NASJONAL PARAMEDIC UTDANNING KULL

Transkript

1 NASJONAL PARAMEDIC UTDANNING KULL Kva er hjerneslag? Student Tonny Sørland 1

2 INNHALD: Innleiing 3 Kva er hjerneslag 3 Kor mange blir råka 3 Risikofaktorar 4 Anatomi 6 Hjerneinfarkt - Iskemisk hjerneslag 6 TIA - Transitorisc Ischemic Attack 7 Hjernebløding - Haemorrhagia cerebri 7 Symptom på kva vi kan vente oss 7 Nevrologiske utfall 8 Hjerneslagpasientar skal behandlast som blålyspasientar 10 Generell handsaming i ambulansen 11 På sjukehus 13 Erfaring 16 Kvifor det er viktig å tilstreve at tidsfaktoren bli minst mulig frå sjukdomsdebut til akutt behandling? 17 Konklusjon 19 Litteraturliste 21 2

3 Innleiing Val av oppgåve kom etter at eg hadde valfri praksis på slageininga ved Nordfjord Sjukehus, og av at mange av oppdraga våre handlar om nettopp denne pasientgruppa. Dette er heller ikkje eit fagområde som har status i helsevesenet, og det gjorde det endå meir spanande å velje emnet. Eg har vel gått litt over tal sider for ei slik oppgåve, men det er vanskeleg å korte ned eit så stort emne. Kva er hjerneslag? Hjerneslag er eit fellesnamn for to sjukdomar i hjernen. Hjernebløding er der ei blodåre sprekk, og gjev bløding. Hjerneinfarkt er der ei eller fleire blodårar, trombose, blir tilstoppa eller innsnevra. Trombosene kan vere danna ein annan plass i kroppen for eksempel hjartet eller arteriane i halsen for så å bli ført med blodstraumen til dei set seg fast i ei mindre åre i hjernen. Av blødingar har vi intracerebrale, inne i hjernen, og subaraknoidale, mellom hjernen og araknoidalhinna. Hjernebløding Blodpropp Av infarkt skil ein mellom større kortikale infarkt, storkarsjukdom. Og mindre lakunære infarkt, småkarsjukdom. Trang halsarterie Uansett er konsekvensen at hjerneceller i den delen av hjernen som er råka, dør som fylgje av mangel på blodforsyning. Kor mange blir råka? Hjerneslag er noko som inntreff i alle alderstrinn, men er meir vanleg til eldre ein blir. Årleg inntreff det mellom og tilfeller av hjerneslag, av desse er det om lag førstegongstilfeller, resten er folk som har hatt hjerneslag tidlegare. Av alle som får hjerneslag dør rundt av desse i løpet av dei tre første månadane Fordelinga mellom desse to typane er % som får blodpropp, og % som får bløding. i 5 % av alle hjerneblødingar er subaraknoidalblødingar, og desse har ein mortalitet på 50 %, og 1 av 3 overlevande har varige invalidiserande nevrologiske symptom. ii Om lag 2 % av alle hjerneinfarkt rammer personar under 45 år, og omlag 75 % av hjerneslag er pasienten over 70 år. I yngre alder er det fleire menn enn kvinner som blir råka, medan dette jamnar seg ut til eldre personane blir. 3

4 slagpasientar lever med fylgjetilstandar etter hjerneslag. Hjerneslag er den viktigaste årsaka til funksjonshemming i Noreg, ca 20 % av dei som overlever vil være på institusjon etter 3 månadar. I tillegg vill % få varige fysiske handikap men kan fortsett bu heime. Totalkostnaden er over 7-8 milliardar kr pr år, der 60 % er knytt til pleie og omsorg i sjukeheimar. Hjerneslag er den tredje vanlegaste dødsårsak i Noreg, og er den tilstand som medfører størst bruk av somatiske sjukeheimplassar grunna vedvarande pleiebehov (1). iii Risikofaktorar Arv og miljø er faktorar som spelar inn på hjarte og karsjukdomar. Mange er arveleg disponerte for å få sjukdomane, men det er ikkje dermed sagt at dei bryt ut. Vårt levesett er med på å gjere at vi får sjukdomane. Stress, lite fysisk aktivitet og usunn mat er med på å auke risikoen for å få hjerneslag, hjarte og karsjukdomar. Risikofaktorane for hjerneslag er om lag dei same som ved hjarteinfarkt og angina pectoris. Nokre av desse er: Genetikk Ein går ut i frå at mange av hjerneslaga har sitt opphav i genetiske faktorar eller interaksjonar mellom arv og miljø. Dvs. at miljøet og måten vi lever på kan vere med å utløyse ein arveleg disponering for hjerneslag. Ei stor undersøking av personar som har førstegradsslektningar med hjerneslag har desse 30 % større risiko for å få hjerneslag iv Høgt blodtrykk Ein av dei viktigaste risikoårsakene for hjarte- og karsjukdomar er høgt blodtrykk, hypertensjon. Ei 14 års oppfølging av eit studie i Finnmark, viser at risikoen aukar med 30 % pr 15 mm Hg i systolisk blodtrykk. Denne risikoen var lik for både menn og kvinner. Men med pasientar som har fått handsaming for høgt blodtrykk var høgare for menn enn kvinner i åra. Dette studiet viser at 40 % av risikoen for å få hjerneslag skuldast hypertensjon. v Optimal blodtrykkshandsaming kan gje ein reduksjon på 15 % i tall tilfelle av hjerneslag. Vinsten er størst i aldersgruppa over 65 år. Diabetes Diabetes er ein sjukdom som er i sterk vekst i den vestlege verden. Denne sjukdomen doblar risikoen, og det er dei store kortikale hjerneinfarkta denne gruppa er meir utsett for. God førebygging, kontroll og oppfylging av diabetespasientar kan redusere risikoen % av pasientar med hjerneslag har diabetes. Sigarettrøyking Sigarettrøyking har lenge vert kjent som ein stor risiko for å få hjarte og karsjukdomar, noko som er påvist i mange studiar opp gjennom åra. No i den seinare tid er der komen studiar som og påviser risiko for hjerneinfarkt. Det er påvist ein dobling av risikoen for å få hjerneinfarkt og subaraknoidal bløding ved røyking, Risikoen blir større til meir ein røyker. Der er ikkje 4

