UV-stråling og øyet. Optician 29. mai 2009. Hva er UV-stråling?

UV-stråling og øyet Optician 29. mai 2009 Karen Walsh vurderer UV-indusert okulær patologi, utfordringene med å sørge for tilstrekkelig beskyttelse og rollen til UV-blokkerende myke kontaktlinser. Konsekvensene av å utsette huden for ultrafiolett (UV) stråling er godt forstått i befolkningen generelt, med 95 % som assosierer UV-stråling med hudproblemer og 85 % som kjenner til faren for hudmelanom. 1 Dette nivået for forståelse er derimot helt forskjellig når det kommer til øyet, med kun 7 % som assosierer UV-stråling med øyeproblemer. 1 Det har blitt sagt at ved siden av huden, er øyet det organet som er mest følsomt for sollysindusert skade. 2 I lys av dette kan det argumenteres for at optikerindustrien og optikere har en forpliktelse, eller i det minste, en mulighet, til å opplyse allmennheten bredere om fareneved okulær eksponering for UV, og hvordan man best kan oppnå beskyttelse. Denne artikkelen oppsummerer vår forståelse av interaksjonen mellom UV-stråling og okulært vev, diskuterer utfordringene med å oppnå tilstrekkelig beskyttelse, og vurderer til slutt rollen til UV-blokkerende myke kontaktlinser i okulær beskyttelse. Hva er UV-stråling? Det er viktig å begynne med en klar forståelse av hva UV-stråling er. Dette kan bli mer tydelig demonstrert, ved å definere hva det ikke er: UV-stråling er ikke lyd; det er ikke en del av det synlige lysspekteret. Det er nær den blå enden av den synlige delen av det elektromagnetiske spekteret. Bølgelengder fra 400-100 nm er innenfor UV-spektret (Figur 1), som videre er kategorisert som: UVA 400-315 nm, UVB 315-280 nm, UVC 280-200 nm og UV-vakuum 200-100 nm. 3 Solen er en naturlig kilde til ultrafiolett energi. De kortere og mer skadelige bølgelengdene i UVC og UV-vakuum blokkeres fra å nå jorden av ozon i stratosfæren. 3 Det er derfor mer relevant å fokusere på effekten av UVA og UVB i denne artikkelen. Virkemåte Når et foton med strålende solenergi, slik som UV-stråling, absorberes, overføres energien til molekylet som absorberte det. 4 Virkemåten til UV-strålingen avhenger av bølgelengden. Energi er omvendt proporsjonal med bølgelengde, derfor økes energien når bølgelengden synker. Resultatet er at UV-stråling med kort bølgelengde, har det største potensialet for å skade organismer. Dette illustreres av det faktum at UVB på 300 nm er omtrent 600 ganger mer biologisk effektiv til å skade

okulært vev, enn UVA på 325 nm. 5 Som en konsekvens, jo lengre bølgelengde, desto dypere kan strålingen trenge inn i levende vev. Omfanget av skaden fra UV-stråling avgjøres av bølgelengde, varighet, intensitet og størrelse på eksponeringen. Noen effekter av UV er nyttige, slik som den rollen UV-stråling spiller i dannelsen av vitamin D i huden. Men den samme bølgelengden med UVA forårsaker også solforbrenninger på huden hos mennesker. 6 Både UVA og UVB kan skade kollagenfibrene og dermed akselerere hudens aldring. UVA skader ikke DNA direkte slik som UVB, men kan generere svært reaktive kjemiske mellomprodukter, slik som hydroksyl og oksygenradikaler, som igjen kan skade DNA. Fordi UVA ikke forårsaker rødhet i huden (erytem), kan det ikke måles i testing av solbeskyttelsesfaktor (SPF) i solkremer. Når det gjelder hudbeskyttelse, er det ingen gode kliniske målinger for blokkering av UVA-stråling, men det er viktig at solkremer blokkerer både UVA og UVB. UV-stråling med kortere bølgelengde, betegnet som UVB, forårsaker skade på molekylært nivå i de grunnleggende byggesteinene i livet: deoksyribonukleinsyre (DNA). 6 DNA absorberer lett UVB-stråling. Dette endrer ofte formen på molekylet gjennom forstyrrelser av hydrogenbindinger, dannelsen av protein-dna-aggregater og fiberbrudd (Figur 2). Endring i DNA-molekylet betyr ofte at proteinbyggende enzymer ikke kan "lese" DNA-koden på molekylet. Som et resultat kan det dannes forvrengte proteiner, eller celler kan dø. Konsekvenser av eksponering for huden UV-stråling er en viktig årsak til utvikling av hudkreft. 7 Det er velkjent at en økt forekomst av maligne hudmelanomer har blitt tilskrevet alvorlige solforbrenninger og/eller eksponering for store mengder sollys i en tidlig alder. 8 Vedvarende UV-eksponering har også vist seg å være den fremste disponerende faktoren for utvikling av plateepitelkarsinom på øyelokket. 9 Dessuten er forekomsten av basalcellekreft betydelig høyere på siden av nesen, sammenlignet med andre deler av ansiktet som utsettes for direkte sol, med den buede formen på øyet som danner en fokuserende effekt og medfører UV hot spots på siden av nesen. 10 Hva kan UV-stråling gjøre med okulært vev? Absorpsjonskjennetegn ved okulært vev Det har allerede blitt illustrert at UVA og UVB utøver ulik effekt på biologisk vev, bestemt av deres respektive bølgelengder. På samme måte er det forskjeller i absorpsjonskjennetegnene til okulært vev for UV-stråling. Kornea og øyelinsen er de viktigste vevene for absorpsjon av UVstråling i øyet. Under 300 nm (UV-B) er det kornea som absorberer mest stråling.; linsen

