e og arterielle sår. Patofysiologi, diagnostikk og behandling Einar Stranden www.karkirurgi.org/hit.htm Sirkulasjonsfysiologisk seksjon Oslo vaskulære senter Oslo universitetssykehus Aker Sår, bensår ufullstendig som diagnose Bakenforliggende årsak må avdekkes Hovedårsaker til bensår - lokalisering 25% 75% 3 % 70 % Arteriell 48 % 10 % Diabetes 24 % 1 % Multifaktoriell 7 % 11 % Annet 18 % 8 % insuffisiens - Forekomst insuffisiens: 30 47 % Uttalte venøse symptomer: 15 % e leggsår er ikke en sykdom men et symptom på en underliggende feilfunksjon e leggsår: 0.3-4.0 % 1 % 1 mrd. NOK per år 1
Gravitatasjon Vi fikk venøse sår fordi vi valgte å gå på to Gravitasjon Tilleggstrykk pga. gravitasjonen 136 cm vann = 100 mmhg Ødem Arterie Kapillær 100 20 h Arterie Kapillær 200 120 Vene 5 Vene 105 Pumpefase Muskelpumpe Venetrykk Recovery tid 20s AVP 30 Venetrykk Time Tid 2
Veneklaffer Forutsetning for venepumper Tibbs et al. 1997 insuffisiens Ankel flare (rubor) insuffisiens insuffisiens insuffisiens Ankel flare Telangiectasier Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Klippel-Trenaunay syndrom 3
insuffisiens insuffisiens Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Ankelødemer Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Ankelødemer Lipodermatosklerose insuffisiens insuffisiens Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Ankelødemer Lipodermatosklerose Eksem Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Ankelødemer Lipodermatosklerose Eksem Overfladiske varicer insuffisiens Ankel flare Telangiectasier Kapillær naevus Ankelødemer Lipodermatosklerose Eksem Overfladiske varicer e sår patofysiologi 4
Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon insuffisiens dv Årsaker Primær utvidelse av venen p ov Etter blodpropp ov Refluks! insuffisiens insuffisiens dv ov Overfladiske vener (Varicer) dv ov Overfladiske vener (Varicer) p p Dype vener (Kan også ha feilfunksjon) ov ov insuffisiens insuffisiens dv ov Overfladiske vener (Varicer) dv ov 50 % av venøse bensår ov p Dype vener (Kan også ha feilfunksjon) Perforant-vener (Kan også ha feilfunksjon) ov p skyldes isolert overfladisk insuffisiens som kan behandles NB. Viktig å avdekke hvor svikten er 5
reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Høyt venetrykk under gange Trykkprofil i overfladisk vene Trykkprofil i overfladisk vene Overfladisk insuffisiens Dyp venøs insuffisiens Tidlig dokumentasjon av åreknuter Hippokrates: (2500 år siden) «det er en fordel ikke å stå oppreist hvis man har sår på leggen» 6
reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Høyt venetrykk under gange Høyt venetrykk under gange Endotelskade Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev Venyle Lymfekar Arteriole Venyle Lymfekar Arteriole reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Høyt venetrykk under gange Øket permeabilitet Høyt venetrykk under gange Perikapillært ødem Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev Venyle Lymfekar Arteriole Venyle Lymfekar Arteriole reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Fibrincuff-teori - Hypoksi Browse & Burnand 1982 Høyt venetrykk under gange Proteinlekkasje Fibrincuff Proteinlekkasje Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev Venyle Lymfekar Arteriole Venyle Lymfekar Arteriole 7
Leukocytt akkumulering teori Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Betennelse Kronisk høyt venetrykk Redusert leukocyttmengde O 2 fri radikaler, proteolytiske enz. cytokiner Klebrig karvegg Leukocytt aktivering Erytrocytt- kork 40-60 min. Mer uttalt ved venøs insuff. Moyses et al. 1987 Thomas et al. 1988 Hypoksi Hypoksi Adhesjonsproteiner Hypoksi Toksisk materiale Makrofager reflux avløpshindring Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Høyt venetrykk under gange Forstyrrelser i mikrosirkulasjon og omliggende vev e sår Patogenetiske mekanismer ved venøs feilfunksjon Undersøkelser Årsaker Primær utvidelse av venen Etter blodpropp Refluks! 8
