Reinens hjernemark (Elaphostrongylus rangiferi) livssyklus og veterinærmedisinske aspekter

Transkript

1 202 Reinens hjernemark (Elaphostrongylus rangiferi) livssyklus og veterinærmedisinske aspekter Livtsja-vikke är sådan, att renen ibland är till synes aldeles frisk, men den magrar och blir ibland sådan, at inte bakkroppen på renen kan stå upprätt, utan den släper bakkroppen med framkroppen. Johan Turi: Muitalus sámiid birra, 1910 [Svensk oversettelse: En bok om lapparnas liv, 1917]. Terje D. Josefsen Veterinærinstituttet Nord-Norge Tromsø Stakkevollvn. 23B 9010 Tromsø E-post: Kjell Handeland Veterinærinstituttet, seksjon for sjukdomsforebygging og dyrevelferd Key words: reindeer, Elaphostrongylus rangiferi, parasite, brain worm, elaphostrongylosis, cerebrospinal nematodiasis, goat Innledning Johan Turi (1) har kanskje den eldste skriftlige beskrivelsen av den sjukdommen hos rein som på nordsamisk ble kalt Livtsja-vikke (Livzá, Livzzavihki). Sjukdomsbeskrivelsen stemmer overens med det vi dag kaller elaphostrongylose, som er en sjukdom i sentralnervesystemet (CNS) forårsaket av reinens hjernemark, Elaphostrongylus rangiferi. Hjernemarken har trekk ved sin biologi som gjør den spesielt interessant fra et veterinært synspunkt: Den er svært utbredt. Den kan ved tunge infeksjoner forårsake klinisk sjukdom som kan ende med dødsfall. Den kan smitte til småfe, og kan også der gi klinisk sjukdom med dødelig utfall, særlig hos geit. Den er klima-avhengig, slik at større smittepress kan forventes ved varmere klima. Hvis man så legger til at diagnosen kan være vanskelig å verifisere på levende dyr, og at effekt av behandling er dårlig dokumentert på klinisk sjuke dyr, så har man nesten en perfekt veterinærmedisinsk utfordring. Forekomst i Skandinavia Reinens hjernemark ble første gang beskrevet fra Russland i 1960 (2). Bare to år senere kom den første beskrivelsen av den samme parasitten i Sverige (3). I dag anser man at hjernemarken er vidt utbredt hos villrein og tamrein i Skandinavia, men bare én prevalensstudie foreligger: Halvorsen og medarbeidere (4) overvåket forekomsten i samme reinflokk i Finnmark over fire år ( ), og fant at prevalensen hos kalver ved cirka ett års alder (smittet i sin første beitesommer) varierte i ulike år fra 7 til 68 %, mens prevalensen hos voksne dyr (3 år eller mer) varierte fra 60 til 100 %. Foruten hos rein finnes det egne arter av hjernemark hos hjort (Elaphostrongylus cervi) og elg (Elaphostrongylus alces) i Skandinavia. Elgens hjernemark ble ikke beskrevet som egen art før i 1989 (5). Før den tid ble hjernemark hos elg og hjort benevnt som samme art, Elaphostrongylus cervi. Livssyklus Reinens hjernemark er en obligat toverts parasitt med snegler som mellomvert og rein som endevert. Rein med etablert hjernemark-infeksjon skiller ut førstestadiumslarver (L1) i avføringa, og L1 utvikles til infektive tredjestadiumslarver (L3) i mellomverten. Reinen smittes under beiting gjennom tilfeldig opptak av snegler som inneholder L3. Utvikling i mellomverten Mange arter av snegl kan være mellomvert, både nakensnegler og skallbærende snegler (6). L1 i reinens avføring er cirka 0,4 mm lange (7), og larvene har stor overlevelsesevne i miljøet. De tåler godt frysing, og kan overleve i flere måneder ved temperaturer under 15 C, men har begrenset resistens mot uttørking (4). Larvene infiserer sneglene ved at de borer seg inn i sneglenes fot. Flere larver kan infisere samme snegl. I sneglene skjer en utvikling fra L1 til L3. Denne utviklingen er temperaturavhengig, og tar fra 2-3 uker til 2-3 måneder (4, 8). Også arten av snegl har betydning for utviklingshastigheten (7). Reinen smittes når den under beiting får i seg snegl med infektive L3.