5 påvist nokon klar risiko ved intracerebrale blødingar. Metaanalyse frå 1989 vi, vii. Metaanalyse er ein metode å analysere fleire ulike studiar slik at ein får ein sikker konklusjon av studiet. Alkohol Alkohol kan skape interaksjonar mellom andre risikofaktorar. Høgt alkoholinntak er ofte assosiert med hypertensjon, kardiomypati og atrieflimmer. Interaksjonar mellom alkohol og desse faktorane bidreg til auka fare for hjerneinfarkt ved høgt alkoholkonsum. Lipidar Endringar i blodfeitt kan auke risiko for hjerneslag. HDL-kolesterolet har ein beskyttande effekt mot hjarte- og karsjukdomar, spesielt hos menn. Går denne delen ned kan det gje høgare risiko for hjerneslag. Mengda og samansetjinga av kolesterol i blodet viser seg å ha stor verdi for utviklinga av aterosklerose. Både arvelege og kostmessige faktorar kan påverke kolesterolet. Overvekt Fleire store studiar viser at auka kroppsmasseindeks er ein uavhengig risikofaktor for hjerneslag. Medan andre studie seier at abdominal overvekt eller auka bukomkrins viser seg å vere ein sterkare signal på overvekt enn kroppsmasseindeks, BMI. viii Kombinasjonar av diabetes/insulinresistens, overvekt, dyslipedimi og hypertensjon utgjer ein potensert risiko for hjerneslag. Det same er obstruktiv søvnapnésyndrom ved auka førekomst av overvekt, hypertensjon røyking, diabetes og høgt alkoholkonsum. Atrieflimmer Ikkje-valvulær atrieflimmer er assosiert med 3 4 dobling av risikoen for hjerneslag uavhengig av alder og andre risikofaktorar. Risikoen for å få hjerneslag er 2-4 % hos pasientar med atrieflimmer. Tall pasientar med atrieflimmer aukar med alderen, og i dei eldste aldersgruppene kan opp til kvart 4. slagtilfelle skuldast atrieflimmer. Pasientar med akutt myokardinfarkt eller hjartesvikt har auka risiko for hjerneinfarkt. Andre kardiale årsaker kan og gje hjerneinfarkt men det er sjeldne tilfeller. viii Atrieflimmer og andre arrytmiar kan føre til danning av plakk og emboliar i hjartet som så kan losne og bli ført til hjernen sine blodkar. Atrieflimmer er årsak til ca. 15 prosent av alle slag, og god handsaming av desse pasientgruppene kan redusere risikoen for hjerneslag med over 50 %. Carotisstenose Risikoen for å få hjerneslag med carotisstenose aukar med graden av stenosa. Det er og vist at lipidrike plakk som gjev cariotisstenose gjev auka risiko for hjerneinfarkt, medan plakk med høgare innhald av bindevev og kalk ikkje gjev noko særleg auke. ix Kost og livsstil Maten vi et påverkar kroppen vår på forskjellige måtar. Mykje salt i maten kan gje høgare blodtrykk. Dette kan motverkast med å ete mat med redusert natriuminnhald, og saman med andre endringar i livsstil kan dette reduserast. Mat som mjølk, kjøtt, egg osb. er animalsk føde som inneheld mykje kolesterol. Derimot har mat som inneheld umetta feittsyrer, slik som fisk, 5

6 ulike matoljar, kornprodukt, lite kolesterol i seg, og vil ikkje vere med på å drive nivået av skadeleg kolesterol opp i blodet LDL, low density lipoprotein. Dersom ein har hatt eit infarkt tidlegare, er fara for å få ny større enn for dei som ikkje har hatt infarkt. Det er stor samanheng mellom hjarteinfarkt og hjerneinfarkt. Grunnen til dette er at aterosklerose, åreforkalking, kan like gjerne ramme hjernen som hjertet. Og trombar som losnar kan like gjerne gå t til hjernen som til hjartet. Anatomi Hjernen Hjernen omfattar storhjernen, veslehjernen og hjernestammen. Hjernen er det overordna og regulerande organ for alle våre fysiske og mentale funksjonar. Sidan hjernecellene er så spesialiserte til oppgåvene sine, har dei mista eigenskapen til å dele seg. Det blir difor ikkje danna nye hjerneceller etter fødselen. Hjernen utgjer berre 2 % av kroppsvekta, emn tek imot ca ¾ liter blod i minuttet av hjartet sitt minuttvolum på 5 liter. Den store blodforsyninga av hjernen blir oppretthalden inntil det gjennomsnittlege arterielle blodtrykket fell under 60 mmhg. Nesten 90 % av hjernen sitt oksygenforbruk går føre seg i hjernebarken, cortex. Ein stabil oksygentilførsel til hjernen er av vital betyding. Nervesystemet forbrukar oksygen langsamt, men forbruket er nesten kontinuerleg til alle tider, og nerveskadar kan opptre etter berre nokre få minutt med oksygenmangel, hypoxi. x Hjerneinfarkt - Iskemisk hjerneslag Hjerneinfarkt dekker 85 % av hjerneslagtilfella, og desse kan vi dele inn i 2 grupper 1. Cerebral trombose. Ei trombe oppstår ofte på ein stad der det er danna eit atherosklerotisk plakk. Tromben vert danna av at koagulert blod set seg fast i ein skadd årevegg og byggjer seg på lagvis med kvite og raude blodlekamar, avhengig av blodstraumen. Dersom det vert avbrote ein liten del av plakket, kjem blodet i kontakt med åreveggen. Denne kontakta utløyser blodplatene sin evne til klebing, og dernest blir koagulasjonssystemet aktivert, som bind blodplatepluggen saman til ein trombe. Ofte er det arteria carotis, arteria vertebralis eller arteria basilaris som vert ramma. Av dei ca 85 % av hjerneslaga som skuldast infarkt i hjernen, er ca 2/3 arterielle tromber og 1/3 skuldast emboliar frå hjartet. 6