Registrering av venøs refluks Refluks Pumpefunksjon (venetrykk) Registrering av venøs refluks Refluks Pumpefunksjon (venetrykk) Venetrykksmåling Venetrykksmåling Ov Dv Ov Dv Venetrykk 9
Venetrykksmåling Venetrykksmåling Ov Dv Ov Dv Venetrykk Overfl. feilfunksjon, dype vener patente Venetrykk Overfl. + dyp feilfunksjon Avklemming av overfl. vener Avklemming av overfl. vener Diagnostikk t sår Behandling Stripping Endovaskulær behandling (varme) Lokal overbinding Klaffekirurgi på dype vener (Aker) Behandling Kirurgi Behandling Kirurgi Stripping av overfladisk vene Behandler årsaken venøs refluks 10
Behandling Kirurgi Stripping av overfladisk vene Evt. termisk behandling Laserlys Radiobølger Behandling Kirurgi Stripping av overfladisk vene Lokal overbinding Behandling Kirurgi Klaffekirurgi Stripping av overfladisk vene Lokal overbinding Klaffekirurgi External venous valve plasty in patients with primary chronic venous insufficiency Rosales et al. 06 Venous valve reconstruction in patients with secondary chronic venous insufficiency Rosales et al. 08 Strømpe Behandling Trykket under strømpe Klasse I Klasse II Klasse III Klasse IV ca. 20 mmhg ca. 30 mmhg ca. 40 mmhg > 50 mmhg mmhg Manometer 11
Trykket under strømpe følger Laplace lov Tensjon = 100 Trykk = Tensjon Radius Elastisk- vs. uelastisk kompresjon r = 1 100 1 = 100 Elastisk kompresjon: primær effekt på overfl. vener r = 2 100 2 = 50 r = oo 100 oo = 0 Spence RK, Cahall E. J Vasc Surg 1996 Elastisk- vs. uelastisk kompresjon Elastisk- vs. uelastisk kompresjon 0 Uelastisk kompresjon: signifikant effekt på dype vener 50 75 Reduseres under gange Horisontalt leie: ca. 5 mmhg Spence RK, Cahall E. J Vasc Surg 1996 100 Elastisk- vs. uelastisk kompresjon Elastisk- vs. uelastisk kompresjon 0 Trykk under strømpe/bandasje 100 0 Sinkbandasje 75 Ideell 50 50 IV 50 75 25 I 75 100 0 100 12
Elastisk- vs. uelastisk kompresjon 0 Gravide: 50 Klasse I (ca. 20 mmhg) 75 100 Richard Wisemans lær-strømpe Heister L.: A General System of Surgery, 1768 Overfladisk venøs insuffisiens: Dyp venøs og kombinert svikt: Klasse II (ca. 30 mmhg) Klasse III (ca. 40 mmhg) evt. Klasse I (ca. 20 mmhg) evt. Klasse II (ca. 30 mmhg) Lymfødem: Lymfødem Kompresjon + lymfemassasje Klasse IV evt. Klasse III (> 50 mmhg) (ca. 40 mmhg) 13
Behandling NB! Sjekk arteriell sirkulasjon! pulser, ankeltrykk Skandinavisk Venforum (Societas Phlebologica Scandinavica) http://venforum.org/ Studentlitteratur 2004 Arterielle sår Aterosklerose i underekstremiteter Diabetes: 10x øket risiko Aterosklerose i underekstremiteter Perifer aterosklerotisk sykdom (PAS) Forekomst 1 av 5 over 65 år har PAS (AAI <0,9) Mediasklerose Ateromdannelse Aterom Kun 1 av 10 av disse har symptomer på interm. klaudikasjon Stivt rør Red. blodsirkulasjon Diehm et al. 2004 14
Perifer aterosklerotisk sykdom (PAS) Forekomst Aterosklerose i underekstremiteter Spontan bedring Interm. klaudikasjon 1 av 5 over 65 år har PAS (AAI <0,9) Kun 1 av 10 av disse har symptomer på interm. klaudikasjon 50 % Kollateraldannelse Aterosklerose i underekstremiteter Spontan bedring Interm. klaudikasjon Aterosklerose i underekstremiteter Spontan bedring Interm. klaudikasjon Diabetes: Redusert kollateraldannelse! Kritisk iskemi (KI) 50 % Kollateraldannelse Diabetes, >65 år: Betydelig økt risiko for amputasjon Patofysiologi ved kritisk iskemi Makrosirkulasjon Mikrosirkulasjon Risiko for å utvikle kritisk iskemi Art.stenose +/- trombose Redusert BT Ankel sys. <50 Tå sys. <30 Red. blodføring Kompensasjon: Kollateraldannelse Arteriolær dilatasjon Red. kartonus Red. autoregulering Red. VA-refleks Forandr. flowmosjon Forandring i endotel Forandring i blodplater Forandring i leukocytter Fibrindannelse Red. fibrinolyse Forandring i hemoreologi >65 år 2x 2x 2,5x 4x 3x Vevsiskemi TASC II 2007 15
