Innholdsfortegnelse Innholdsfortegnelse... 1 1. Innledning... 2 2. Problemstilling og avgrensning av oppgaven... 2 3. Hjertets anatomi og fysiologi... 3 4. Hjerteinfarkt patofysiologi og risikofaktorer... 4 5. Komplikasjoner... 5 6. Medikamenter... 6 7. Tiltak og drøftingsdel... 8 8. Diagnose nesten uten hjelpemidler... 8 9. Overvåkning og observasjoner... 9 10. Medisiner som hjelper?... 11 11. Konklusjon... 13 1
Ambulansepersonells behandling av hjertepasienter. 1. Innledning Jeg har valgt dette tema fordi jeg har stor interesse for feltet, og fordi det har vært og er en stor utvikling innen prehospital behandling av denne pasientgruppen. Dessuten viser det seg at antall pasienter med hjertesykdom har vært økende de senere tiår. Man kan derfor anta at risikoen for å møte en pasient med hjerteinfarkt vil være stor, enten man jobber i helsevesenet eller ikke. Samfunnet forventer også at en helsearbeider kan tre støttende til om det skulle oppstå, selv på fritiden. Hjerte og karsykdom er den hyppigste dødsårsaken i Norden. Jeg hadde flere tilfeller med brystsmerter under hospiteringa på akuttambulanse, men jeg vil ikke komme innom disse enkeltilfellene i oppgaven. 2. Problemstilling og avgrensning av oppgaven Med denne oppgaven ønsker jeg å se på og vurdere hvilke tiltak som kan benyttes for å gi best mulig pleie og behandling til pasienter med akutt hjerteinfarkt. Problemstillingen er derfor følgende: Hvordan kan jeg som ambulansearbeider gi best mulig pleie, støtte og behandling til pasienter med hjerteinfarkt før pasienten når sykehus? Jeg velger å konsentrere meg om den prehospitale tiden der pasienten er i en potensielt livstruende tilstand, og trenger hurtig og adekvat hjelp. Når et akutt hjerteinfarkt oppstår får det stor innvirkning på pasienten selv og de pårørende. Pasienten er brått og kanskje uten forvarsel hensatt i en tilstand med kraftige smerter der han selv ikke er i stand til å yte selvhjelp. Hjelpeløsheten og smertene kan bidra til en kraftig angst, som i sin tur kan gjøre infarktutviklingen og smertene verre. For en pårørende er situasjonen preget av frykt for den nærmestes helse og kanskje liv, samt en følelse av utilstrekkelighet dersom en ikke kan bidra med hjelp. Litt avhengig av de pårørendes evne til å takle denne opprivende situasjonen vil også det kunne påvirke pasienten på godt og ondt. Sykdomsbildet er komplekst når helsepersonellet ankommer, og fordrer god faglig kunnskap og trygghet av ambulansearbeideren. Jeg ønsker å belyse hvordan jeg kan ivareta pasienten på best mulig måte der og da. Hvordan jeg kan bidra til å dekke pasientens fysiske og psykiske behov, samt gi nødvendig støtte og behandling. Med støtte mener jeg tiltak for å underbygge pasientens mestringsevne. Pasientgruppen er menn i femtiårene som gjennomgår sitt første hjerteinfarkt. 2
Jeg mener at det å fordype seg teoretisk er med på å gi denne kunnskapen og å mobilisere den nødvendige mentale beredskap som er nødvendig for å gjøre en god jobb. Det vil også kreves en del praktiske ferdigheter. Man kan derfor ikke se bort fra nødvendigheten av praktisk klinisk erfaring. Jeg vil i liten grad beskrive teknisk utførelse av prosedyrer. Problemfeltet er stort og omfatter ikke bare pasientens velbefinnende der og da. Man kan se for seg at et hjerteinfarkt kan påvirke pasientens familiesituasjon, økonomi, sosiale forhold og psyke i ettertid. Dessuten representerer hjertesykdom et stort tap i antall gode leveår på verdensbasis. Også store samfunnsøkonomiske kostnader med behandling, sykemeldinger, tap av arbeidskraft, store trygde utbetalinger og rehabilitering. Jeg mener økt kompetanse og satsing på ambulansetjenestene som Nasjonal Paramedic utdanning er et eksempel på, vil redusere samfunnskostnadene med betydelige summer. Fordi ringvirkningene ikke blir så store med riktig og rask behandling. 