7 2. Cerebral emboli. Ei trombe kan dannast andre stadar i kroppen enn hjernen (precerebrale kjelder). Dersom dette skjer i hovudpulsåra, halspulsåra eller hjartet, kan lausreven del av ei trombe vandre med blodstraumen til den kiler seg fast i eit blodkar i hjernen. Eit hjerneslag som følgje av ein slik vandrande trombe kallast embolisk slag. TIA - Transitorisc Ischemic Attack TIA er eit akutt cerebralt vaskulært insult, med forbigåande nevrologiske symptom og teikn, og med full restitusjon innan 24 timar. Ein trur at TIA skuldast at små trombar eller emboliar stoppar til mellombels, og etterkvart løyser seg opp, og dermed forsvinn symptoma. Dei fleste TIA varer berre fem til femten minutt. Dei opptrer plutseleg og kan gje forbigåande symptom, avhengig av kva karområde som blir affisert. Ofte med symptom som ved lette slagtilfelle som t.d. lammingar, nummenheit, mellombels talevanskar, kvalme/brekning, nedsett koordinasjon, synsforstyrringar, eller nedsett koordinasjon. TIA blir sett på som forvarsel til nye TIA evt. større slag og skal behandlast som ved hjerneslag elles. Mange slagpasientar kan melde om TIA- anfall tidlegare, utan at lege har vorte varsla. Eit hjerneslag startar ofte med eit TIA- anfall i % av tilfella. Hjernebløding - Haemorrhagia cerebri Ca 15 % får hjernebløding. Dette skuldast bløding frå arterie i hjernen, ofte ei avgreining av arteria cerebri media. Bløding kjem brått og utan særleg forvarsel. Den gjev ofte coma, einsidig parese/paralyse og ofte med epileptiske krampar i akuttfasen. Tilstanden har høg mortalitet. Hypertensjon er ein disponerande faktor. Årsaka kan vere svake åreveggar som ofte kjem av forkalkingar/avleiringar på åreveggen (stig med alderen). Er pasienten yngre/meiddelaldrande reknar ein med at årsaka er ein medfødt svikt i åreveggen. Pasientar med hjernebløding har ofte dårleg prognose dersom blødinga har brote gjennom ventrikkelsystemet, slik at det kjem blod i spinalvæska ved spinalpunksjon. xi Symptom på kva vi kan vente oss For over 2400 år sidan, var Hippokrates (460 to 370 f.kr.) den fyrste som forklarte fenomenet plutseleg lamming, og kalla paralyse, som vi i dag veit kan vere eit symptom på hjerneslag. Apoplexi, frå gresk betyr "slått ned med vold, dukka fyrst opp i hippokratiske skrifter for å forklare hjerneslag- symptom. xii Teikn Hjernen styrer alle funksjonane til kroppen. Venstresida av hjernen styrer høgre del av kroppen og høgre del av hjernen styrer venstre del av kroppen. Når eit hjerneslag inntreff 7

8 sluttar ein del i hjernen å fungere, og dette fører med seg dramatiske endringar i personen det gjeld sitt liv. Dette kan vere små og nesten ubetydelege nevrologiske utfall, som lett nedsett kraft i ei arm, til omfattande og samansette funksjonstap av nær sagt alle kroppen sine funksjonar som er styrde av hjernen. Det kan vere tap av taleevne, afasi, tap av sysnfelt, anopsi osb. Andre utfall kan vere av meir generell karakter som konsentrasjonsvanskar, redusert hukommelse, balansevanskar osb. Det plutselege tapet av kroppsfunksjonar fører ofte med seg redusert evne til å utføre daglege aktivitetar og handlingar, og vil i mange samanhengar skape vanskar, eller vere ei stor utfordring for vedkomande med tanke på alminneleg sosial og mellommenneskeleg aktivitet. Pasientar med apraksi, neglekt og tap av rom- retningssans har store vanskar med å meistre dagleg aktivitet og handlingar. Nevrologiske utfall Eg har sett opp mange av dei forskjellige utfalla i stikkordsform nedanfor. Det blir for mykje å forklare alle med dømer. Afasi - Brocas afasi- ikkje flytande språk, ekspressiv afasi og høgre hemiparese - Wernickes afasi flytande språk med meiningslause ord, impressiv afasi, ofte ingen pareser - Global afasi store hjerneslag der både Brocas og Wernickes er ramma Apraksi - problem med målretta aktivitet - ideotional apraksi problem med manipulering Diagnostisk dyspraksi - venstre arm motarbeider den viljestyrte i høgre arm - venstre arm hindrar at høgre arm får utføre aktivitet Gang-apraksi - små steg, løfter ikkje føtene, Parkinson-liknande - små lakunære infarkt, reint motoriske eller sensoriske slag eller kombinasjon, i begge hjernehalvdelar Dressing- apraksi - skade i høgre hjernehalvdel - forvekslar vrang/rett, opp/ned Tvangsmanipulasjon av objekt - må skrive når ser ein penn - berre i høgre arm Agnosi - sansetolkning - visuell - lydsignal - blir hindra i å sjå normalt, omsetting til kvad dei ser, ofte i eine synsfeltet - taktil - berøring kjenner ikkje kva dei held i handa, prøver andre handa - prosopagnosi manglande evne til å kjenne igjen ansiktet 8

9 - anosognosi er ein tilstand kor ein person lid under manglande evne til å vedkjenne eit handikapp. - Utfall der dei er uvitande om kva som har skjedd med venstre side, lagar seg unnskyldningar for kva som feilar venstre side Neglekt - neglisjerer venstre side - normal sensibilitet - sensorisk neglekt - spatial neglekt uoppmerksam for venstre side - kontralateralt til lesjon - Problem med å innsjå/akseptere. - Vaskar/barberer berre høgre side Atferdsendringar - Disinhibisjon manglar hemningar - ukritisk - snakkar med alle - irrelevant snakk - høgre hemisfære lesjon - Akinetisk mutisme - skader i hjernestammen - manglande initiativ - interesselaus - apatisk - hypersomni Depresjon - skade på storehjernen venstre side - reaktiv (sorg) eller biologisk - 50 % med MCA-lesjonar 80 % framleis deprimert 6 mnd seinare - 35 % ved lesjonar i bakre skallegrop 20 % framleis deprimerte etter 6 mnd - depresjon er assosiert med venstre hemisfære lesjonar, brudd i viktige nervebaner/forbindelsar pga hjerneslaget Prognose når det gjeld depresjon - reduserer framgangen - 3 gonger høgare mortalitet Antidepressiv behandling - cipramil i nokre månader seponere etter 6 månader - betre prognose fører til betre framgang - låg terskel for oppstart av antidepressiva Andre plager - øyresus - hovudverk 9

