Diabetes nefropati, del 2 Trond Jenssen, Oslo Universitetssykehus, Rikshospitalet
The Liver and the Kidne y Both Contribute to Glucos e Production Gluconeogenes is 20 25%* Glucos e production ~70 g/day Gluconeogenes is 25 30%* Glycogenolys is 45 50%* *post-absorptive state For MSM Reactive Use Only Gerich JE. Diabet Med 2010;27:136 42.
Utvikling av albuminuri, blodtrykk og GFR i diabetisk nefropati Clearance(ml/min) 120 100 80 60 40 20 0 Proteinuri Mikroalbuminuri Normoalbuminuri 0 5 yrs 10 yrs 15 år 20 år 25 år 30 år GFR Albuminuri Blodtrykk Blodsukker forebygger komplikasjonen Blodtrykksbehandling og ACEi/ARB forebygger viderutvik ng av komplikasjonen
Gradering og konsekvenser av fallende nyrefunksjon GFR Gradering Problem Tiltak 90-60 ml/min Lett nyresvikt Proteinuri Blodtrykk 60-30 ml/min Moderat nyresvikt 30-15 ml/min Alvorlig nyresvikt < 15 ml/min Terminal nyresvikt Lipider PTH (<50ml/min) Acidose (<30 ml/min) Fosfat (<30 ml/min) Anemi (<25 ml/min) Kalium (<20 ml/min) Uremi ACE-hemmer Blodtrykk<125/80 Kolesterol < 5 mm Aktivt D-vitamin Na-bikarbonat Fosfatbinder Erytropoitin K-redusert kost, evt. Resonium-Ca Som over. Dialyse (GFR<10)
adressa.no, 11.05.05
Results of coronary angiography in diabetes mellitus patients before kidney or kidneypancreas transplantation Coronary angiography 155 patients Significant CAS positive 69 patients (45%) Significant CAS negative 86 patients (55%) Invasive Intervension 40 patients (58%) Medical treatment 29 patients (42%) PCI=19 CABG=23 Significant CAS is defined as coronary artery stenosis = 50% of luminal diameter Witczak et al., Am J Transplant 2006;6:2403-08
Hvilke medikamentkombinasjoner er mest effektive? Unngå høyt saltinntak ved bruk av ACEi/ ARB ARB/ACEi + tiazid (loop-diuretikum når kreatinin >200) ARB/ACEi + calciumblokker Vurder spironolakton ved behandlingsresistens
Hvordan skal vi måle albumin i urinen? 24-timers urinsamling? Konsentrasjonen av albumin? Albumin/ kreatinin ratio?
Er det tilstrekkelig å måle konsentrasjonen av albumin i urinen? Inntak av væske varierer 1-3 L/ dag Albumin-utskillelsen varierer <25 % / dag Albuminkonsentrasjonen reflekterer heller inntaket av væske heller enn utskillelsen av albumin Derfor er det bestemt at man korrigerer albuminkonsentrasjonen i urinen med konsentrasjonen av en annen substans som utskilles med konstant hasighet uavhengig av graden av albuminuri.
Badekaret = albumin
Badekaret = albumin
Badekaret = albumin = creatinine
Badekaret = albumin = creatinine
AKR [Albumin] [Kreatinin] mg/mmol 3-regelen: 0-3-30 mg/mmol
K DIGO, K idney International 2013 (Suppl 3), 1-150
Huskeregel 1 Når nyrene svikter, svikter også autoreguleringen av blodtrykket i nyrene, og kroppens blodtrykk forplantes direkte inn i karnøstene (glomeruli)
Slower Decline in Renal Function with Lower Blood Pressure Goals Mean arterial pressure (mm Hg) 98 100 102 104 106 108 110 0-2 r = 0.66; p < 0.05 GFR decline (ml/min/year) -4-6 Blodtrykket < 130/80-8 -10 Results of studies 3 years in patients with type 2 diabetic nephropathy. Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(s uppl):s35-42.
Huskeregel 2 Det viktigste i behandlingen ved nyresykdom er å holde blodtrykket nede, med flere medikamenter
Huskeregel 3 Det gjelder å holde proteinurien lavere enn 1g/ døgn, tilsvarende protein/kreatinin ratio 100
Kreatininclearance 100 % 50 % Øvre referansegrense for kreatinin Plasmakreatinin
Kalkulert Glomerulær Filtrasjonsrate (GFR) (ml/min/1.73 m 2 ) egfr MDRD egfr CKD-EPI egfr Cockroft-Gault = (140 - alder) x kroppsvekt [kg] 0.814 x plasma kreatinin (umol/l) (x 0.85 hvis kvinne) www.nephro.no
Huskeregel 4 GFR er inne, kreatinin er ute
Renin hemme r ACEi Aldos teron A ARB Aldos teron hemmer
GFR Eldre pasienter Arteriosklerose Hyponatremisk Hypovolemisk Interaksjon med NSAID COX-2-hemmere ACE-hemmer el. AII-blokker Ubehandlet Kreatinin O 2 4 år
Huskeregel 5 Det er viktig å blokkere eller hemme reninangiotensinsystemet ved nyreskade. Men for mye av en god ting kan av og til være for mye
White coat hypertension in haemodialysis: the role of nurses dress Strategier,A. Nephrol Dial Transplant 1999;14:861-2
Hver pasient er ulik de andre