absorberer primært UVA på mindre enn 370 nm (Figur 3). 11 UV-eksponering er implisert som en risikofaktor eller som en årsak til utviklingen av et stort antall okulære tilstander. 12, 13 Konjunktiva Konjunktiva kan lett bli skadet av UV-stråling, som aktiverer en kompleks serie av oksidative reaksjoner og tydelige kjeder med celledød. 14 Plateepitelcellekarsinom i konjunktiva er mulig og starter ofte ved limbus. 9 En studie viste at okulære melanomer, slik som choroidalt melanom, er åtte til ti ganger vanligere hos hvite enn hos mørkhudede. 15 UV-stråling anses som en risikofaktor i begge tilfellene ovenfor. Det er sterke epidemiologiske bevis som støtter sammenhengen mellom vedvarende UVeksponering og dannelsen av pterygium. 16, 17 Denne vingeformede fortykningen av konjunktiva og kornea ses særlig hos mennesker som bor i solrike klima, og hos de som jobber utendørs (Figur 4). 12, 18, 19 Forekomsten av pterygia nasalt på konjunktiva er blitt forklart med perifert lys som fokuseres medialt i forkammeret under de limbale korneale stamcellene. Aktivt delte stamceller kan ha en lavere skadeterskel enn ikke-mitotiske korneale epitelceller. 20 Det er funnet en svakere sammenheng mellom UV-stråling og dannelsen av pinguecula, 12, 21 22, 23 med en høy forekomst funnet i populasjoner som bor i både solrike og snødekte miljø. Kornea Både kornealt epitel og endotel (som ikke kan regenereres) er sårbare for UV-stråling. Økt UVBeksponering forårsaker skade på den antioksidantbeskyttende mekanismen, noe som resulterer i skade på kornea og andre deler av øyet. 24 En betydelig mengde UVB absorberes av korneas stroma, slik at tynning ved keratokonus eller refraktiv kirurgi medfører at mer UVB når fram til linsen. Det er ennå ikke kjent om kirurgisk stromal tynning øker risikoen for katarakt. 25 Mens mange av patologiene knyttet til UV-eksponering er kroniske, tar år å utvikle, er fotokeratitt et åpenbart eksempel på en akutt respons på UV-stråling. Også kjent som snøblindhet, er denne reversible tilstanden karakterisert ved sterke smerter, lakrimasjon, blefarospasme og fotofobi. 26 Korneas epitel og Bowmans lag absorberer omtrent dobbelt så mye UVB-stråling som de bakre lagene i kornea 27 Det er det overfladiske epitelet som blir irritert ved fotokeratitt. En times eksponering for UV reflektert fra snø, eller åtte timers eksponering reflektert fra lys sand midt på dagen, er nok til å forårsake fotokeratitt. 23 Ved nivåer lavere enn dette kan det fremdeles være milde symptomer på okulært ubehag. Klimatisk dråpekeratopati eller sfæroidal degenerering, er en permanent patologisk endring som er kjennetegnet ved akkumulering av dråpeformede lesjoner i overflaten til korneale stroma. 11

Vedvarende eksponering for miljøbestemt UV-stråling er blitt foreslått som en signifikant faktor i denne utviklingen. 16 Fremre kammer Antioksidanten askorbinsyre (vitamin C) finnes i høye konsentrasjoner i kammervannet. Denne er i stand til å fjerne frie radikaler i kammervannet og beskytte mot UV-indusert DNA-skade i linsen. 28 Tilstedeværelsen fungerer som et filter for både stråling av type UV-A og UV-B, og det har blitt antydet at den har en beskyttende rolle i patogenesen av katarakt. 29 Pasienter med katarakt har redusert nivå av askorbinsyre i fremre kammer 30, og en betydelig reduksjon i askorbinsyre har vært observert i kammervannet etter UV-eksponering. 31 Krystallinske linse Over tid vil linsen bli gulfarget og miste sin gjennomsiktighet, primært på grunn av ikke-reversible proteinendringer forårsaket av alder, arv og UV-eksponering. 32 Eksponering for UV-stråling har vist seg å føre til utvikling av katarakt i dyremodeller 33, og koblingen mellom UV-stråling og fremveksten av katarakt hos mennesker er godt dokumentert. 34,35,36 Verdens helseorganisasjon estimerer at av de 12 til 15 millionene mennesker som årlig blir blinde fra katarakt, kan opptil 20 prosent være forårsaket eller forsterket av soleksponering. 37 Linsen absorberer både UVA og UVB. Den eksponeres for tre ganger mer UVA, men begge typene med stråling er kjente for å skade linsen via ulike mekanismer. 38 Det er rapportert en signifikant positiv korrelasjon mellom UVB og kortikal katarakt; det er også en positiv assosiasjon med posterior subkapsulær katarakt. 39,40 Proteinbundne gule kromoforer finnes i det aldrende øyet, de fungerer som filtre som absorberer UV-stråling. Når de eksponeres for UVA genererer kromoforene reaktive oksygensubstanser (ROS) ). 41 Det er antatt at økte nivåer av ROS i linsen kan føre til skader på DNA og kryssbinding av proteiner. Daglig eksponering for UV-stråling og påfølgende introduksjon av ROS 42, 43 resulterer i kataraktdanning. Retina Selv om mengden av UV-stråling som når retina i det voksne øyet er svært lav, med beskyttelse fra filtreringsevnen i den krystallinske linsen (1 prosent UV under 340 nm og 2 prosent mellom 340-360 nm 44 ), har studier knyttet den tidlige utviklingen av aldersrelatert makuladegenerasjon til større tidsbruk utendørs, 12,45,46,47 mens noen studier ikke har funnet noen sammenheng. 48 Det er