Redusert arteriell blodsirkulasjon Redusert arteriell blodsirkulasjon Gangren Arterielt sår Kritisk dårlig blodsirkulasjon ( Kritisk iskemi ) Redusert arteriell blodsirkulasjon Redusert arteriell blodsirkulasjon Arterielt sår Arterielt sår, mistolket som venøst - kompresjonsbehandlet Foto: Guro Vaagbø Diagnostikk av sår tommelregel Økt smerte Arterielt sår Utredning Sykehistorie Gangavstand og funksjon Symptom lokalisasjon Symptom varighet Kardiovaskulære sykdommer Lungesykdommer Diabetes Røykeuvaner Smertelindring Intermitterende klaudikasjon 16
Klinisk undersøkelse Abdominal palpasjon Puls palpasjon Hudtemperatur Kapillær fylling Behåring Trofiske forandringer Varicer Redusert arteriell blodsirkulasjon Klinisk undersøkelse 13,6 cm = 10 mmhg Ratschows test Manglende pulser dvs. arterietrykk <80-90 mmhg Sykehistorie Klinisk undersøkelse Ultralyd undersøkelse objektiv bekreftelse Ultralyd doppler, ankel arm indeks (AAI) Puls volum registrering (PVR) Farge dupleks skanning Mikrosirkulasjonsmetoder Ultralyd doppler blodstrømsmåling Ultralyd doppler blodstrømsmåling Trifasisk Normal Bifasisk Monofasisk Arteriell obstr. 17
Sys. Dia. Normal Arteriell obstruksjon Redusert arteriell blodsirkulasjon Ankeltrykk registrering Ankel arm indeks 1,0 AAI = 0,5 CW doppler Fall i systolisk BT etter en forsnevring 0,0 Systolisk BT Redusert arteriell blodsirkulasjon Ankeltrykk registrering Måling av ankeltrykk a. dorsalis pedis a. tibialis posterior Ankel arm indeks 1,0 Normal BT! AAI = 0,5 Redusert (Intermitterende klaudikasjon) a. brachialis (a. radialis) Systolisk BT 0,0 Kritisk redusert BT! www.karkirurgi.org karkirurgi www.karkirurgi.org www.karkirurgi.org 18
www.karkirurgi.org www.karkirurgi.org www.karkirurgi.org www.karkirurgi.org Måling av ankeltrykk Ankeltrykk - Diabetes mellitus Mediasklerose: Inkompressible arterier sbt sbt Mediasklerose Normal 19
Ankeltrykk - Diabetes mellitus Mediasklerose: Inkompressible arterier Pletysmograf Normal AAI > 1,4 Upålitelig! sbt sbt >sbt Pulsvolum registrering (PVR) Normal Registrering av tåtrykk Registrering av tåtrykk Laser doppler Mediasklerose Mansjetttrykk Perifer aterosklerotisk sykdom (PAS) Nedsatt arteriell blodsirkulasjon 50-60 år og røker eller diabetes >70 år Symptomer fra uex. ved belastning Patologisk klinisk undersøkelse Bestemme AAI >1,4 0,9-1,4 <0,9 Klinisk undersøkelse + ankeltrykk / AAI er normalt tilstrekkelig for å påvise redusert blodsirkulasjon Norm.: Ikke PAS Sirk.fys. lab: -Tåtrykk -PVR Patologisk Tredemølle - Arb.bel. test Normal post-ex. AAI: Ikke PAS Red. post-ex. AAI >0,2 PAS 20
PAS Farge dupleks undersøkelse PAS Farge dupleks undersøkelse Prox. for stenose I stenose Hast. 2x = 50% stenose Distalt for stenose Ultralydteknikk Kontroll av bypass Mikrosirkulasjon Laser doppler blodstrømsmåler Oksygentensjonsmåler Kapillær mikroskopi Behandling Behandle pasientens evt. diabetes Beste medisinske behandling PTA (ballongdilatasjon) Rekonstruktiv karkirurgi Perifer aterosklerotisk sykdom (PAS) Beste medisinske behandling Gangtrening Røykestopp Kostholdsveiledning Platehemmere Statiner Hematologisk utredning 21
Oppsummering venøse sår 50 % av venøse sår forårsakes av isolert overfladisk insuffisiens Farge dupleks skanning (refluks) og venetrykksmåling er ideell kombinasjon Ved kompresjonsbehandling skal eventuell arteriell svikt påaktes Oppsummering arterielle sår Enkel klinisk us. og AAI (PVR) bekrefter mistanke om PAS Farge dupleks skanning identifiserer behandlingstrengende obstruksjoner Hos noen pasienter, spesielt ved sår, vil mikrosirkulasjonsundersøkelser være avklarende 22