2 203 Utvikling i endeverten Når sneglene fordøyes, frigjøres de infektive larvene. De trenger inn i veggen av fordøyelseskanalen og kommer seg over i vener som fører dem med portåreblodet til leveren. Ved eksperimentell infeksjon (9) er det funnet boreganger (fokale nekroser) i leveren allerede to dager etter infeksjon. Men larvene stopper ikke der. De kommer seg på nytt over i blodbanene: Etter fire dager kan de første finnes i lungene, og etter seks dager finnes spor etter larver også i hjertemuskulaturen, nyrer og CNS. Dataene tolkes slik at larvene spres rundt med blodet til alle vev, men først når de kommer til CNS slår de seg ned og starter videre utvikling. De larvene som ikke når CNS, går til grunne. I CNS utvikler L3 seg gjennom to hudskifter til en etter hvert flere centimeter lang kjønnsmoden mark. Under denne utviklinga finnes parasitten både i hjerne og ryggmarg, oftest mellom de to innerste hjerne-/ryggmargshinnene (subarachnoidal-rommet), men de kan også påtreffes i hjerne-/ryggmargsvev, i hjerneventriklene og i sentralkanalen i ryggmargen (9). Når hjernemarken blir kjønnsmoden forlater den CNS, og vandrer ut i skjelettmuskulaturen. Denne utvandringen skjer langs spinalnervene, og er normalt avsluttet i løpet av første halvår etter at reinen ble infisert med L3 (9). Det er utviklingsfasen i CNS som er knyttet til klinisk, sentralnervøs sjukdom. Etter utvandring til muskulaturen vil ikke parasittene lenger forårsake CNS-sjukdom. Pardannelse og parring starter antagelig i CNS før markene vandrer ut (10). De voksne kjønnsmodne markene finnes i muskelhinner og intermuskulært bindevev på ulike deler av kroppen (figur 1). Her lever de i reproduserende par eller grupper i mange år. Parasittene er hårtynne, hunnene er 3-7 cm lange, og hannene 2,5-5,5 cm. Hemmingsen og medarbeidere (10) fant flest marker i muskelhinner på ryggen (29 %), skuldrene (29 %) og bukveggen (22 %), mens det var færre på lårene (14 %) og på brystveggen (5 %). Hunnene penetrerer vener med bakkroppen og legger egg direkte i blodet. Eggene føres med blodstrømmen via hjertet til lungene, hvor de stopper opp i lungekapillærene og starter utviklingen til L1. Larvene bryter ut i luftveiene, og vandrer eller føres passivt med slimet opp bronkier og luftrør til svelget, hvor de svelges og går ut med avføringa. Tida fra reinen blir smitta med L3 i snegl til L1 kan påvises i avføringa (prepatensperioden) er 4-4,5 måneder (11). Det er registrert variasjon i larveutskillelsen gjennom året. Simler skiller ut mest larver på senvinteren og våren («spring rise»), mens bukker når en topp i larveutskillelsen på sen høst/tidlig vinter, det vil si under og etter brunsten (10). Rein med en etablert hjernemark-infeksjon er trolig immunologisk beskyttet mot ny infeksjon (reinfeksjon). Dette er ikke spesifikt undersøkt for reinens hjernemark, men det er funnet klare indikasjoner på at så er tilfelle for elgens og hjortens hjernemark (12, 13). Dette er trolig forklaringen på at sjukdommen fortrinnsvis ses hos kalver (14-16). Figur 1. Reinens hjernemark (Elaphostrongylus rangiferi) i muskelhinne på brystveggen hos ei voksen simle. Marken kan leve i muskelhinnene i flere år. Foto: Terje D. Josefsen Klinisk sjukdom fra CNS Klinisk sjukdom som følge av hjernemarkinfeksjon er velkjent (3, 14, 17, 18), og oppstår under utviklinga av L3 til kjønnsmoden mark i hjerne og ryggmarg. Kliniske symptomer viser seg 4-8 uker etter infeksjon (11). Det klassiske bildet er ustøhet (ataksi) og svakhet (parese) i bakparten (figur 2), som i alvorlige tilfeller kan gå over til fullstendig lammelse (paralyse) i bakparten eller i alle fire bein. Andre symptomer er tap av naturlig skyhet, apati, unormal kroppsholdning (understilte frambein), stiv hals, unormal eller skjev hodeholdning, asymmetriske ørebevegelser og redusert syn (3, 11, 