10 Venstre apraksi sjeldan utfall - ideomotorisk apraksi berre i venstre arm - corpus callosum lesjon Dømer på symptoma Lammingar i ansiktet, armen og beinet på eine sida av kroppen er vanlege teikn på slag. Dersom ein arm blir lam, blir den heilt slapp. Dersom beinet blir lam, kan du ikkje gå på foten. Dersom ansiktet blir lam, vil munnen bli skeiv, og henge ned på eine sida. Ein kan og få problem med tale ved muskellammingar, dette kan og gje svelgvanskar. Taleevne, evna til å snakke kan bli dårleg eller falle heilt bort. Nokon snakkar grautete, andre kan berre sei enkle stavingar. Andre igjen skjønar ikkje kva som blir sagt, og heller ikkje kva dei seier sjølve. Det som er vanlegast er at evna til å prate fell bort når høgre sida av kroppen blir lam. Problem med synet, sjølv om det ikkje er noko gale med augo, kan gjere at ein person bli ute av stand til å ta imot synsinntrykk frå ei side. Sjølv legg dei som regel ikkje merke til det. Det vanlegaste er at desse symptoma oppstår når venstre side av kroppen blir lam. Kraftig hovudverk, oppstår som regel ved hjernebløding. Sterk hovudverk i bakhovudet og nakken er typisk for hjernebløding. Sløv og medvitslaus, er vanleg ved store hjerneslag. Hjerneslagpasientar skal behandlast som blålyspasientar Handsaming av slagpasientar har gått gjennom ei rivande utvikling dei siste åra, takka vere forsking og ny teknologi. Men likevel er der mange uløyste spørsmål igjen. Noko av grunnen til at det ikkje alltid har vore fokus på hjerneslag er at dette er ein sjukdom som rammar eldre i stor grad, og den har ikkje hatt tradisjon for å vere akuttsjukdom. Mange av oss i ambulanseyrket opplever den dag i dag at legar fnys av oss når vi vil oppgradere oppdraget til akutt når vi får eit nyoppstått tilfelle. Her er eit utdrag frå Arbeidsbok av Sykepleiere I. og E. Hartman, utgjeven i 1939, som viser kva som var handsaming då: Hjerneblødning er en sykdom der pasienten blir mørkerød eller blå i ansiktet, og for det meste bevisstløs. Dette kan vare i minutter, timer eller til døden inntreffer. Snorkende åndedrett, langsom puls og stirrende øyne er symptomer. Løs alt som strammer og få vedkommende i sittende stilling. Ta kalde omslag på pannen eller hodet. Hent straks legen. Hete omslag med eddikvann (en del eddik og fire deler vann) på benene eller som fotbad trekker blodet fra hjernen. På 70 talet var det dette som var handsaminga: Lademanns Lægeleksikon, Apoplexi består i den første tiden i sengeleie og absolutt ro. Ved trombose kan man gi antikoagulasjonsbehandling som forebygger dannelse av blodpropper. Når det akutte stadium er over, i regelen etter noen uker, innledes en langsom, men systematisk oppøving av lamme muskler 10

11 Dagens forsking viser at med kvalitativ god og rask handsaming kan mange pasientar kome seg relativt raskt, og bli tilnærma friske igjen, og mange kan klare å bli såpass sjølvhjelpte at dei klarer seg sjølve. Eg valte å ta mi valfri praksisveke på slagavdelinga ved Nordfjord Sjukehus, og fekk ei grundig innføring i kva som går føre seg der. Vi i ambulansetenesta har mykje å hente i vår forståing i kvifor ting blir gjort slik dei blir. Generell handsaming i ambulansen Akutt behandling: - Innlegging av veneflon - Ringer acetat iv - Oksygen etter SAT-måling vurder 2 4 l/min, ved SAT 97/98 % ½ l OBS KOLS og astmapasientar med fare for retensjon - Elevert hovudende ca 40 grader - BT, puls og EKG - Blodsukkermåling - Respirasjon kartlegging, måle - Evt leiring av den lamme handa. Grunngjeving for tiltak: Oksygen og iv-væske. Som alle organ i kroppen er også hjernen heilt avhengig av blodomlaupet for å få oksygen. Om blodstraumen, eller oksygentilførselen vert avbroten i meir enn nokre sekund, opptrer nedsett medvit. Ved avbroten blodstraum i ei einaste pulsåreforgreining, kan det føre til nedsett føling og paresar, avhengig av oppgåva til det hjerneområdet som får tilførselen stansa. Hjernen vert forsynt med blod frå dei to hals- (hovud-)-pulsårane og dei to virvelvenane. Oksygen vert transportert rundt i kroppen med blodbana. Ved å tilføre iv-væske og oksygen på brillekateter aukar ein blodtilførselen til hjernen og dermed oksygentilførselen, noko som igjen fører til at fleire hjerneceller i randsona for infarktet. Cellene rundt det nekrotiske området/infarktsområdet vert kalla randsone, penumbra, overlever og dermed minskar ein skadeomfanget. Det er viktig å halde oppe trykket for å sikre god sirkulasjon rundt skadeområdet. Måle blodsukkerverdien i blodet. For høgt blodsukker verkar hernierande på hjernecellene og bidreg til større skade enn ved normalt blodsukker. Lavt blodsukker kan gje same symptom som pasienten har grunna slaget, med redusert medvitsnivå, og snøvlande tale. Ved Slageiningane vil ein prøve å halde blodsukkernivå mindre enn 12 mmol/l. Blodsukker over dette nivået blir behandla med actrapid s.c. etter legen si tilvising. xiii 11

