Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Ordinær eksamen, modul 1, blokk 1 Høst 2017 Torsdag 12. oktober 2017 kl. 09:00-14:00 Bokmål Oppgavesettet består av 6 sider Viktige opplysninger: Oppgavene vurderes under ett og teller omtrent like mye hver. I den samlede vurderingen teller atferdsfag, humanbiologi og samfunnsmedisin 20 % hver. Statistikk teller 40 %. NB: Oppgavene i hvert fag begynner på ny side. Start også besvarelsen av hvert fag på nytt ark, slik at besvarelsen kan deles i 4 deler, etter fag. Skriv helst med kulepenn, eventuelt med blyant. Rettinger i teksten gjøres med overstrykninger, ikke med viskelær eller retteblekk. Trykk så hardt at du får leselige kopier. Husk at du ikke legger ark for innføring ovenpå hverandre, da vil gjennomslaget gå gjennom flere ark, og det blir vanskelig å lese kopien Hjelpemidler: Kalkulator av typen Citizen SR-270X, statistiske tabeller og formelsamling Humanbiologi Oppgave 1 Forklar hva som menes med hjertets minuttvolum, hvilke to komponenter som bestemmer hjertets minutt volum, og hvordan dette reguleres. (svar med max 10 linjer). Oppgave 2 Hva er forskjellen mellom en infeksjon og betennelse (svar med max 5 linjer)? Oppgave 3 Hva slipper gjennom nyrefilteret, og hva blir holdt tilbake (svar punktvis)? Side 1 av 6

2 Atferdsfag Oppgave 1 Tenk på definisjonen av tillit. Hva ligger det i at en pasient har tillit til sin behandler? Oppgave 2 Beskriv kort opp til fem faktorer som kan føre til at en pasients ikke får tillit til deg som lege/tannlege. Oppgave 3 Nevn noen momenter som kan hjelpe deg til å ta vare på din egen mental helse gjennom et krevende studium. Oppgave 4 Gjør rede for hvorfor det er viktig å ta hensyn til psykososiale forhold (psykologiske og sosiale faktorer) ved behandling av kroniske medisinske/tannmedisinske lidelser? (skriv maksimalt ½ side) Oppgave 5 Hva er den biopsykososiale modellens viktigste begrensninger?

3 Samfunnsmedisin Oppgave 1 Hvilke dimensjoner i det norske ordet sykdom blir belyst av de engelske begrepene disease og illness? Beskriv hvordan begrepsparet hjelper oss til å forstå sykdom. Bruk eksempler i drøftingen. (Max 20 linjer) Oppgave 2 a) Hvilke individuelle og strukturelle/samfunnsmessige faktorer har vært med på å drive frem den globale fedmeepidemien, og hvordan har de strukturelle faktorene bidratt? (Nevn minst 2 individuelle og 3 strukturelle). b) Diskuter forskjeller mellom individrettede og befolkingsrettede tiltak for å forebygge fedme. Gi eksempler. (Max ½ side) Oppgave 3 Prevalensen av diagnostisert type 2 diabetes (sukkersyke) har økt i den norske befolkningen. Angi, på bakgrunn av det du har lært i epidemiologiundervisningen, mulige forklaringer til denne økningen (vi er ikke ute etter spesifikke risikofaktorer for diabetes). Oppgave 4 Du har lært om styrken og svakheten til forskjellige epidemiologiske studiedesign. a. Hvilket design egner seg best dersom du skal studere prevalensen av en sykdom? b. Hva er forskjellen på punktprevalens og periodeprevalens (gi også eksempel)? Oppgave 5 a) Hva er helsetransisjon? Nevn noen viktige drivkrefter bak helsetransisjon (Max 5 linjer) b) De viktigste årsakene til dårlig helse i stadium 3 i sykdomstransisjonen er (velg et alternativ) a. Akutte infeksjonssykdommer som tyfus, mesling og kolera b. Ikke-smittsomme sykdommer som kreft, hjertesykdom og slag c. Respirasjonssykdommer som lungebetennelse og astma d. Ulykker, selvmord og degenerative tilstander c) Som et resultat av ulik hastighet på helsetransisjonen varierer sykdomsmønstre mye i ulike deler av verden. Beskriv kortfattet hvilke utfordringer som karakteriserer hhv Norge og lavog mellominntektsland i dag med utgangspunkt i din kunnskap om helsetransisjon. (Max 5-10 linjer) d) Helsetransisjon er en modell for utvikling, ikke en reell beskrivelse av virkeligheten i hvert enkelt land. Drøft kort i hvilken grad du mener det er en god modell (Max 5-10 linjer).

