Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A høst 2009 Tirsdag 12.01.10, kl. 09.00 14.00 kull H-08 Oppgavesettet består av 3 sider Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Oppgave 1 En to år gammel gutt blir brakt til legevakten kl 1700 fordi han har hatt høy feber (39,5 C) siden kl. 0900 samme morgen. Foreldrene forteller at han har vært litt dårlig i to dager med hoste, dårlig matlyst og lite søvn om natten. Gutten har hatt normal utvikling og ikke annet enn sår hals og hoste ved et par anledninger i løpet av sine to første leveår. a) Kroppens temperaturreguleringssenter sitter i hypotalamus. Hvilke stoffer kan påvirke dette senteret slik at vi får feber? b) Hvis termostaten i hypotalamus forandres fra 36,5 C til 39,5 C, hvilke mekanismer kan kroppen iverksette for å oppnå denne høyere temperaturen? Ved medisinsk undersøkelse virker gutten slapp og har temperatur på 39,5 C. Leppene er lett cyanotiske (blåfargede). c) Hvorfor ble leppene cyanotiske? d) Redegjør for generelle årsaker til hypoksemi (lavt partialtrykk av oksygen i blod). Det forventes en inndeling i hovedgrupper av årsaker. Gi noen eksempler på forhold som kan forårsake hypoksemi under de hovedgruppene som du nevner. Det blir tatt røntgenbilde av guttens lunger. Nedre lungelapp på høyre side er sammenklappet og har en sirkelrund, nøttestor fortetning 4 cm fra midtlinjen. Man antar at gutten har fått en peanøtt i underlapps-bronkus. e) Hvorfor er lungelappen sammenklappet? f) Gi en forklaring på guttens hypoksemi, og en forklaring på hvilken betydning peanøtten har i denne sammenheng. Bruk gjerne henvisninger til svaret under punkt d). g) Forventer man å finne forandringer i CO2 innholdet i arterielt blod? Forklar. h) Klinisk undersøkelse tyder på at har gutten har akutt pneumoni. Beskriv de mikroskopiske forandringene i lungen ved en akutt pneumoni. i) Hvilke to bakterier er den vanligste årsak til pneumoni utenfor sykehus, og hvilke antibiotika er første valg ved infeksjon forårsaket av disse?
Oppgave 2 a) Lag en skisse av et nefron. Marker bark/marg-grensen og de forskjellige segmentene. Gjør kort rede for den transcellulære vanntransporten fra de forskjellige segmentene, og hvordan den er regulert. En 25 år gammel mann ble i bevisstløs tilstand brakt til nevrokirurgisk avdeling etter en motorsykkelulykke. Computertomografi av hodet viste en fraktur i skallebasis med mulig skade av hypothalamus/hypofyse. I løpet av det første døgnet, mens han fortsatt var bevisstløs, viste han en betydelig økning i urinproduksjonen, og målinger av plasmaverdier viste bl.a. at konsentrasjonen av Na + var økt fra 140 til 155 mmol/l, og Cl - + HCO 3 - var økt fra 126 til 150 mmol/l. b) Diskuter mulige årsaker til disse observasjonene. Hvilken tilstand hadde pasienten utviklet? c) Hvorfor er det viktig å opprettholde en homøostatisk kontroll med ekstracellulærvæskens osmolaritet? d) Gjør rede for de sentrale homøostasesystemer som regulerer ekstracellulærvæskens osmolaritet. e) Slike homøostasesystemer kan overkompensere slik at utslaget i motsatt retning blir for stort. Derfor inneholder de ofte bremsemekanismer mot slike uheldige utslag. Hvilke bremsemekanismer har osmoreguleringen mot for høyt vannopptak? Oppgave 3 Mikrosirkulasjon er viktig for alle organer hos menneske. a) Nevn tre stoffer produsert i menneskekropp som reduserer organers perfusjon. b) Nevn tre stoffer produsert i menneskekropp som øker organers perfusjon. c) Hvilke stoffer produsert i menneskekropp fører til både vasodilatasjon og ødem? d) Nevn 3 4 funksjoner som ivaretas av mikrosirkulasjon generelt (uten å fortelle om reguleringsmekanismer av de enkelte funksjoner eller å gå inn på organspesifikke funksjoner). e) Beskriv hvordan osmotiske og hydrostatiske trykk avgjør hvor mye væske som går over veggen av et kapillær. f) Arterier med ateromatøse (aterosklerotiske) intima-avleiringer har skadet endotel i disse områdene. Hvorfor har disse avsnittene av blodårene økt tendens til kontraksjon av glatte muskelceller? g) Hva er en embolus? Nevn eksempler.