3. Hjertets anatomi og fysiologi Hjertet er kroppens motor, og det mest sentrale organ i sirkulasjonssystemet. For å forstå de patofysiologiske prosesser som skjer ved et hjerteinfarkt, er det avgjørende å ha en viss basiskunnskap om den normale anatomi og fysiologi. Jeg har i dette kapitlet tatt utgangspunkt i boka Menneskets fysiologi Hjertet er en hul muskel som ligger bakenfor sternum i thoraxhulen. Det er delt opp i to halvdeler (høyre og venstre) som igjen er delt i forkammer (atrium) og hjertekammer (ventrikkel). Atriet og hjertekammeret er forbundet med hverandre via en ventil som bare tillater blod å passere en vei, fra atriet til ventrikkelen. Det finnes fire slike ventiler eller klaffer i hjertet. Tricuspidalklaffen mellom høyre atrie og høyre ventrikkel, pulmonalklaffen mellom høyre ventrikkel og arteria pulmonales, bicuspidalklaffen mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, samt aortaklaff mellom venstre ventrikkel og aorta. Den høyre hjertehalvdelen pumper blod til det lille kretsløpet slik at det kan skje gassutveksling i lungene. Oksygenrikt blod strømmer så fra lungekretsløpet til venstre hjertehalvdel som pumper det videre ut i kroppen. Selve hjertemuskelen består av tverrstripet muskulatur som kalles myocard, og er ikke viljestyrt. Muskellaget er tykkere i ventriklene enn i atriene. Det er fordi det er i ventriklene det genereres 3
trykk til å presse blodet videre ut i kroppen. Mellom muskelcellene er det åpne celleforbindelser som fører elektriske impulser direkte fra celle til celle. Mellom atriene og ventriklene ligger et bindevevslag som fungerer som en isolator slik at elektriske impulser ikke kan passere uten videre. Hjertemuskelen styres av sinusknuten. Det er en liten samling muskelceller lokalisert i høyre atrium som utløser rytmiske aksjonspotensialer. Disse aksjonspotensialene sprer seg i atriene slik at de kontraherer. Impulsen når etter hvert AV-knuten hvor de overføres via den hisske bunt til purkinjefibrene nede i apex. Derifra utløses aksjonspotensialet i muskelcellene i ventrikkelen. Dette fører til at ventrikkelen kontraherer, og det oppstår et hjerteslag. Sinusknuten er i stand til å utløse aksjonspotensialer spontant. Den påvirkes likevel av hormoner og det autonome nervesystemet. Disse faktorene vil virke enten bremsende eller akselerende på hjerterytmen. Koronararteriene forsyner myocard med næringsrikt og oksygenert blod, og er hjertets eget blodforsyningssystem. De starter fra roten av aortabuen for deretter å dele seg i arteria coronare sinister (acs.), og arteria coronare dexter (acd.). Acs. deler seg videre i en del som forsyner baksiden av hjertet og venstre vegg med blod. Den andre delen forsyner ventrikkelseptum og deler av framveggen samt nedreveggen. Acd. brer seg utover deler av framveggen og høyre vegg. De fleste av hjertets vener samles i en større vene, sinus coronarius, som tømmer seg direkte i høyre atrium. Hjertet får det meste av sin blodforsyning i diastolen fordi muskelkontraksjonen i systolen er så kraftig at koronarårene klemmes av. Den indre overflaten i myocard er dekket av et tynt epitellag, endocard. Tilsvarende på utsiden finnes to epitellag. Pericard har en liten mengde væske mellom som gi smøring slik at hjertet kan arbeide med minst mulig friksjon. Pericardhinnen skal også hindre overstrekking av myocard. 4. Hjerteinfarkt patofysiologi og risikofaktorer Hjerteinfarkt oppstår når en av koronarårene tilstoppes. Dette oppstår oftest ved at det dannes en trombose i et område med eksisterende aterosklerose. På den måten blir det en total okklusjon i arterien slik at det område i hjertet som blir affisert bli ischemisk. Det blir en opphopning av CO2 og avfallsstoffer og redusert O2 samt forhøyet ph. 4