17). Generell svakhet, uten spesifikke CNS symptomer, er også observert hos dyr med elaphostrongylose. Matlysten er oftest i behold, men evnen til å beite er nedsatt. Alvorlighetsgraden av klinisk sjukdom er normalt doseavhengig - jo tyngre infeksjon, jo mer alvorlig sjukdom (11). I de aller fleste tilfellene vil infeksjonen være lett eller moderat, og gi ingen eller bare lette kliniske symptomer. Sjukdommen har en klar sesongmessig opptreden. Siden opptaket av snegl med infektive L3 normalt skjer på ettersommer eller høst, vil symptomer på sjukdom oftest opptre på sein høst og tidlig vinter. I 1972 ble det observert rein med elaphostrongylose-symptomer

3 204 Figur 2. Rein med kliniske symptomer etter eksperimentell infeksjon med Elaphostrongylus rangiferi. Svakhet (parese) i bakparten, og understilte frambein. Foto: Kjell Handeland så tidlig som midten av august (14), men så tidlig opptreden hører antagelig til unntakene, og skyldtes at 1972 hadde hundreårets varmeste sommer i Finnmark. Mer normalt er antagelig sjukdom i perioden november til februar (3). Diagnosen kan ikke stilles sikkert på levende dyr, men en sannsynlig diagnose kan stilles ut fra kliniske symptomer og årstid. Hvis flere dyr i samme flokk er affisert, styrker det diagnosen. Ved parese i bakparten hos ett enkelt dyr kan man vurdere andre årsaker, som skade i rygg eller bekken, eller betennelsesprosesser eller svulster i ryggmargen. Undersøkelse av avføring fra klinisk sjuke dyr for hjernemarklarver, er ikke noe diagnostisk hjelpemiddel, ettersom larvene oftest ikke finnes i avføring før lenge etter at kliniske symptomer har oppstått. Et eventuelt positivt funn av hjernemarklarver i avføring har heller ikke diagnostisk verdi, ettersom funn av L1 i avføringa er vanlig også hos klinisk friske dyr. Diagnosen kan bare verifiseres gjennom grundig obduksjon. Ved nøye og systematisk undersøkelse kan de hårtynne, mer eller mindre oppkveilede markene oppdages makroskopisk i hjerne- og ryggmargshinnene. Ved mikroskopisk (histologisk) undersøkelse av hjerne og ryggmarg ses betennelsesforandringer, spesielt i hjerne- og ryggmargshinnene og spinalnerverøttene (9). I en del tilfeller finnes det også boreganger (fokale malacier) etter parasittene i hjerne- og ryggmargsvevet. Det er viktig å være oppmerksom på at betennelsesforandringer og mark i CNS vil kunne påvises hos alle rein som er i prepatensperioden av hjernemarkinfeksjon. Man må derfor vurdere om mengden og type lesjoner er av en slik karakter at de med sannsynlighet har forårsaket sjukdomssymptomene. Samtidig må man undersøke for annen sjukdom eller skade som kan ha forårsaket symptomene. I tilfeller med lammelse hvor reinen blir liggende, er prognosen dårlig, og dyret bør avlives. I lette tilfeller av ataksi hvor dyret kan holdes under oppsyn, kan man håpe på spontan helbredelse etter noen måneder. En eksperimentelt infisert reinkalv viste kliniske symptomer i 3-4 måneder før den begynte å vise tegn til bedring. Denne kalven ble helt symptomfri vel et halvt år etter at den ble påført infeksjon (11). Det er ikke publisert artikler om effekt av behandling av rein med kliniske symptomer. Lungeforandringer ved hjernemarkinfeksjon Hos rein med patent hjernemark-infeksjon kommer det stadig egg med blodet til lungene. Eggene utvikles til L1, som bryter ut i luftveiene og føres med slimet opp gjennom bronkier og luftrør til svelget. Ved mikroskopisk undersøkelse av lungevev fra en slik rein finner man diffust spredte egg og larver i ulike utviklingsstadier fram mot L1. Disse spredte eggene og larvene gir opphav til en mild betennelsesreaksjon i form av noen få betennelsesceller omkring egget/larven (mikrogranulomer). Makroskopisk ser man oftest ingen forandringer, men av og til kan lesjonene ses som spredte gråhvite til rødlige punkter på lungeoverflata (9). I noen tilfeller er antallet egg og larver svært stort, og dette gir opphav til tyngre og mer diffuse betennelsesforandringer i lungevevet. Den kliniske betydningen av disse forandringene er omdiskutert. Etter en eksperimentell infeksjon med hjernemark hos rein ble det ikke observert hoste eller andre luftveissymptomer