12 Temperatur Temp 37,5 grader behandlast med febernedsettande t.d. Paracet. Dersom pasienten er varm og har feber vil ein prøve å kjøle ned pasienten ved å ha det kaldare i ambulansen, ta av tøy, vaske ansikt og overkropp med kalde klutar evt spritvask. For høg temperatur medfører auka behov for oksygen til hjernen, og gjev eit høgare stoffskifte i kroppen. For kvar grad temperaturen stig, aukar metabolismen med % Respirasjon og sirkulasjon Respirasjon og sirkulasjon er sentrale observasjonar fordi hjernen sin tilførsel av oksygen er avhengig av at hjertet pumpar oksygenrikt blod rundt i organismen i tilstrekkeleg volum, og at lungene kvittar seg med nødvendig mengde karbondioksid. Hjernen tåler ikkje mange minutt utan oksygen før det oppstår irreversible skader i hjernen. Sjekk respirasjonsmønster (rytme, frekvens, djupn) BT og puls Blodtrykk og puls er viktige overvakingsinstrument for å vurdere tilstanden, likeeins hudfarge og hudtemperatur. Høgt blodtrykk og låg puls kallast Cushing refleks og er eit seint og alvorleg symptom på at trykket i hjernen er aukande og at herniering føregår. xiv Observasjonar av pasienten og innhenting av data Eg har sett opp i stikkordform moment som er viktige å få med seg: - Medvitsnivå Sjukdomsdebut? Tidspunkt for når pasienten endra seg. - Kva har hendt? - Har pasienten hatt svelgvanskar eller problem med mat/drikkeinntak? - Hadde pasienten eit fall? Skade eller slag i muskulatur kan gje utslag på blodprøvar med tanke på infarktstatus. Dette er viktig å opplyse om når pasienten kjem inn på sjukehus. - Realitetsoppfatning - Mentale funksjonar - Nevrologiske utfall har pasienten lammingar? Hellar pasienten til eine sida? (dersom ja, er det eit hjerneproblem, lammingar i begge sider tyder på spinalproblem) - Fasialisparese? hengande munnvik, sikling frå munnvik? - Smerter, kvalme/brekning, ubehag - Svimmel? - Tale - Problem med å uttrykkje seg? - Har pasienten tilleggsdiagnosar det må takast omsyn til? KOLS/astma, diabetes, kjend coronarsjukdom? - Syn neglekt? tåkesyn? Dobbeltsyn, diplopi? - Balanse / ubalanse? - Confusjon? - Feber? er pasienten varm/hektisk? - Klam/sveitt evt. tørr i huda? 12

13 Viktige parameter i ambulansen: - måle BT - måle puls - måle SpO 2 og kople til oksygen på brillekateter. Sat < 95 % 5 6 liter, Sat % 2 liter, Sat >97 % ½ - 1 liter. xiii - Under flytting av pasient over på båre er det viktig å leire den handa som er lamma (parese). - Transportstilling er heva overkropp. - viktig å komme raskt i Slageiningar for vidare observasjonar og oppfølging - Etter CT cerebri, og det viser minus bløding gjev ein Novid 300 mg ikkje før! Det vil sei at ein aldri må gje dette i ambulansen til desse pasientane. På sjukehus Handsaminga som er beskrive her er henta frå Slagavdelinga på Nordfjord Sjukehus, og artiklar frå St. Olav Hospital. xv Når det blir meldt ein pasient med Apoplexia cerebri, og som kan vere kandidat for cerebral trombolysehandsaming, er det viktig å få opplysningar om pasienten som gjer at all nødvendig info er til stades slik at, trombolysehandsaming kan starte så snart råd er, og innanfor tidsramma på 3 timar, evt inntil 6 t. Førebuing: For å kunne førebu mottaking av pasienten, er det viktig å få konstatert: - pasienten sitt namn og fødselsdata - tidspunkt for sjukdomsdebut - apoplexien sitt omfang, dvs grad av parese/paralyse, afasi, bevisstheit osv - kvar pasienten kjem frå - kva tidspunkt pasienten kom til sjukehuset. Den vakthavande lege/turnuslegen som mottek melding om innlegging har ansvar for å sikre seg at det blir rekvirert dei undersøkingar og blodprøver som er nødvendig å ta, før trombolysehandsaming kan i verk settast. 13

14 Alle nødvendige førebuingar må vere klare når pasienten kjem til mottak. - melding til radiograf om tidspunktet - melding til laboratoriet om akutte trombolyseprøvar og tidspunktet for prøvetaking - sjekke blodtype i tilfelle evt komplikasjonar i samband med trombolysehandsaming - klargjere overvakingsutstyr - opprette prejournal, kurve, namnelapp, - observasjonsskjema SSS og evt NIHSS - BT, temp, puls, SAT -måling og brillekateter - EKG - utstyr for veneflon *) - utstyr for SIK evt korttidskateter *) - klargjere pasientseng - sikre at den legen som skal avgjere om pasienten skal få trombolyse er til stades og tilgjengeleg *) Dersom det ikkje vert tid til å leggje inn veneflon og evt ta SIK i mottak, må dette meldast til Overvakinga. Mottaking: Den akutte mottakinga av pasienten bør ikkje overstige minutt. Når pasienten er komen til mottak skal han rett til CT evt MR. Sjukepleiar i Mottak har ansvar for at pasienten og pårørande får den nødvendige informasjonen om: - hensikta med å få avklara diagnosen til pasienten hurtig og presist - årsaka til at pasienten blir undersøkt med CT evt MR - Er tidsfaktor for evt trombolysehandsaming innan rekkevidde? - at det i første fasen vil bli mange legar og sjukepleiarar rundt pasienten - få info frå pasient/pårørande om pasienten har tilleggsdiagnose det må takast omsyn til t.d. Diabetes Sjukepleiaren har som oppgåve å informere pårørande og sikre informasjon om kven som er næraste pårørande til pasienten, i tilegg til å: - ta BT, puls, SAT, temp og EKG - tilkalle laboratoriet når pasienten er klar for dette - finne vekta på pasienten - sjekke journalen til pasienten - ha ansvaret for at pasienten får på namnelapp - ha ansvaret for at pasienten vert innlagt elektronisk med alle tilgjengelege data Trombolyselegen evt turnuslegen undersøker pasienten og dokumenterer symptom, utfall og nøyaktig debuttidspunkt i SSS -skjema og NIHSS. Resultatet av CT-scanning er avgjerande for om pasienten er kandidat for trombolyse. Legen har ansvar for å innhente desse opplysningar med radiologen og evt varsle om beredskap under trombolysehandsaming. Når dette er klarlagt meldast og flyttast pasienten til Overvakinga der behandlinga i verk settast. 14

15 Ved Overvakinga: Ansvarleg sjukepleiar har ansvar for at pårørande får informasjon om pasienten sin tilstand og om det aktuelle som skjer heile tida. Trombolysehandsaming er eit teamarbeid mellom radiograf, laborant, lege, sjukepleiar. Det er viktig at det er ein god dialog mellom partane slik at arbeidsoppgåver blir utført effektivt for å spare tid og at dei rette grepa vert utført nøyaktig og etter retningslinjer for trombolysehandsaming. Når pasienten er komen til Overvakinga skal dette gjerast: - eingongs - kateterisere (SIK) evt legge inn korttids urinkateter dersom dette ikkje er utført i Mottak - dersom pasienten ikkje har fått veneflon vert dette utført - framskaffe samtykke- erklæring - administrere medikament - klargjere infusjonspumpe - kople til hjerteovervaking, SAT og BT-overvaking - Pasienten vert informert om diagnose og handsamingsmoglegheit Når ein tek med transporttid, undersøking, prøvetaking, informasjon, samtykke og klargjering, er ein ofte i eit tidspress når tidsvindauget på 3 timar frå sjukdomsdebut skal overhaldast. Det er avgjerande at, sjølv om ein har dette tidspresset, så arbeider ein roleg, rutinert og effektivt slik at pasienten og pårørande ikkje føler dette presset. Det å skulle gje aksept/samtykke til trombolysehandsaming er ei stor avgjerd som skal treffast i ein akutt situasjon. Når pasienten har samtykka og evt pasient/pårørande har underskrive erklæringa, blir det tatt SIK på pasienten. Ein vel å eingongs kateterisere i første hand, då erfaring viser at det er vanskeleg å late vatnet spontant i ein stress-situasjon. Dessutan er det eit kjent problem at apoplexia pasientar har problem med vasslatinga i den akutte fasen. Grunnen til at blæra skal vere tømd, innan behandling startar, er at det er ein auka blødingsrisiko ved ei kateterisering dei første 5 timar etter at behandling med trombolyse er gjeve. Når alle formalitetar er avklara blandar sjukepleiar medisinen (Actilyse) og set i gang via infusjonspumpe etter klare prosedyrar for trombolysehandsaming (sjå prosedyreperm for trombolysehandsaming). Under den timen trombolysehandsaming varer, observerer ein både pasient og pårørande og prøver å skape ei roleg og trygg atmosfære. Pasienten oppfølgjast tett både under og etter trombolysehandsaming. Alle observasjonar vert dokumenterte. Avvik av pasienten sin tilstand meldast straks til ansvarleg lege. Observasjonar dei første 2 timar: - BT, SAT målast kvart 15. minutt - SSS -score kvar halvtime - Temperaturmåling ved første SSS -score og evt ved mistanke om feber 15

16 Observasjonar frå 3. til 6. time: - BT, SAT kvar halvtime - SSS -score kvar 2. time - Temperaturmåling kvar 2. time Observasjonar frå 7. til 24. time: - BT, SAT kvar time - SSS -score kvar 2. eller 4. time etter ordinasjon av lege - Temperaturmåling kvar 2. eller 4. time Pasienten vert halden fastande frå mottakingstidspunkt til behandlinga er avslutta. Dette for å unngå komplikasjonar som t.d. aspirasjonspneumoni. Ved avslutta trombolysehandsaming tek ein ein kontroll EKG. Dersom pasienten er stabil, vert det utført ein vatn -test for å avdekke evt dysfagi. Dersom minus dysfagi, kan pasienten få mat og drikke. To timar etter at behandlinga er påbegynt skal pasienten til MR-scanning for å sjå infarktet sin respons på Actilyse-handsaming. Overflytting til Slageininga: Legen informerer pasient og pårørande om resultatet av den andre MR-scanninga og dersom alt er ok, er pasienten klar for overflytting til sengeposten. Legen melder om overflytting til sengeposten. Pasient og pårørande kan stille spørsmål vedkomande behandling og situasjon slik at dei er godt informerte. Det er viktig at slagsjukepleiar på posten veit kva info legen har gjeve slik at evt repetisjon av info blir i samsvar med legeinfo. Slagsjukepleiar på Slageininga får rapport om pasienten sin tilstand frå mottaking, under handsaminga og timane etter. På Slageininga Pasienten blir følgt opp med BT, temperaturmåling, SAT, puls, EKG, blodprøver og følgjer Slageininga sine faste prosedyrar for slagpasientar. Alle data vert dokumentert i observasjonsskjema dei første 4 dagar. Erfaring Av erfaring veit ein at det er vanskeleg for både pasient og pårørande å hugse all informasjon som blir gjeve i den akutte fasen. Begge partar er i ein sjokkfase og ber preg av krisereaksjonar. Dette må slagsjukepleiar vere merksam på. Når ting roar seg, oppstår det gjerne spørsmål som pasient og pårørande ønskjer å få svar på. Pasienten må få høve til å fortelje om dei kjensler og opplevingar han hadde i samband med at han blei ramma av hjerneslag. I tillegg må han få fortelje korleis han opplevde å bli køyrt med ambulanse til sjukehuset, korleis han opplevde mottakinga, om korleis han opplevde det at så mange var til stades ved undersøking, blodprøvetaking, CT-scanning og at alt gjekk hurtig for seg. Denne samtala aukar vår viten om korleis det er å bli handsama så akutt. Erfaringane ved slike samtalar kan vi bruke ved den neste pasienten. 16

17 Handsaminga av slagpasientar ved Nordfjord Sjukehus går for det meste føre seg ved slageininga, men ein del oppgåver knytt til trombolyse er det overvakingsavdelinga som står for. Grunnen til dette er at Nordfjord Sjukehus er eit lite sjukehus, og då lyt ein dele på oppgåvene. Kvifor det er viktig å tilstreve at tidsfaktoren bli minst mulig frå sjukdomsdebut til akutt behandling? I 1995 fekk alle sjukehus i landet tilbod om å starte opp med slageiningsprosjekt/slageiningar. Det vart etablert slageiningar ved mange sjukehus i landet og målsettinga var at alle personar som fekk hjerneslag skal få same tilbodet om rask akuttbehandling uansett kvar i landet dei bur. Målsettinga i alle slageiningar er : - å avgrense den akutte skaden i hjernen - å redusere komplikasjonar - å starte akuttbehandling så raskt etter sjukdomsdebut som råd er. Fleire av slageiningane tilbyr trombolysehandsaming av hjerneslagpasientar og er også med i studiar der tidsfaktoren er avgjerande for pasientdeltaking og rask igangsetting av akuttbehandling. Både kommunelegar og ambulansepersonale har fått innføring/opplæring i akutthandsaming av slagpasientar og kan starte allereie i ambulansen. Dette fordi tidsfaktoren frå sjukdomsdebut er avgjerande for utfallet av skadeomfanget. Dess kortare tid dess betre prognose for slagpasienten. I Fysiologisk Alle celler i kroppen treng oksygen for å leve, også hjernecellene. Som alle organ i kroppen er også hjernen heilt avhengig av blodomlaupet for å få oksygen. Om blodstraumen, eller oksygentilførselen, vert avbroten i meir enn nokre sekund, oppstår nedsett medvit og forstyrringar. For kvart minutt vil fleire celler dø pga oksygenmangel. Forgreiningane av hjernekara danna rein såkalla pulsåresirkel. Desse forbindingane mellom dei store hjernekara er av stor verdi for det som kallast den kollaterale sirkulasjon, som inneber at når eit av dei store kara får utilstrekkeleg mengde blod, kan oppgåva til dette karet i meir eller mindre utstrekning overtakast av dei andre kara. Det oksygenrike blodet førast til cellene som opptek oksygen og avgjer oksygenfattig blod som vert ført ut av hjernen via eit system av vener som munnar ut i holrom (sinusar) Ved avbroten blodstraum i ei einaste pulsåreforgreining kan det føre til nedsett kjensle og lammingar, avhengig av oppgåva til det hjerneområdet som får tilførselen stansa. Kritisk grense for stans i hjernen sin blodtilførsel Den menneskelege hjernen kan berre vere heilt avskoren frå pulsåreblod i få sekund før det oppstår uoppretteleg skade på hjernecellene. Undersøkingar viser at det normalt må 50 ml blod pr 100 gram hjernevev til for å oppretthalde normal funksjon. Under 10 ml blod pr 100 gram hjernevev medfører celledød. Når ei blodåre vert tilstoppa av ei blodpropp, vert det skade på det området som blir forsynt med blod frå 17

18 denne åra. Total stopp i blodtilførselen medfører nekrose (celledød). Cellene rundt denne nekrosen vert kalla randsone (penumbra). Desse cellene er levedyktige, men utslåtte. Dei får nok oksygentilførsel pga kollateral sirkulasjon (ca ml blod pr 100 gram hjernevev), med dette klarer cellene p oppretthalde sin struktur, men ikkje funksjon. Når ei blodåre vert tilstoppa, tømer energilagra seg raskt. I løpet av få minutt har dei cellene som ligg nærast blodproppen brukt opp det vesle energilageret sitt, dvs lager av ATP (adenosintrifosat). Dermed klarer ikkje cellene å oppretthalde den livsviktige spenninga mellom ut - og innsida av celleveggen ei spenning som vert målt i tusendels volt. Når spenninga fell, fløymer kalsiumionar inn i cellene. Dette er med på å sette i gang prosessar som gjer at cellene døyr fort. I området rundt kjernen, er likevel situasjonen ikkje like dramatisk, Cellene her får energi frå blodsukkeret frå kollateralane og kan dermed oppretthalde cellene sin låge konsentrasjon av kalsiumionar. Dersom blodmangelen vedvarer, vil disse cellene bryte saman og døy. Eit av hjernen sine signalstoff er glutamat. Når blodproppen rammar, frigjerast store dosar glutamat. Dette er øydeleggjande fordi overdosar med glutamat vert teke opp i dei friske hjernecellene, og kalsium vil då strøyme inn i cellene. Dette fører til celledød. Kor lang tid cellene i randsona kan klare seg utan oksygentilførsel er usikkert, men forsøk på dyr har vist at det meste av skaden skjer i løpet av dei to til tre første timane etter hjerneslaget. For kvart minutt som går, dør stadig fleire hjerneceller. Det blir derfor svært viktig å prøve å redde så mykje som mulig av randsona. Dette kan gjerast mellom anna ved å sikre tilførsel av oksygenrikt blod til hjernen (Ringer Acetat 1000 ml + oksygentilførsel) hindre for høgt blodsukkernivå pga høgt blodsukker verkar hernierande på hjernecellene sette ned for høg kroppstemperatur ved t.d. Paracet 1 gram for å seinke stoffskifteprosessen i tillegg til kjøling av rommet/ambulansen hindre hypovolemi = oppretthalde tilstrekkeleg høgt blodtrykk hindre hyperviskositet II Trombolysehandsaming ved hjerneinfarkt (r-tpa) Når det gjeld tilbodet om trombolysehandsaming ved hjerneinfarkt er tidsfaktoren særs viktig. r-tpa = recombinant tissue PlasminigenActivator og har som målsetting å: fjerne blodproppen ved trombolyse og å stabilisere blodsirkulasjonen på skadestaden beskytte cellene mot ischemi og normalisere metabolske forstyrringar Kravet for å kunne gje dette tilbodet til pasientar med hjerneinfarkt er at trombolyse blir gjeve helst innan 3 t etter sjukdomsdebut. Erfaring, resultat og studiar har vist at ein òg kan oppnå tilfredsstillande resultat mellom 3 6 timar, men i utgangspunktet tilrår ein 3 timars regelen, basert på internasjonale studiar av tpa ved akutt hjerneinfarkt. (Jfr. Studiar som ECASS-1 og ECASS-2 og NINDS-studien) xvi. Indikasjonar for å få trombolysehandsaming er: at det må føreligge klare og målbare nevrologiske utfall som t.d. parese/paralyse, afasi osv ischemisk hjerneinfarkt hos person mellom 18 og 80 år tidfeste sikker sjukdomsdebut 18

19 Ein forutset at pasienten får ta CT-cerebri straks han kjem til sjukehuset. Dette for å utelukke hjernebløding, som er ein kontraindikasjon for å få trombolyse. Det vil alltid ta tid for å klargjere pasienten for behandling, samtykke frå pasienten og varsling av sjukehuspersonale og derfor er det viktig med godt samarbeid og at fleire av førebuingane kan utførast i ambulansen. Ein må også rekne tid for legen til å ta opp anamnese, dette for å sikre at kontraindikasjonane for slik behandling er kartlagt/dokumentert før behandling startar. Dette er med på å forsterke viktigheita av tidsfaktoren. III TIA-pasientar Pasientar meldt med TIA skal handsamlast på lik linje som hjerneslagpasientar. Desse skal så tidleg muleg til sjukehus for å få akutthandsaming og evt blodfortynnande medikament etter at CT cerebri har avkrefta hjernebløding. TIA er eit førevarsel på hjerneslag og ein kan ikkje på førehand vite om det utviklar seg til meir alvorleg hjerneslag,. Derfor skal desse pasientane ha same handsaming som dei andre slagpasientane, med Ringer 1000 ml og oksygen. Dei føl elles same reglane som andre slagpasientar. IV SCAST-studien (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial) Mange sjukehus er med i denne studien som stiller spørsmål om hypertensjon har innverknad på hjerneslag. Her og er tidsfaktoren avgjerande for oppstart av studiemedisin i tillegg til akutthandsaming. Denne studien kan inkludere hjerneslagpasientar med både akutt ischemisk eller hæmoragisk hjerneslag (infarkt eller bløding) Kriteria for å vere med her, er : systolisk blodtrykk 140 mmhg, klare og målbare nevrologiske utfall. Tidsfaktoren for inkludering er her 30 timar frå sjukdomsdebut. Konklusjon: Ein ser at for å avgrense skadeomfanget er det livsnødvendig med kortast mulig tidsfaktor frå sjukdomsdebut til akutt behandling vert oppstarta. Held ein fast på å tilstreve 3 timars regelen i den grad det er mogleg vil ein avgrense skadeomfanget betydeleg, og den pasienten det gjeld vil få ein betre prognose. Fleire vil unngå lang rehabiliteringstid noko som er ein økonomisk faktor. Det å vere med på å avgrense skaden, slik at denne pasientgruppa kan få muligheit til ein betre kvardag etter hjerneslaget må vere viktigare enn noko anna. Derfor er raud respons for alle slagpasientar nødvendig. Vi i ambulansetenesta er ofte dei fyrste som kjem i kontakt med desse pasientane, og då er det viktig at vi kan opptre på ein profesjonell måte. Med det meier eg at vi veit kva ein slagpasient er, og vi veit korleis vi skal meistre oppgåvene våre på ein fagleg korrekt måte, men minst like viktig er det å opptre på ein etisk korrekt måte. Vi må handsame pasient og pårørande med den verdigheit dei har krav på. Det viktigaste vi kan gjere for desse pasientane er å ikkje kaste vekk pasienten si dyrebare tid. Dess meir vi kan om emnet, og dess meir vi er vår jobb bevisst, dess større moglegheit har pasienten til å kunne få eit verdig liv etter sjukdomen. 19

20 All forsking tilseier at tidleg akutt handsaming, tidleg mobilisering og rehabilitering gjev lågare mortalitet og betre prognoser og livskvalitet for pasienten. Og då er det opp til oss i 1. linjetenesta og ta vare på den moglegheita som pasienten har.. Vi må handsame pasienten som den akuttpasienten den er, og sørgje for at pasienten ikkje tapar unødig tid fordi vi ikkje er jobben vår bevisst. Ein av dei største lærdomane eg har fått ut av praksisen min, er at eg har fått sett kor godt det kan gå når hjelpa kjem raskt, og kor vanskeleg det blir for dei som ikkje fekk same moglegheit. 20

21 Litteraturliste i ii iii iv v vi vii viii ix x xi xii xiii xiv S Bakke K Lindegaard - Subaraknoidalblødning - diagnostikk og behandling - Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: Flossmann E, Schulz UGR, Rothwell PM. Systematic review of methods and results of studies of the genetic epidemiology of ischemic stroke. Stroke 2004; 35: Njølstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Body height, cardiovascular risk factors, and risk of stroke in middle-aged men and women. A 14-year follow-up of the Finnmark study. Circulation 1996; 94: Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989; 298: Hankey GJ. Smoking and risk of stroke. J Cardiovasc Risk 1999; 6: Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ et al. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke 2006; 37: Mathiesen EB, Bønaa KH, Joakimsen O. Echolucent plaques are associated with high risk of ischemic cerebrovascular events in carotid stenosis. The Tromsø Study. Circulation 2001; 103: Bjålie, Haug, Sand og Toverud - Menneskekroppen Mosby s Paramedic textbook Thompson ; Kopito 2001 Protokoll frå nasjonal slageining Nordfjord Sjukehus. Knut Wester - Herniering eller hjernetamponade xv xvi Bent Indredavik, Lars Thommasen, David Russel Retningsliner, og skriv til slageiningane, St. Olav Hospital ECASS-1 og ECASS-2 og NINDS-studien) 21