravasalt blodvolum. Hun er utover dette døgnet hemodynamisk ustabil Urinprodusksjon er lav (oliguri) Man korrigerer syre base og elektrolytt forstyrrelser. Pasienten veier i utgangspunktet 70 kg
Intensiv dag 2 Blodkulturer tatt dagen før viser oppvekst av gram negative, aerobe bakterier (senere typebestemt til E coli). Pasienten får diagnosen urosepsis. Hun veier nå 90 kg og er blitt svært ødematøs. Antibiotikabehandlingen kontinueres, hun ligger fortsatt tilkoblet respirator, men er mer stabil respiratorisk og sirkulatorisk. Man frykter tap av nyrefunksjon da pasienten fortsatt har lav diurese og hadde et vedvarende lavt blodtrykk foregående døgn (kreatininverdi > 350) Nefrolog kontaktes og man vurderer å starte med kontinuerlig dialysebehandling.
Kliniske observasjoner Respirasjon Frekvens, kvalitet, bruk av hjelpemuskler, saturasjon/oksygenmetning, besværet/ubesværet. Sirkulasjon Puls, blodtrykk, kapilær fylning, Hud Temperatur; varm/kald, tørr/klam, farge, cyanose, utslett, petekkier/hudblødninger, marmorering (cyanose + avbleking) Se på og ta på pasienten... CNS Våken/Orientert? Uro/forvirring/nedsatt bevissthet? kan være tegn på sepsisutvikling og nedsatt blodgjennomstrømming til hjernen Eliminasjon Urinproduksjon/mengde, lukt, farge, timediurese Nedsatt eller opphørt urinproduksjon gir et signal om at indre organer ikke har tilstrekkelig blodgjennomstrømming
Overvåking Intensiv: Scopovervåking (blodtrykk, hjerterytme, oksygenmetning, temperatur) Vurdering av respirasjon (kontinuerlig overvåking ved respiratorbehandling) Bevissthetsnivå (Glascow Coma Scale, MAAS) Sentralt venetrykk (CVP) Målet er at CVP skal ligge mellom 8 12 mmhg Timediurese (>0,5 ml/kg/time) Arteriekran; kontinuerlig invasiv blodtrykksmåling, Blodgassanalyse (ph, oksygenering/ventilering, elektrolytter, glukose, laktat) PiCCO - monitorering (EVLW, ITBV,TPM, CI, CO) muliggjør kontinuerlig hemodynamisk overvåking Intraabdominalt trykk/blæretrykk Sykepleier hos pasienten 24 timer/døgnet
Hele pasienten må ses... for at målbare verdier skal ha og gi mening...
Behandling Tidlig bakteriologisk prøvetaking (hvis mulig) Tidlig oppstart av bakteriedrepende, bredspektra antibiotika. (helst innen 1 time) Rask bredt høy dose slå hardt, slå først Tidlig fjerning infisert vev eller utstyr. Gode venøse tilganger (grove, helst flere venekanyler/ etterhvert CVK) Volumterapi ofte behov for store mengder væske. Ringer acetat som krystalloidløsning (kolloider, octaplas, trombocyttkonsentrat, erytrocytter) Oksygenbehandling, optimalisere oksyygentilbudet Tidlig overflytting til spesialenheter for overvåking og behandling
Behandling på intensiv Vasoaktive medikamenter. Noradrenalin førstevalg. Ev. I kombinasjon med andre. (dobutamin, adrenalin, dopamin) Andre medikamenter: (Vasopressin, XIGRIS, steroider) Respiratorbehandling. Initialt maske - CPAP/BIPAP. Dersom dette ikke fører fram må pasienten intuberes og kobles til respirator. Dialyse/hemofiltrasjon. CVVH Døgnkontinuerlig nyreerstatningsterapi ved nyresvikt. Renser blodet for toxiner og avfallsprodukter. Korrigerer elektrolyttforstyrrelser og væskebalanse. Annen støttebehandling etter behov (insulin, ulcusprofylakse, elektrolyttkorrigering, tromboseprofylakse, sedasjon, ernæring)
Prognose/Komplikasjoner Sepsis er ubehandlet en dødlig sykdom. Tidsvinduet for start av behandling er kort. Det er 5 7 % økning i dødelighet for hver time som går uten behandling. Dødeligheten ved alvorlig sepsis er høy: 25 30% Ved multiorgansvikt er dødligheten opp til 80 % Sepsis er den nest vanligste årsaken til død blant pasienter behandlet på intensivenheter
Dag 8 Pasienten ble ekstubert for 2 dager siden. Våken og adekvat Har klart seg uten dialysebehandling, har god egenproduksjon av urin. Respiratorisk og sirkulatorisk stabil. Afebril, infeksjonsmarkører har gått kraftig ned. Hun er mobilisert opp i stol. Spiser og drikker selv Hun husker lite av det som har skjedd, og ingenting fra de første dagene. Hun kan nå flyttes fra intensiv til sengepost
Oppsummering Behandlingen av sepsis tar først og fremst sikte på å ta livet av mikrobene og bremse utviklingen av den negative immunresponsen som skjer i kroppen. Pasienthistorien kan være med på å illustrere hvor raskt sepsis kan utvikle seg til å gi svikt i vitale organer. Tidlig diagnose, rask og riktig intervensjon vil være avgjørende for utfallet.. God kommunikasjonen mellom ulike avdelinger og yrkesgrupper kan være livreddende... I dette tilfellet Ambulansepersonell akuttmottak vakthavende på medisin anestesilege intensivavdeling. Denne pasienten fikk behandling tidsnok...