4 205 (11). Hos rein med symptomer på lungebetennelse kan det allikevel være faglig grunnlag for å gi parasittmiddel sammen med antibiotika. Parasittmiddel i benzimidazolgruppen, gitt daglig som pulver på fôret i 10 dager, har i forsøk vist å ha bedre effekt mot hjernemark og lungemark enn ivermectin gitt som engangsdose (19). Klinisk sjukdom hos andre dyrearter Geit Geit som beiter i områder hvor det også har beitet rein, står i fare for å bli smittet med reinens hjernemark (20). Fordi parasitten overlever lenge i miljøet og overføres via mellomvert, kan det gå lang tid fra rein sprer smitte på beitet til geit blir smittet; for eksempel slik at rein har beitet i området på vinteren eller våren, og så blir geit smittet på høsten. Kliniske symptomer viser seg 1-3 måneder etter opptak av snegl med infektive L3 (21). Det første symptomet eieren oppdager er gjerne ustøhet i bakparten. I løpet av få dager utvikler det seg parese i bakbeina eller i alle fire bein, og geitene blir liggende. Allmenntilstanden er oftest god: Geitene virker kvikke i hodet, følger med i omgivelsene, og spiser og drikker normalt eller tilnærmet normalt. Men i enkelte tilfeller domineres det kliniske bildet av hjernesymptomer. Ofte forekommer kløe forut for eller samtidig med lammelser, noe som kan resultere i områder med hårslitasje og hudavskrapninger (20, 21). Som hos rein har sjukdommen hos geit også en klar sesongmessig opptreden, med flest tilfeller i månedene november til januar (20), men med variasjon fra september til februar. Diagnosen kan ikke stilles med sikkerhet på levende dyr, men må baseres på kliniske symptomer (ataksi som går over i lammelse i bakparten, god allmenntilstand), rein i beiteområdet og årstid. Diagnosen kan bare verifiseres ved obduksjon. Patologiske funn samsvarer med det som er beskrevet ved elaphostrongylose hos rein. Det er imidlertid ofte umulig å finne voksne parasitter ved makroskopisk undersøkelse av CNS hos geit. Symptomene utløses gjerne av et fåtall parasitter på vandring inne i hjerne- og ryggmargsvevet, og en grundig og systematisk histologisk undersøkelse av hele CNS er derfor nødvendig for å verifisere diagnosen. Når geitene er blitt liggende, finnes det ingen dokumentert kurativ behandling, og slike geiter bør avlives. Lettere tilfeller av ataksi kan helbrede spontant. Forebyggende medikamentell behandling lar seg vanskelig gjennomføre hos melkeproduserende dyr. Men der det er mulig bør man unngå at geitene går på potensielt infisert beite i siste del av beitesesongen (fra midten av august og utover) da mesteparten av smitteopptaket antagelig skjer på denne tida. Reinens hjernemark etablerer ikke patent infeksjon hos geit, men dør gradvis ut under utviklinga til voksen mark (21). Smitten vil følgelig ikke opprettholdes i geiteflokken. Sau På samme måte som geit, kan også sau bli smittet, men klinisk sjukdom i form av lammelse ses langt sjeldnere hos sau enn hos geit. Eksperimentell infeksjon har vist at sauen blir smittet, og at larver kommer til CNS, men at sauens immunapparat som oftest tar knekken på larvene før det utvikles skader som gir kliniske symptomer (22). Allikevel ses det sporadiske tilfeller av lammelser på sau, og symptombilde og sjukdomsutvikling er da helt parallelle til det som ses hos geit (23). Ville drøvtyggere Det er vist eksperimentelt at elg kan smittes med reinens hjernemark, og at rein kan smittes med elgens hjernemark, og at begge parasittene etablerer patent infeksjon hos de unormale vertene (24). Reinens hjernemark