Aterosklerose er avleiring av kalk og fettstoffer i arterienes tunica intima, noe som medfører forsnevringer i karlumen. Slike forsnevringer gir en viss endring i blodets løp. Det kan oppstå hemodynamisk turbulens i blodstrømmen. Dette øker risikoen for at det dannes en trombose bestående av erytrocytter, trombocytter og fibrin. Disse legger seg som en klase over aterosklerosen slik at lumen tettes helt, og pasienten infarserer. Dette betyr at det blir totalt opphør av blodsirkulasjonen i den affiserte delen av myokard slik at det blir ischemisk. Uten rask behandling vil hjertemuskulaturen gradvis nekrotisere. I ukene etter et hjerteinfarkt vil den nekrotiserte muskulaturen absorberes og etterlate et innaktivt arrvev. Omfanget av et hjerteinfarkt bestemmes av hvor trombosen er lokalisert. Ved okklusjon av en stor arterie nært hovedstammen, vil en stor del av hjertet rammes. Motsatt hvis infarktet sitter lengre distalt i blodåresystemet. Et stort hjerteinfarkt er i utgangspunktet mer dødelig enn et lite infarkt, men også et lite infarkt kan være dødelig om det rammer områder i hjertet som er sentrale i impulsoverføringen. Man er da utsatt for å få en arytmi. Det vil si en endret eller hindret impulsoverføring i myokard. Dette kan føre til reduksjon eller opphør av hjertets pumpefunksjon. Enkelte mennesker er mer utsatt for å få hjerteinfarkt enn andre. Man sier at de er familiært disponert. Slike arvelige disposisjoner er hypertensjon og hyperkolesterolemi. Disse faktorene kan imidlertid også være livsstilsbetinget. Også røyking og inaktivitet gir de samme disposisjoner. Fysisk og psykisk stress sees ofte forut for et hjerteinfarkt, men betydningen av det er omdiskutert. 5. Komplikasjoner De fleste dødsfall forårsakes av komplikasjonene som oppstår i forbindelse med infarktet. Komplikasjoner kan oppstå under hele prosessen, fra smertedebut til tilhelingen er komplett. Det vil derfor være av betydning at ambulansearbeideren kjenner de alvorligste komplikasjonene, kan identifisere dem og iverksette tiltak for å stoppe eller begrense dem. Arytmier er de mest vanlige komplikasjonene som oppstår. Mellom 80 og 90 prosent av alle infarktpasienter utvikler en eller annen form for arytmi den første tiden. Arytmiene kan være mer eller mindre alvorlige, men selv ved små infarkt kan man oppleve arytmier med dødelig utgang 5
om de ikke behandles riktig. Rytmeforstyrrelser som påvirker sirkulasjonen deles i tre kategorier. Det er bradyarytmiene, som gir langsom hjerteaksjon og pulsefrekvens. Hjertet vil da ofte forsøke å kompensere dette ved å øke slagvolumet. Eldre og pasienter med større hjerteinfarkt vil ikke kunne kompensere på samme måte. Man vil ved slike tilfeller se en betydelig påvirkning av sirkulasjonen. Tachyarytmiene er de raske rytmene. Her slår hjertet så fort at ventriklene ikke rekker å fylles tilstrekkelig. Det oppstår redusert slagvolum. Den tredje gruppen er atriumsarytmiene. Atriene står for ¼ av ventrikkelfylningen, slik at om det oppstår et