h) Redegjør for de vanligste årsaker til arterielle og venøse tromber, deres typiske lokalisasjon, og mikroskopiske utseende. Oppgave 4 Samling av ulike temaer og fagområder. a) Hva forstår du med antigen-drift og antigen-shift hos influensa-virus? b) Hvilken betydning har antigen-drift og antigen-shift for initiering av en pandemi (eksempel H1N1 influensa) og sesongpandemi (eksempel sesonginfluensa)? c) Hvordan karakteriseres følgende bakterier for de nevnte egenskapene: (Lag en kopi av tabellen. Bruk gjerne forkortelser for benevnelse av kolonnene og de enkelte bakterier.) Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Escherichia coli Clostridium teani Gramfarging Morfologi (kokker, staver, spiriller) Anordning (hauger, kjeder, diplo, ingen) Vekst kun uten oksygen (anaerob vekst) eller med oksygen (aerob vekst) bakterie med positiv koagulasereaksjon sporedannende bakterie d) Hva er glukokortikoidenes molekylære virkningsmekanisme? e) Atropin er en blokker av muskarinerge acetylkolinreseptorer. Hvilke virkninger har atropin på henholdsvis spyttsekresjonen, motiliteten i gastrointestinaltractus, hjertets slagfrekvens og pupillene? f) Hvordan gjenkjenner T-celler antigen? (Svar kort.) g) Hvordan er luftveismotstand fordelt langs bronkietreet (luftveistreet) i den friske lunge? h) Overarmsbenets hals heter collum humeri. Oversett det høyre overarmsbenets hals til latin. Oversett brudd på det høyre overarmsbenets hals til latin. Lungelappene heter lobi pulmonum på latin. Hvilke former av substantivene er dette (tall og kasus)? Oversett lunge og lapp til latin. Angi nominativformen entall av begge. i) Hva karakteriserer en malign tumor makroskopisk og mikroskopisk? j) Hva er årsakene til anemisk (blekt) og hemorrhagisk (rødt) infarkt?
SENSORVEILEDNING Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A høst 2009 Tirsdag 12.01.10, kl. 09.00 14.00 kull H-08 Oppgavesettet består av 3 sider Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Oppgave 1 En to år gammel gutt blir brakt til legevakten kl 1700 fordi han har hatt høy feber (39,5 C) siden kl. 0900 samme morgen. Foreldrene forteller at han har vært litt dårlig i to dager med hoste, dårlig matlyst og lite søvn om natten. Gutten har hatt normal utvikling og ikke annet enn sår hals og hoste ved et par anledninger i løpet av sine to første leveår. a) Kroppens temperaturreguleringssenter sitter i hypotalamus. Hvilke stoffer kan påvirke dette senteret slik at vi får feber? Eksogene og endogene pyrogener. Aktuelle eksogene pyrogener er bakterieprodukter, eg. endotoksin fra gram-negative bakterier og enterotoksiner fra S. aureus, str. A og B toksin. Endotoxiner (fra kroppens egne celler) finnes blandt cytokinene. Eksempler er TNF-α, IL1, IL6, og interferon. Vi spør altså ikke om mekanismer, men noen vil muligens nevne at pyrogenene hever nivået av PGE2 i hypotalamus som igjen hever set-point for temperaturregulering. b) Hvis termostaten i hypotalamus forandres fra 36,5 C til 39,5 C, hvilke mekanismer kan kroppen iverksette for å oppnå denne høyere temperaturen? Flytte seg fra kalde til varmere steder. Kle på seg. Redusere gjennomblødning i hud: først hårløs hud (AV anastomoser), så annen hud, begge v.hj.a. sympatikus. Stoppe svette-produksjon. Eventuelt økt muskelbruk, økt muskeltonus, skjelving. Skjelving. Økt varmeproduksjon også uten skjelving. Ved medisinsk undersøkelse virker gutten slapp og har temperatur på 39,5 C. Leppene er lett cyanotiske (blåfargede). c) Hvorfor ble leppene cyanotiske? Rudusert Hb er blåere enn oksygnert Hb. Leppene perfunderes av relativt overflatiske kapillærer. Nedsatt perifer sirkulasjon pga. hypotensjon. d) Redegjør for generelle årsaker til hypoksemi (lavt partialtrykk av oksygen i blod). Det forventes en inndeling i hovedgrupper av årsaker. Gi noen eksempler på forhold som kan forårsake hypoksemi under de hovedgruppene som du nevner.