kan forårsake klinisk elaphostrongylose på elg, men ikke omvendt (24-26). Dette skyldes at elgens hjernemark er mindre sjukdomsframkallende (patogen) enn reinens, fordi den ikke utvikles i hjerne og ryggmarg, men holder seg i ryggradskanalen (epiduralt). Hjortens hjernemark har derimot en lignende patogenitet som reinens hjernemark, og kan forårsake sjukdom hos sau og geit (27). Kryssinfeksjon mellom hjort og rein har ikke vært rapportert, kanskje fordi leveområdene har liten overlapping. Det er beskrevet et tilfelle av sannsynlig elaphostrongylose på fem moskus i den felles svensk-norske moskusstammen i Femundsmarka (28). Dyrene ble antatt å være smittet av rein. Storfe og hest Det er ikke beskrevet tilfeller av elaphostrongylose hos storfe eller hest, til tross for at disse artene i Nord-Norge ofte beiter i områder hvor det også beiter rein. Eksperimentell infeksjon av storfe (to kalver) gav ingen kliniske symptomer, men det ble funnet patologiske forandringer som tydet på at parasitten hadde nådd CNS (29). Det kan derfor ikke utelukkes at tilfeller av elaphostrongylose kan forekomme på storfe. Smittefare til mennesker Det er ikke kjent tilfeller av hjernemarkinfeksjon hos mennesker. Det infektive stadiet befinner seg i snegler, og sneglene må spises uten varmebehandling dersom smittefare skulle kunne oppstå. Slik smitte kunne tenkes ved inntak av salat dyrket på friland i Nord-Norge, hvor rein gjerne beiter i kjøkkenhagene, men risikoen må anses som svært liten. I tillegg vet man ikke om Elaphostrongylus er i stand til å infisere primater. Det er grunn til å poengtere at kjønnsmodne mark, som lett kan observeres i reinslakt til konsum, ikke utgjør noen smittefare.

5 206 Forekomst av sjukdom relatert til sommertemperatur Utviklingen av hjernemarklarven fra L1 til L3 i snegle er temperaturavhengig. Det er vist eksperimentelt at ved temperatur lavere enn 8-10 C skjer det ingen utvikling (7). Hos gulperlesnegle (Euconulus fulvus), en vanlig snegleart i reinens leveområder, tar utviklinga fra L1 til L3 sju uker ved 12 C, mens den tar litt under to uker ved 24 C (7). Den samme tendensen ble funnet hos krattsnegle (Arianta arbustorum) bare med den forskjell at utviklingen ved lavere temperaturer tok enda lengre tid (11 uker ved 12 C). Sammenhengen mellom temperatur og utviklingshastighet er altså ikke lineær: Tiden fra snegler blir smittet til de er smittefarlige for reinen blir mye kortere ved høye temperaturer. Dette burde innebære at potensialet for smitte av rein og småfe er større etter en varm sommer enn etter en kjølig sommer. Retrospektive undersøkelser av sjukdomsutbrudd på rein og småfe i Nord-Norge har vist at dette er riktig (30, 31). Forekomsten av klinisk sjukdom er signifikant høyere etter varme somre. Ettersom snegler er avhengig av fuktighet, kunne man tenke seg at også nedbørsmengden om sommeren ville ha betydning, men her er det ikke funnet en signifikant sammenheng. Reinens hjernemark ubesvarte spørsmål og utfordringer for framtiden Reinens hjernemark er en parasitt som kan forårsake store sjukdomsutbrudd. Beskrivelser av tap i størrelsesorden flere hundre dyr foreligger (14, 16). De siste store utbruddene i Finnmark opptrådte i , og ble satt i sammenheng med flere varme somre. I Vest- Finnmark var tap på grunn av sjukdom oppe i 22 og 21 % av vårflokk i henholdsvis 1971 og 1973 (32). De klimaendringene som har skjedd de siste tiårene skulle kunne medført økt fare for nye utbrudd, men det har ikke skjedd. Det har imidlertid også blitt mer og mer vanlig å behandle rein med ivermektin mot brems om høsten/vinteren. Ivermektinbehandling har ikke noen overbevisende effekt på hjernemark, men kan kanskje allikevel ha bidratt til å redusere parasittbelastninga, og dermed forebygge større utbrudd. Selv om det ikke har vært store sjukdomsutbrudd på rein, så