Oppsummering Som sykepleier har du mange funksjoner ift. pleie og behandling av pasient og ivaretakelse av pårørende. Kanskje den viktigste funksjonene er observasjonsevnen din... Du kan være med på å oppdage tegn til sepsis tidlig... Det enkle er ofte det beste Tell respirasjonsfrekvens Kjenn på pulsen til pasienten; tell frekvens, kjenn på fylde Mål blodtrykk Mål temperatur Mål urinmengde Ta på og kjenn på huden, se over hele pasienten. Snakk med pasienten. Har pasienten endret bevissthet?
Du må evaluere dine målinger og eventuelt iverksette tiltak.
video Ikke la situasjonen komme ut av kontroll
Kilder,linker, nettsteder, litteraturliste www.legemiddelverket.no (behandling av sepsis/septisk sjokk) www.legehandboka.no (sepsis) www.bestpractise.bmj.com www.legemiddelhandboka.no www.nhi.no www.survivingsepsis.com www.tidsskriftet.no - alvorlig sepsis behandlet med aktivert protein C - Akutt nyresvikt hos intensivpasienter - 71 år gammel mann med alv. sirk svikt etter hjertestans Det syke mennesket; Vegard Bruun Wyller 2.utg. 2009 Intensivsykepleie; Guldbrandsen/Stubberud 1. utg. 2005 Metodebok for intensivmedisinsk seksjon Haukeland EQS (prosedyrer for behandling/behandlingsalogaritme ved sepsis, SHL)
Xigris Rekombinant human activated protein C. (verdifult tilskudd I behandlingen av alvorlig sepsis?) Aktuelt ved septisk sjokk med flerorgansvikt. Ved alvorlig sepsis svikter aktivering av protein C til aktivert protein C (RhApC) med økt koagulasjon, inflammasjon og nedsatt fibrinolyse. Xigris kan motvirke dette Xigris gis som kontinuerlig infusjon i 4 døgn. Kontraindikasjoner; aktiv blødning, stor kirurgi, hodetraume m. flere.
Flere begrepsavklaringer CRP: (C-reaktivt protein) Akutt fase protein som skilles ut I blodbanen og kan måles via labratorieprøver. Lite egnet til å skille mellom inflamasjon og infeksjon Procalsitonin: Markør for bakteriell infeksjon hos pasienter med septisk sjokk, bakteriemi, pankreatitt og pneumoni. Systemiske bakterielle infeksjoner gir en høyere S-PCT enn lokale infeksjoner Cytokiner: Samlebetegnelse for en rekke av signalstoffer som kroppens immunforsvar bruker til å kommunisere og koordinere aktiviteten i forsvar og reparasjon av kroppen. Det finnes over 25 forskjellige slike signalstoffer. (eks TNF, interleukiner) DIC: Disseminert intravaskulær koagulasjon. DIC er en akutt tilstand hvor det dannes en rekke blodpropper rundt omkring i blodårene. TPK< 100, INR > 1,5 økt blødningstid. Det kliniske bildet er blødninger I hud og slimhinner og fare for koagulasjon, blodpropper andre steder.
PiCCO: Invasiv hemodynamisk måling. Kontinuerlig puls kontur cardiac output (PCCO) intermitterende transpulmonary thermodilution Flere begrepsavklaringer Benytter eventuelle tilgjengelige sentralt venekateter og et produkt bestemt thermodilution kateter plassert i en arterie Fungerer ved en kombinasjon av puls kontur analyse og periodiske transpulmonary thermodilution. Tre kaldt saltvann, bolus injeksjoner via CVP linjen oppdaget av thermodilution kateteret programvaren på enheten integrerer denne informasjonen med arteriell bølgeform for å gi en kontinuerlig visning av blodsirkulasjon (responstid 12sec). CO innhentet ved hjelp av Picco korrelerer godt med de som oppnås bruker en PAC. Tilleggsinformasjon inkluderer BP, hjertefrekvens, slagvolum, systemisk vaskulær motstand, slagvolum variasjon (SVV) og pulstrykk variasjon Den transpulmonary thermodilution tillater også beregning av en rekke parametere inkludert globale ende-diastolisk volum (GEDV) og brysthulens blodvolum (ITBV) som gjenspeiler preload, og ekstra vaskulære lunge vann (EVLW) som kan korrelere med grad av akutt lungeskade.