- Redusert po2 i inspirert luft. eks: høyde over havnivå. - hypoventilasjon. eks: stor luftveismotstand, smerter ved ventilasjon, opiater. - shunting. eks: lungetumor, atelektase, kar-malformasjoner. - V/Q mismatch. eks: lungeinfeksjon med delvis obstruksjon i deler av lungen. Nesten enhver regional forandring av gjennomblødning eller ventilasjon gir en viss V/Q mismatch. - Redusert diffusjon vanligvis uten betydning, men OK som forslag fra studentene. Det blir tatt røntgenbilde av guttens lunger. Nedre lungelapp på høyre side er sammenklappet og har en sirkelrund, nøttestor fortetning 4 cm fra midtlinjen. Man antar at gutten har fått en peanøtt i underlapps-bronkus. e) Hvorfor er lungelappen sammenklappet? Generelt kan man si at alle gasser absorberes fra lukkede hulrom i kroppen. Dette holder (så vidt) som kunnskap, da forklaringen er litt komplisert. Det essensielle i en fyldigere forklaring er at summen av partialtrykk er mindre enn en atmosfære i blod som ikke er fullmettet av O2. Dette er tilfelle fordi selv et lite forbruk av O2 reduserer po2 ganske mye (dissosiasjonskurven). I en gasslomme i mykt vev vil man likevel ha en atmosfære, og dette vil fremkomme ved økning av alle gassers partialtrykk, og de vil få et drivtrykk som fører til absorpsjon til blod. f) Gi en forklaring på guttens hypoksemi, og en forklaring på hvilken betydning peanøtten har i denne sammenheng. Bruk gjerne henvisninger til svaret under punkt d). Blod vil passere gjennom den sammenklappede lappen uten at gassveksling finner sted. Dette er altså en shunt. Peanøtten vil skape et lukket luftrom distalt for nøtten, og gassen vil absorberes. I andre deler av lungen vil blod være fullmettet med O2, og disse friske delene av lungen vil derfor ikke kunne kompensere for det reduserte O2 innholdet i blod som har passert athelektasen. g) Forventer man å finne forandringer i CO2 innholdet i arterielt blod? Forklar. CO2 innholdet (viktig at man ikke forveksler dette med partialtrykket) har et nesten proposjonalt forhold til partialtrykket av CO2 (som reguleres av ventilasjonen). Friske deler av lungen vil derfor kunne kompensere for det økte CO2 innholdet som kommer fra den atelektatiske lappen. h) Klinisk undersøkelse tyder på at har gutten har akutt pneumoni. Beskriv de mikroskopiske forandringene i lungen ved en akutt pneumoni. Det sees dilatasjon av kapillærene i alveolesepta. Kapillærene er fylte av erytrocytter og granulocytter. Det er proteinholdig væske (fibrinrik) i alveolene, som inneholder tallrike granulocytter i tillegg til makrofager og erytrocytter. i) Hvilke to bakterier er den vanligste årsak til pneumoni utenfor sykehus, og hvilke antibiotika er første valg ved infeksjon forårsaket av disse? Pneumokokker (S. pneumoniae), deretter Mycoplasma pneumoniae. Penicillin ved pneumokokker og makrolide (erytromycin) ved mycoplasa. Tetracylin kan også godtas ved mykoplasma.
Oppgave 2 a) Lag en skisse av et nefron. Marker bark/marg-grensen og de forskjellige segmentene. Gjør kort rede for den transcellulære vanntransporten fra de forskjellige segmentene, og hvordan den er regulert. Svar Proksimale tubulus: Iso osmotiskreabsorpsjson av 70 80% av GFR. GFR avhengig; GFR kan reguleres av sympaticus, angiotensin II, glukokortikoider Henles sløyfe, tynne del: Reabsorpsjon mot det hyperosmolare miljø i margen Bark Marg Distale tubuli og samlerør: Vann permeabilitetenreguleres av ADH. Reabsorpsjon opp mot 300 mosm i bark, Videre reabsorpsjon opp mot maks osmolaritet I papillen (ca. 1200 mosm) hvis ADH er til stede Henles sløyfe; tykke oppstigende del: Alltid impermeabel for vann. Her skapes det hyperosmolare miljøet i margen En 25 år gammel mann ble i bevisstløs tilstand brakt til nevrokirurgisk avdeling etter en motorsykkelulykke. Computertomografi av hodet viste en fraktur i skallebasis med mulig skade av hypothalamus/hypofyse. I løpet av det første døgnet, mens han fortsatt var bevisstløs, viste han en betydelig økning i urinproduksjonen, og målinger av plasmaverdier viste bl.a. at konsentrasjonen av Na + var økt fra 140 til 155 mmol/l, og Cl - + HCO 3 - var økt fra 126 til 150 mmol/l.