har det vært nesten årlige sjukdomstilfeller i geitebesetninger i Troms de siste 15 årene, og etter varme somre har det ikke vært uvanlig at enkeltbesetninger har mistet 5 % av geitene (Veterinærinstituttet Tromsø, upubliserte data). Sjukdommen bidrar til å skjerpe den konflikten som allerede eksisterer mellom landbruk og reindrift i Nord-Norge. Det er gjort mye forskning for å utrede sider ved hjernemarkens biologi, epidemiologi, klinikk og patologi. Men når en praktiserende veterinær står overfor et enkeltkasus med parese, eller en besetning med tilbakevendende tilfeller av elaphostrongylose, så merkes best den kunnskapen som ikke finnes: Kan enkelttilfeller behandles, og kan smittefaren reduseres ved medikamentell behandling eller andre tiltak? Her finnes lite dokumentasjon. Når det gjelder småfe, så ville det mest effektive tiltaket være å gjerde reinen ute fra småfe-beitene, men det er som oftest ikke gjennomførbart. Der det er mulig anbefaler vi i dag at geiter holdes på smittefritt beite fra 15. august og ut beitesesongen, fordi det er grunn til å tro at det meste av smitteopptaket skjer på i denne perioden. For besetninger med avsinede dyr ved innsetting om høsten, kan det være en mulighet å behandle etter innsett med et parasittmiddel i benzimidazolgruppen daglig i 10 dager, da dette er vist å ha effekt mot Elaphostrongylus i muskulaturen hos rein (19, 33). Men det er vanskelig å gi slike anbefalinger til geit når det ikke foreligger dokumentert effekt av behandling mot parasitten inne i CNS. Når det gjelder rein, er behandling med parasittmiddel på fôret ikke gjennomførbart på flokknivå. Videre vet man at ivermektin ikke penetrerer blodhjernebarrieren, og derfor ikke har effekt på utviklingsstadier i CNS. Den årlige ivermektinbehandlinga mot brems, som skjer på høst og tidlig vinter, kommer ikke på optimalt tidspunkt for dyr som blir infisert med hjernemark om sommeren, og som fremdeles har umodne stadier av Elaphostrongylus i CNS. Kanskje kunne det være grunnlag for å anbefale en parasittbehandling nummer to i april? Men igjen er det vanskelig å foreslå kostbare og arbeidskrevende tiltak uten å kunne vise til dokumentert effekt. Lettere hjernemark-infeksjoner hos rein vil normalt ikke utløse klinisk sjukdom, eller symptomene kan være så svake at de ikke oppdages (subklinisk infeksjon). Det er ikke vanskelig å forestille seg at subkliniske infeksjoner allikevel kan ha betydning for reinens overlevelse. Rein som faller overende og blir skadet når reinflokken er i gjerde (innhegning), og rein som faller ned fra stup eller bratte skrenter, er åpenbare eksempler på situasjoner hvor hjernemarkinfeksjon kan være medvirkende årsak. Men man kan også spørre seg om rein med subklinisk hjernemarkinfeksjon vil være mer utsatt for å bli tatt av rovdyr, eller være mer utsatt for å omkomme av sult om vinteren fordi de har nedsatt bevegelsesevne, kanskje særlig i forhold til å ta seg fram og grave beitegroper i djup snø. Slike spørsmål har foreløpig ingen svar. Reinens hjernemark er en viktig parasitt hos rein, og har derfor vært gjenstand for mye forskning, men fortsatt finnes mange ubesvarte spørsmål. Det siste kapittel i historien om reinens hjernemark er antagelig ennå ikke skrevet. Sammendrag Reinens hjernemark (Elaphostrongylus rangiferi) er en vidt utbredt og vanlig parasittisk nematode med rein som endevert og snegler som mellomvert. Rein med etablert hjernemark-infeksjon skiller ut førstestadiumslarver (L1) i avføringa, og L1 utvikles til infektive tredjestadiumslarver (L3) i snegler. Når rein under beiting får i seg snegler med infektive L3, føres disse