nylig rapportert en signifikant kobling mellom 10-års insidens av tidlig aldersrelatert makuladegenerasjon og utvidet eksponering for sommersol. 49 Eksponeringfare Ozonnedbryting Atmosfærisk ozon gir en nødvendig beskyttende barriere mot stråling fra kortere bølgelengder. Ikke bare filtrerer det ut de skadelige UVC og UV-vakuumdelene av UV-spekteret, det svekker også andelen UVB som når jorden. Mengden ozon som finnes i den øvre atmosfæren, som varierer med sted, årstid og tid på dagen, bestemmer hvor mye UVB og UVA opptil 330 nm, vi er utsatt for på jordens overflate 50 Fortynning av ozonlaget er særlig relevant når man diskuterer UVstråling, og vil resultere i en økning av UVB som når jorden. Etter forbudet mot utbredt bruk av klorfluorkarboner (KFK), har det blitt estimert at ozonnivåene kanskje ikke er tilbake på opprinnelig nivå før 2050. 51 Det er blitt sagt at for de av oss som er i praksis, "UV-beskyttelse må anses som en viktig del av våre kritiske oppgaver. 52 Høyde over havet og breddegrader Nivået på UV-strålingen påvirkes av høyde over havet. Siden atmosfæren er tynnere i høyden, absorberer den mindre UV-stråling og eksponeringen øker. UV-dosene øker med synkende breddegrad, regioner nær ekvator mottar høyere nivå av UV-stråling. 53 Kumulert effekt Det er nyttig å forstå når vi er mest eksponert for UV-stråling. For å gjøre dette er det viktig å forstå noen sentrale punkter. For det første, effekten av UV-stråling er kumulativ gjennom livet. Mange har også mer fritid, og velger å tilbringe den utendørs. Dette, kombinert med det faktum at forventet levealder øker, øker muligheten for eksponering og gir tid for utvikling av induserte vevsforandringer. 3,54 Større pupiller og klarere okulære medier hos barn gjør dem spesielt sårbare for UV-stråling, Verdens helseorganisasjon sier at "opptil 80 prosent av en persons levetids eksponering for UV-stråling er nådd før 18 års-alderen. Fluorescens-fotograferinggjør det mulig å vise eksempler på tidlige solskader på unge øyne som ikke er synlige med normalt hvitt lys (figur 5). 55 Dette er klart bevis på at UV-beskyttelse fra en ung alder, som opprettholdes gjennom hele livet, er svært viktig. Eksponeringkilder

For omtrent ti år siden, rettet Voke oppmerksomhet mot den vanlige oppfatningen at den primære risikoen for UV-stråling kommer fra direkte sollys. 44 Eksponering både fra spredte kilder som UV som passerer gjennom atmosfæren, og reflekterende kilder som snø, bygninger og vann er kanskje mer viktig. Mengden av spredt eller reflektert UV-stråling er avhengig av overflatetype, for eksempel reflekterer snø 80 til 94 prosent av UVB-stråler i forhold til vann som reflekterer 5 til 8 prosent. Ikke bare er denne typen indirekte eksponering ansvarlig for 50 prosent av UV-strålingen vi mottar, 56 men den representerer også en form for eksponering som kanskje ikke er innlysende for allmennheten. Tilsvarende beskytter ikke de fleste skyene mot UV-stråling, noe som gjør overskyede dager, der folk ikke tar skritt for å beskytte seg selv, særlig farlige. 44 Forskning har vist at selv på overskyete dager med høyt skydekke, er UV-indeksen kun redusert til 0,9 fra 1.0, når intet eller minimalt skydekke er til stede. Bare regn, tåke og lave skyer reduserer eksponering for UVstråling betydelig. 57 Eksponering på usannsynlige tidspunkt Det har tidligere blitt anslått at rundt 80 prosent av UV-strålingen når jordoverflaten mellom klokken 10:00 og 14:00, med nivåer som er særlig høye i sommermånedene. 56 Nyere forskning målte okulær eksponering for UVB gjennom dagen, og til forskjellige tider på året. 58 Denne japanske studien fant at okulær UV-eksponering er størst tidlig om morgenen og sent på ettermiddagen for alle årstider unntatt vinteren. I løpet av våren, sommeren og høsten, var eksponeringen i disse perioder fra tidlig om morgenen og sent på ettermiddagen nesten dobbelt så høy som midt på dagen (figur 6). Konklusjonen som kan trekkes fra dette er å erkjenne hvor vanskelig det er for allmennheten å vite når de er mest utsatt for okulær UV-stråling. Det finnes en mulighet til å gi dem opplæring om behovet for konstant UV-beskyttelse når de er utendørs, både i løpet av dagen og i alle måneder i året. Utfordringer med beskyttelse Formen på orbita og øyenbryn gir noe anatomisk beskyttelse mot direkte UV-stråling, og i sterkt lys blir eksponeringen ytterligere redusert med skjeling. Det er vist at reflektert lys fortsatt kan nå orbita, 59 og anatomi av okulære adneksa er slik at det gjør det særlig sårbart for spredte eller reflekterte UV-kilder, for eksempel reflektert av tårevæsken. 