b) Diskuter mulige årsaker til disse observasjonene. Hvilken tilstand hadde pasienten utviklet? Observasjonene skyldes mangel på effekt av ADH. Dette kan igjen skyldes en svikt i reseptorene for ADH, eller det kan skyldes en svikt i produksjonen av ADH i hypothalamus (N supraopticus og N paraventricularis), i aksonal transport til nevrohypofysen, eller i frigivelse til blodbanen fra nevrohypofysen (sentrale mekanismer). I dette tilfelle skyldes det sannsynligvis svikt i sentrale mekanismer som ligger nær den skadede skallebasis. Pasienten hadde utviklet diabetes insipidus (vanndiurese). Han hadde skilt ut et overskudd av vann slik at osmolariteten i plasma økte. c) Hvorfor er det viktig å opprettholde en homøostatisk kontroll med ekstracellulærvæskens osmolaritet? Dette er viktig fordi det bestemmer cellenes volum. En endring av ekstracellulærvæskens osmolaritet vil føre til transport av vann over cellemembranen, og den følgende cellevolumendring vil kunne ha stor betydning for cellenes funksjon. d) Gjør rede for de sentrale homøostasesystemer som regulerer ekstracellulærvæskens osmolaritet. Osmosensorene er de cellene i hypothalamus som produserer ADH. Når de skrumper i et hyperosmolart miljø, vil de produsere mer ADH og samtidig øke sin eksitabilitet. Dette fører samtidig til økt aksonal transport til nevrohypofysen, hvor ADH skilles ut til blodbanen. I nyrenes distale tubuli og samlerør vil ADH bindes til sin reseptorer. Disse vil føre vesikler med akvaporiner til den apikale membran (mot tubuluslumen), og vannreabsorpsjonen øker. I cortex vil osmolariteten i filtratet øke opp mot ca. 300 mosm, og når samlerørene passerer gjennom medulla, vil mer vann reabsorberes mot det hyperosmolare miljøet på papillen, og filtratet oppnår en tilsvarende osmolaritet. (ADH kan også øke den vertikale gradienten i medulla ved å stimulere aktiv Na+-transport tykke oppstigende gren av Henles sløyfe). Tørstmekanismen bidrar også til osmoreguleringen. Osmosensorene i hypothalamus påvirker oss, via sentrale mekanismer, til å drikke mer og dermed fortynne ekstracellulærvæsken. Begge disse mekanismene bidrar til å holde osmolariteten på ca. 300 mosm/l ved hjelp av negativ feedback. e) Slike homøostasesystemer kan overkompensere slik at utslaget i motsatt retning blir for stort. Derfor inneholder de ofte bremsemekanismer mot slike uheldige utslag. Hvilke bremsemekanismer har osmoreguleringen mot for høyt vannopptak? ADH-systemet, som er en meget effektiv reguleringmekanisme, holdes under kontroll av glukokortikoidene. Deres produksjon stimuleres av ADH (via ACTH). Glukokortikoidene reduserer den GFR-avhengige vann-reabsorpsjonen i de proksimale tubuli ved å øke GFR, og de har en inhibitorisk effekt på ADH-produksjonen slik at vannreabsorpsjonen i distale tubuli/samlerør også avtar. Også tørstmekanismen må holdes under kontroll slik at vi ikke drikker for meget (siden det vil ta noe tid før inntatt vann påvirker osmosensorene i hypothalamus). Det antas at sensorer i esofagus registrerer vannstrømmen og kan bremse vanninntaket. Oppgave 3
Mikrosirkulasjon er viktig for alle organer hos menneske. a) Nevn tre stoffer produsert i menneskekropp som reduserer organers perfusjon. Noradrenalin, angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, tromboxane A2, adrenalin. b) Nevn tre stoffer produsert i menneskekropp som øker organers perfusjon. Nitrogenoksyd, prostacykliner, adenosine, hvis det presiseres at det gjelder muskel kan adrenalin nevnes. c) Hvilke stoffer produsert i menneskekropp fører til både vasodilatasjon og ødem? Vasoaktive aminer: histamin og serotonin. Arachidonsyremetabolitter: prostaglandiner, tromboxan. Leucotriener, oksygen radikaler, lymfokiner, spesielt TNF-α. d) Nevn 3 4 funksjoner som ivaretas av mikrosirkulasjon generelt (uten å fortelle om reguleringsmekanismer av de enkelte funksjoner eller å gå inn på organspesifikke funksjoner). Levere oksygen og næring, fjerne CO2 og avfallsstoffer. Blodtrykksregulering. Regulering av vevsvæske (interstitiell væske). Reguleringen av kroppstemperatur. Inflammasjon. e) Beskriv hvordan osmotiske og hydrostatiske trykk avgjør hvor mye væske som går over veggen av et kapillær. Starlings likevekt kan brukes i beskrivelsen: ([P c P i ] σ[π c π i ]) er drivkraften for væske. σ er refleksjonskoeffisient, dvs en justeringsfaktor mellom 1 og 0 som justerer for hvor permeabel membranen er for en osmotisk aktiv partikkel. σ er 1.0 hvis membranen er impermeabel for den gitte partikkel. K f er filtrasjonskoefficient, dvs. angir hvor permeabel membranen er for vann. J v er væskebevegelse, f.eks. i liter pr minutt. Det viktigste er at studentene kan forklare sammenhengen mellom osmotisk trykk og hydrostatisk trykk utenfor og inne i kapillæret. f) Arterier med ateromatøse (aterosklerotiske) intima-avleiringer har skadet endotel i disse områdene. Hvorfor har disse avsnittene av blodårene økt tendens til kontraksjon av glatte muskelceller? Ved alvorlig endotelskade er evnen til å danne NO, som er ledd i en naturlig relaksasjonsmekanisme, redusert. I normale årevegger, med intakt endotel, frigjøres NO fra endotelcellene og virker på de glatte muskelcellene, ved å stimulere guanylyl cyklase og danne cgmp, som relakserer muskelcellene. g) Hva er en embolus? Nevn eksempler. En embolus er et materiale som sirkulerer i blodbanen og som fører til tilstopping av et kar. Trombemateriale er vanligst, men en embolus kan også være luft, nitrogengass (N2), fett, fremmedmateriale, deler av tumor eller fostervann. h) Redegjør for de vanligste årsaker til arterielle og venøse tromber, deres typiske lokalisasjon, og mikroskopiske utseende.
Arterielle tromber: Atherosklerose. Enten ruptur av plakk eller dannelse av trombe bak plakket pga. turbulens. Lokal karskade f.eks etter infeksjon eller traume (katerterisering). Venøs trombe: Kompresjon/stase, karskade, hyperkoagulabilitet, hormoner som p-piller og ved graviditet, dehydrering. Oppgave 4 Samling av ulike temaer og fagområder. a) Hva forstår du med antigen-drift og antigen-shift hos influensa-virus? Antigen drift: Ved punktmutasjon i genene til neuramidasen eller hemagglutininet, vil de antigene egenskapene til disse proteinene endres. Antigen shift: når en celle infiseres med to varianter av influensa-virus samtidig (for eksempel humant og dyreinfluensa), kan RNA-områdene (influensavirus er et RNA virus) som koder for neuramidase og hemagglutinin blande seg (genetisk reassortering) og det oppstår nye kombinasjoner. På denne måten kan det oppstå virus der H- eller N- antigenet er skiftet ut (antigen-shift). Hos menneske forekommer H1, H2 og H3 samt N1 og N2. b) Hvilken betydning har antigen-drift og antigen-shift for initiering av en pandemi (eksempel H1N1 influensa) og sesongpandemi (eksempel sesonginfluensa)? Influensa A sesongpandemi/epidemi som opptrer med 1-3 års mellomrom skyldes nye varianter av virus som oppstår pga antigen drift. Pga av antigenendringene har individer minsket immunitet. Hvert 10-40. år oppstår det en influensa A-pandemi fordi det har oppstått en ny influensa A-virus type med så store forandringer i antigen pga antigen shift at store deler av verdens befolkning mangler immunitet. c) Hvordan karakteriseres følgende bakterier for de nevnte egenskapene: (Lag en kopi av tabellen. Bruk gjerne forkortelser for benevnelse av kolonnene og de enkelte bakterier.) Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Escherichia coli Clostridium teani Gramfarging Morfologi (kokker, staver, spiriller) Anordning (hauger, kjeder, diplo, ingen) Vekst kun uten oksygen (anaerob vekst) eller med oksygen (aerob vekst) bakterie med positiv koagulasereaksjon sporedannende bakterie Svar: Gram-farging Morfologi (kokker, staver, spiriller) Anordning (hauger, kjeder, diplo, ingen) Vekst kun uten oksygen (anaerob vekst) eller med oksygen (aerob vekst) bakterie med positiv koagulasereaksjon sporedannend e bakterie
