INFORMASJON OG DOKUMENTASJON OM HELSE- OG MILJØEFFEKTER VED BRUK AV LEGEMIDLER TILSATT TEFLUBENZURON OG DIFLUBENZURON I OPPDRETT AV NORSK LAKS.

Transkript

1 Norske fiskeoppdrettere tar i bruk lusemidler med de giftige virkestoffene teflubenzuron og diflubenzuron i kampen mot lakselus. Midlene er omstridt grunnet stor skade på miljøet i sjøen samt mulig danning av PCA i fiskekjøttet, og dermed fare for kreft i mennesker INFORMASJON OG DOKUMENTASJON OM HELSE- OG MILJØEFFEKTER VED BRUK AV LEGEMIDLER TILSATT TEFLUBENZURON OG DIFLUBENZURON I OPPDRETT AV NORSK LAKS. Norsk oppdrettslaks blir internasjonalt markedsført som sunn mat. Norges Miljøvernforbund finner derfor grunn til å informere forbrukere over hele verden om den norske oppdrettsnæringens bruk av kjemikaliene teflubenzuron og diflubenzuron, og disse stoffenes skadelige effekter for helse og miljø. Norges Miljøvernforbund inngikk i 1999 en avtale med Statens legemiddelkontroll, Fiskeridepartementet og Norske Fiskeoppdretteres Forening om at bruken av diflubenzuron og teflubenzuron i laksefôret skulle stoppes (NMF 2009a). Bruken av stoffene stoppet opp etter at avtalen ble signert, og oppdretterne har benyttet andre medikamenter, men etter at lakselusen er blitt resistent mot disse, pøses de omstridte kjemikaliene igjen ut i norske laksemerder. Det ytre skjelettet hos skalldyr og insekter består av kitin. Teflubenzuron og diflubenzuron, to av de aktive stoffene i avlusningsmidlene, virker ved at de ødelegger kitindannelsen hos skalldyr. Når kitin ikke kan dannes, forhindres også neste skallskifte og lusen dør (voksne lus påvirkes imidlertid ikke, siden de er ferdige med å vokse). Teflubenzuron og diflubenzuron kan også virke skadelig på de skalldyrene som lever i området rundt oppdrettsanleggene. Virkning på dyreliv. Da vi gikk inn i denne saken var det bl.a. på bakgrunn av at Statens legemiddelverk (SLK) i sin preparatomtale av virkestoffet teflubenzuron oppga at undersøkelser tyder på endringer av en viss varighet på bløtbunnsfaunaen, og at krepsdyr som krabbe og hummer som oppholder seg i nærheten av anlegg vil kunne påvirkes, samt at omfattende bruk av Ektobann i oppdrettsnæringen vil kunne gi uakseptable effekter i norske fjorder. Dette er i seg selv god nok saklig grunn for at en miljøorganisasjon skal gå mot bruk av denne miljøgiften. Hummer og andre krepsdyr har flere larvestadier med skifte av skall minst en gang i uken (de første tre larvestadiene). Disse larvene inngår som en del av zooplankton faunaen og er sterkt følsomme for miljøgifter. Dette er godt dokumentert gjennom ett hundretalls forskningsrapporter hvorav her kun skal nevnes et par. Skotske miljømyndigheter konstaterer at It was concluded that there was a risk that sediment dwelling crustacea, such as edible crab and possible Norwegian lobster, may accumulate teflubenzuron from contaminated sediment (SEPA 1999: 7). Følgende konlusjon blir trukket: Although teflubenzuron is relatively non-toxic to most marine species it is potentially highly toxic to any species which undergo moulting within their life cycle. This will therefore include some commercially important marine animals such as lobster, crab, shrimp and some zooplankton species (SEPA 1999: 5). I SLK-publikasjon 2000:02 skriver Elisabeth Fadum (2000: 21) om Mulige uønskede miljøeffekter ved bruk av ulike lakselusmidler. Hun peker på en risiko for at krabbe og hummer i nærheten av merdene påvirkes og at Den uønskede miljøeffekten er størst under skallskifte da dyrene er spesielt sårbare (Fadum 2000: 21). Christiansen og Costlow (1980) undersøkte følsomheten for diflubenzuron på den den branchyure krabben Rhithropanopeus harrisii, en slektning av vår taskekrabbe som lever i 1

2 fjordsystemer. De fant at nearly 100 per cent of larvae at each of the four zoeal stages died when molting to the succeeding stage after only 3 days of exposure to 10 ppb Diflubenzuron. og konkluderte med at one should be extremely caution in using diflubenzuron in estuarine areas where crab larvae occur. Cunningham (1986) gjennomgikk en rekke tidligere publikasjoner om ferskvanns- og fjordlevende krepsdyr og konkluderte med at diflubenzuron was toxic to larvae of some species subjected to cronic exposure tests in concentrations between 0,1 and 0,5 ng/ml. Nimmo, Hamaker, Moore og Sommers (1979) konkluderer med at recent reports indicated that diflubenzuron reduced populations of mayflies and cladocerans in field tests and killed cladocerans, clam shimps, and tadpole shimps at concentrations below 10ng/l or less in 24 to 48 h in laboratory toxicity tests. Nimmo, Hamaker, Moore og Wood (1980) har også undersøkt virkningen av miljøgiften diflubenzuron på dødelighet og reproduksjon hos mysiden Mysidopsis bahia. De fant en signifikant senkning i produksjon av avkom per voksne hunnmyside ved en konsentrasjon på 75ng/l i 28 dager. Fischer og Hall (1992) bekrefter at mysider er utsatt: The lowest reported chronic effect concentration for saltwater organisms exposed to DFB was g/1. This concentration was reported to significantly reduce reproduction in the mysid shrimp,mysidopsis bahia. Med hensyn til teflubenzuron så konkluderer skotske miljøvernmyndigheter (SEPA 1999: 8) med at det er en identified risk to crustacea near to cage sites at treatment og at the half-life of teflubenzuron in sediment suggests that there is a moderate risk of build up in sediment through repeat applications (SEPA 1999: 8). Amerikanske miljømyndigheter (EPA) har i office of pesticide program konstatert at it can be concluded that use of diflubenzuron may negatively affect the freshwater invertebrate populations og påpekt at if there is a decrease in the various invertebrates this may cause adverse effects on the populations of higher organisms that feed on them. Dette er selvfølgeligheter og gjelder selvsagt også i marine miljø og fjordsystemer. Det betyr igjen at alle arter i økosystemet, inkludert fugl og pattedyr indirekte vil be påvirket av disse miljøgiftene. Det kan også dokumenteres konkrete eksempler på dette. I Chesapeake Bay, USA er det gjort forskning som viser at en av flere negative og samvirkende faktorer som forårsaket sterk tilbakegang av østers kunne føres tilbake til forurensing av diflubenzuron som slo ut plankton som var føde for denne mollusken. I U. S. Fish and Wildlife Service-rapporten Diflubenzuron Hazards to Fish, Wildlife, and Invertebrates: A Synoptic Review skriver Eisler (1992: 14): Crustaceans are the most sensitive group of nontarget organisms tested--adverse effects on growth, survival, reproduction, and behavior of copepods, shrimp, daphnids, amphipods, and crabs occur between and 2.0, µg/l medium, and early developmental stages were the most vulnerable. Ifølge en evaluering fra Havforskningsinstituttet viste krepsdyret Daphnia manga seg å være meget følsomt for diflubenzuron. I en test over 21 dager var laveste konsentrasjon som ikke påvirket reproduksjon 0.040µg/l (ppb) og laveste konsentrasjon som ikke påvirket overlevelse av voksne dyr µg/l (ppb) Disse konsentrasjonene er av samme størrelsesorden som de som ble målt i vannet ved behandlede matfiskanlegg (Samuelsen, Ervik og Nilsen 2009: 6) Som nevnt finnes flere dusin tilsvarende publikasjoner som dokumenterer sterke negative effekter på krepsdyr, fra små cladoserer til larver av kreps og hummer. Vi føler oss trygge på at disse er grundig gjennomlest av SLK som åpenbart har lagt ned et grundig arbeid som ble lagt til grunn for konklusjonen om at Ektobann i oppdrettsnæringen vil kunne gi uakseptable effekter i norske fjorder. Rådgivende utvalg for marin verneplan ble oppnevnt av Miljøverndepartementet i samråd med Fiskeridepartementet og Olje- og energidepartementet for å gi råd til utforming 2

3 av den første marine verneplan for marine beskyttede områder. Utvalget nevner kitinhemmere i sin rapport: Middelet er særdeles effektivt, men man må regne med at dette også påvirker andre krepsdyr. Stoffene er også tyngre nedbrytbare enn de andre lusemidlene. Det er usikkert hvilke ugunstige langtidseffekter preparatet har på miljøet (Rådgivende utvalg for marin verneplan 2003: 45). Diflubenzurons høye giftighet ovenfor ferskvanns- og marine evertebrater er hevet over enhver tvil. Vi vil påpeke at det i EPAs office of pesticide program heter at these results indicate that diflubenzuron is practically non-toxic to avian species on acute oral dietary basis and slightly toxic on a subacute dietary basis, hvilket betyr at det også her kan være visse gifteffekter. Ifølge EPA (1997: 4) er diflubenzuron very highly toxic to freshwater aquatic invertebrates, including marine/estuarine crustacea, while it is highly toxic to marine/estuarine mollusks. The results indicate that diflubenzuron affects reproduction, growth and survival in freshwater invertebrates as well as reproduction in marine/estuarine invertebrates. EPAs konklusjon er belagt med en betydelig mengde dokumentasjon. Når det gjelder teflubenzuron oppgir SEPA (1999: 10) 10.0 mg/kg dry wt/5cm core depth as a standard applied as an average value within the immediate under cage impact zone defined as surface area under and around cages to a distance of 25 m from cage edges. Méndez (2005: 267) har gjennomført en studie på børstemark som indicates that concentrations from 8,4 µg/g TFB may affect larval and juvenile moratlity and may produce a delay in metamorphosis as well as reduction in juveniles s body size. Mendez (2005: 259) konkluderer: This preliminary study suggests that teflubenzuron is harmful to early developmental stages of Capitella sp. B. Patterson (2004) analyserer diflubenzuron på vegne av amerikanske Office of Pesticide Programs, og skriver at broken av stoffet er begrenset av hensyn til marine økosystemer: Warning statements include instructions not to apply to water or to areas where surface water is present, or to intertidal areas below the mean high tide mark (Patterson 2004: 23). Mulig bioakkumulering. I en artikkel av saksbehandler Tonje Høy i SLK heter det bl.a. at Statens forurensningstilsyn presenterte følgende konklusjon: Begge midlene må karakteriseres som tungt nedbrytbare, bioakkumulerende og meget giftige for vannlevende organismer, spesielt for krepsdyr og leddormer (Høy 1996). I en rapport unntatt offentligheten går det frem at SFT har advart mot bruken av medisinfôret (NMF 2009b). Fra 1996 til 2000 gjorde SFT flere miljøvurderinger for Statens Legemiddelverk av et medisinfôr inneholdende det omstridte kjemikaliet teflubenzuron. Disse miljøvurderingene ble unntatt offentligheten. Legemiddelverket ga siden markedsføringstillatelse for avlusningsmiddelet Ektobann, som beskrives som et potensielt bioakkumulerende stoff, med andre ord er det mulig at stoffet opphopes i næringskjeden. Bruk av stoffet synes ikke å oppfylle kravene om Miljømål for norsk oppdrettsnæring om effektivitet og god biotilgjengelighet av legemidler for fisk. Utslippene representerer særlig en fare for krepsdyr og bunnfauna som viktige organismer i næringskjeden, skrev SFT i den siste rapporten fra SFT utelukket heller ikke at mennesker kan bli påvirket gjennom forurenset blåskjell og kreps (NMF 2009b). SFT påpekte også at Ektobann fortsatt kunne påvises i havbunnen selv seks måneder etter en behandling, og at det derfor var en risiko for at oppkonsentrering av Ektobann i bunnsedimentet ville medføre skadelige langtidseffekter på økosystemet. På grunn av stoffenes lange nedbrytningstid, skal ikke en behandling med Ektobann gjentas før tre måneder er passert. I oppdrettsanlegg hvor det lever krabber og hummer på havbunnen, er dette noe veterinærene skal ta dette med i sine vurderinger av behovet for en behandling. SFT vurderte også produktet Lepsidon (siden kalt Releez), med det andre kontroversielle stoffet, 3

4 diflubenzuron. Dette middelet har nesten tilsvarende negative bivirkninger som Ektobann, mente SFT (NMF 2009b). Fadum (2000: 21) skriver: Når det gjelder for eksempel diflubenzuron og teflubenzuron vil en stor andel (rundt 90%) komme ut i ekskrementene uten at stoffet er blitt brutt ned. Begge de nevnte stoffene vil binde seg sterkt til sedimenter og til organisk materiale. På grunn av langsom halveringstid vil disse kunne bioakkumuleres i sedimentene ved gjentatte behandlinger. Stoffene vil lekke ut over tid og påvirke miljøet rundt. Scottish Environment Protection Agency bekrefter at 90 % av teflubenzuron-mengden blir utskilt fra laks: The absorption of teflubenzuron from the gastrointestinal tract of salmon has been found to be poor with only around 10% of the administered dose retained by the Salmon (SEPA 1999: 5). I tillegg vil en viss andel av medisinen gå rett gjennom de åpne merdene uten å ha tatt veien gjennom fisken. Legemidler til oppdrettsfisk gis som gruppebehandling. Appetitten til fisken vil bestemme hvor mye av medisinfôret som blir spist og syk fisk har ofte dårlig matlyst. Derfor vil en del legemiddel tilføres miljøet via spillfôr, konstaterer Samuelsen og Ervik (2001: 17) ved Havforskningsinstituttet. International Programme on Chemical Safety (IPCS : 1995) omtaler problemstillingen i Health and Safety Guide No. 99 om diflubenzuron: Fish bioconcentrate diflubenzuron and some bioaccumulation takes place during extended exposure up to a plateau, depending on the water concentration, due to fast degradation of diflubenzuron and the excretion of metabolites; the depuration half-life is less than one day. IPCS ser dog på halveringstiden i fisken, fremfor halveringstiden i økosystemet. Skotske miljøvernmyndigheter forklarer: The results from long-term site monitoring finally reported a half life of 104 to 123 days (Trouw, 1999). From this data, SEPA now intend to apply a half life of 115 days as a decay factor when undertaking site loading calculations for consent applications or reviews (SEPA 1999: 6). Når stoffenes halveringstid er opptil 123 dager, avhengig av temperatur og trykk, betyr det at stoffene har 123 dager hvor de kan gå oppover i næringskjeden. Kitinhemmerne legger seg i sedimentene, der de blir spist av blant annet børstemark (polychaeta), som er avhengig av kitin i børster og tenner. Børstemark er en viktig byggestein i økosystemet, og spredning av deflubenzuron og teflubenzuron kan således få svært alvorlige økologiske konsekvenser. Eisler (1992: 39) skriver: High accumulations of diflubenzuron by aquatic algae -- up to 4.5 mg/kg DW in some cases (Booth and Ferrell 1977)-- strongly implicate food chain transfer as a potential mechanism of contaminant transfer in aquatic invertebrate food webs. To protect certain fishes, diflubenzuron use to control copepod vectors of human disease-- including various species of Cyclops--is not recommended in areas where these fishes breed or feed on Cyclops. Tidligere i samme artikkel fastslår Eisler (1992: 14): Elevated accumulations occur in aquatic plants during exposure to 100 µg/l and in fish during exposure between 1 and 13 µg/l. Fischer og Hall (1992) fastslår: Aquatic vegetation acts as a sink for DFB by gradually adsorbing the chemical and releasing it over a period of time. Helseeffekter. Diflubenzuron er tillatt brukt i insektsmiddel og er virkningstoffet i insektsmiddelet Dimilin. Dette stoffet har så langt vært tillatt brukt fordi man ikke mener det er helsefarlig for mennesker. Vi vil derfor gjøre SLK oppmerksom på en publisert artikkel av Bosma og Jans (1998) som dokumenterer et tilfelle av nevnte tilstand forårsaket av kontakt med Dimilin. Dette tyder på at det er en helsefare forbundet med kontakt med diflubenzuron for personer som er disponert for slike reaksjoner. Det er omdiskutert hvorvidt virkestoffene kan ha slike helseeffekter. Dersom så er tilfelle er det ut fra ett miljøvernsynspunkt viktig å få disse virkestoffene ut av produksjon. Skal vi klare dette må disse ikke tillates brukt i noen sammenheng, heller ikke i 4

5 sammenhenger hvor mennesker ikke blir eksponert. World Health Organization (WHO 2008: 62) hevder at diflubenzuron i seg selv ikke er kreftfremkallende, og US Environmetal Protection Agency (EPA 2002) skriver: The Agency does not consider the cancer dietary risk from either PCA or CPU to exceed the Agency s level of concern (generally in the range of 10-/6/). Dette gjelder dog bruk av stoffene i sprøytemidler i landbruket, som skiller seg fra bruk av stoffene i fôret til oppdrettsfisk. EPA-uttalelsen betyr altså ikke at stoffene holder seg ufarlige i oppdrettsanleggene. Som tidligere nevnt oppstår det en del fôrsvinn i oppdrettsanleggene slik at en del diflunezuron og teflubenzuron blir spist av villfisk som lever i nærheten av anleggene. Ingen farmakokinetiske forsøk er gjort på villfisk og en kan ikke utelukke at en kan overskride ADI ved å spise f.eks lever av sei som har fått i seg medisinfòr, skriver Samuelsen, Ervik og Nilsen (2009: 2) med referanse til et akseptabelt daglig inntak (ADI) av diflubenzuron estimert til 0.02 mg/kg per dag Da NMF startet kartleggingen av disse miljøgiftene kom vi over ett skriv fra EPA hvor det bl.a. het følgende: diflubenzuron metabolize in animal to parachloraniline (PCA), which induces cancer in animal. EPA assumes that diflubenzuron will be converted into PCA in human as in animal. Da EPA i 1994 satt denne miljøgiften opp på sin liste over stoffer som skulle utfases gikk produsenten (næringsmiddelindustrien) til rettssak mot miljømyndighetene og presset frem, gjennom rene trusler, en reklassifisering. EPA endret ikke syn med hensyn til at diflubenzuron kan omdannes til PCA (som er dokumentert kreftfremkallende). NMF fikk skriftlig svar på vår forespørsel om dette fra EPA (datert 27.okt. 1998) hvor EPAs saksbehandler sier følgende: My understanding of the toxicology of this chemical is that diflubenzuron is not carcinogenic in lab studies, but metabolism studies show that it is converted a some percentage to PCA. PCA is carcinogenic. Videre heter det at there is concern that diflubenzuron can become PCA in vivo. NMF er ikke kjent med forskning som utover enhver tvil dokumenterer at denne omdanningen ikke kan skje i mennesker. I et ferskt og omfattende dokument slår EPA (2009: 15) fast: Degradates of diflubenzuron include 2,6-diflubenzoic acid (DFBA), 4-chlorophenylurea (CPU), 4- chloroaniline (PCA), and 2,6-diflubenzamide (DFBAM). Deretter følger EPA opp: Several degradates have been shown to be of similar toxicity to fish compared with parent diflubenzuron. In particular, PCA has been shown to be more toxic than diflubenzuron to fish with LC50 values ranging from 2 mg/l to 23 mg/l. DFBA and PCPU appear to have similar toxicity relative to parent diflubenzuron with 96-hr LC50 values of approximately 70 mg/l to >100 mg/l in fish. The most sensitive LC50 in fish was 127 mg/l for diflubenzuron (EPA 2009a: 16). Det daværende Landbruktilsynet henviste i sin vurdering av diflubenzuron til en forskningsrapport hvor man fant oppkonsentrering av 4-chloraniline på rundt 41, CPU på 1,3... (direkte sitat). Begge disse stoffene er kreftfremkallende. Selve rapporten ble nektet utlevert til oss. Eisler (1992: 24) skriver at A minor metabolite, 4- chloroaniline, which is classified as a mutagen by the National Cancer Institute and the Cancer Assessment group of the U.S. Environmental Protection Agency (Schaefer et al. 1980), is significantly more toxic to fish and Euglena gracilis than is diflubenzuron. I den tidligere omtalte Health and Safety Guide No. 99 fra International Programme on Chemical Safety (IPCS 1995) står det dog: The 4-chloroaniline metabolite has not been detected in fish. Et notat fra Havforskningsinstituttet er meget tvetydig: Metabolitten 4-kloranilin ble ikke påvist i laks, blir det hevdet først, men et par linjer under på samme side står det: Metabolitten 4-kloranilin kunne påvises i små mengder ved basisk hydrolyse av vevsprøver fra laks som var behandlet med diflubenzuron (Samuelsen, 5

6 Ervik og Nilsen 2009: 1). The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products (1998: 5) fant metabolitten 4-kloranilin i laks. I en database fra The Physical and Theoretical Chemistry Laboratory ved Universitetet i Oxford, blir 4-kloroanilin omtalt slik: Very toxic if inhaled, swallowed or absorbed through the skin. May act as a human carcinogen. Readily absorbed through the skin. May act as a sensitizer (PTCL 2003). Amerikanske miljøvernmyndigheter mener kreftrisikoen ved kloroanilin ikke er tilstrekkelig kartlagt (EPA 2009b). Extension Toxicology Network, et samarbeid mellom en rekke amerikanske universiteter, oppgir at: It does not appear that diflurobenzuron would pose a cancer threat to humans at low levels of exposure (ExToxNet 1993), men skriver ikke om risikoen ved større nivåer av stoffet. Moderate nivåer kan utgjøre en risiko, ifølge nettverket: Rats given moderate amounts of the compound for two years had enlarged spleens while mice in a similer study had liver and spleen enlargement at slightly lower levels of exposure. This suggests that moderate levels of exposure over a lifetime might pose a risk to humans (ExToxNet 1993). En omfattende rapport fra National Cancer Institute (NCI 1979) innebar testing av kloroanilin på rotter og mus: The findings of small numbers of fibromas and sarcomas in the spleens of male rats was considered strongly suggestive of carcinogenicity because of the rarity of these tumors in the spleens of control rats. Hemangiomatous tumors in dosed mice may also have been associated with administration of p-chloroaniline (NCI 1979: viii). Konklusjonen var likevel at bevisene ikke var tilstrekkelige til å kunne si at stoffet er kreftremkallende for rotter og mus (NCI 1979: viii). Den store usikkerheten rundt problemstillingen gjør at det ut fra et føre var-prinsipp er nødvendig å informere forbrukerne om de ovenfornevnte forhold. Selv om diflubenzuron kan omdannes til PCA, har vi ikke grunnlag for å anta at teflubenzuron gjør det samme. Det er imidlertid andre problemer knyttet til omdanning og nedbrytning av teflubenzuron som må påtales. Amidbindingen i teflubenzuron vil lett hydrolyseres, bl.a. dersom det blir utsatt for HCl i magesekken til dyr eller mennesker, og da kan i alle fall benzoat-derivatet:2-fluor-benzosyre og anilin-derivatet: difluo-diklor-anilin oppstå (se kjemiske formler på vedlagt ark). Det er forøvrig enighet om at teflubenzuron nedbrytes til benzoat- og anilin-derivat (jfr bl.a. Koerts, Soffers, De Kraker, Cnubben og Rietjens 1997) i rotter og derfor også høyst sannsynlig i mennesker. Trolig også i fisk. 2 Fluor-benzosyre vil trolig ha samme effekt i kroppen som benzosyre og er antakeligvis ufarlig, selv om det også er visse motstridende syn på dette stoffet ang. helserisiko. Difluo-diklor-anilin er et halogent anilin-derivat som for å kunne utskilles av kroppen må gjennom fase 1 og fase 2 modifikasjoner (jfr. ovenfornevnte artikkel). Som det også fremkommer i refererte artikkel kan omdannelsen av dette anilinderivatet i fase 1 metabolismen resultere i en reaktiv metabolitt som kan bibeholdes i kroppen grunnet reaksjoner med cellulære makromolekyler. Difluo-diklor-anilin har høyst sannsynlig samme kjemiske egenskap som anilin. Dette fordi fluor er inert (dvs. uten effekt, i disse stillingene i benzen-ringen) og fordi klor står i meta (m)-stilling i forhold til N-atomet, vil dette også trolig være uten effekt. Anilin er oppført i Administrative normer for forurensing i arbeidsatmosfære 1995 (Arbeidstilsynet) under kategorien HK3, hvor K står for stoffer som kan være kreftfremkallende. H er stoffer som kan opptas gjennom huden. National Occupational Health & Safety Commission i Australia klassifiserer Anilin som harmful, danger of cumulative effects, toxic by inhalation og anbefaler because this is a mutagen, handle it as a possible cancer causing substance with extreme caution og påpeker at aniline affects the blood s ability to carry oxygen and high exposure can cause death og 6

7 repeated exposure may cause (...) anemia. International Programme on Chemical Safety (IPCS 2001) omtaler Anilin som helsefarlig og svært skadelig for marint liv. Do NOT let this chemical enter the environment, påpekes det i faktaarket fra mars Mutagener som anilin kan også ha et potensiale for å forårsake reproduksjonsskader i mennesker og dyr. Australske myndigheter viser til at there is some evidence that women employed in the Aniline dye industry have a higher indence of reproductive cycle disorders and abortions. Konklusjon Ut fra de ovenfornevnte kunnskaper finner NMF å kunne trekke følgende konklusjoner: Det må anses som bevist at teflubenzuron omdannes til anilinderivatet difluo-dikloranilin og at dette gjennom binding til cellulære makromolekyler kan bindes i kroppen både hos fisk, rotter og mennesker over tid. Rotteforsøk har vist at 90 % av teflubenzuron ble ekskrert i faeces umodifisert, 4,6% metaboliserte i urinen og ble ekskrert som benzoat eller anilinderivat, mens 5,45 % ble igjen i kroppen i form av derivat. Dette derivatet vil med overveiende stor grad av sannsynlighet gi samme effekter i dyrekroppene som anilin, dvs. at det kan mutagere, føre til utvikling av kreft eller anemia og gi skader på reproduksjonen. Norges Miljøvernforbund mener forbrukere over hele verden har krav på å få vite at norsk oppdrettslaks blir gitt fôr med diflubenzuron og teflubenzuron. Kilder Bosma, AH og HW Jans (1998): A severe anaphylactic shock caused by spraying the oak processionary caterpillar (Thaumetopoea processionea) in North Brabant. Ned Tijdschr Geneeskd Jul 4;142(27): Christiansen, ME og JD Costlow jr. (1980): Persistence of the insect growth regulator Dimilin in brackish water: a laboratory evaluation using larvae of an estuarine crab as indicator. Helgoländer Meeresuntersuchungen, 33(1): Cunningham, PA (1986): Review of toxicity testing and degradation studies used to predict the effects of diflubenzuron on esturine crustaceans. Environmental Pollution EPEBD7, (Series A) Vol. 40, No. 1, p 63-86, January Eisler, Ronald (1992): Diflubenzuron Hazards to Fish, Wildlife, and Invertebrates: A Synoptic Review. Biological Report 4/Contaminant Hazard Reviews, Report 25. U. S. Fish and Wildlife Service, Patuxent Wildlife Research Center, Laurel, Maryland, juni Url: EPA Environmental Protection Agency (2009a): Risks of Diflubenzuron Use to the Federally Threatened California Red-legged Frog. Url: EPA Environmental Protection Agency (2009b): p-chloroaniline (CASRN ). Integrated Risk Information System. Url: 7

8 EPA - Environmetal Protection Agency (2002): Diflubenzuron; Pesticide Tolerances. Federal Register: September 19, 2002 (Volume 67, Number 182; side 59011): Url: EPA - Environmetal Protection Agency (1997): R.E.D. Facts.Diflubenzuron. Url: ExToxNet Extension Toxicology Network (1993): Diflubenzuron. Pesticide Information Profile, publisert september Url: European Agency for Evaluation of Medicinal Products (1998): Diflubenzuron. Summary report. Committee for Veterinary Medicinal Products, november Url: Fadum, Elisabeth (2000): Mulige uønskede miljøeffekter ved bruk av ulike lakselusmidler, vedlegg 3 (side 19-21) i Terapianbefaling: Behandling mot lakselus i oppdrettsanlegg. SLKpublikasjon 2000:02, juni Url: Fischer, Steven A. og Lenwood W. Hall (1992): Environmental Concentrations and Aquatic Toxicity Data on Diflubenzuron (Dimilin). Critical Reviews in Toxicology. Vol. 22, No. 1, Pages Høy, Tonje (1996): Avslag på søknad om generelt godkjenningsfritak, i Nytt om legemidler, nr.5, IPCS International Programme on Chemical Safety (2001): Aniline. Mars pdf IPCS International Programme on Chemical Safety (1995): Diflubenzuron, Health and Safety Guide No. 99. World Health Organization, Geneve Url: Koerts, J, AE Soffers, JW De Kraker, NH Cnubben og IM Rietjens (1997): Metabolism of the insecticide teflubenzuron in rats. Xenobiotica Aug;27(8): NCI National Cancer Institute (1979): Bioassay of p-chloroaniline for possible carcinogenicity. Technical Report Series, No U.S. Department of Health, Education, and Welfare; Public Health Service; National Institues of Health. Url: Nimmo, D.R., T.L. Hamaker, J.C. Moore og C.A. Sommers (1979): Effect of Diflubenzuron on an Estuarine Crustacean. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, 22(6): Nimmo, D.R., T.L. Hamaker, J.C. Moore og R.A. Wood (1980): Acute and Chronic Effects of Dimilin on Survival and Reproduction of Mysidopsis bahia, i Aquatic Toxicology, side

9 NMF Norges Miljøvernforbund (2009a): Avtale mellom FID, NFF og Norges Miljøvernforbund vedr. Bruk av to legemidler mot lakselus. Publisert på nett 2. desember Url: NMF Norges Miljøvernforbund (2009b): SFT advarte mot lakselusmiddel. Publisert på nett 7. desember. Url: Patterson, Michael (2004): Diflubenzuron. Analysis of Risks to Endangered and Threatened Salmon and Steelhead. Environmental Field Branch, Office of Pesticide Programs. Url: PTCL The Physical and Theoretical Chemistry Laboratory (2003): Safety data for 4- chloroaniline. Chemical and Other Safety Information, The Physical and Theoretical Chemistry Laboratory, Oxford University. Url: chloroaniline.html Rådgivende utvalg for marin verneplan (2003): Råd til utforming av marin verneplan for marine beskyttede områder i Norge. Foreløpig tilråding fra Rådgivende utvalg for marin verneplan pr. 17. februar Url: Samuelsen, Ole Bent, Arne Ervik og Frank Nilsen (2009): Bruk av flubenzuroner i lakseoppdrett: En evaluering. Url: Samuelsen, Ole B. og Arne Ervik (2001): Havbruk og miljø. En utvikling til det bedre. Fiskehelse. Nr , side SEPA Scottish Environmental Protection Ahency (1999): Calicide (Teflubenzuron) - Authorisation for use as an in- feed sea lice treatment in marine cage salmon farms. Risk Assessment, EQS and Recommendations. Policy No. 29. Versjon 1.1, oppdatert juli Url: afba51a&version=-1 WHO World Health Organization (2008): Guidelines for drinking-water quality: second addendum. Vol. 1, Recommendations. --3 ed. Geneve Url: 9