56 Det har blitt vist eksperimentelt at bruk av en bredbremmet hatt kan redusere UV-stråling i øynene med inntil en faktor på fire. 60 Hyppig bruk av solbriller har vært forbundet med 40 prosent reduksjon i risikoen for bakre subkapsulær katarakt. 39

Råd om bruk av hatter og solbriller er selvsagt viktig, men det finnes ytterligere to faktorer som må vurderes. For det første varierer bruken av solbriller i befolkningen. En undersøkelse antyder at flertallet av befolkningen ikke bruker beskyttelse i mer enn 30 prosent av sin tid utendørs, dessuten bruker nesten en fjerdedel aldri solbriller. 61 For det andre, forhindrer ikke de fleste solbrillene perifere stråler i å nå øyet. 62 Barn er også særlig sårbare mot skader fra UV-stråling, siden de har større pupiller, 63 klarere linser 64,65 og tilbringer mer tid utendørs, mens bare tre prosent bruker solbriller regelmessig. 66 Perifer lysfokuserende effekt Det er hevdet at perifere UV-stråler faktisk er de mest skadelige. 62 Coroneo presenterte en hypotese tidlig på 1990-tallet om hvorfor pterygia er mer vanlig på den nasale siden av konjunktiva. 67.68.69 Innledende studier viste at kornea fungerer som en side på en linse, og fokuserer innfallende lys på temporale kornea, mot motsatt side av øyet. Nesens anatomi hindrer at denne effekten oppstår i motsatt retning, dvs. at innfallende lys mot nasale limbus har ikke en perifer vinkel somtillater en fokuserende effekt mot temporale limbus. Mengden av limbal fokusering bestemmes delvis av korneas form og forkammerdybde, og forklarer kanskje hvorfor enkelte individer i spesielle miljøer påvirkes. 70 Det er beregnet at, via den perifere lysfokuserende effekten (PLF), er maksimal lysintensitet på nasale limbus ca. 20 ganger høyere enn intensiteten av innfallende lys. 69 Videre er lys også konsentrert som følge av den samme mekanismen, på nasalsiden av den krystallinske linsen, med en maksimal intensitet som er mellom 3,7 og 4,8 ganger høyereenn normalt innfallende lys. 71 Det er antatt at PLF er en faktor i utviklingen av kortikal katarakt, og dette støttes av det faktum at de fleste vanligvis oppstår i nedre nasale kvadrant. 45 Beskyttelse av øynene fra PLF-effekten PLF har vist seg å forekomme over et spekter av innfallsvinkler, inkludert svært skråstilte baner som kommer fra bak øyets frontalplan. 72 Mens gode solbriller blokkerer nesten all UV-stråling som kommer inn gjennom linsen, 62 gir de fleste design utilstrekkelig sidebeskyttelse. 73 Faktisk har det vist seg at solbriller som ikke er wrap-around gir liten eller ingen beskyttelse fra perifert fokusert UV-stråling (figur 7). 74 UV-blokkerende kontaktlinser Godt tilpassede myke kontaktlinser dekker hele kornea og limbus. Tilsetting av UV-blokkerer i en myk linse gir beskyttelse til både dette området og det indre øyet fra direkte og reflekterte UV-

stråler. Til forskjell fra noen solbriller er de også effektive til å beskytte mot PLF-effekten. Dette har blitt demonstrert eksperimentelt hvor tilstedeværelsen av en UV-blokkerende kontaktlinse, etafilcon A, reduserte intensiteten til perifert UV-lys som ble fokusert på nasale limbus (figur 8). 74 Beskyttelsen virket for alle lysets innfallsvinkler, og forfatterne tar opp spørsmålet om risikoen for øyesykdommer som pterygium og tidlig kortikal katarakt kan reduseres med UV-blokkerende kontaktlinser. Forskning på den beskyttende effekten av UV-blokkerende kontaktlinser pågår for tiden. UV-absorberende silikonhydrogellinsers innvirkning på forebygging av UV-induserte patologiske forandringer i kornea, kammervannet og den krystallinske linsen måles av et team ved Ohio State University. Matrix-metalloproteinases (MMPer) kan induseres i kornea ved UV-stråling og er forbundet med mange patologiske inflammatoriske kaskader. Nivåene av MMPer og askorbinsyre i forkammeret etter eksponering for UV-stråling ble målt med og uten tilstedeværelse av en UVblokkerende kontaktlinse. Forfatteren konkluderte at dette er en av de første studiene som viste at UV-blokkerende linser kunne beskytte kornea, kammervann og den krystallinske linse fra UVinduserte patologiske prosesser. 