Forvirring rundt fruktose avklart i meta-analyse publisert i American Journal of Clinical Nutrition

Transkript

1 Forvirring rundt fruktose avklart i meta-analyse publisert i American Journal of Clinical Nutrition Det er ganske mye forvirring rundt fruktose og jeg kan gjerne forsøke å forklare hvorfor. I korthet påstår en del forskere at det store forbruket av fruktose gjennom det store forbruket av sukker i Europa eller det såkalte høy fruktose maissirup i USA (som er identisk med flytende sukker, faktisk rundt 40% fruktose og ikke ren fruktose) har en stor del av skylden for fedmeepidemien, økt risiko for insulinresistens og hjertesykdom. I korthet viser man til at fruktose kan øke triglyserider i blod og at den ikke øker insulinet (fordi det ikke øker blodsukkeret nevneverdig) og dermed hormonet leptin. Man mener at mindre leptin kan bety at man ikke registrerer metthetsfølelse fra fruktose i samme grad som etter inntak av sukker eller glukose (druesukker). Sistnevnte er meget spekulativt. Når man blander kortene Man blander effekten av et meget stort inntak av fruktose på grunn av det store sukkerforbruket (50% av sukker er glukose og 50% er fruktose) i Norge og Europa, eller det enorme forbruket av høy fruktose maissirup i USA (ca. 60% glukose og 40% fruktose, til tross for den misvisende navnet som skulle tilsi at det er mer fruktose enn glukose ). Sistnevnte er så å si identisk med vanlig sukker, bare i flytende form og produseres fra mais i stedet fra sukkerbeter eller sukkerrør. Tar man Norge og ca. 36 Kg sukker per innbygger per år, innebærer dette 18Kg glukose og 18 Kg fruktose, eller 50g av hver per dag. I USA har man nesten det dobbelte. Dette er et svært høyt inntak og er skadelig både i forhold til fedme, diabetes og hjertesykdom. Det tviler jeg overhodet ikke på. Det gjelder så vel glukose og fruktose. Tilsatt sukker, glukose og fruktose er ikke nødvendig for god helse. Forskjellen mellom de tre er at glukose har en glykemisk belastning på 100/100gram (altså 50 per 50g), sukker/sukrose har 68/100gram (alts34/50gram) og fruktose 19/100g (altså 9,5/50g). Høy glykemisk belastning øker risiko for overvekt, diabetes, hjertesykdom og flere kreftformer. Noen eksperter har fremhevet de potensielle skadelige effekter som fruktose kan ha i STORE mengder ved at den kan øke nivået av triglyserider og bidra til insulinresistens. De har til og med foreslått at det ville vært sunnere å anvende ren glukose (!). Imidlertid, i og med at glukose er bare halvt så søt som fruktose ville man da måtte erstatte 50g fruktose per dag med 100g glukose og den totale glykemiske belastningen ville øke fra 9,5 til 100 per dag, mens kaloriinntaket ville øke med 50%. Det er absurd. Det er viktig å heller kraftig redusere inntaket av sukker/høy fruktose maissirup, da vil man redusere både det totale inntaket av glukose, fruktose, den glykemiske belastning og kaloriene. Feilen som mange forskere gjør, er å sette likhetstegn mellom et kjempestort inntak av fruktose og et lavt inntak. Paracelsus sa for flere hundre år siden at det er dosen som gjør noe giftig. Alt kan være skadelig i høye nok mengder, inkl. vann! Mine råd, slik som de er presentert i mine bøker, innebærer 12g fruktose daglig ( i stedet for dagens 50g fruktose OG 50g glukose). Brukt på denne måten har man ALDRI påvist skadelige effekter og det kan være til og med en rekke fordeler framfor lik mengde sukker. Man får lavere glykemisk belastning med 2/3 og kan redusere kaloriinntaket sitt med 1/3, i og med at fruktose er 30% søtere enn sukker og gir ganger lavere blodsukkerbelastning. Jeg har over lang tid fulgt nøye med litteraturen når det gjelder fruktose. Svært mange av påstandene om de negative effekter av fruktose er basert på rottestudier eller meget høyt inntak av fruktose hos mennesker. Resultater på mennesker går i begge retninger (noen viser for eksempel en bedring av insulinfølsomheten og andre en forverring). Høy fruktose diett over tid (over 15% energi fra fruktose eller 75g/dag, dvs. 15 téskjeer) kan øke triglyserider hos noen, men dette gjør faktisk alle overflødige karbohydrater og fett. At

2 fruktose øker triglyserider mer enn glukose skyldes nettopp at fruktose oksideres (forbrennes) direkte i leveren, derfor har den svært liten effekt på blodsukkeret og insulin, men den fortrenger fettsyrer fra oksidering (forbrenning). Dette vil ikke være positivt, hvis man inntar meget store mengder fruktose. Det er viktig å ikke tenke svart hvitt her. Gjør man det, må konsekvensen være å advare folk mot å spise frukt, som inneholder en god del fruktose. Det er en stor forskjell mellom et høyt inntak av fruktose og et lavt inntak. Et lavt inntak av fruktose enten gjennom frukt, bær, ELLER tilsatt i en dessert en gang i blant (man må være såpass realistisk å innse at folk vil fortsatt ha et "mentalt behov for søte utskeielser, selv om de ønsker og prøver å spise bedre og redusere deres karbohydratinntak). Så lenge man holder seg til et lavt forbruk på maksimalt rundt 5% av energiinntaket er dette neppe problematisk (det betyr maks 25 gram eller 5 téskjeer total fruktose fra frukt + tilsatt i maten for noen som inntar 2000 Kcal daglig). Dette er også det man vil få hvis man følger de offisielle anbefalingene for tilsatt sukker på maks 10% (hvorav 5% er fruktose), men her er det snakk om tilsatt sukker, mens myndighetene aksepterer i tillegg en del naturlig forekommende sukkerarter i frukt og meieriprodukter med mer. Meta-analyse om fruktosens effekt på blodsukker, fettstoffer og kroppsvekt Fruktose er ofte brukt i vanlig mat for friske mennesker og undersøkt i kliniske studier beregnet på personer med diabetes. Forbruket av 50 g fruktose / dag for 2 år hadde ingen signifikant effekt på fastende plasma triglyserider (fettstoffer) hos friske personer og en dagsdose (10% av anbefalt kaloriinntak) ble tidligere betraktet som akseptabel hos personer med diabetes. Nylig har imidlertid diabetespasienter blitt advart mot bruk av fruktose på grunnlag av antatte negative effekter på plasma triglyserider, og det har vært bekymring omkring forholdet mellom fastende og ikke fastende triglyserider og hjerte- og karsykdom. Det var imidlertid tidligere ikke publisert forsøk på å kombinere relevante observasjoner fra ulike intervensjonsstudier, dvs. en meta-analyse (dette er en studie som ser samlet på alle tilgjengelige studier for å komme til en konklusjon), eller for å vurdere om de potensielt negative effekter på triglyserider kan oppveies av en potensielt gunstig effekt på langtidsblodsukker (HbA1c ). Forhøyet HbA1c er en markør for dårlig blodsukkerregulering (dysglykemi), som kan være til stede i 50% av den amerikanske befolkningen og som er knyttet til hjerte-og karsykdom. Det er derfor uklart om et inntak på 50 g fruktose / dag kan sies å utgjøre en betydelig risiko for en forhøyelse av triglyserider hos noen som helst individgrupper. Intervensjonsstudier har heller ikke avklart laveste dose fruktose som har en betydelig effekt på fastende og postprandiale triglyserider (etter måltider), slik at man kunne si at et inntak under dette ville være risikofritt. I tillegg kunne fruktose potensielt redusere HBA1c pga sin lave glykemiske indeks og belastning sammenlignet med vanlig sukker. HBA1c er en sterkere risikofaktor for hjerte-og karsykdom enn fastende triglyserider. Mat med lav glykemisk indeks(gi) har vist seg i studier å redusere HBA1c (langtidsblodsukkeret) hos

3 diabetespasienter og friske personer. En slik effekt er slett ikke sikkert, fordi overdreven eller svært høye doser fruktose kan svekke insulinfølsomhet, som kunne forventes å øke HbA1c. Samtidig lav GI mat generelt og eventuelt beskjedne doser fruktose kan bedre insulinfølsomhet i følge studier. Dermed er spørsmålet om fruktose kan konsekvent føre til lavere HbA1c hos alle personer og evnentuelt hvilken dose som skal til for senke den ubesvart og verdt en meta-analyse. Avklaring er viktig fordi dysglykemi (ikke optimalt blodsukker), som måles ved hjelp av HbA1c) er en viktig risikofaktor for hjerte-og karsykdommer, uavhengig av diabetes. I tillegg til ovennevnte, rollen til fruktose (høyere enn 50 g / dag) i kosten til friske og overvektige personer er omdiskutert på grunn av dens mulige virkninger på kroppsvekt. Men det finnes heller ingen meta-analyse av tilgjengelige intervensjonsstudier som besvarer dette spørsmål. En slik meta-analyse ble publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskrift American Journal of Clinical Nutrition i Lenken til sammendraget fra denne meta-analyse finner du på og hele teksten til den vitenskapelige artikkelen her Tittelen er : Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Fokuset i denne rapporten er på intervensjonsstudier som har sett på bruk av ren, eller såkalt krystallin fruktose, slik som fruktosen som har blitt solgt i dagligvarebutikker i Norge siden Meta-analysen stilte spørsmål om effekten av ulike doser fruktose i kosten, varighet av inntak i de ulike studiene, hvilken type karbohydrat fruktose erstattet i studiene, forsøkspersonenes helsebakgrunn, alder, kjønn og kroppsmasseindeks (BMI). Studier hvor man erstattet sukrose (vanlig sukker), glukose, eller stivelse med fruktose ble undersøkt. Her kan du lese sammendraget (abstract) fra meta-analysen som ble publisert i 2008 (originaltekst finner du her ). Bakgrunn: Den glykemiske respons (blodsukkereffekt) av kostens fruktose er lav, noe som kan forbedre langtidsblodsukker (HBA1c), en markør for dysglykemi (ikke optimalt blodsukker). Imidlertid har man satt spørsmålstegn på hvor sunn fruktose er pga mulige uheldige effekter på blodtriglyserider (en markør av dyslipidemi, dvs. ikke optimalt innhold av fettstoffer i blodet) og kroppsvekten (noen anklager fruktose som en viktig årsak til fedme). Slike effekter er omdiskutert. FORMÅL: Vi hadde som mål å evaluere effekten av fruktose på disse helsemarkører, spesielt undersøke effekten av ulike doser og varighet, og nivået av blodsukkerkontroll. DESIGN: Et litteratur søk ble utført etter relevante randomiserte og kontrollerte intervensjonsstudier av krystallinsk eller ren fruktose (eksklusiv high-fructose mais sirup som er nærmest indentisk i sammensetning med vanlig sukker/sukrose, bare i flytende form), datauttrekk, meta-analyser og modellering ved hjelp av meta-regresjon. RESULTATER: Fruktose inntak under 90 g / dag betydelig forbedret HBA1c (langtidsblodsukker) avhengig av dosen, varigheten av studiet, og kontinuerlig alvorlighetsgraden av dysglykemi (blodsukkerforstyrrelse). Det var ingen vesentlig endring i

4 kroppsvekt ved inntak under 100 g fruktose / dag. Fruktose inntak på under 50 g / dag hadde ingen signifikant effekt på triglyserider i blod etter måltider, Fruktose inntak på under eller lik 100g / dag hadde heller ingen signifikant effekt på fastende triglyserider. Når man så på inntak lik eller større enn 100 g fruktose / dag, effekten på fastende triglyserider var avhengig av hva man hadde erstattet med fruktose, dvs. sukker (sukrose/vanlig sukker eller stivelse) og effekten var doseavhengig, men ble mindre med økende varighet av behandlingen (jo lenger studien varte, desto mindre var effekten av fruktosen). Ulike typer bias (kilder til skjevhet i bedømning av studiene) ble undersøkt og de viste ingen vesentlige avvik fra en generell trend. KONKLUSJON: Denne meta-analysen viser at fruktoseinntak fra 0 til lik eller over 90 g / dag kan ha en gunstig effekt på langtidsblodsukker HBA1c. Signifikant effekt på triglyserider etter måltider er ikke tydelig med mindre man har et forbruk på over50 g fruktose / dag, og ingen signifikante effekter er sett på fastende triglyserider eller kroppsvekt med inntak av opptil 100 g fruktose / dag hos voksne. Referanse: G. Livesey and R. Taylor. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 5, , November Spekulativt om fruktose Siden min første bok Naturlig Slank med kost i balanse ble utgitt har jeg opplev mange angrep fra noen få professorer og eksperter i det etablerte ernæringsmiljø. Etter at vi introduserte ren fruktose som et naturlig alternativ søtstoff i Norge i 2001 dukker opp artikler fra tid til annen i Norge som advarer mot bruk av fruktose og refererer til ulike forskningsartikler. I Diabetes bladet nr , side med tittel Frykter at fruktose leder til diabetes ble det hevdet (på en etter min mening spekulativ måte) at fruktose kan spille en viktig rolle i utviklingen av metabolsk syndrom, og at fruktose kan være i så måte verre enn sukker eller glukose. Tre mekanismer for dette ble trukket fram: at fruktose fører til økt dannelse av fettstoffer i leveren, at fruktose gir insulinresistens pga økte nivåer av urinsyre og at fruktose ikke gir samme metthetssignaler som annen mat og drikke. Det er påstander som er basert på svært tynt og til dels spekulativt grunnlag. Fruktose og insulinresistens Et nærmere blikk på publikasjonene som det refereres til i artikkelen i Diabetes viser at det kun er én studie som har vist at et høyt inntak av fruktose kan gi insulinresistens. Studien var utført på rotter og fruktosemengden var på hele 67% av rottenes totale energiinntak (det ville tilsvare hele 335 gram

5 fruktose daglig eller svimlende 122 Kg fruktose per år for en gjennomsnittlig voksen kvinne). Dette forteller at det er skadelig for rotter spiser svære mengder fruktose og at en slik ekstremt høy, egentlig totalt urealistisk mengde kan trolig være skadelig for mennesker også, men det sier lite eller intet om hva effekten er på mennesker når det inntas i doser som er mer realistiske for de fleste. Inntaket av fruktose gjennom sukker i Norge er nemlig på rundt 10Kg per år. Paracelsus ( e.kr.) traff spikeren på hodet da han sa at sola dosis facit venenum, dvs. det er dosestørrelsen alene som gjør noe skadelig. Dette gjelder alt vi spiser og drikker. Spiser man bare brokkoli eller drikker man bare vann i store nok mengder, vil det definitivt være skadelig. En studie som er utført på mennesker som det ikke refereres til i publikasjonene eller av fagfolk som uttalte seg i Diabetes bladet viser faktisk at et inntak på 20 energiprosent fra fruktose kan redusere insulinresistens hos type 2 diabetikere med inntil 34% i løpet av 4 uker (Koivisto and Yki-Jarvinen, 1993). Selv om det finnes dokumentasjon både på at et høyt inntak av fruktose kan øke urinsyrenivået og at forhøyede urinsyrenivåer kanskje kan gi insulinresistens med visse ekstreme forsøksdesign, viser altså intervensjonsstudier at det er mer sannsynlig at realistiske mengder av fruktose (i forhold til hva mennesker faktisk får i seg) heller fører til en reduksjon enn en økning i insulinresistens. I tillegg finnes det mange studier hos mennesker som tyder på at det er insulinresistens som fører til økt urinsyre og ikke omvendt (Tsunoda et al, 2002). Å advare mot å bruke ren fruktose i stedet for sukker mht til insulinresistens synes derfor ikke å være berettiget per i dag. Påstanden i Diabetes bladet virker enda mer absurd, all den tid den største kilden for fruktose i norsk og vestlig kosthold er vanlig sukker. Halvparten av sukker er nemlig fruktose og resten glukose. For å sette ting i perspektiv: Forbruket av ren fruktose er svært lite, og er anslått til ca 520 tonn per år i Norge, basert på importtall (Statistisk sentralbyrå, 2003). Til sammenligning er forbruket av vanlig sukker anslått til tonn, dvs. over 20 kg per person per år (Johannson et al, 1999) og her er det bare snakk om sukker i pulverform som forbrukerne selv anvender hjemme, ikke det totale sukkerinntaket gjennom alle matvarer man kjøper. Så vidt jeg vet anbefaler Norges Diabetesforbund små mengder sukker i kosten og den inkluderes i mange av oppskriftene i bladet, ofte i tillegg kunstig søtstoff. Fruktose, metthet og overvekt I motsetning til det som blir hevdet i artikkelen, finnes det mye dokumentasjon på at mat som gir lav blodsukkerstigning, slik som fruktose, gir større metthetsfølelse i løpet av hele den perioden etter måltidene sett under ett. Fruktose gir gram for gram 300% mindre blodsukkerstigning enn vanlig sukker og 500% mindre enn druesukker (glukose). Fruktose er 30-50% søtere enn sukker og man trenger derfor mindre for å oppnå samme søtningseffekt, noe som fører til inntak av færre kalorier og karbohydrat. Det er også flere holdepunkter for at mekanismene som hevdes i Diabetes bladet å skulle ligge bak en økning i appetitten ved inntak av fruktose ikke er riktige. Mekanismene som blir trukket fram er at fruktose ikke stimulerer til utskillelse av insulin og dermed heller ikke til leptin. Dette skulle da i neste omgang gjøre at sultfølelsen øker. Økning i insulin er tvert i mot forbundet med økt eller uendret appetitt (Rodin et al. 1985; Lavin et al. 1998), mens leptin ser ut til å være et hormon som først og fremst skal forhindre undervekt ved å stimulere til økt inntak av mat når hormonet er lavt- ikke hindre overvekt (Flier 1998). Overvektige har derimot høye leptinnivåer (pga leptinresistens) uten at det medfører redusert matlyst og matinntak. Videre er det ikke holdepunkter fra intervensjonsstudier på mennesker at fruktoseinntak gir økt kroppsvekt (Bantle et al. 2000;Grigoresco et al. 1988;Osei and Bossetti 1989;Thorburn et al. 1989)

6 Faktisk, i tillegg til at fruktose har en svært lav glykemisk indeks og belastning, øker den metthetsfølelsen (noe som begrenser inntaket både av produkter søtet med fruktose og hva man spiser deretter). At den er 40% søtere enn sukker, gjør at man kan redusere mengde sukker og karbohydrat totalt i en oppskrift. I forhold til dette med økt metthetsfølelse (i motsetning til teorien at det ikke vil skje pga at fruktose ikke stimulerer insulin og dermed leptin) kan du lese og følgende tekst fra denne: Glucose and fructose Because sucrose and high-fructose corn syrups are composed of glucose and fructose, one or both of these monosaccharides may explain their effect on food intake regulatory mechanisms. In general, when given as a beverage, the consumption of glucose alone decreases food intake but the reduction is less than that produced by fructose. In young men, the consumption of 75 g (23) or 50 g (26) glucose in drinks or 50 g in yogurt (27) reduces food intake 1 h later. Fructose consumed alone also suppresses food intake. In many studies, 50 g fructose in a drink suppressed energy intake and did so to a greater extent than did glucose at test meals from 38 min (28) to 2.25 h later (29 31). When fructose is consumed with another carbohydrate, its advantage over glucose disappears. For example, equicaloric cereal preloads containing additions of fructose (30 g) or glucose (33.5 g) reduced energy intake in meals consumed either 30 or 120 min later, but there were no differences between the treatments (32; Table 2 ). Similarly, no differences in food intake were observed between 50 g fructose and 50 g glucose at 2.25 h, when they were given in a mixed nutrient meal containing starch (31). As little as 15 g starch or glucose added to 50 g fructose prevents the decrease in food intake 2.25 h after a 50-g fructose preload (31). View this table: TABLE 2. Food intake after a carbohydrate preload of 1379 kj 1 [in this window] [in a new window] Factors that might account for the relatively strong effects of fructose on satiety, when given alone, include its absorption characteristics and gastrointestinal effects. Fructose is absorbed slowly (33), which allows prolonged contact time with gastrointestinal receptors that produce satiety signals (34, 35). In addition, fructose is incompletely absorbed and as a result produces a hyperosmolar environment in the large intestine (36). A high concentration of solute within the gut lumen draws fluid into the intestine. This fluid shift can produce feelings of malaise or diarrhea (36), which can decrease food intake. When fructose is consumed with even a small amount of glucose or starch, these aspects are eliminated because these carbohydrates facilitate a more rapid and complete absorption of fructose (33). Her er relevante referanser som omtales I denne engelske artikkelen

7 29. Spitzer L, Rodin J. Effects of fructose and glucose preloads on subsequent food intake. Appetite 1987;8: [Medline] 30. Rodin J, Reed D, Jamner L. Metabolic effects of fructose and glucose: implications for food intake. Am J Clin Nutr 1988;47:683 9.[Abstract/Free Full Text] 31. Rodin J. Effects of pure sugar vs. mixed starch fructose loads on food intake. Appetite 1991;17:213 9.[Medline] 32. Stewart SL, Black R, Wolever TMS, Anderson GH. The relationship between the glycaemic response to breakfast cereals and subjective appetite and food intake. Nutr Res 1997;17: Riby JE, Fujisawa T, Kretchmer N. Fructose absorption. Am J Clin Nutr 1993;58(suppl):748S 53S.[Abstract/Free Full Text] 34. Read N, French S, Cunningham K. The role of the gut in regulating food intake in man. Nutr Rev 1994;52:1 10.[Medline] 35. Lavin JH, Wittert GA, Andrews J. Interaction of insulin, glucagon-like peptide-1, gastric inhibitory polypeptide and appetite in response to intraduodenal carbohydrate. Am J Clin Nutr 1998;68:591 8.[Abstract] 36. Ravich WJ, Theodore MB, Thomas M. Fructose: incomplete intestinal absorption in humans. Gastroenterology 1983;84:26 9.[Medline] Europeiske anbefalinger for fruktose ved type 2 diabetes Det er mange eksempler på at i utgangspunktet gode forklaringsmodeller for sammenhenger mellom kosthold og helse ikke har vist seg å holde stikk når hypotesene har blitt testet ut i praksis (dvs intervensjonsstudier som har gått over en viss tid). Dessverre har ikke fruktose eller vanlig sukker for den saks skyld gjennomgått omfattende testing i praksis ennå. Inntil videre er fruktosens sammenheng med metabolsk syndrom, insulinresistens og diabetes heller en teoretisk og foreløpig ikke godt dokumentert forklaringsmodell, enn at det er vist i praksis at det leder til metabolsk syndrom. Når det gjelder den begrensede mengden studier som er gjennomført hos mennesker er tvert i mot de samlede effekter av moderate mengder fruktose av mer positiv karakter enn tilsvarende mengder ren stivelse eller glukose. De siste europeiske kunnskapsbaserte anbefalinger for diabetes kosten (Mann et al, 2004) konkluderer med at et moderat inntak på opp til 30 gram fruktose per dag (ca. 6% av energiinntak basert på 2000 kalorier daglig) ikke har uheldige effekter på blodinsulin eller fettstoffer som en del av kostholdet til personer med type 2 diabetes. Det samme gjelder de siste offisielle norske behandlingsanbefalinger for diabetes som du kan laste ned her Forebygg_113609a.PD F. Konklusjonen er dermed at et moderat inntak av fruktose er uproblematisk og trygt for personer med type 2 diabetes. Sammenlignet med samme inntak av vanlig sukker, gir da fruktose i tillegg mye lavere blodsukkerstigning. Litteratur

8 Bantle, J. P. et al. "Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects." Am.J.Clin.Nutr (2000): Flier, J. S. "Clinical review 94: What's in a name? In search of leptin's physiologic role." J.Clin.Endocrinol.Metab 83.5 (1998): Grigoresco, C. et al. "Lack of detectable deleterious effects on metabolic control of daily fructose ingestion for 2 mo in NIDDM patients." Diabetes care 11.7 (1988): Johannson, Lars and Solvoll, Kari. Norkost Statens Råd for Ernæring og Fysisk Aktivitet. Koivisto, V. A. and H. Yki-Jarvinen. "Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes." J.Intern.Med (1993): Lavin, J. H. et al. "Interaction of insulin, glucagon-like peptide 1, gastric inhibitory polypeptide, and appetite in response to intraduodenal carbohydrate." Am.J.Clin.Nutr (1998): Mann JI et al. "Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus." Nutr Metab Cardiovasc Dis Dec;14(6): Osei, K. and B. Bossetti. "Dietary fructose as a natural sweetener in poorly controlled type 2 diabetes: a 12-month crossover study of effects on glucose, lipoprotein and apolipoprotein metabolism." Diabet.Med. 6.6 (1989): Rodin, J. et al. "Effect of insulin and glucose on feeding behavior." Metabolism 34.9 (1985): Thorburn, A. W. et al. "Lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes: effects of long-term treatment with fructose-supplemented mixed meals." Am.J.Clin.Nutr (1989): Tsunoda S, et all. "Decreases in serum uric acid by amelioration of insulin resistance in overweight hypertensive patients: effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent. Am J Hypertens Aug;15(8):

9 Hvor mye fruktose finnes i frukt? Du kan finne en oversikt over innhold av fruktose i ulike frukter og bær nedenfor. Vær oppmerksom på at det ikke her er snakk om det totale karbohydratinnhold som kan være langt høyere pga de ulike frukters sukker- eller stivelsesinnhold. Jeg tror at det er mange andre ting man kan advare befolkningen imot, før man advarer mot et LAVT forbruk av fruktose. I Norge er forbruket av ren fruktose i underkant av 50 tonn (0,125 g per forbruker), mens det totale sukkerforbruket er rundt 100 gram per person (rundt tonn). Den største kilden til både glukose og fruktose er dermed vanlig sukker, ikke ren fruktose. Et fornuftig råd vil være å begrense inntak av vanlig sukker, det er nemlig også den største kilden til et høyt daglig inntak av fruktose i og med at halvparten av sukker er fruktose. Frukt/bær % fruktose %fruktose ferskvare tørrvekt Epler Banan Bjørnebær Blåbær Solbær Stikkelsbær Drue Pære Bringebær Moreller Jordbær

10 Hva er min konklusjon? Jeg anvender personlig fruktose når jeg en gang i blant lager en dessert, framfor sukker og kommer nok til å fortsette med det. Det er imidlertid helt klart at det er sunnere å spise frukt enn tilsatt fruktose. Anvendelse av "high fructose syrup" er et stort problem i USA, hvor de anvender det i massevis av drikkevarer og høyt bearbeidede matvarer. Imidlertid inneholder high fructose corn syrup kun 40% fruktose (til tross for navnet), mens resten er glukose. I prinsippet er dette flytende sukker og ikke det samme som ren fruktose i pulverform. At overdrevet bruk av sukker og fruktose, slik vi ser i USA er uheldig er det ingen tvil om. Et lavt forbruk derimot anser jeg som uproblematisk. Å advare mot bruk av fruktose generelt vil være galt, like galt som å anbefale sukker eller kunstige søtstoffer uten forbehold. Finnes det i det hele tatt noe som ikke er skadelig i store mengder? Jeg husker fra min studietid at det finnes noe som heter vannintoksikasjon, en meget effektiv selvmordsmetode forresten Jeg anbefaler bruk av fruktose som krydder og som en svært liten del av et karbohydratredusert og lavglykemisk kosthold. I gjennomsnitt vil våre anbefalinger (analyse av menyforslagene i mine bøker) føre til 12 gram tilsatt fruktose per dag (2 teskjeer), eller 2,4% av et totalt energiinntak på 2000 kalorier. Offisielle anbefalinger for sukker, sier at det ikke bør overstige 10% av energi, dvs. 50 gram daglig på 2000 kalorier. Da vil fruktose utgjøre 25 gram mot 12g som jeg anbefaler. Det er ingen automatikk at blodfett (triglyserider) øker etter inntak av fruktose. Alle overflødige karbohydrater hos inaktive, overvektige personer vil omdannes til fett (triglyserider), det gjelder både glukose, fruktose, sukrose og ikke minst stivelse. Vårt anbefalte kosthold innebærer et karbohydratinntak på ca. 130 gram daglig (til overvektige og diabetes pasienter anbefaler vi ofte langt mindre), mot 300 gram anbefalt av myndighetene, basert på 2000 kalorier. Den glykemiske belastningen av en dag med vårt kostholdskonsept er 30, mot 135 av de offisielle anbefalinger. Konklusjon: Vi anbefaler både mindre fruktose og mindre karbohydrat enn myndighetene. Jeg har ALDRI opplevd en av våre pasienter få økning av triglyserider, men nesten alle med høye triglyserider, får lavere verdier, som forventet, til tross for at de anvender små mengder fruktose. Et fruktoseinntak på maksimalt gram daglig enten via frukt eller tilsatt, vil ikke øke triglyseridene eller ha annen negativ effekt. Et stort og hyppig inntak av fruktose anbefaler vi ikke. Fruktose er et naturlig forekommende sukker som er lavglykemisk og som anvendt med måtehold (maks 25 g pr. dag, helst ikke daglig) som en del av et lavglykemisk kosthold representerer ingen helserisiko. Ønsker man å redusere fruktose i kosten (vi anbefaler jo et kosthold med færre karbohydrater), er det viktigste å redusere sukker (sukrose). Det er på denne måten de aller fleste får i seg både mye glukose og fruktose Imidlertid er den lille mengde fruktose vi anbefaler som krydder (12-15g dvs. 2 til 3 t.s.) absolutt trygg og et sunnere alternativ til sukker. Paracelsus ( e.kr.) som sa Det avhenger kun av dosen om noe giftig eller ei. Det gjelder alt. Drikker du for mye vann på en gang (vannintoksikasjon), er det en meget effektiv selvmordsmetode. Men det betyr ikke at man skal unngå vann i normale mengder.