Staphylococcus Blå, Kokker Hauger Aerob vekst X aureus Gram + Staphylococcus Blå, Kokker Hauger Aerob vekst epidermidis Gram + Escherichia coli Røde, Gram - Stav Ingen Aerob vekst Clostridium teani Blå, Gram + stav ingen Anaerob vekst X d) Hva er glukokortikoidenes molekylære virkningsmekanisme? Glukokortikoidene binder seg til intracellulære reseptorer, som fungerer som transkripsjonsfaktorer og regulerer syntesen av spesifikke proteiner. Dette svaret er tilstrekkelig, men noen studenter vil kanskje vite at det er holdepunkter for at glukokortikoidreseptoren ved direkte, inhibitorisk interaksjon med andre transkripsjonsfaktorer (som NFκB og AP-1) kan gi en samlet nedregulering av en rekke responser i inflammasjonsreaksjonene. Det er også holdepunkter for reseptorer i cellemembran på noen (sentralnervøse) celler. e) Atropin er en blokker av muskarinerge acetylkolinreseptorer. Hvilke virkninger har atropin på henholdsvis spyttsekresjonen, motiliteten i gastrointestinaltractus, hjertets slagfrekvens og pupillene? Atropin er et plantealkaloid som blokkerer de kolinerge effektene i det parasympatiske nervesystemets målorganer, dvs. de muskarinerge effektene. Dets effekter illustrer derfor funksjonene til parasympaticus. (I tillegg virker atropin inhibitorisk på muskarinerg transmisjon i CNS, men det ligger utenfor oppgaven). Virkningene av atropin som det spørres om i oppgaven, er følgende: Spyttkjertlenes sekresjon hemmes, det fører til munntørrhet. Normal motilitet i gastrointestinaltractus nedsettes. Hjertets slagfrekvens øker, fordi den frekvensreduserende reguleringen gjennom vagus elimineres. Pupillestørrelsen øker. f) Hvordan gjenkjenner T-celler antigen? (Svar kort.) T-celler gjenkjenner antigener som peptid-fragmenter bundet til MHC (HLA)- molekyler. T-cellereseptoren (TCR) gjenkjenner komplekset av peptidet og MHC molekylet. g) Hvordan er luftveismotstand fordelt langs bronkietreet (luftveistreet) i den friske lunge? Mesteparten av motstanden sitter i store luftveier, bare en meget liten del i små. Dette er et resultat av forgreningsmønsteret med hensyn til diameterendringer ved hver forgrening, totalt tversnittsareal og antall parallelle grener. h) Overarmsbenets hals heter collum humeri. Oversett det høyre overarmsbenets hals til latin. Oversett brudd på det høyre overarmsbenets hals til latin. Lungelappene heter lobi pulmonum på latin. Hvilke former av substantivene er dette (tall og kasus)? Oversett lunge og lapp til latin. Angi nominativformen entall av begge. Collum humeri dextri fractura colli humeri dextri
Lobi er nominativ flertall, pulmonum genitiv flertall Lunge: pulmo, lapp: lobus i) Hva karakteriserer en malign tumor makroskopisk og mikroskopisk? Makro: Viktigst:Den infiltrerer og metastaserer. I tillegg Ulcerasjon dersom ut mot overflate, nekrose med oppbløtning sentralt, blødning. Mikro: Tumor infiltrerer, bryter gjennom basalmembran. Cellene har endret kjerne/cytoplasmaratio. Kjernene varierer i størrelse, form, fargbarhet og polaritet. Flere mitoser. Atypiske mitoser. Nekroser. Ulcerasjon av overflate. Blødning. j) Hva er årsakene til anemisk (blekt) og hemorrhagisk (rødt) infarkt? Anemisk infarkt: Tilstopping av endearterie. Hemorrhagisk infarkt: Tilstopping av vener. Dobbelt blodforsyning (som i lunge og lever). Revaskularisering av anemisk infarktområde, blokking (kateterdilatasjon) av stenosert arterie, fibrinolyse etter trombe. Emboli som flytter seg lenger distalt i karet.