4 Statistikk Del 1 Prostatakreft er den hyppigste kreftformen hos menn. Tall fra Kreftregisteret viser at hvert år er det ca 5000 nordmenn som får diagnosen, og litt over 1000 som dør av denne sykdommen. På den andre siden viser obduksjonsresultater at en tredjedel av menn over 70 år har kreftceller i prostata (de har altså kreft). Dette indikerer at det er mange menn som faktisk har prostatakreft uten å vite det, men som kommer til å dø av andre årsaker før denne sykdommen ville blitt et problem for dem. Oppgave 1 Vi betrakter en gruppe som består av 12 menn over 70 år. Hvilke forutsetninger må være til stede for at antall med prostatakreft i denne gruppen skal være binomisk fordelt? Er forutsetningene oppfylt i denne situasjonen? Oppgave 2 Hva er sannsynligheten for at minst en av disse mennene har prostatakreft? Oppgave 3 Hvor mange vil du forvente at skal ha prostatakreft i denne gruppen? Oppgave 4 Prostataspesifikt antigen, PSA, produseres i prostatakjertelen og kan påvises i blodet med en blodprøve. Ved økende alder stiger PSA, og ved sykdommer i prostata kan PSA øke markant. NHI.no oppgir at dersom man bruker forhøyet PSA som en indikator (diagnostisk test) for prostatakreft, vil sensitiviteten være 70%, mens spesifisiteten vil være 50%. Beregn positiv prediktiv verdi og negativ prediktiv verdi for denne PSA-testen brukt på menn over 70 år, og forklar hva verdiene betyr i denne sammenhengen. Oppgave 5 En er lege er frustrert over at spesifisiteten til PSA-testen er så dårlig som 50%, og mener man da like gjerne kunne ha brukt myntkast som en diagnostisk test for prostatakreft. Med andre ord, en test der vi for hver pasient kaster en mynt i været, og bruker utfallet mynten lander med kronen opp som en indikator på at pasienten har prostatakreft. Hva ville den positive prediktive verdien og den negative prediktive verdien ha vært dersom vi benyttet oss av denne alternative diagnostiske testen som en screening for prostatkreft hos menn over 70 år? Hint: Her trenger du egentlig ikke å bruke Bayes formel.

5 Del 2 På sykehuset du arbeider blir en metode for smertelindring som vi kaller for A vanligvis benyttet i forbindelse med et bestemt kirurgisk inngrep. Nylig har en av legene på avdelingen kommet opp med en annen metode for smertelindring som han tror vil passe bedre til den aktuelle pasientgruppen. Vi kaller den nye metoden for B. For å undersøke hvor godt den nye metoden B fungerer sammenlignet med den gamle metoden A, utførte legene en liten randomisert studie der 11 pasienter fikk smertelindring A og 11 pasienter fikk smertelindring B etter det kirurgiske inngrepet. Deretter ble pasientene bedt om å oppgi hvor sterke smerter de opplevde, på en skala mellom 0 og 10, hver dag gjennom ti dager. Gjennomsnittet av disse målingene ble deretter brukt som en score som oppsummerer smerten for hver pasient. Gjennomsnittet i gruppe A var 3.03 og gjennomsnittet i gruppe B var 2.10. Man estimerte felles standard avvik til å være 2.18. Vi er interessert i om det er forskjell i forventet smerte i gruppe A og B. Oppgave 6 Beregn et 95% konfidensintervall for differansen av forventningsverdiene i gruppe A og B. Oppgave 7 Sett opp en nullhypotese og test denne. Bruk 5% signifikansnivå. Formuler funnet med en setning. Oppgave 8 Legen som sto bak ideen mener forskjellen mellom gruppe A og B egentlig ligger rundt 1, og at man derfor vil se en betydelig forskjell dersom man gjennomfører en større studie. Hvor mange individer trenger vi i så fall i hver gruppe for å teste en forskjell mellom forventingsverdiene med 80% styrke og 5% signifikansnivå? Basert på denne påstanden ønsker man å gjennomføre en ny randomisert studie med 50 pasienter i hver gruppe. Imidlertid har det oppstått en diskusjon på avdelingen der noen hevder at gjennomsnitt over 10 dager er en dårlig måte å oppsummere smerte på, siden man da risikerer at en pasient med betydelig smerter kun en dag, men ellers lite, vil komme ut med samme score som en pasient som bare har moderate smerter gjennom hele perioden. Man er enige om det kun er smerter rangert over 3 som er av betydning. I den nye studien registrerte man derfor bare hvorvidt pasienten minst en gang i løpet av ti dager etter inngrepet hadde opplevd smerte som han eller hun rangerte høyere enn 3.

6 Oppgave 9 Etter at den nye studien ble gjennomført, fant man at 33 i gruppe A og 19 i gruppe B hadde opplevd betydelig smerte i den aktuelle perioden. Sett opp en 2 2 tabell og test om andelen som opplever betydelig smerte etter inngrepet er forskjellig i gruppe A og B. Bruk 5% signifikansnivå og formuler det du har funnet som en setning. Del 3 Vi er interessert i overlevelsen til pasienter med en bestemt type hjernesvulst. Vi har følgende levetidsdata for 6 pasienter som angir antall måneder fra diagnosetidspunktet til pasienten enten døde eller ble sensurert: 1,3,7*,11*,13,14*. Symbolet * betyr at det aktuelle tidspunktet angir et sensureringstidspunkt, ikke en levetid. Oppgave 10 Sett opp en levetidstabell, med tidspunktene fra levetidsdataene ovenfor. Denne skal også ha med antall under risiko (r), Kaplan-Meier faktoren (hhv 1 1/r eller 1), og Kaplan-Meier estimatet for alle disse tidspunktene. Husk at Kaplan-Meier estimatet for et hendelsetidspunkt er gitt ved Kaplan-Meier faktoren multiplisert med Kaplan-Meier estimatet på det forrige tidspunktet. Oppgave 11 Anta du får en ny pasient med samme diagnose. Hva anslår du sannsynligheten for at denne pasienten fremdeles er i live om 12 måneder til å være? Hint: Du kan tegne overlevelseskurven.

Sensorveiledning Human biologi Oppgave 1 Hjertets minuttvolum er den mengde blod hjertet pumper i løpet av ett minutt (normalt 5 liter per minutt). Det er hjertefrekvens og slagvolum som bestemmer hjertets minuttvolum. Hjertets frekvens reguleres av sinusknuten. Sinusknuten har spontane aksjonspotensialer som fordeles i hjertemuskelen via et ledningssystem (his bunten). Sinusknuten er innervert av det autonome nervesystemet, og aktivering av dette kan øke eller senke frekvensen. Frekvensen kan også økes ved adrenalin som kommer med blodet. Hjertets slagvolum reguleres på to hovedmåter. Dersom fyllingstrykket øker vil hjertet pumpe hardere (Starlings hjertelov). Dette skyldes at økt strekk av hjertemuskelen gir større kontraksjon. Sympatiske nerver (og sirkulerende adrenalin) kan også påvirke slagvolumet og øke dette. Hjertemuskelen er ikke like godt innervert av parasympatiske nerver, dvs slagvolum er under mindre parasympatisk kontroll enn for eksempel hjertefrekvens. Oppgave 2 En infeksjon skjer når mikrober kommer inn i vevet, innenfor kroppens yttergrenser (hud, slimhinner). Infeksjon er ikke det samme som betennelse, men infeksjon utløser vanligvis betennelse som en del av kroppens forsvar mot infeksjonen. Betennelse er kroppens reaksjon på skade. Betennelse kan oppstå i fravær av infeksjon, for eksempel når man vrikker en ankel. Oppgave 3 Vann, ioner, glukose, aminosyrer, etc. slipper gjennom (det som finnes i plasma). Små proteiner gjør også det. Blodceller og proteiner over en viss størrelse slipper ikke gjennom.

Atferdsfag Oppgave 1 (fra forelesningen) At pasienten har tro på at behandleren 1. er til å stole på 2. har vilje til å hjelpe en og vareta ens interesser 3. har evne/dyktighet/kunnskaper/faglig kompetanse 4. har de moralske egenskaper/ etisk vurderingsevne som kreves for å behandle pasienter Oppgave 2 (fra forelesningen): 1. Være uflidd og ha upassende klær 2. Avbryte pasienten 3. Virke likegyldig 4. Vise at du har dårlig tid 5. Være påståelig 6. Være moraliserende 7. «Late som» om man har fagkompetanse du ikke har. 8. Gjøre faglige feil i utredning og behandling 9. Å holde tilbake informasjon 10. Ikke si unnskyld hvis du har gjort feil Oppgave 3 (fra forelesningen) 1. Lytte til kroppen sove når du er trøtt, spise når du er sulten 2. Forsiktighet med alkohol 3. Ikke utsett å leve livet innimellom (eks kulturelle aktiviteter, kjærlighetsliv) 4. Ta vare på vennene og sosial støtte («friends are forever») Her kan også være andre momenter kan gi poeng hvis noen av de over mangler, som f.eks. god studieteknikk/ gode studievaner, søke hjelp hvis man sliter psykisk, fysisk trening Oppgave 4 (forelesning og boka): Her må vektes ut fra kandidatens evne til refleksjon over betydningen av den biopsykososiale modellen i praktisk medisin/tannmedisin. Psykososiale forhold har betydning både for utvikling av sykdom, for pasientens sykdomsatferd og etterlevelse av behandling, og for behandlingsresultat ved flere lidelser. Oppgave 5 (s. 18 i boka): 1. Modellen er ikke en teori, inneholder ikke spesifikke etterprøvbare hypoteser

2. Bygger på forskning, men kan ikke gi et tilstrekkelig evidens basert kunnskapsgrunnlag for praksis 3. Modellen må suppleres med klinisk skjønn 4. Modellen gir ikke føringer for etiske avveininger

Samfunnsmedisin Opppgave 1. Begrepene disease og illness beskriver dimensjoner i hvordan sykdom kan oppfattes. De er rettet mot samme virkelighet, men den blir sett fra forskjellige ståsteder. Disease bruker vi for den medisinske tankemåten, legenes sykdom, altså det biomedisinske synet på en pasients tilstand. Illness derimot blir brukt til å beskrive pasientens sykdom, opplevelse som en lidende person. Disease er basert på medisinsk kunnskap er dette denne dimensjon som historisk sett er i rask forandring som et resultat av vitenskapen som utvikler seg. Illness derimot, står ikke helt stille, men utvikler seg mye tregere. Nytten med disse to dimensjoner ligger i at man kan diskutere legenes og pasientens syn på sykdom uten å sette dem i et hierarkisk forhold til hverandre. Vi skjønner ar sykdommenes virkelighet er verdt å belyse fra forskjellige ståsteder for å skjønne den best og at både medisinsk kunnskap og opplevelsen er en viktig del av hva sykdom er. Arbeidet med de to begrepene handler ikke om avgrensning: Pasientene kan tilegne seg medisinsk kunnskap, legene kan i sin forståelse av sykdom tar høyde for opplevelsen. Eksempler finnes det mange av. Da tuberkulosebakterien ble oppdaget i 1882 gjorde det ikke mye med pasientenes opplevelse av lungetuberkulose. I medisin derimot ble begrepet til sykdommen, diagnosen osv ganske annerledes ila noen få år. Det er fullt mulig å oppleve en lungebetennelse uten å vite om den moderne medisinens kunnskap om den. Oppgave 2. a) Individuelle faktorer: livsstil med for høyt inntak av energi og/eller for lavt forbruk av energi- lite fysisk aktivitet. Strukturelle faktorer som former handlingsrommet vi tar valg i: «drivers» av fedmeepidemien deles ofte inn i «systematic drivers», globale eller bakenforliggende faktorer som påvirker samfunnet (eks: store transnasjonale matvareselskaper (gjør energirik, næringsfattig mat tilgjengelig verden over, ikke minst i LMIC), urbanisering (mer tilgjengelig «fast food» og mindre fysisk arbeid) og teknologisk utvikling (mer stillesitting)) og «environmental drivers» som relaterer mer til samfunnsoppbyggingen (eks: tilgjengelighet av ulike matvarer i en by, muligheter til å være fysisk aktiv i nærmiljøet). Det er også fint om studenten nevner «moderators», faktorer som er med på å bestemme hvordan vi reagerer på miljøet rundt oss (eks kroppsideal i et samfunn, sosioøkonomi). b) Forebygging av fedme må skje på flere nivåer, fra det individuelle til store strukturelle endringer av faktorer som påvirker folks valg relatert til mat og aktivitet. Fokus på fedme som et samfunnsansvar tilsier befolkningsrettede tiltak som bygger på at samfunnet og miljøet rundt individet skal legge til rette for sunne valg. Ikke minst fordi rene informasjonskampanjer tenderer til å nå de som trenger det minst og dermed til å øke sosial ulikhet i helse.

Individuelle tiltak: råd om kosthold og fysisk aktivitet på legekontoret, anbefalinger for kosthold og fysisk aktivitet og andre tiltak som i stor grad krever at hvert enkelt individ tar egne valg om kosthold og fysisk aktivitet (f. eks nøkkelhullmerket). Strukturelle tiltak: økt skattlegging av usunne matvarer, fjerne moms på frukt og grønt slik at dette blir billigere, regulere markedsføring av usunne matvarer, fjerne brusautomater fra offentlige rom (særlig skoler), byplanlegging som legger til rette for gange og sykling Oppgave 3. Økt insidens, økt diagnostisering, økt overlevelse blant diabetikerne, endret etnisk sammensetning av befolkningen. I tillegg kan en større andel eldre også spille inn, men dersom prevalensen er aldersjustert er dette tatt ut. Seleksjonsbias kan også påvirke prevalens-estimatene (dersom undersøkelsene ikke er representative for befolkningen og dette forandrer seg over tid) Oppgave 4. a) Tverrsnittstudie. b) Punktprevalens: Andel i populasjonen som har en sykdom (eller tilstand) ved et bestemt tidspunkt (f.eks. andelen som har type 2 diabetes i en befolkning ved et gitt tidspunkt). Periodeprevalens: Andelen i en populasjon som har hatt en sykdom (eller tilstand) i løpet av en tidsperiode (f.eks. andelen som angir at de har hatt influensa i løpet av det siste året) Oppgave 5. a) Helsetransisjon er et begrep som beskriver endringer i sykdomsmønstre som finner sted i kraft av sosioøkonomisk utvikling. Det består av to internt forbundne komponenter/fenomener: den demografiske transisjon og sykdomstransisjon. Den demografiske transisjon innebærer overgang fra høy fødselsrate og lav forventet levealder (ung befolkning) til lav fødselsrate og lav fødselsrate, lav forventet levealder og en aldrende befolkning. Sykdomstransisjonen (også kalt den demografiske transisjon) innebærer en overgang fra infeksjonssykdommer til ikke-smittsomme sykdommer. Viktige drivkrefter: sosioøkonomiske endringer, velferdspolitikk, folkehelsetiltak, kulturelle- og atferdsendringer. b) Stadium 3: b. Ikke-smittsomme sykdommer som kreft, hjertesykdom og slag c) Utfordringer for Norge: Vi er i stadium 4, hjerte/karsykdommer på vei ned, degenerative sykdommer som Alzheimer på vei opp. Mange eldre og store utfordringer for helsetjenesten med en aldrende befolkning m multimorbiditet og polyfarmasi. Lav/middelinntektsland: blanding av stadium 2 og 3 «double burden», dvs både infeksjonssykdommer og kronisk ikke-smittsomme sykdommer. d) Helsetransisjon er en god modell for å se på store endringer, men er laget etter mønster av overgangene i vestlige land, og det passer ikke nødvendigvis godt på

lav/mellominntekstland i dag, der globaliseringen gjør at utviklingen skjer raskere på noen områder, og saktere på andre. Må derfor brukes med forsiktighet.

STATISTIKK 1 Oppgave 1. Antall med prostatakreft er binomisk fordelt dersom vi har en binomisk forsøksrekke. For at vi skal ha en binomisk forsøksrekke, må vi ha n uavhengige eksperiment som alle bare har to mulige utfall, nemlig suksess eller ikke suksess. Alle må ha lik sannsynlighet for suksess. I dette tilfellet er det oppfylt siden vi har 12 uavhengige individer, der utfallet er enten prostatakreft eller ikke prostatakreft. Sannsynligheten for å ha prostatakreft er 1/3 for hvert individ. Oppgave 2. Vi bruker komplementregelen og ser at P (Minst en person har prostatakreft) =1 P (0 individer har prostatakreft) =1 (1 1/3) 12 = 0.99, siden antall individer er binomisk fordelt med n = 12 og p = 1/3. Oppgave 3. Siden antall individer med prostatakreft er binomisk fordelt med n = 12 og p = 1/3, har vi at forventet antall med prostatakreft er n p = 12/3 = 4. Oppgave 4. For å regne ut de prediktive verdiene når vi allerede vet at prevalensen er 1/3, sensitiviteten er 0.7 og spesifisiteten er 0.5, bruker vi Bayes formel: P (B A) = P (B)P (A B) P (B)P (A B) + P (B)P (A B) Dersom vi setter inn for B = syk og A = positiv test får vi at prevalens sensitivitet P P V = prevalens sensitivitet + (1 prevalens)(1 spesifisitet) 1/3 0.7 = 1/3 0.7 + (1 1/3) (1 0.5) =0.41.

STATISTIKK Dersom vi setter inn for B = frisk og A = negativ test får vi at (1 prevalens) spesifisitet NP V = (1 prevalens) spesifisitet + prevalens (1 sensitivitet) (1 1/3) 0.5 = (1 1/3) 0.5 + 1/3 (1 0.7) =0.77 Oppgave 5. Her er poenget at mynten lander med kronen opp og pasienten har prostatakreft er uavhengige hendelser. Det betyr at PPV = P (syk pos test) = P (syk) = prevalens = 1/3, og på samme måte NPV = P (frisk neg test) = P (frisk) = 1 prevalens = 2/3. Dersom studenten bruker Bayes formel, og at både sensitiviteten og spesifisiteten begge er 0.5, så er det også OK. Oppgave 6. Vi regner ut konfidensintervallet ved hjelp av formelen: X 1 X 2 ± cs f 1 n 1 + 1 n 2, der X 1 = 3.03, X 2 = 2.10, s f = 2.18 og n 1 = n 2 = 11. Vi finner c ved å slå opp i student fordelingen med 22 2 = 20 frihetsgrader, og finner at c = 2.086. Dette gir derfor følgende 95%-konfidensintervall: ( 1.01, 2.87). Oppgave 7. For å undersøke om den forventede smerten i de to gruppene er forskjellige, setter vi opp hypotesene: H 0 : µ 1 = µ 2 H A : µ 1 µ 2. For å utføre testen holder det at studenten viser til at konfidensintervallet i oppgave 7 inneholder null-verdien 0, slik at vi ikke skal forkaste H 0. Man kan eventuelt regne ut teststørrelsen: t = X 1 X 2 = 1.00, 1 s f n 1 + 1 n 2 og sammenligne med tabellen for studentfordelingen med 11+11 2 = 20 frihetsgrader. Dette viser at p-verdien er større enn 0.2, så H 0 skal ikke forkastes. Det betyr at den forventede smerten ikke er signifikant forskjellig for de to smertelindringsmetodene.

STATISTIKK Oppgave 8. For å finne ut hvor stor hver gruppe må være, skal vi bruke formelen n = 2 ( σ ) 2 k der = 1, σ = 2.18 og k = 7.9 siden vi skal bruke 80% styrke og 5% signifikansnivå. Når vi setter disse tallene inn får vi n = 75.09. Vi skal akseptere avrunding til både 75 og 76. Oppgave 9. p A er frekvensen med betydelige smerter i gruppe A, mens p B er frekvensen med betydelige smerter i gruppe B. Vi får følgende 2 2-tabell: H 0 : p A = p B H A : p A p B A B Smerte > 3 33 (a) 19 (b) Smerte 3 17 (c) 31 (d) Dersom studenten velger å sette opp en tabell med andre rader og kolonner, men som inneholder samme informasjon, er det selvfølgelig også OK. Vi må nå beregne teststørrelsen χ 2 = N(ad bc) 2 (a + b)(a + c)(b + d)(c + d), der N = 100 og a, b, c, d er som i tabellen. Det betyr at χ 2 = 7.85. Siden dette tallet er større enn den kristiske grensen 3.84 vi finner i tabellen, er p-verdien mindre enn 0.05. Det betyr at andelene som har betydelige smerter er signifikant forskjellig for smertelindring A og B. Oppgave 10. Levetidstabellen blir som følger: Tidspunkt Antall under risiko K-M faktor K-M estimat 1 6 1 1 6 0.83 3 5 1 1 5 0.67 7* 4 1 0.67 11* 3 1 0.67 13 2 1 1 2 0.33 14* 1 1 0.33 Oppgave 11. For å anslå overlevelsessannsynligheten ved 12 mndr, bruker vi at Kaplan-Meier estimatet ved 12 mndr er 0.67. Altså kan vi si at det er 67% sannsynlig at pasienten vil være i live om 12 mndr. Overlevelsekurven fra tabellen ser ut som følger

STATISTIKK 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0 2 4 6 8 10 12 14