75 Noen myke kontaktlinser gir UV-beskyttelse, men mengde UV som absorberes og sendes fra en linse avhenger av materiale og design. UV-blokkerende kontaktlinser må tilfredsstille bestemte standarder spesifisert av Food and Drug Administration (FDA), sammen med International Standards organisation (ISO), basert på absorpsjonsevne ved minimum tykkelse (ofte 3.00D); 76 for eksempel må Klasse I blokkere minst 90 % av UVA og minst 99 % av UVB, og Klasse II må blokkere minst 70 % av UVA og 95 % av UVB. ACUVUE kontaktlinser (Johnson & Johnson Vision Care) er unike ved at alle tilgjengelige kontaktlinser inneholder UV-blokkering som tilfredsstiller enten Klasse I eller II standarer (Figur 9). De UV-blokkerende egenskapene til ACUVUE kontaktlinser er oppnådd ved kopolymerisering av en benzotriazole UV-absorberende monomer, med linsemonomer, for eksempel etafilcon A, under produksjonen. Benzatriazole absorberer UVA og UV-B stråling og er kjent for å være spesielt stabil når polymerisert. 56 Det er vist at tilføring av en UV-blokkerer til ACUVUE kontaktlinser ikke har påvirket deres kliniske resultater i daglig bruk. 77 Galyfilcon A og senofilcon A linser, begge med klasse I UV-blokkering, var de første til å motta World Council of Optometrys globale segl som aksept for deres UV-beskyttelse. En studie som undersøkte UV-dempende egenskaper ved ulike linser, 78 viste at senofilcon A hadde den laveste UV-transmisjonen av alle testede linser(8,36 prosent), og tilfredsstilte ANSIstandarden for UV-blokkering. 79 Det var en statistisk signifikant forskjell i UV-transmisjonen til senofilcon A og galyfilcon A sammenliknet med de andre SiHene uten UV-blokkere, som ble testet. Forfatterne har også beregnet en beskyttelsesfaktor for hver av linsene i undersøkelsen, som er laget

for å kvantifisere UV-beskyttelsen til en kontaktlinse på tilsvarende måte som en beskyttelsefaktor for solkrem. Senofilcon A ble funnet å ha bedre UV-beskyttelsesfaktor i forhold til de andre silikonhydrogelene som ble testet. UV-blokkering, til klasse II-standarden, kan også finnes i enkelte andre hydrogel- og silikonhydrogellinser (for eksempel Precision UV fra CIBA Vision og Avaira, Biomedics 55 Evolution og Biomedics 1-Day fra CooperVision). Opplæring i praksis Når pasientene har fått forklart fordelene med UV-beskyttelse, er interessen for UV-blokkerende kontaktlinser stor. Tre fjerdedeler av kontaktlinsebrukerne kan tenke seg å betale mer for en kontaktlinse som har UV-beskyttelse. 80 I en fersk studie mente 95 prosent av tenåringsforeldre og foreldre til barn som snart var tenåringer, at UV-beskyttelse var enten viktig eller svært viktig når de skulle beslutte hvilke kontaktlinser barna dere skulle bruke. 81 Pasientlitteratur om UV-beskyttelse av øyet kan plasseres i resepsjonsområdet. Under historie og symptomer, inkluder spørsmål om livsstil og medisiner for å identifisere høyrisikopasienter. Når man diskuterer tiltak etter undersøkelsen, inkluder hvordan pasienten kan minimere eksponeringen for UV-stråling, som for eksempel bruk av wrap-around solbriller når de er utendørs, og fordelene med UV-blokkerende kontaktlinser. Mer informasjon om UV-stråling og potensiell øyeskade, og måter å lære opp pasienter om dette, er tilgjengelig på www.jnjvisioncare.com/acuvue-uv-initiative.htm Konklusjon Mens dagens kunnskapsnivå er høyt når det gjelder effektene av UV-stråling på huden, eksisterer det en enorm mulighet til å utdanne de 93 prosentene av pasientene som ikke knytter UVstråling til øyeproblemer. Øyet eksponeres for både UVA-og UVB, hvor den sistnevnte, selv om den er til stede i mindre mengder, kanskje er farligere på grunn av høyere energi og evne til å påvirke DNA direkte. Epidemiologiske og eksperimentelle bevis finnes for at UV-stråling spiller en rolle for en rekke okulære patologier som pterygia, fotokeratitt og katarakt. Effektene av UV-stråling er kumulative over vår levetid, og unge øyne er spesielt sårbare. Viktigheten av å starte okulær UV-beskyttelse fra en ung alder bør vektlegges. Maksimal eksponering for okulær UV skjer på usannsynlige tidspunkt, og er relativt upåvirket av skyer, noe som gjør beskyttelse viktig året rundt. Perifer lysfokuserende effekt (PLF) er involvert i å danne nasale pterygia og kortikal katarakt. Solbriller uten tilstrekkelig sidebeskyttelse forhindrer ikke PLFeffekten. Bruk av klasse I eller II UV-blokkerende myke linser reduserer eksponeringen ved nasale limbus for perifert lys. UV-blokkerende linser gir beskyttelse til kornea, limbus og interne strukturer i øyet i situasjoner der solbriller ikke er egnet. Kanskje det mest omfattende budskapet til pasientene

bør være å hjelpe dem med bruken av kombinert beskyttelse: en hatt med bred brem; god kvalitet wrap-around tettsittende solbriller og, for de som trenger synskorreksjon, UV-blokkerende kontaktlinser. Om forfatteren Karen Walsh er optiker og Professional Affairs Manager i Johnson & Johnson Vision Care. Hun har arbeidet både i uavhengige praksiser og praksiser tilknyttet en kjede, og avslutter for tiden sin mastergrad i optometri ved City University. Tabeller og figurer (se powerpoint-fil) Figur 1 Lysspektret Lokale tidsskrift må tegne bildene i artikkelen på nytt - figur i original artikkel eid av Optician Figur 2 UV-stråling kan forstyrre kjemisk binding med DNA, og resultere i fraværende eller feilplassert nukleotide Figur 3 Intraokulær filtrering av UV-stråling av okulært vev Lokale tidsskrift må tegne bildene i artikkelen på nytt - figur i original artikkel eid av Optician Figur 4 Pterygium (Med tillatelse fra Rachael Peterson, University of Waterloo, Canada) Figur 5 UV-fluorescensfotografi avslører tidlig solskade som ikke sees med standard foto (med tillatelse fra Coroneo) Figur 6 Gjennomsnittlig UV-B-intensitet fra soloppgang til solnedgang - okulær UV-eksponering inntreffer på usannsynlige tidspunkt (etter Sasaki) Figur 7 Perifer lysfokuserende effekt Lokale tidsskrift må tegne figuren på nytt Figur 8 Perifer lysfokuserende effekt UV-deteksjon ved nasale limbus (etter Kwok et al) Lokale tidsskrift må tegne figuren på nytt Figur 9 UV-blokkering for et utvalg kontaktlinser Lokale tidsskrift må tegne figuren på nytt Referanser 1. Transitions UK. Transitions European Study. 2008. 2. Roberts J. Ocular phototoxcity. J Photochem Photobiol B, 2001: 64:136-43. 3. Bergmanson J and Sheldon T. Ultraviolet radiation revisited. CLAO J, 1997: 23:3:196-204. 4. Young R. The family of sunlight-related eye diseases. Optom Vis Sci, 1994: 71(2): 125-44 5. Young A. Acute effects of UVR on human eyes and skin. Prog Biophys Mol Biol, 2006: 92:80-5.

6. Allan J. Ultraviolet radiation: how it affects life on earth. September 6, 2001. 7. Heck D et al. Solar ultraviolet radiation as a trigger of cel signal transduction. Toxicol Appl Pharmacol, 2004: 195:288-97. 8. Gallagher R, McLean D, and Yang C. Suntan, sunburn and pigmentation factors and frequency of acquired melanotic nevi in children. Arch Dermatol, 1990: 126:770-6. 9. Taub M. Ocular effects of Ultraviolet radiation. OT, 2004: 34-8. 10. Birt B, Cowling I, Coyne S, Michael G. The effect of the eye s surface topography on the total irradiance of ultraviolet radiation on the inner canthus. J Photochem Photobiol B. 2007; 87(2)27 36 11. Longstretch J et al. Health risks. J Photochem Photobiol B, 1998: 46:20-39. 12. Taylor H, West S, Munoz B et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99 104 13. Wittenberg S. Solar radiation and the eye: a review of knowledge relevant to eye care. Am J Optom Physiol Opt. 1986;63(8):676-89 14. Buron N, Micheau O, Cathelin E et al. Differential mechanisms of conjunctival cell death induction by ultraviolet irradiation and benzalkonium chloride. Inv Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47(10):4221-30 15. McLaughlin C et al. Incidence of noncutaneous melanomas in the US. Cancer, 2005: 103:1000-7. 16. Taylor H. Aetiology of climatic droplet keratopathy and pterygium. Br J Ophthalmol, 1980: 64:154-163. 17. Saw S, Tan D. Pterygium: prevalence, demography and risk factors. Ophthalmic Epidemiol. 1999; 6(3):219-28 18. Moran D and Hollows F. Pterygium and ultraviolet radiation: a positive correlation. Br J Ophthalmol, 1984: 68:343-6. 19. Khoo J et al. Outdoor work and the risk of pterygia: a case control study. Int Ophthalmol, 1998: 22:293-8. 20. Cullen A. Contact lenses and the ophthalmohelioses. OT, 2005: June:30-34. 21. Perkins ES. The association between pinguecula, sunlight and cataract. Ophthalmic Res. 1985; 17(6):325 30 22. Loeffler K et al. Is age-related macula degeneration associated with pingueculae or scleral plaque formation? Curr Eye Res, 2001: 23:33-7. 23. International Programme on Chemical Safety. Ultraviolet radiation. 2nd Edition. E.H.C, 1994. 24. Cejkova J, Stipek S, Crkovska J, Ardan T, Platenik J, Cejka C, Midelfart A. UV rays, the prooxidant/antioxidant imbalance in the cornea and oxidative eye damage. Physiol Res. 2004; 53:1 10 25. Cohen S. SOS: ultraviolet radiation and the eye. Rev Cornea Contact Lens. October 2007:28 33. 26. Bergmanson J. Corneal damage in photokeratitis why is it so painful? Optom Vis Sci, 1990: 67:407-13. 27. Kolozsvari L, Nogradi A, Hopp B et al. UV absorbance of the human cornea in the 240- to 400nm range. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2002: 43:2165-2168. 28. Reddy V, Giblin F, Lin L et al. The effect of aqueous humor ascorbate on ultraviolet-b induced DNA damage in lens epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998: 39:344-50.

29. de Berardinis E, Tieri O, Polzella A et al. The chemical composition of the human aqueous humour in normal and pathological conditions. Exp Eye Res, 1965: 4:179-186. 30. Rose R and Bode A. Ocular ascorbate transport and metabolism. Comp Biochem Physiol, 1991: 100:273-85. 31. Tessem M, Bathen T, Cejkova J et al. Effect of UV-A and UV-B irradiation on the metabolic profile of aquoes humor in rabbits analysed by 1H NMR spectroscopy. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2005: 46:776-81. 32. Robman L, Taylor H. External factors in the development of the cataract. Eye. 2005; 19(10):1074-82 33. Bergbauer K, Kuck J, Su K et al. Use of an UV-blocking contact lens in evaluation of UV-induced damage to the guinea pig lens. ICLC, 1991: 18:182-7. 34. Hollows F, and D Moran. Cataract - the ultraviolet risk factor. Lancet, 1981: December: 1249-51. 35. Taylor H, West S, Rosenthal F et al. Effect of ultraviolet radiation on cataract formation. New Eng J Med, 1988: 319:1429-33. 36. Taylor L, Andrew Aquilina J, Jamie J, Truscott R. UV filter instability: consequences for the human lens. Exp Eye Res. 2002; 75(2):165-75 37. Lucas R, McMichael T, Smith W and Armstrong B. Solar ultraviolet radiation: Global burden of disease from solar ultraviolet radiation. World Health Organization, 2006. 38. Parker N et al. Protein-bound kynurenine is a photosensitiser of oxidative damage. Free Radical Biology & Medicine, 2004: 37:1479-89. 39. Delcourt C et al. Light exposure and the risk of corticol, nuclear and posterior subcapsular cataracts: the Pathologies Oculaires Liees a l'age (POLA) study. Arch Ophthalmol, 2000: 118:385-92. 40. West S, Longstretch J, Munoz E et al. Model of risk of cortical cataract in the US population with exposure to increased ultraviolet radiation due to statospheric ozone depletion. Am J Epidemiol, 2005: 162:1080-88. 41. Truscott R. Human cataract: the mechanism responsible; light and butterfly eyes. Int J Biochem Cell Biol, 2003: 35:38-44. 42. Andley U, Lewis R, Reddan J et al. Action Spectrum for cytoxicity in the UVA and UVB wavelength region in cultured lens epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994: 35:367. 43. Kleinmann M, Wang R, and Spector A. Ultraviolet light induced DNA damage and repair in bovine lens epithelial cells. Curr Eye Res, 1990: 240:35-45. 44. Voke J. Radiation effects on the eye. Part 3b - Ocular effects of ultraviolet radiation. OT, 1999: July:37-40. 45. Cruickshanks K, Klein R and Klein B. Sunlight and age-related macular degeneration. The Beaver Dam eye study. Arch Ophthalmol, 1993: 111:524-8. 46. Bialek-Szymanska A, Misiuk-Hojlo M, Witkowska D. Risk factor evaluation in age-related macular degeneration. Klin Oczna. 2007; 109(4 6):127 30 47. Taylor H, Munoz B, West S et al. Visible light and risk of age-related macular degeneration. Trans Am Ophthalmol Soc. 1990;88:163 73 48. Delcourt C et al. Light exposure and the risk of age-related macula degeneration: the Pathologies Oculaires Liees a l'age (POLA) study. Arch Ophthalmol, 2001: 119:1463-8. 49. Tommy S et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol, 2004: 122:750-7.