6 207 med blodet til hjerne og ryggmarg (CNS). Her utvikles L3 til voksne kjønnsmodne marker som etter hvert forlater CNS og vandrer ut i skjelettmuskulaturen. Her lever de i reproduserende par eller grupper i muskelhinnene. Egg deponeres i vener og føres med blodet via hjertet til lungene hvor L1 klekkes. L1 vandrer ut i luftveiene og opp til svelget, hvoretter de svelges og skilles ut i avføringa. Hjernemarkens utviklingsfase i CNS kan gi klinisk sjukdom ved tyngre infeksjoner. Kliniske symptomer er ustøhet og varierende grad av lammelse, særlig i bakparten. Sjukdommen opptrer på sen høst og vinter. Kalver er mest utsatt. Diagnosen stilles utfra kliniske symptomer og årstid, og kan bare verifiseres gjennom grundig obduksjon. Ingen effektiv kurativ behandling er kjent, men lette tilfeller kan helbrede spontant. Reinens hjernemark kan gi sjukdom hos andre dyr: Klinisk hjernemarkinfeksjon er ikke uvanlig hos geit, forekommer sporadisk hos sau, og er påvist hos elg og moskus. Symptomene er de samme som hos rein. Fordi utviklinga fra L1 til L3 i snegler er temperaturavhengig, ses klinisk sjukdom på grunn av hjernemark-infeksjon fortrinnsvis etter varme somre. Summary The reindeer brain worm (Elaphostrongylus rangiferi) biology and veterinary aspects The reindeer brain worm (Elaphostrongylus rangiferi) is a widespread and common parasitic nematode with reindeer as final host and gastropods as intermediate hosts. Reindeer shed first stage larvae (L1) in faeces, and L1 develop into infective third stage larvae (L3) in gastropods. Reindeer ingest gastropods with infective L3 during grazing, and L3 are carried by the blood to the brain and spinal cord (CNS). Here, the L3 develop into adult worms, which subsequently migrate into the skeletal muscles. Here they live in reproducing pairs in the muscle fasciae. Gravid females deposit eggs into veins, and the eggs are carried by the blood stream to the lungs where the L1 hatch. L1 migrate up the airways to the pharynx, then they are swallowed and shed in faeces. The development from L3 to adult in CNS may cause clinical disease in heavily infected animals. Clinical symptoms are ataxia and posterior paresis that may progress to complete paralysis. The disease occurs in late autumn and winter. Calves are most commonly affected. The diagnosis is based upon clinical signs and season, and can only be verified through thorough post-mortem examination. No effective treatment is known, but slightly affected animals may recover spontaneously. Elaphostrongylus rangiferi may also infect other ruminants: Clinical disease is not uncommon in goats, occurs sporadically in sheep and has been reported in moose and muskoxen. Clinical signs are similar to those in reindeer. Due to the temperature dependent development from L1 to L3 in gastropods, clinical disease occurs at higher frequency after warm summers. Referanser 1. turi J. Muittalus sámid birra. København: Emilie Demant-Hatt, Mitskevich VY. Elaphostrongylus rangiferi n. sp. : a new species of helminth from reindeer. Tr Inst Zool 1960; 12: ronéus O, Nordkvist M. Cerebrospinal and muscular nematodiasis (Elaphostrongylus rangiferi) in Swedish reindeer. Acta Vet Scand 1962; 3: Halvorsen O, Andersen J, Skorping A, Lorentzen G. Infection in reindeer with the nematode Elaphostrongylus rangiferi Mitskevich in relation to climate and distribution of intermediate hosts. I: Reimers E, Gaare E, Skjenneberg S, eds. Proceedings of the 2nd International Reindeer/Caribou Symposium. Røros Trondheim: Direktoratet for vilt og ferskvannsfisk, 1979: steen M, Chabaud AG, Rehbinder C. Species of the genus Elaphostrongylus parasite of Swedish cervidae. A description of E. alces n. sp. Ann Parasitol Hum Comp 1989; 64: skorping A, Halvorsen O. The susceptibility of terrestrial gastropods to experimental infection with Elaphostrongylus rangiferi Mitskevich (Nematoda: Metastrongyloidea). Z Parasitenkd 1980; 62: Halvorsen O, Skorping A. The influence of temperature on growth and development of the nematode Elaphostrongylus rangiferi