misforhold mellom aktiviteten mellom atriene og ventriklene vil også dette føre til redusert slagvolum. Postinfarkt hjertesvikt er ikke uvanlig. Hjerteinfarkt rammer som oftest venstre hjertekammer. Er infarktet stort eller man har hatt flere små, vil tapet av aktiv myokard gjøre at ventrikkelen ikke klarer å kvitte seg med nok blod. Resultatet vil være at blodet stuves bakover i lungekretsløpet. Det medfører økt trykk i lungekapillærene slik at plasma filtreres ut og siver over i alveolene. Dette gir seg utslag i pustevansker for pasienten. Respirasjonen blir ofte kortere, og med hurtigere frekvens. Ved uttalte tilfeller vil pasienten bli cyanotisk, og man kan se rødt skummende oppspytt. Venstresidig hjertesvikt fører også til lavere trykk i kroppsvenene slik at fylningen av høyre ventrikkel reduseres og trykkforholdene mellom dem utjevnes. Kardiogent sjokk kan bli resultatet av denne reduserte blodsirkulasjonen. For denne diagnosen kreves et systolisk blodtrykk under 90mmHg. Den reduserte blodsirkulasjonen fører til redusert bevissthet og dårlig urinproduksjon. Redusert perifer sirkulasjon uttrykkes i bleke, kalde ekstremiteter og klam hud. Prognosen for overlevelse vil her være svært dårlig. 6. Medikamenter Medikamentbruk er en essensiell del av akuttbehandlingen hos pasienter med hjerteinfarkt. Målet er at pasienten skal bli smertefri, ha minst mulig ubehag og hindre forverring av tilstanden. I enkelte tilfeller vil intervensjon av tilstanden være aktuelt. Jeg vil her liste opp de mest aktuelle medikamentene som brukes i akuttbehandlingen og gi en kort omtale av hvert enkelt. 1. Morfin. Opiat som virker smertelindrende ved å blokkere smertereseptorer i sentralnervesystemet. Gis vanligvis intravenøst hvor man titrerer til man oppnår smertefrihet hos pasienten. Det har også en sedativ effekt. Angst dempende. Kan gi kvalme og brekninger samt 6
allergiske reaksjoner. Ved liten toleranse eller høye doser hemmes respirasjonen. Kan også føre til blodtrykksfall. 2. Nitroglycerin. Dillaterer glatt muskulatur i arteriene slik at den venøse tilbakestrømmingen til hjertet reduseres og belastningen blir mindre. Prehospitalt gis det ofte som spray under tungen, eller som en resoritablett. Bivirkninger er blodtrykksfall, hodepine eller røde flekker i huden særlig på hals og brystregionen. Spasmer i koronararteriene på grunn av tromber kan slipper og gi bedre passasje for blodet. 3. Acetylsalisylsyre. Brusetablett som gis per os. Den hemmer trombocyttenes evne til å klebe seg sammen slik at den hindrer ytterligere vekst av tromboser. Kan føre til kvalme og brekninger og øket blødningstendens. 4. Afipran. Kvalmedempende medikament som vanligvis gis intravenøst. Virker ved å øke ventrikkelens tømming i duodenum, øker tonus i den øsofagale lukkemuskelen og virker hemmende på kvalmesenteret i hjernen. 5. Oksygen. Ren oksygen gies som et tilskudd via brillekateter eller maske til inhalasjon. Gir økt oksygenkonsentrasjon i blodet slik at tilbudet til hjertet bedres. Forsiktighet til pasienter med KOLS. 6. Furix. Hemmer reabsorbsjonen av natrium i nyrene. Dette fører til at væske trekkes ut av kroppen. I akuttfasen er behandlingen først og fremst aktuell ved lungeødem. Medikamentet anses for å være lite toksisk, men kan føre til blodtrykksfall ved store doser. Ved lengre tids bruk er det imidlertid fare for elektrolyttforstyrrelser. 7. Rapilycin. Trombolytisk medikament som løser opp tromben i koronararterien. Gis som to bolus med en halv times intervall til pasienter med manifest hjerteinfarkt innen 12 timer etter smertedebut. Skal ikke gis til pasienter med kjent blødningstendens, cerebrovaskulær sykdom, nylig traumatiserte eller opererte og ved alvorlig hypertensjon. Samtidig administrering av Heparin og acetylsalisylsyre fører til øket blødningstendens, men gir best effekt. De hyppigste bivirkningene er blødninger og reperfusjonsarytmier. Anafylaktiske reaksjoner kan forekomme. 7
7. Tiltak og drøftingsdel Hvordan kan jeg som ambulansearbeider gi best mulig pleie støtte og behandling til pasienter med hjerteinfarkt før de når sykehus? Hurtig og riktig behandling vil være livreddende for mange pasienter med hjerteinfarkt. Målet for behandlingen er å redusere omfanget av skaden i myokard. Prinsippene for behandling og tiltak er å redusere hjertemuskelens behov for oksygen, og å øke oksygentransporten til hjertemuskelen. Stressopplevelsen vil ofte være stor både for pasienten og de pårørende. Her finner man nok de største utfordringene for ambulansearbeideren. Hvordan kan jeg bidra til å lindre dette? I tillegg har ambulansearbeideren i oppgave å gjøre observasjoner, og å registrere disse i en journal. 8. Diagnose nesten uten hjelpemidler Ansvaret for å stille en diagnose er i utgangspunktet en oppgave for en lege, men i praksis er det ikke alltid en lege tilgjengelig ved pasienten. Dette gjelder særlig når en ambulanse rykker ut til en pasient utenfor sykehus. Derfor er det viktig at ambulansearbeideren kjenner symptomene som er karakteristiske for et hjerteinfarkt slik at han/hun kan registrere disse og formidle dem over telefon eller sambandsradio. På bakgrunn av dette kan en lege stille diagnose og forordne medisinsk behandling. Diagnosekriteriene utenfor sykehus vil være noe forskjellige fra de som benyttes innenfor sykehuset. Jeg vil her legge vekt på de kliniske manifestasjonene, og bare nevne de vanligste undersøkelsene som gjøres på sykehus. Tradisjonelt stilles diagnosen hjerteinfarkt på bakgrunn av klinikk, sykehistorie, EKGforandringer og blodprøver. I tillegg kan det utføres koronar angiografi eller ultralyd. I ambulansen har man ikke alle disse hjelpemidlene slik at man ofte må stille diagnosen på klinikk og sykehistorie alene. De senere år har det kommet utstyr for EKG-overføringer til sykehus, noe som bidrar til en sikrere diagnose. Smerter i brystet er det mest karakteristiske funn. Disse beskrives ofte som klemmende og intense og med utstrålinger til armene, hals, kjeve, nakke, rygg eller abdomen. Smertene er langvarige (varer over 20 min) og lindres ikke av hvile eller Nitroglycerin under tunga. De ledsages ofte av kvalme og brekninger. Dette kan komme av smertene alene eller av svikt i 8
sirkulasjonssystemet. Pasienten blir ofte blek og klam i huden som følge av redusert perifer sirkulasjon eller som stressrespons. Ved alvorlige infarkt kan man utvikle hjertesvikt og få lungeødem og pustevansker. Da vil man også etter hvert utvikle perifere ødemer i anklene, eller lumbalt om pasienten ligger. Hos eldre pasienter er det ikke uvanlig å se akutt forvirring, psykisk uro og redusert bevissthet på grunn av nedsatt cerebral perfusjon. Dette kan også føre til syncope. I den akutte fasen er pasientene ofte preget av angst. De føler seg ofte svært syke, har sterke smerter og er redd for å dø, særlig på grunn av at det er noe i veien med hjertet. Disse symptomene varierer i intensitet fra pasient til pasient, og man trenger ikke ha alle selv om man har hjerteinfarkt. I 15-20% av tilfellene har man redusert eller ingen symptomatologi. Man kaller det da for et stumt infarkt. Man kan imidlertid også ha ett eller flere av disse symptomene ved andre sykdomstilstander. Pneumoni, lungeemboli, perikarditt, spontanpneumothoraks og øvre abdominalsmerter er de mest vanlige differensialdiagnosene. Blodtrykket er ofte lavt og pulsen høy hos hjerteinfarktpasientene og man kan også se arytmier. Dette er imidlertid usikre tegn og vil variere etter hvor infarktet sitter. Et konstant trekk er temperaturstigning opp mot 40 grader de to første døgn. Sykehistorien kan også gi nyttig informasjon for å stille en diagnose. Tidligere hjertesykdom kan være med på å underbygge mistanke om hjerteinfarkt, særlig om pasienten har opplevd disse symptomene tidligere og synes de ligner. Ellers er det viktig å vite noe om pasienten har andre disponerende sykdommer som diabetes, hyperkolesterolemi, hypertensjon eller om han røyker. 9. Overvåkning og observasjoner I følge den nye helsepersonell-loven har alle som yter helsehjelp plikt til å nedtegne eller registrere opplysninger i egen journal. Krav til innhold gjengis i 40: Journal skal føres i samsvar med god yrkesskikk og skal inneholde relevante og nødvendige opplysninger om pasienten og helsehjelpen, samt de opplysninger som er nødvendige for å oppfylle meldeplikt eller opplysningsplikt fastsatt i lov eller i medhold av lov. Journalen skal være lett å forstå for annet kvalifisert helsepersonell. Det skal fremgå hvem som har ført opplysningene i journalen. I praksis betyr dette at journalen skal merkes med pasientens navn og personnummer slik at det ikke er noen tvil om hvem journalen tilhører. Den skal dokumentere tilstedeværelse av 9
symptomer, objektive funn ved undersøkelser, tiltak, behandling og effekten av disse. Det er også viktig å skrive tydelig, og å skrive under med eget navn på det man har gjort. Journalen skal oppbevares på en forsvarlig måte slik at ingen uvedkommende får innsikt i den. For en hjerteinfarktpasient betyr dette at smerter skal registreres med karakteristikk, lokalisasjon og varighet. Det er viktig å skille hvordan man som ambulansearbeider opplever smertepåvirkningen, og hvordan pasienten beskriver smertene selv. Om man gir smertelindrende medikamenter skal man også dokumentere effekt av disse. Smertene følges ofte av angst og uro. Pasienten kan være redd for å dø eller redd for hva som kommer til å skje videre. Ambulansearbeideren har ansvar for å berolige pasienten samt å informere om det videre forløpet. Det er viktig å berolige pårørende også fordi de kan påvirke pasienten. Jeg har en teori om at det i de fleste tilfellene er til forverring for pasienten at vi kjører med blålys og sirener inn til sykehus, i alle fall i bynære strøk. Det er en kjengsgjærning at det er tiden fra blodåra blir tett til den blir åpnet som er kritisk, enten den åpnes kirurgisk eller ved blokking. Men hvor stor skaden på hjertet blir avhenger ikke bare av tiden til reperfusjon men også av hvor stort behov cellene i hjertet har for oksygen i denne tiden. I bynære strøk er det sjelden man sparer mer en et eller to minutter på å kjøre utrykning inn til sykehuset. Da tror jeg ulempen med den sympatiske stimuleringen og belastningen pga. bevegelse i ambulansen og pasientens oppfatning av at han/henne er dødssyk, er verre for oksygen forbruket og behovet enn det man sparer med å kjøre utrykning. Ergo tror jeg vi har mer igjen for å gi en god smertestillende og beroligende behandling. Og deretter å kjøre rolig inn til sykehus til den endelige behandlingen. Under ambulansetransporten observasjoner vi sirkulasjonssystemet kontinuerlig. Her følger man med ødemer, hudfarge, halsvener og diurese. Elektronisk overvåkning av blodtrykk, puls, oksygensaturasjon og hjerterytme bør etableres om man har dette tilgjengelig. Blodtrykk og puls bør måles hvert kvarter eller oftere i akuttstadiet og ved ustabile pasienter. Man bør gjøre ekstra målinger om den kliniske tilstanden endrer seg. Alle observasjoner skal tegnes ned i en egen journal. Overvåkning av pasientens respirasjon er også viktig. Elektronisk saturasjonsmåling av oksygeninnholdet i blodet kan være nyttig. Det kliniske bildet kan imidlertid gi nok informasjon i de fleste tilfeller. Respirasjonskvaliteten bedømmes ved å vurdere dybde og frekvens, og om 10
man kan høre surklelyder eller inspiratorisk eller ekspiratorisk stridor. En bør også registrere om pasienten benytter hjelpemuskulatur. Ved utilstrekkelig ventilasjon kan pasienten i noen tilfeller bli cyanotisk, med mørke, blåfargede slimhinner, øreflipper, lepper eller neglesenger. På sykehus vil en blodgassprøve gi informasjon om respirasjonskvaliteten, men dette har man ofte ikke tilgjengelig andre steder. Det er viktig å være oppmerksom på at alle elektroniske instrumenter har en viss risiko for å gi feilmålinger. Dette kan skyldes feil ved apparatet eller bruken av det, bevegelser i ambulansen eller forhold ved pasienten som påvirker resultatet. Man må derfor aldri stole blindt på disse alene, men også benytte det kliniske blikk for å få et helhetlig bilde av situasjonen. 10. Medisiner som hjelper? På bakgrunn av de observasjoner som er gjort, skal man i samråd med lege iverksette behandling. I følge helsepersonellovens 11 er det bare leger og tannleger som har rett til å rekvirere reseptbelagte medikamenter. Derfor skal alltid lege kontaktes om ikke ambulansearbeideren har stående faste delegeringer. Pasienten skal sitte eller ligge med hevet overkropp. På den måten reduserer man tilbakestrømmingen av blod til hjertet slik at det arbeider lettere. Pasienten skal straks ha oksygen på maske, minst 5-8 liter pr. min. Dette gir optimal oksygenering av blodet og maksimal oksygentransport til hjertet. En tablett acetylsalisylsyre(asa) a 330mg oppløst i vann gis hvis pasienten er i stand til å drikke og det ikke foreligger aspirasjonsfare. ASA hemmer blodplatenes evne til å klebe seg til hverandre og hemmer ytterligere vekst av tromben i koronararterien. Deretter gis en tablett eller spray nitroglyserin sublingualt. Dette forutsetter et tilfredsstillende systolisk blodtrykk. Nitroglyserin virker dillaterende på glatt muskulatur slik at karene utvider seg og gir en redusert venøs tilbakestrømning til hjertet, og arbeidsbelastningen minker. Dermed minker også oksygenbehovet. Man antar at nitroglyserin også virker dillaterende på coronarkarene, og dermed bedrer perfusjonen. Ved hjerteinfarkt vil ikke smertene påvirkes i særlig grad av denne behandlingen. Derfor gies opiater intravenøst og førstehåndspreparatet er vanligvis morfin. Målet er at pasienten skal være helt smertefri. Ettersom opiater virker hemmende på respirasjonssenteret, kan det ofte være en hårfin balanse mellom smertefrihet og respirasjonsstans. Det er derfor viktig å observere 11
respirasjonen nøye. Kvalme skal også behandles medikamentelt. Hvis ikke pasienten er kvalm fra før, kan han bli det når han får morfin ettersom det er en kjent bivirkning. Derfor er det vanlig å gi 10mg metklopramid (Afipran) profylaktisk. Kvalme og brekninger er en unødvendig belastning på organismen som man vil forsøke å unngå. Trombolytisk behandling har tradisjonelt vært forbeholdt innlagte pasienter på sykehus. Nå er det imidlertid blitt mer vanlig å gi slike medikamenter i ambulanser, luftambulanser og på legekontor. Hensikten med behandlingen er å løse opp tromben i arterien slik at normal perfusjon gjenopprettes. Desto tidligere hjerteinfarktpasientene får slik behandling, desto mindre del av hjertet skades og dør. Man kan dermed anta at faren for postinfarkt hjertesvikt vil reduseres ved hurtig trombolytisk behandling. Faren for alvorlige bivirkninger er imidlertid stor, slik at denne type behandling kun gies ved sikre indikasjoner på infarkt. Ifølge prosedyreperm for ambulansetjenesten i Tromsø skal pasienten ha klassiske nitroresistente brystsmerter med varighet over 20 minutter, samt ST-elevasjoner i to tilstøtende avledninger på EKG. I tillegg finnes det en mengde kontraindikasjoner. Disse skal derfor vurderes opp mot forventet effekt sammen med lege før behandlingen iverksettes. Trombolytisk behandling har best effekt om den gis sammen med Heparin intravenøst, og den gis i tillegg til den øvrige behandlingen. Bivirkninger man kan forvente er økt blødningstendens, reperfusjonsarytmier og anafylaktiske reaksjoner. Særlig blødninger fra sprøytestikk og ferske traumer kan oppstå. Det finnes per i dag ingen medikamenter som ikke har bivirkninger og de aller fleste av dem kan fremkalle alvorlige anafylaktiske reaksjoner. Derfor skal man være forsiktig med å gi medikamenter uten at det foreligger klare indikasjoner. Særlig når man jobber utenfor sykehus og har en minimal beredskap for å håndtere eventuelle komplikasjoner. Derfor må risikoen alltid vurderes opp mot gevinsten ved å gi medikamenter. Denne vurderingen er kompleks, og bør i de fleste tilfeller vurderes av en lege. Et hjerteinfarkt medfører oftest svært sterke smerter. Med smertene følger som regel også angst. Til sammen kan dette gi et høyt stressnivå som påvirker organismen negativt som følge av forhøyet energi og oksygenforbruk. Man er inne i en ond sirkel. Ved å administrere opiater intravenøst brytes denne sirkelen. Pasienten får lettet smertene og blir beroliget både av dette og av opiatets sedative effekt. Man ser da at situasjonen bedres i de aller fleste tilfellene. Ved respirasjonsdepresjon kan opiatets virkning reverseres med motgift, eller man kan assistere respirasjonen med bag og maske. Dette stiller store krav til kompetanse og årvåkenhet av ambulansearbeideren. 12
11. Konklusjon I utgangspunktet kan det synes enkelt å behandle og pleie hjerteinfarktpasienten. Man følger bare en smørbrødliste med medikamenter og tiltak, for deretter å kjøre pasienten til sykehus. Jeg mener denne oppgaven er viser at så ikke er tilfelle. Pasienten som får hjerteinfarkt representerer et komplekst bilde av sykdom. På den ene siden står de rent fysiske hendelsene med tilstopping av hjertets koronarkar og stopp i blodtilførselen slik at infarkt oppstår. På den andre siden kommer de psykologiske faktorene inn med angst og stress som både forverrer den patofysiologiske prosessen og forverrer pasientens totale opplevelse av sykdomstilstanden. En ambulansearbeider må være seg bevisst dette spekteret og være klar til å rette behandlingstiltak på alle nivåer. Den medikamentelle behandlingen er nødvendig for å minske utviklingen av infarktet, men vil også bidra til å øke pasientens velvære både ved smertefrihet og lett sedasjon. Ambulansearbeider evne til å kommunisere med og skape trygghet for pasienten bidrar også til dette. 13