50. Charman W. Ocular hazards arising from the depletion of the natural astmospheric ozone layer; a review. Ophthamol Physiol Opt, 1994: 10:333-41. 51. Clarkson D. UV and the eye - the future unfolds. Optician, 2002: 221(5785):22-6. 52. Cohen S, Bergmanson J, Newsome J and Nichols J. Raising the awareness of the ocular dangers of UV radiation exposure and the need for protection. CL Spectrum, 2007: Nov supplement:1-8. 53. Sasaki H, Kawakami Y, Ono M et al. Localization of cortical cataract in subjects of diverse races and latitude. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(10):4210-4 54. Minino A, Heron M, Murphy S and Kochanek K. Centers for Disease Control and Prevention National Center for Health Statistics National Vital Statistics System. Deaths: final data for 2004. Natl Vital Stat Rep, 2007: 55(19):1-119. 55. Ooi J-L et al. Ultraviolet Fluorescence Photography to Detect Early Sun Damage in the Eyes of School-Aged Children. Am J Ophthal, 2006: Feb: 284-98. 56. Meyler J and Schnider C. The role of UV-blocking soft CLs in ocular protection. Optician 2002, 223: 5854: 28-32. 57. Vanicek K, Frei T, Litynska Z and A Schmalwieser. UV-Index for the Public. 281999. 58. Sasaki H. UV exposure to eyes greater in morning, late afternoon. Proc. 111th Ann. Meeting, Japanese Ophthalmological Soc. Osaka, Japan, April, 2007. 59. Urbach F. Geographic pathology of skin cancer. In Urbach F, Ed. The Biologic effects of ultraviolet radiation. Oxford: Pergamon, 1969. 60. Rosenthal F, Safran M and Taylor H. The ocular dose of ultrviolet radiation from sunlight exposure. Photochem Photobiol, 1985: 42:163-171. 61. Vistakon, Johnson & Johnson Vision Care. Vistakon Consumer Research. Data on file, 2005. 62. Schnider C. UV protection and summer preparation. Review of Cornea & Contact Lenses, 2006: April:36-38. 63. Winn B, Whitaker D, Elliott D, Phillips N. Factors affecting light-adapted pupil size in normal human subjects. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1994; 35(3):1132-6 64. Weale RA. Age and the transmittance of the human crystalline lens. J Physiol. 1988; 395:577-87 65. Gaillard E, Zheng L, Merriam J, Dillon J. Age-related changes in the absorption characteristics of the primate lens. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41(6):1454-9 66. Young S, Sands J. Sun and the eye: prevention and detection of light-induced disease. Clin Dermatol. 1998; 16(4):477-85 67. Coroneo M. Albedo concentration in the anterior eye: a phenomenon that locates some solar diseases. Ophthalmic Surg., 1990: Jan:21(1):60-6. 68. Coroneo M, Muller-Stolzenburg N and Ho A. Peripheral light focussing by the anterior eye and the ophthalmohelioses. Ophthalmic Surg., 1991: Dec;22(12):705-11. 69. Coroneo MT. Pterygium as an early indicator of ultraviolet insolation: a hypothesis. Br J Ophthalmol, 1993: Nov;77(11):734-9. 70. Coroneo MT. Sun, eye, the ophthalmohelioses and the contact lens. Eye Health Advisor Newsletter, Special Edition, Johnson & Johnson Vision Care, 2006: 1-27.

71. Kwok L, Daszynski D, Kuznetsov V et al. Peripheral light focussing as a potential mechanism for phakic dysphotopsia and lens phototoxicity. Opthal Physiol Opt, 2004: 24(2):119-29. 72. Maloof A, Ho A, and Coroneo M. Influence of corneal shape on limbal light focussing. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994: 35:2592-2598. 73. Sliney D. Epidemiological studies of sunlight and cataract: the critical factor of ultraviolet exposure geometry. Ophthalmic Epidemiol, 1994: 1:107-119. 74. Kwok L, Kuznetsov V, Ho A and Coroneo M. Prevention of the adverse photic effects of peripheral light focussing using UV-blocking contact lenses. Invest Ophthal Vis Sci, 2003: 44:4:1501-1507. 75. Chandler H, Nichols J, Reuter K. The impact of UV-blocking hydrogel polymers on the prevention of UVinduced ophthalmic damage. Optom Vis Sci 2008; E-abstract 80104 76. ISO 8599:1994 Optics and optical instruments contact lenses Determination of the spectral and luminous transmittance 77. Hickson-Curran S, Nason R, Becherer P et al. Clinical evaluation of Acuvue contact lenses with UV-blocking characteristics. Optom Vis Sci, 1997: 74:8:632-8. 78. Moore L and Ferreira J. Ultraviolet transmittance characteristics of daily disposable and silicone hydrogel contact lenses. CLAE, 2006: 29(3):115-22. 79. ANSI/Z80.3. Non-prescription sunglasses and fashion eyewear requirements. 80. Brand Health Monitor Report. Johnson & Johnson Vision Care, Data on File 2006. 81. Walline J, Jones L, Rah M et al. Contact Lenses in Paediatrics (CLIP) Study: Chair Time and Ocular Health. Optom Vis Sci September 2007; 84 (9): 896 902