in the gastropods Arianta arbustorum and Euconulus fulvus. Oikos 1982; 38: skorping A. Elaphostrongylus rangiferi: influence of temperature, substrate, and larval age on the infection rate in the intermediate snail host, Arianta arbustorum. Exp Parasitol 1982; 54: Handeland K. Experimental studies of Elaphostrongylus rangiferi in reindeer (Rangifer tarandus tarandus): Life cycle, pathogenesis, and pathology. J Vet Med B 1994; 41: Hemmingsen W, Halvorsen O, Skorping A. Migration of adult Elaphostrongylus rangiferi (Nematoda: Protostrongylidae) from the spinal subdural space to the muscles of reindeer (Rangifer tarandus). J Parasitol 1993; 79: Handeland K, Skorping A, Stuen S, Slettbakk T. Experimental studies of Elaphostrongylus rangiferi in reindeer (Rangifer tarandus tarandus): clinical observations. Rangifer 1994; 14: Handeland K, Gibbons LM. Aspects of the life cycle and pathogenesis of Elaphostrongylus alces in moose (Alces alces). J Parasitol 2001; 87: Handeland K, Gibbons LM, Skorping A. Aspects of the life cycle and pathogenesis of Elaphostrongylus cervi in red deer (Cervus elaphus). J Parasitol 2000; 86: kummeneje K. Encephalomyelitis and neuritis in acute cerebrospinal nematodiasis in reindeer calves. Nord Vet Med 1974; 26: rehbinder C, Nikander S. Ren och rensjukdomar. Lund: Studentlitteratur, Grøholt L. Elaphostrongylus rangiferi og dens betydning i praktisk reinkjøttkontroll. Medlemsbl Nor Vet Foren 1969; 21:

7 Handeland K, Norberg HS. Lethal cerebrospinal elaphostrongylosis in a reindeer calf. J Vet Med B 1992; 39: Bakken G, Sparboe O. Elaphostrongylose hos rein. Nord Vet Med 1973; 25: Nordkvist M, Rehbinder C, Christensson D, Rönnbäck C. A comparative study on the efficacy of four anthelmintics on some important reindeer parasites. Rangifer 1983; 3: Handeland K, Sparboe O. Cerebrospinal elaphostrongylosis in dairy goats in northern Norway. J Vet Med B 1991; 38: Handeland K, Skorping A. Experimental cerebrospinal elaphostrongylosis (Elaphostrongylus rangiferi) in goats: I. Clinical observations. J Vet Med B 1993; 40: Handeland K, Skorping A, Slettbakk T. Experimental cerebrospinal elaphostrongylosis (Elaphostrongylus rangiferi) in sheep. J Vet Med B 1993; 40: Handeland K. Cerebrospinal elaphostrongylosis in sheep in northern Norway. J Vet Med B 1991; 38: Stéen M, Blackmore CG, Skorping A. Cross-infection of moose (Alces alces) and reindeer (Rangifer tarandus) with Elaphostrongylus alces and Elaphostrongylus rangiferi (Nematoda, Protostrongylidae): effects on parasite morphology and prepatent period. Vet Parasitol 1997; 71: Handeland K. Cerebrospinal nematodiasis in a moose in Norway. J Wildl Dis 2002; 38: Stéen M, Warsame I, Skorping A. Experimental infection of reindeer, sheep and goats with Elaphostrongylus spp. (Nematoda, Protostrongylidae) from moose and reindeer. Rangifer 1998; 18: Handeland K, Gibbons LM, Skorping A. Experimental Elaphostrongylus cervi infection in sheep and goats. J Comp Pathol 2000; 123: Holt G, Berg C, Haugen A. Nematode related spinal myelomeningitis and posterior ataxia in muskoxen (Ovibos moschatus). J Wildl Dis 1990; 26: Bakken G, Helle O, Sparboe O, Solhøy T. Experimental Elaphostrongylus rangiferi infection in calves and lambs. Nord Vet Med 1975; 27: Handeland K, Slettbakk T. Epidemiological aspects of cerebrospinal elaphostrongylosis in small ruminants in northern Norway. J Vet Med B 1995; 42: Handeland K, Slettbakk T. Outbreaks of clinical cerebrospinal elaphostrongylosis in reindeer (Rangifer tarandus tarandus) in Finnmark, Norway, and their relation to climatic conditions. J Vet Med B 1994; 41: Kummeneje K. Sykdommer som tapsfaktor innen reindriften. Rangifer 1982; 2(1-Appendix): Rehbinder C, Forssell I, Nordkvist M, von Szokolay P. Effekten av mebendazol på Elaphostrongylus rangiferi hos ren. Nord Vet Med 1981; 33: