Medialt Tibialt Stress Syndrom

Transkript

1 Medialt Tibialt Stress Syndrom - En oversikt Erlend Skogland og Jørn Yngve Tømmerstrand PROSJEKTOPPGAVE VED MEDISINSTUDIET, UNIVERSITETET I OSLO Oslo, mars 2016

2 Innholdsfortegnelse Innledning, Problemstilling 4 Metode.. 5 Forekomst 6 Patogenese Traksjonsperiostitt teorien... 8 Tibial bending-teorien Etiologi (Risikofaktorer) Pronert fotstilling.,. 13 Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA) Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet. 17 Svak leggmuskulatur Høy BMI. 18 Kvinnelig kjønn Tidligere tilfeller av MTSS Uerfaren løper Løping på hardt underlag Diagnostikk. 20 Klinisk diagnostikk av MTSS Differensialdiagnoser.. 21 Stressfraktur i tibia Kompartment syndrom Andre differensial diagnoser Røntgen Skjelettscintigrafi MRI. 24 CT Behandling.. 29 Konservativ behandling og forebygging 29 Hvile og avlastning.. 29 Gradert løpsprogram Alternative treningsformer.. 29 Tøynings og styrkeøvelserøvelser. 30 2

3 NSAIDs.. 30 Ortoser og innleggssåler.. 30 ESWT. 31 Kirurgisk behandling Prognose. 33 Diskusjon Konklusjon.. 37 Litteratur

4 Innledning, Problemstilling Vi ønsket å fordype oss i emnet medialt tibialt stress syndrom (MTSS), og se på hvilke teorier som finnes i dag rundt patogenese, etiologi, diagnostikk, behandlingsalternativer og prognose for denne skadetypen. Devas beskrev skadetilstanden i , hvor han publiserte en studie som beskrev symptomer og kliniske tegn som han kalte stress fracture of the tibia og shin soreness. I ettertid har det eksistert stor uenighet om både definisjonen, terminologien og årsakene til skadetilstanden. Ulike begreper som medial tibial syndrom, tibial stress syndrom, shin splints og medialt tibialt stress syndrom har prøvd å beskrive samme skadetilstand 56. The American Medical Association definerte i 1966 begrepet shin splints som: Smerter eller ubehag i leggen etter gjentatt løping på hardt underlag eller overdreven bruk av fot fleksorer, hvor diagnosen var begrenset til inflammasjon i leggmuskulatur og sener, og ekskluderte beinbrudd eller iskemiske tilstander 56. I dag regnes definisjonen som utdatert, da den ikke angir hvor i leggen smertene sitter. Likevel brukes begrepet shin splints fortsatt noen steder i litteraturen synonymt med det mer presise begrepet medialt tibialt stress syndrom. Yates & White 87 foreslo en oppdatert definisjon av begrepet medialt tibialt stress syndrom som: Aktivitetsutløste smerter lokalisert langsmed posteromediale kant av distale 2/3 av tibia. Definisjonen eksluderer både iskemiske leggsmerter som ledd i kompartmentsyndrom og tegn til stressfraktur (tretthetsbrudd) i tibia. Ved palpasjon skal smertene ha en vertikal utbredelse på minst 5 cm langsmed medialsiden av tibias distale 2/3. Selv om ingen offisiell definisjon eksisterer per i dag, er begrepet medialt tibialt stress syndrom (heretter kalt MTSS). 4

5 Metode Oppgaven er basert på usystematiske søk i databaser for medisinsk litteratur, som PubMed, Medline, Cochrane Library. Søkeord som ble brukt inkluderte blant annet: medial tibial stress syndrome, shin splints, etiology, risk factors, diagnostic imaging, treatment. Referanselister i relevante artikler ble så brukt til å finne nye relevante artikler. 5

6 Forekomst Medialt tibialt stress syndrom (MTSS) er en av de vanligste idrettsskadene ved løping, men skaden er også vanlig i andre idretter som innebærer løp og hopp på hardt underlag som blant annet fotball, håndball, basketball og dansing 56,77. MTSS utgjør trolig rundt 15 % av alle idrettskader hos langdistanseløpere 24. Studier utført på aktive konkurranseløpere viser en varierende insidens av MTSS på mellom 6 20 % 9,16,45,67,80. Forekomst blant langdistanseløpere En nylig systematisk oversikt av 8 prospektive studier (totalt 3500 løpere) rapporterer om insidens av MTSS blant løpere på mellom % 45. Bennett et al. 9 fant at 12 % av en gruppe på 125 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av en 8 uker lang treningsperiode. Plisky et al. 67 fant at 15.2 % av en gruppe på 105 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av en 13 uker lang konkurransesesong. De beregnet en insidens av MTSS på 2.8 per treningsøkt ( athletic exposure ). Det vil si at under hver treningsøkt hvor utøveren er eksponert for risikoen for å bli skadet, vil man i gjennomsnitt pådra seg MTSS for hver 350. treningsøkt 67. I en systematisk review artikkel oppsummerer Thacker et al. 80 at MTTS står for mellom 6 16 % av alle skader blant langdistanseløpere. Forfatteren henviser til en undersøkelse utført av Runners World i 1977, hvor MTSS ble rapportert til å være den 3. mest vanlige idrettsskaden blant løpere 80. Forekomst blant militært personell Studier utført på militært personell 1,78,87 viser en varierende insidens av MTSS på 6.4 til 35 %. Dette er i hovedsak studier som følger militære rekrutter gjennom en lengre treningsperiode som blant annet involverer mye løping og marsjering i tunge, dårlige dempede militærsko. Man fant at 7.9 % utviklet MTSS i løpet av en 26 uker lang treningsperiode blant 468 britiske infanterisoldater 78. I en annen studie 1 hvor man fulgte 417 marine rekrutter gjennom en 12 ukers treningsperiode fant man at 6.4 % utviklet MTSS. Yates & White 87 fant i 2004 at hele 35 % av en gruppe på 124 militære rekrutter utviklet MTSS i løpet av et 10 ukers treningsprogram. Den høye insidensen kunne forklares ut i fra store treningsmengder med gjennomsnittlig 16.2 timer med fysisk aktivitet hos en gruppe personer som i utgangspunktet var sedate 87. 6

7 Forskjell i forekomst mellom kvinner og menn Studier har rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn hos menn 9,14,16,87. Clement et al. 16 rapporterte i 1981 om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige langdistanseløpere (16.8 %) sammenlignet med mannlige løpere (10.7 %). Under et prospektivt studie gjennomført på 125 langdistanseløpere fant Bennett et al. 9 en insidens av MTSS på 19 % hos kvinner og 3 % hos menn, etter en 8 ukers treningsperiode. Burne et al. 14 rapporterte også om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige militærsoldater (30.6 %) sammenlignet med mannlige soldater (9.8 %). Yates & White 87 fant i 2004 en signifikant større insidens av MTSS blant kvinner sammenlignet med menn (53 % vs. 28 %, p = 0.012), der man estimerte at kvinner hadde en dobbel relativ risiko for å utvikle MTSS sammenlignet menn 87. 7

8 Patogenese En eksakt patofysiologisk årsaksforklaring på hvorfor MTSS oppstår er ikke kjent, men ulike teorier rundt funksjonell anatomi og biomekanikk som forklaringsmodell for utvikling av MTSS er foreslått 72. Tidligere har man antatt at kraftig drag/traksjon fra muskulatur som fester på medialsiden av tibia har resultert i inflammasjon i periost (beinhinna), hvor MTSS har oppstått på bakgrunn av en traksjonsindusert periostitt 7,12,21,32,42,53,62. Nyere studier peker imidlertid i retning av at skjæringskreftene som oppstår under repetetiv bøyning av tibia ved aktivitet, gir opphav til skader i tibias kompakte beinvev (tibial bending teori) 8,25,26,48,49. Det eksisterer to forklaringsmodeller for utviklingen av MTSS. Traksjonsperiostitt teorien Første forklaringsmodell for utvikling av MTSS ble fremsatt av Devas 21 i Han hevdet at leggmuskulatur under aktivitet skaper kraftig drag/traksjonskrefter mot periost (beinhinna), som utløser en lokal inflammasjonstilstand rundt periost ved mediale tredjedel av tibia (traksjonsindusert periostitt). Han undersøkte pasienter med smerter og bløtvevshevelser på medialsiden av tibia, en tilstand han kalte shin soreness. Hos 16 pasienter fant han periostalt ødem på medialsiden av tibia sett på vanlig røntgenbilder, som bevis på at periostitt var tilfellet, men de fleste pasientene hadde ingen synlige radiologiske forandringer 21. Ulike leggmuskler, samt den dype bakre leggfascien har vært foreslått som mulige anatomiske opphav til smertene utløst ved traksjonsperiostitt. Michael & Holder 53 foreslo hvilke muskler som utløste periostitt ved MTSS. De dissikerte 14 kadavre, og konkluderte med at fibre fra m. soleus med utspring 10 cm proksimalt for mediale malleol var ansvarlig for utviklingen av traksjonsperiostitt ved MTSS. De hevdet at under løping vil foten ved helisett settes i bakken i en supinert posisjon. Ved forflytning av tyngdepunktet over på forfot vil foten gå over til en mer pronert stilling. I denne fasen vil m. soleus kontrahere eksentrisk. Slik kan repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus føre til et så stort senedrag (traksjon) mot det posteromediale utspringet fra distale tredjedel av tibia, at en fascitt eller periostitt kan oppstå 53. Garth & Miller 32 hevdet at m. flexor digitorum longus forårsaket traksjonsperiostitt på grunn av en permanent økt muskelaktivering. De undersøkte 17 langdistanseløpere med MTSS, og 8

9 fant at utøverne hadde smerter og nedsatt evne til fleksjon av 2. metatarsofalangialledd. Saxena et al. 75 dissikerte 10 kadavre og hevdet at krysningspunktet mellom senene til m. tibialis posterior og m. flexor hallucis longus 8.2 cm proksimalt for mediale malleol var opphavet til smertene oppstått ved traksjonsindusert periostitt ved MTSS. Begrunnelsen var at dette krysningspunktet korrelerte best til det punktet hvor symptomene ved MTSS var lokalisert. Beck & Osternig 7 hevdet at både m. soleus og m. flexor digitorum longus var involvert i utviklingen av traksjonsutløst periostitt ved MTSS, da de dissikerte 50 kadavre og fant at disse to musklene hadde utspring fra den posteromediale kanten av distale halvdel av tibia. De konkluderte også med at m. tibialis posterior ikke kunne bidra til traksjonsperiostitt, da ingen fibre fra denne muskelen ble funnet ved denne lokalisasjonen 7. Bouché & Johnson 12 gjorde funn til støtte for traksjonsperiostitt-teorien som mulig patogenese for MTSS 56. De brukte trykkbelastningsmålere til å måle traksjonen i tibias fascie og periost ved den mediale kanten av tibia på 3 ulike kadavre, ved å legge trykk på senene til m. soleus, m. tibialis posterior og m. flexor digitorum longus for å simulere muskelaktivitet. De fant at når muskeldraget fra senene til disse 3 musklene økte, økte traksjonen på tibias fascie og periost på en helt lineær måte. Forfatterne foreslår at utviklingen av MTSS skyldes en traksjonsindusert stress reaksjon av tibias mediale muskelfascie, og bruker begrepet tibial fascitt som årsaksforklaring 12. Inflammasjon av periost på bakgrunn av uttalt traksjon har vært en utbredt teori vedrørende patogenesen for MTSS 87. Fra 80 tallet og utover begynte man å ta vevsprøver fra både leggfascien med periost og beinbiopsier fra tibia, i forsøk på å styrke evidensen om at en periostitt forelå. To studier 53,62 fant tegn til inflammasjon i periost på biopsier fra leggfascien til utøvere med MTSS hos til sammen fem pasienter. Studier med vesentlig større utvalg pasienter 11,39 klarte ikke å finne klare beviser for at MTSS skyldes inflammasjon i periost 56. Studiene fant i stedet histologiske tegn på mikroskader og adaptive forandringer i tibias korteks (kompakt beinvev). Dette var starten på utviklingen av en alternativ forklaringsmodell, som hevdet at MTSS var en ren beinvevsskade, snarere enn en bløtvevsskade på grunn av inflammasjon i periost 11,39. Johnell et al. 39 tok vevsprøver fra både periost og beinvev i tibia hos pasienter med kronisk MTSS som ble behandlet med fasciotomi. Prøvene viste ingen inflammatoriske forandringer i selve periost. I 13 av 33 bløtvevsbiopsier fant man imidlertid inflammatoriske forandringer i 9

10 leggfascien i form av fokale ansamlinger av lymfocytter rundt karveggene på små arterier. I 22 av 35 beinbiopsier fra den mediale kanten av tibia, fant man klare tegn på økt metabolsk aktivitet i form av aktivt prolifererende osteoblaster, vaskulær innvekst og osteoid. Ingen slike funn ble gjort blant friske kontroller. Det at man fant histologiske forandringer i tibias kortikale beinvev, og ikke i periost, svekket teorien om traksjonsindusert periostitt. Forfatterne antydet istedenfor at MTSS var forårsaket av mikrofrakturer i tibia, trolig som en forløper til stressfraktur i tibia 39. Bhatt et al. 11 samlet også vevsprøver fra periost og beinvev fra den mediale kanten av tibia, hos pasienter med MTSS som ble behandlet med fasciotomi. I 60 % av vevsprøvene fant man både inflammatoriske forandringer i periost i form av fibrøs fortykning, og økt metabolsk aktivitet i kortikalt beinvev med proliferende osteoblaster. Forfatterne klarte ikke å konkludere med hva som forårsaket MTSS 11. Tibial bending-teorien Den andre teorien rundt patogenesen til MTSS hevder at skjæringskreftene som oppstår under repetetiv bøyning av tibia ved aktivitet, gir opphav til skader i tibias kortikale beinvev (tibial bending-teori). Flere studier 8,29,30,33,54,56,72 støtter teorien om at repetetiv bøyning av tibia under vektbærende aktivitet danner mikrofrakturer som skaper adaptive forandringer i beinvevet, hovedsakelig der hvor bøyekreftene/kompresjonskreftene på tibia er størst. Bøyekreftene mener man er størst der hvor tibias diafyse er smalest; mellom midten og distale tredjedel av tibia 54. Det er her smertene ved MTSS vanligvis oppstår 87. Mikrofrakturer vil trigge en beinremodelleringsrespons 82. Initialt resorberes alle mikroskader gjennom økt osteoklastaktivitet. Samtidig vil osteoblastene aktiveres til å bygge opp nytt beinvev for å gi beinet styrke nok til å motstå kompresjonskreftene det blir utsatt for 82. Gjennom normal beinremodelleringsrespons vil beinvevet hele tiden tilpasse seg belastningen det blir utsatt for. Økende ytre belastning vil potensielt over tid kunne gi et sterkere skjelett. Om belastningen over tid derimot blir for stor, vil mikroskader overgå beinets evne til nydanning, og større skader vil kunne oppstå 28,35,72,82,84. Enkelte studier 55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling av MTSS via økt tibial bending stress. Da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå de 10

11 repetetive bøynings- og skjæringskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende aktivitet, kan dette resultere i en større belastning på tibias korteks og dermed lettere trigge skadeutvikling 55,66. Mindre leggomkrets ( lean calf girth ) er antydet å kunne disponere for utvikling av MTSS 14. Her tenker man at det er mindre muskelmasse til å absorbere mekaniske støt, som vil gi økt kompresjonsbelastning på tibia under aktivitet 56. Etter at man startet med billediagnostiske undersøkelser på utøvere med MTSS, som blant annet trippelfase skjelettscintigrafi, CT og MRI, har man funnet holdepunkter for at det eksisterer adaptive metabolske forandringer i tibias korteks 3,6,11,25,27,48,49,53,89. Dette støtter teorien om at repetert bøyning av tibia gir en stressrespons som medfører overbelastning i beinvevet (tibial bending), fremfor en inflammasjon i bløtvevet (periostitt). Franklyn et al. 25 fant at utøvere med MTSS hadde et signifikant mindre tverrsnittsareal av tibias kortikale beinvev (korteks) sammenlignet med friske utøvere. Det ble brukt CT bilder til å beregne tverrsnittsareal av tibias korteks i overgangen mellom midtre og distale tredjedel. Forfatterne hevdet at friske utøvere hadde bein som var bedre tilpasset aksial vektbelastning, torsjon og bøyningskrefter enn utøverne med MTSS. Resultatet antyder at MTSS er en beinvevsskade som involverer det kompakte beinvevet i tibia korteks 25. Man vet derimot ikke om et mindre kortikalt tverrsnittsareal av tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS 35. Magnusson et al. 48 påviste redusert beinmineraltetthet i tibia hos idrettsutøvere med MTSS, et funn som gir støtte til tibial bending-teorien. Beintettheten ble målt ved hjelp av DEXA. Idrettsutøvere med MTSS hadde i gjennomsnitt 23 % lavere beinmineraltetthet målt i midtre til distale tredjedel av tibia, sammenlignet med andre friske idrettsutøvere. Det vil si at hos utøvere med MTSS fremstår tibia mer porøs enn hos friske utøvere. Om en lavere beintetthet i tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS er usikkert. Resultatene til Magnusson et al. 48 viste at beintettheten også var signifikant lavere i det symptomfrie beinet til utøvere med unilateral skade. Dette kan indikere at lavere beintetthet er en årsaksfaktor til skadeutviklingen. I en oppfølgingsstudie 49 2 år senere på samme utøvere, etter at skadene hadde tilhelt, fant man at beinmineraltettheten i tibia hadde returnert til normale nivåer. En slik normalisering etter tilheling, kan peke i retning av at det er MTSS som forårsaker en lavere beintetthet, hvor beintettheten utvikler seg i takt med symptomene

12 Gaeta et al. har gjort studier 29,30 med CT-bilder på pasienter med MTSS, som har vist tydelige tegn til resorbsjonskavitasjoner, sprekker og osteopeniforandringer på medialsiden av tibias korteks. Forfatterne tolker dette som tegn på økt beinremodellering, trolig på bakgrunn av stor stressbelastning på tibia. Studier 3,6,11,27,43,53,89 viser, ved trippelfase skjelettscintigrafi, et langstrakt diffust opptak av radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den posteromediale kanten av tibia, karakterisert som et double stripe pattern hos utøvere med MTSS. Et slikt økt opptak av radioaktiv tracer (99mTc) i forsinket bildefase, tolkes som tegn på økt metabolisme i tibias korteks 51. Dette kan tyde på at MTSS skyldes en stress reaksjon i beinvevet fremfor en inflammasjon i periost 26. Kan MTSS skyldes en kombinasjon av periostitt og en kortikal stressreaksjon i tibia? Per i dag er man ikke enige om den nøyaktige årsaksmekanismen for hvordan MTSS oppstår, selv om det eksisterer 2 ulike hovedteorier. Enkelte forfattere 26,51,72,74 antyder at MTSS kan skyldes en kombinasjon av både en bløtvevsskade på grunn av traksjonsindusert periostitt, og en beinvevsskade med mikrofrakturer og økt metabolisme i tibias kortikale beinvev. Avrivning av såkalte Sharpey fibres er foreslått som forklaring på hvorfor en periostitt og en kortikal beinvevsskade kan oppstå samtidig 26,51,74. Sharpeys fibre er bindevevsfibre som utspringer fra muskler og bindevev, som går gjennom periost og fester seg i mineralisert matrix i de ytre delene av kortikalt beinvev 51. Rupani et al. 74 og Matin 51 hevdet at gjentatt traksjonsstress fra repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus, kunne føre til avrivning av Sharpeys fibre. En avrivning av disse fibrene kan gi en periostitt, og samtidig føre til mikrofrakturer (sprekker) i tibias korteks. Dette fører til økt beinmetabolisme med aktivering av osteoblaster

13 Etiologi (Risikofaktorer) Medialt tibialt stress syndrom er en overbelastningsskade, der feiltrening/overtrening i form av en for rask økning av treningsfrekvens, varighet og intensitet må regnes som viktige medvirkende faktorer i skademekanismen 27. Et utrent individ som starter å løpe på hardt underlag, uten en gradvis tilvenningsfase, er særlig utsatt for å pådra seg MTSS (Engebretsen, personlig meddelelse). Flere risikofaktorer er foreslått som medvirkende årsaker til utvikling av MTSS. Dette omfatter blant annet: (1) pronert fotstilling, (2) utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA), (3) økt passiv bevegelsesutslag i ankelleddet, (4) økt passiv bevegelsesutslag i hofteleddet, (5) svak leggmuskulatur, (6) kvinnelig kjønn, (7) høy BMI, (8) tidligere tilfeller av MTSS. Pronert fotstilling Pronasjon en sammensatt bevegelse som omfatter dorsifleksjon, eversjon og abduksjon i subtalarleddet 77. Pronert fotstilling er den best studerte risikofaktoren for MTSS 18. Studier 5,9,57,69,77,87 har vist at pronert fotstilling gir signifikant økt risiko for utvikling av MTSS. Andre studier 37,67 har derimot ikke funnet noen sammenheng mellom MTSS og pronert fotstilling (målt ved hjelp av navicular drop-test). Den enkleste og trolig mest brukte måten å vurdere grad av pronasjon i subtalarleddet er ved hjelp av navicular drop-test 52 (se figur 1). Navicular drop-test ble beskrevet av Brody 13 i Man markerer det mest fremtredende punktet på tuberkulum naviculare med tusj. Forsøkspersonen stiller seg i stående stilling med en skulderbreddes avstand mellom beina, med full kroppstyngde over beinet man ikke tar mål av. Man finner subtalarleddets nøytrale posisjon ved å palpere nakken på talus med to fingre. Deretter ber man forsøkspersonen vekselvis supinere og pronere foten inntil talus er like fremtredende under undersøkerens tommel og pekefinger. Dernest måler man naviculares høyde over gulvet (måling A) med en linjal. Forsøkspersonen stiller seg så i vanlig, avslappet stående posisjon med lik vekt på begge bein, og naviculares høyde over gulvet (måling B) måles på nytt. Differansen mellom de to målingene utgjør navicular drop

14 Figur 1: Utførelse av en navicular drop test. Tuberkulum naviculares høyde over gulvet måles i tobeins stående stilling, først uten vektbelastning på høyre fot med subtalarleddet i en nøytral posisjon (A), og så i en avslappet stående posisjon med lik vektbelastning på begge bein (B). Differansen mellom høyde A og B utgjør navicular drop. Figuren er hentet fra Menz (1998) 52 Mueller et al. 63 foreslo at en navicular drop større enn 10 mm måtte anses som en unormal grad av pronasjon i foten. Selv om man sjelden måler så høye differanser, har flere studier 5,9,35,57,69 vist signifikant sammenheng mellom økt navicular drop og utvikling av MTSS. Bennett et al. 9 fant at langdistanseløpere med MTSS hadde en gjennomsnittlig navicular drop på 6.8 mm, som var signifikant høyere enn friske løpere (3.6 mm). Forfatterne hevdet at resultatet av en navicular drop-test, særlig hos kvinner, kunne brukes for å predikere sannsynligheten for å pådra seg MTSS. Bandholm et al. 5 fant også at utøvere med MTSS hadde signifikant økt navicular drop (7.7 mm) sammenliknet med friske kontroller (5.0 mm, p < 0.046). Raissi et al. 69 fant også en signifikant høyere navicular drop hos løpere som utviklet MTSS (6.3 mm) sammenliknet med friske løpere (5.1 mm, p < 0.05). Moen et al. 57 fant i en studie av 35 militære rekrutter, at en navicular drop > 0.5 cm ga en signifikant økt risiko for å utvikle MTSS. I en nylig publisert metaanalyse 35 som inkluderte 564 idrettsutøvere, hadde utøvere med MTSS signifikant høyere navicular drop (gjennomsnittlig 1.2 mm høyere) sammenliknet med friske utøvere (p < 0.001). Redmond et al. 71 utviklet en observasjonstest for å vurdere om foten er i en pronert, supinert eller nøytral posisjon basert på 8 parametre; en test man kaller for fot stillings index (FPI-Foot Posture Index), vist i figur 2. I denne testen står forsøkspersonen i en stående posisjon med lik vekt på begge bein, og fotstillingen vurderes ut ifra 8 parametre: 1) grad av talonavicular prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) medial buet akillessene sett bakfra (Helbings tegn), 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens laterale kant, 6) talus fremtredenhet på medial- og lateralsiden av foten, vurdert ved palapsjon, 7) utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA), og 8) grad av 14

15 abduksjon/adduksjon av framfoten i forhold bakfoten. Hver parameter gir poeng mellom +2 til -2, hvor +2 betyr tydelig pronert, 0 betyr nøytral og -2 betyr supinert fotstilling. En score mellom +6 til +11 indikerer en pronert fotstilling, mens en score over +12 indikerer en svært pronert fotstilling 71,87. Figur 2: Pronert fotstilling definert av Foot Posture index (FPI): 1) talonavicular prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) Helbings tegn, 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens laterale kant. Figuren er hentet fra Yates & White (2004) 87 Figur 3: Standing Foot Angle (SFA) måler vinkelen mellom mediale malleol tuberkulum naviculare distale hodet til 1. metatars. Figuren er hentet fra Sommer & Vallentyne (1995) 77 Yates & White 87 brukte Foot Posture Index i en studie av militære rekrutter, der man fant en signifikant høyere FPI-score, som tegn på en mer pronert fotstilling, hos dem med MTSS sammenlignet med friske (p = 0.002). Forfatterne hevdet på bakgrunn av sine resultater at militære rekrutter med en høy FPI-score hadde 1.7 ganger økt risiko for å utvikle MTSS 87. En annen måte å vurdere fotstilling på er ved hjelp av Standing Foot Angle (SFA) (se figur 3), som måler vinkelen mellom mediale malleol, tuberkulum naviculare og det distale hodet til 1. metatars 72. Sommer & Vallentyne 77 fant i en studie på 25 aktive dansere, at dem som utviklet MTSS i løpet av en to års periode, hadde signifikant mindre SFA (137 ) enn friske (145 ), p < Forfatterne hevdet at en SFA < 140 og varus stilling av forfoten var prediktivt for utvikling av MTSS 77. Ubalanse i muskelstyrke mellom inversjon og eversjons muskulatur i foten kan tenkes å bidra til overpronasjon, og dermed trigge utvikling av MTSS 88. Yüksel et al. 88 fant at idrettsutøvere med MTSS hadde signifikant større muskelkraft i eversjonsmuskulatur i forhold til 15

16 inversjonsmuskulatur, sammenlignet med friske utøvere. Gjennomsnittlig eversjonskraft målt ved isokinetisk styrketesting var signifikant høyere både ved 30 /sek og 120 /sek vinkelhastigheter hos dem med MTSS, sammenliknet med kontrollgruppen (p < 0.05). Inversjonskraft var helt lik mellom de to gruppene, noe som ga en signifikant redusert I/Estyrke ratio (I/E- ubalanse) blant dem med MTSS (p < 0.05). Forfatterne forklarer at et større eversjons-kraftmoment vil kunne bidra til en forlenget pronert stilling av foten under løping, som kan bidra til et forlenget traksjonsstress på m. soleus fascien, som igjen kan trigge utviklingen av MTSS 88. Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA) Bandholm et al. 5 fant ved hjelp 3-dimensjonal ganganalyse at idrettsutøvere med MTSS hadde signifikant økt utflating av den mediale longitudinale fotbue (MLA) sammenliknet med friske utøvere, både i stående posisjon (5.9 vs. 3.5, p < 0.05) og under aktiv gange (8.8 vs. 7.1, p < 0.015). Forfatterne hevder MLA har en viktig støtabsorberende effekt, særlig under løping. En lav fotbue klarer trolig ikke å absorbere like mye energi ved kompresjon, og dermed må leggmuskulaturen absorbere en større andel kompresjonsenergi. Slik vil trolig en økt utflating av MLA bidra til større eksentriske kontraksjoner i plantarfleksorene, noe som sannsynligvis vil skape større traksjon mot det muskulære utspringet på tibias fascie, og dermed lede til MTSS 5. Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet Studier 35,37,57,81 har vist en positiv korrelasjon mellom økt passivt bevegelsesutslag (ROM- Range of Motion) i ankelen og risikoen for å utvikle MTSS. I en studie av 146 idrettsutøvere fra amerikanske college fant Hubbard et al. 37 at evnen til passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos utøvere med MTSS (46 ) sammenliknet med friske kontroller (40 ), p = Moen et al. 57 fant i en studie av militære rekrutter, at evnen til passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos de med MTSS (52 ) sammenliknet med friske (43 ), p = En nylig metaanalyse 35 fant en gjennomsnittlig 5.94 økt evne til passiv plantarfleksjon blant idrettsutøvere med MTSS, sammenliknet med friske utøvere, p < Metaanalysen inkluderte 237 utøvere (71 MTSS, 166 kontroller) som ble undersøkt for passiv plantarfleksjon. Moen et al. 57 hevdet at økt plantarfleksjon i ankelen trolig gjør at utøverne lander mer på forfoten, og henviste til en 16

17 studie 23 som har vist at det å lande på forfoten gir økt traksjon på den posteromediale del av tibia sammenliknet med å lande på hælen. Slik kan økt plantarfleksjon i teorien kunne disponere for utvikling av MTSS 57. Selv om det er foreslått i litteraturen, har studier vist at redusert evne til passiv dorsalfleksjon av ankelen ikke utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS 9,14,35,85. Viitasalo & Kvist 81 undersøkte passivt bevegelsesutslag (ROM) for eversjon og inversjon i ankelens subtalarledd blant 48 mannlige langdistanse- og orienteringsløpere. De fant at utøverne med MTSS hadde signifikant økt passivt bevegelsesutslag for både eversjon (MTSS: 10.7 vs. kontroller: 8.3, p < 0.05) og inversjon (MTSS: 19.5 vs. kontroller: 14, p < 0.01), sammenliknet med friske utøvere. De konkluderte med at økt evne til passiv eversjon og inversjon i ankelen utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS 81. En nylig publisert metaanalyse 35 av fem studier (totalt 281 deltakere) som undersøkte evnen til passiv eversjon og inversjon i ankelen blant idrettsutøvere med MTSS, ga motstridige resultater. De konkluderte med at det ikke var signifikant forskjell i evnen til passiv eversjon og inversjon i ankelen hos utøvere med MTSS, sammenliknet med friske utøvere. Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet I en prospektiv studie av militære rekrutter fra 2004 fant Burne et al. 14 at en større evne til passiv innoverrotasjon og utoverrotasjon av hofteleddet, ga en signifikant økt risiko for å utvikle MTSS (p = 0.04). Utøvere med MTSS hadde gjennomsnittlig 10 større bevegelsesutslag både for innover- og utoverrotasjon i hoften. Man spekulerer i at økt innoverrotasjon i hofteleddet kan forårsake et spesifikt løpsmønster som fører til økt belastning på den posteromediale del av tibia 14. Yagi et al. 85 støttet opp under denne teorien, da man fant at kvinnelige langdistanseløpere med MTSS hadde signifikant større evne til passiv innoverrotasjon av hoften (31.1 ) sammenliknet med friske løpere (25.5 ) (p < 0.05). Moen et al. 57 fant motstridende resultater i sin studie av risikofaktorer blant militære rekrutter. Man fant signifikant sammenheng mellom redusert evne til passiv innoverrotasjon av hoften og utvikling av MTSS blant mannlige rekrutter 35,57. 17

18 Svak leggmuskulatur Enkelte studier 55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling av MTSS, gjennom økt tibial bending stress, da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå de repetetive bøyningskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende aktivitet. Redusert omkrets av leggen (lean calf girth) er antydet å kunne disponere for utvikling av MTSS 14. Burne et al. 14 fant at mannlige militære rekrutter med MTSS hadde mm mindre leggomkrets (lean calf girth) enn friske rekrutter, p < Fordi man har mindre muskelmasse på leggen til absorbere mekaniske støt, vil en mindre leggomkrets kunne tenkes å disponere for økt stressbelastning på tibia under aktivitet 56. Nedsatt muskulær utholdenhet i beina er også foreslått å være en risikofaktor for utvikling av MTSS 47,55. Madeley et al. 47 fant at utøvere med MTSS gjennomførte signifikant færre tåhev per minutt (23 repetisjoner per minutt), sammenliknet med kontrollgruppen (33 repetisjoner per minutt), p < Forfatterne hevdet at utøvere med MTSS hadde redusert muskulær utholdenhet i plantarfleksorene, men at det ikke er kjent om dette er en årsak til eller en effekt av MTSS 18. Milgrom et al. 55 gjorde en studie hvor man satte inn trykkbelastnings-målere i den mediale kanten av tibias diafyse på 4 forsøkspersoner. Man målte m. gastrocnemius isokinetiske dreiemoment før og etter gjennomføringen av intens fysisk aktivitet med 2 km maksimal løping og 30 km gange. Forfatterne fant en signifikant sammenheng (p = 0.002) mellom muskulær utmattelse av gastrocnemius og økt stressbelastning på tibia 18,55. Høy BMI Yagi et al. 85 fant at blant en gruppe kvinnelige langdistanseløpere, hadde utøvere med MTSS en signifikant høyere BMI (19.3) sammenlignet med friske utøvere (18.4), p < Tilsvarende fant Moen et al. 57 at mannlige rekrutter med MTSS hadde signifikant høyere BMI (23.8) enn friske kontroller (22.5), p = Hamstra-Wright et al. 35 fant i sin metaanalyse av totalt 451 deltagere (187 MTSS, 264 kontroller) at individer med MTSS hadde gjennomsnittlig 0.79 høyere BMI-verdi enn kontrollgruppen (p < 0.001). Trolig vil økt BMI medføre større bøyningskrefter på tibia. Dette vil lettere disponere til dannelsen av mikrofrakturer i tibias korteks, og dermed gi økt risiko for MTSS

19 Kvinnelig kjønn Kvinnelig kjønn er vurdert som en risikofaktor for å utvikle MTSS, da flere studier har rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn blant menn 9,14,16,87 (se kapitlet om forekomst). Yates & White 87 estimerte at kvinner hadde dobbel relativ risiko for å utvikle MTSS enn menn. Grunnen til at flere studier viser at kvinner har økt risiko for å utvikle MTSS vet man ikke. Tidligere tilfeller av MTSS Hubbard et al. 37 fant at idrettsutøvere med tidligere tilfeller av MTSS, hadde signifikant høyere risiko for å utvikle MTSS på nytt, sammenliknet med tidligere friske utøvere (p = ) 72. Yates & White 87 hevdet at utøvere som tidligere har hatt MTSS og blitt frisk, har en 1.5 ganger økt relativ risiko for å pådra seg skaden på nytt, sammenliknet med tidligere friske utøvere. Uerfaren løper Taunton et al. 79 fant ved en retrospektivt studie på langdistanseløpere, at trenings-bakgrunn på mindre enn 8.5 år, ga en økt risiko for å utvikle MTSS (odds ratio på 3.5 for menn og 2.5 for kvinner). Resultatet fikk støtte fra Hubbard et al. 37 som i en prospektivt studie fant at idrettsutøvere med MTSS hadde bedrevet løping i signifikant færre år (5.3 år) sammenlignet med kontrollgruppen som ikke utviklet MTSS (8.8 år), p = Løping på hardt underlag Utøvere med et høyt aktivitetsnivå som bedriver aktiviteter som inkluderer løping/hopping på hardt underlag, som asfalt, betong eller parkett, er disponert for å pådra seg MTSS 72. Sammenlignet med mykt underlag, er hardt underlag funnet å medføre større eksentriske kontraksjonskrefter fra muskler på tibias medialside ved løping. Dette er for å øke støtsabsorpsjonsevnen, da løping på hardt underlag vil gi en større støtbelastning på tibia. Over tid vil det økte stresset på tibias medialside, som følge av økte kontraksjonskrefter, kunne utvikle seg til MTSS

20 Diagnostikk MTSS er i utgangspunktet en klinisk diagnose 56,72. De fleste studiene vedrørende billeddiagnostikk av MTSS, bruker den kliniske diagnosen som gullstandard når sensitivitet og spesifisitet beregnes for de ulike bildemodalitetene 56. Imidlertid kan det i noen tilfeller være vanskelig å skille MTSS fra stressfraktur i tibia, da symptomene er ganske like 3,27,72. Generelt vil man ha større mistanke om stressfraktur ved alvorligere symptomatologi der den smerteutløsende aktiviteten umulig lar seg gjennomføre 51,72. Tidlig differensiering mellom de to diagnosene er viktig da en stressfraktur typisk krever 4 6 uker stans i den vektbærende aktiviteten 3. Supplerende bildeundersøkelser har vist seg å kunne være til hjelp for å skille MTSS fra en stressfraktur 3, selv om det fortsatt er en utfordring å differensiere mellom disse tilstandene radiologisk 72. MRI er den foretrukne supplerende bildeundersøkelsen, da den har høyest sensitivitet og ikke utsetter pasienten for potensiell skadelig stråling 27,30. Klinisk diagnostikk av MTSS Pasienter med MTSS har aktivitetsutløste smerter lokalisert til midtre eller distale tredjedel av den posteromediale kanten av tibia 72. I startfasen vil leggsmertene komme i det man starter opp aktiviteten, for så å avta i løpet av treningsøkten. Ved forverring av tilstanden vil smertene være tilstede under hele treningsøkten, samt også etter at aktiviteten er avsluttet. I alvorlige tilfeller vil leggsmerter oppstå selv ved helt enkle aktiviteter som gange 56,72. Klinisk undersøkelse avdekker ømhet ved palpasjon av området i overgangen mellom muskel og bein ved den posteromediale kanten av tibia. Palpasjonsømheten er lokalisert i overgangen mellom midtre og distale tredjedel av tibia, og skal ha en vertikal utbredelse på minst 5 cm 41, da et område mindre enn 5 cm sannsynliggjør en mer fokal lesjon i form av en stress fraktur 87. En mild hevelse kan i noen tilfeller være tilstede ved tibias posteromediale kant 22,64,72. Hevelse kan ses som et pittingødem der undersøker holder et vedvarende palpasjonstrykk over 5 sekunder over det smertefulle området 64. Moen et al. 56 undersøkte sensitiviteten av tre kliniske tester for diagnostikk av MTSS; 1) smerte ved palpasjon, 2) smerte ved hoppetest og 3) smerte ved perkusjon. Forfatterne fant at diffus posteromedial smerte ved palpasjon var den mest sensitive testen

21 Differensialdiagnoser Treningsutløste leggsmerter omfatter differensialdiagnosene MTSS, stressfraktur i tibia, anstrengelsesutløst kompartmentsyndrom, samt i mindre grad entrapment (inneklemming) av nerver eller arteria poplitea 22. Beintumores kan også forårsake leggsmerter 90. Stressfraktur i tibia Stressfraktur i tibia skiller seg fra MTSS ved en mer lokal, avgrenset palpasjonsømhet langs mediale del av tibia, typisk over et område mindre enn 5 cm 22,87. Det affiserte området befinner seg gjerne midt på leggen, ofte mer proksimalt sammenlignet med MTSS 22. Stressfraktur vil kunne gi konstante smerter som vedvarer gjennom hele døgnet, inkludert smerter i hvile, noe som ikke er gjeldende ved MTSS 56. Kompartment syndrom Ved kompartment syndrom er det vanligvis det anteriore kompartment som er affisert, og sjeldnere den laterale, dype posteriore eller overfladiske posteriore kompartment 22. Pasienter med kompartment syndrom kan klage over følelse av stramhet, brennende smerter og kramper under aktivitet. Forbigående sensibilitetstap er også registrert 56. Symptomene forsvinner raskt etter opphør av aktivitet 72. Klinisk undersøkelse er vanligvis upåfallende, foruten under eller rett etter den smerteutløsende aktiviteten. Da finner man gjerne diffus palpasjonsømhet over et område anterolateralt på leggen (svarende til det anteriore kompartment) 22. Tidligere ble det foreslått teorier om at smertene ved MTSS var forårsaket av et forhøyet trykk i det dype, posteriore kompartment i leggen 72. Puranen & Alavaikko publiserte et studie 68 i 1981 hvor de målte trykket i det posteriore kompartment hos 22 idrettsutøvere med smerter på medialsiden av leggen. De fant at under anstrengelse, hadde utøverne med leggsmerter signifikant høyere trykk (varierende fra mmhg) sammenlignet med kontrollgruppen (15 30 mmhg). Det er imidlertid gjort flere studier 19,62,83 som har avkreftet at skadeutviklingen ved MTSS skyldes trykkøkning i et eller flere ulike kompartment i leggen. Selv om studiene som har undersøkt teorien om trykkøkning i leggens kompartment ved MTSS er av dårlig metodologisk kvalitet på grunn av et lite utvalg pasienter, konkluderer litteraturen med at MTSS ikke er assosiert med trykkøkning i leggen, som ledd i et kompartment syndrom

22 Andre differensial diagnoser Sjeldne differensial diagnoser til aktivitetsutløste leggsmerter kan være entrapment av nerver eller a. poplitea 22. Inneklemming av n. peroneus og/eller n. peroneus superficialis er de vanligste nerveentrapment i leggen, og gir symptomer i form av smerter og parestesier som oppstår hvor aktulle nerve ligger i klem, oftest lokalisert ved caput fibulae, med eventuell utståling anterolateralt på leggen, og i sjeldne tilfeller dorsalt på foten. Symptomene kan forverres ved aktivitet eller ved perkusjon av affiserte nerve (Tinels tegn) 22. Entrapment av a. poplitea er svært sjeldent, og skyldes vanligvis en medfødt anatomisk anomali. Det kan gi claudicatio-symptomer som dypt verkende smerter og kramper i legg og fot ved hard anstrengelse, og ses typisk hos ellers friske unge menn 22. Osteoid osteom, en annen sjelden differensialdiagnose, er en benign beintumor ofte lokalisert til skaftet av tibia som en fokal lesjon. Tilstanden kan gi inflammatoriske smerter som raskt kan lindres av NSAIDs. Tilstanden forekommer hyppigst blant unge mennesker. Smertene oppstår uavhengige av aktivitet, og blir ofte verre om natten 90 Røntgen Røntgen egner seg ikke til diagnostikk av MTSS, da røntgenbilder av tibia normalt sett vil være upåfallende/uten funn ved MTSS, samt i den tidlige fasen av en stressfraktur i tibia 3,22. Senere i forløpet vil en stressfraktur i tibia kunne bli synlig på røntgen i form av en periostal reaksjon med kallusdannelse 3,50. Skjelettscintigrafi På 1980-tallet begynte man å ta i bruk trippel fase skjelettscintigrafi som et diagnostisk verktøy for å differensiere pasienter med mediale leggsmerter 26. Ved MTSS sees typisk et langstrakt diffust opptak av radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den posteromediale kanten av tibia, karakterisert som et double stripe pattern eller tubular pattern 3,11,26,27,43,51,53,89 (se figur 4c og 4d). Mønsteret skiller seg fra det man ser ved stressfrakturer i tibia, der opptaket av radionukleotider er mer lokalt avgrenset, med et mer intenst fusiformt preg 3,26,27,51,89 (se figur 4a og 4b). 22

23 Figur 4: Skjelettscintigrafi viser unormalt lokalt avgrenset, intenst opptak av radionukleotider i (A) anteroposteriort og (B) lateralt bilde av tibia hos en pasient med stressfraktur i tibia. Til forskjell ser man et longitudinelt, diffust opptak av radionukleotider i et karakteristisk double stripe pattern i et (C) anteroposteriort og (D) lateralt bilde av tibia hos en pasient med MTSS. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3. Billedopptak ved trippel fase skjelettscintigrafi skjer i tre faser: Angiogram, blood pool-bilder og forsinkede bilder 72. Ved MTSS skjer opptaket av radioaktiv tracer (99mTc-difosfonat) kun i den forsinkede fasen, som sier noe om grad av turn-over i beinvevet 51. Opptaket er lokalisert over et langstrakt område langs den ytre posteromediale kanten av tibias korteks 72. Dette tolkes som økt metabolsk aktivitet i form av økt beinremodellering i tibias korteks 51. Matin 51 ser opptaket av radionukleotider i forsinket fase ved MTSS i sammenheng med Sharpeys fibre. Sharpeys fibre utspringer fra muskler og bindevev, går gjennom periost, og fester seg i mineralisert matrix i de ytre delene av beinets cortex. Ved MTSS vil trolig økt traksjonsstress (og evt. avrivning) av disse fibrene føre til mikrofrakturer og økt beinmetabolisme i tibias cortex. Dette kan forklare et økt opptak av radionukleotider i overflaten av tibias cortex sett på forsinkete bilder 51. Ved stressfrakturer i tibia ser man opptak av radionukleotider også i de to første fasene som følge av økt vaskularitet. Opptaket har et mer intenst fusiformt preg, og involverer i større grad hele tykkelsen av tibias cortex

24 Gaeta et al. 28 finner at sensitiviteten for skjelettscintigrafi ved diagnostisering av MTSS er 74 %. Batt et al. 6 fant en sensitivitet på 84 %, men en spesifisitet på kun 33 %. Man har registrert falskt positive funn ved bruk av skjelettscintigrafi 56. Studier 6 har vist patologiske funn på asymptomatiske utøvere uten MTSS. Dette bidrar til å gjøre undersøkelsen usikker, og kan forklare en lav spesifisitet. Dette viser at bildeundersøkelser kun kan brukes som et supplement til en klinisk diagnose, og at man aldri må vektlegge resultatet av slike bildeundersøkelse alene 72. I dag brukes skjelettscintigrafi i svært liten grad i utredningen av MTSS, da det er kommet mer effektive metoder som ikke utsetter pasientene for potensiell radioaktiv stråling 27. MRI MRI har i økende grad blitt brukt for å diagnostisere MTSS, da MRI kan identifisere subperiostalt ødem tidlig i utviklingen av MTSS 2,26,27. Aoki et al. 3 hevder at man kan bruke T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder til å skille mellom MTSS og stressfrakturer i tibia på et tidligere tidspunkt enn et vanlig røntgenbilde klarer å avsløre periostal reaksjon med kallus. T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder vil hos pasienter med MTSS vise et unormalt sterkt signal langsmed medialsiden av tibia som tegn på subperiostalt ødem, samt et sterkt signal på medialsiden av benmargen som tegn på benmargsødem 3,50 (se figur 5). Derimot vil man ved stressfraktur i tibia se et sterkt bredt signal, i et begrenset segment av tibias lengde, som gjerne omfatter hele benmargens tverrsnitt og deler av korteks 3,50 (se figur 6). 24

25 Figur 5: (A) viser et aksialt bilde MR-bilde av leggen til en pasient med MTSS. Man ser et unormalt sterkt signal fra tibias posteromediale del (subperiostalt ødem), samt mediale deler av benmarg (benmargsødem). Man ser samme signal fra mediale periost og benmarg på det koronare bildet (B). Til sammenligning ser man ingen forandringer på anteroposteriort (C) og lateralt (D) røntgenbilde. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3. Figur 6: (A) viser et koronart MR-bilde av en 14-år gammel fotballspiller diagnostisert med stressfraktur. Det ses et fokalt, sterkt og bredt signal fra benmarg som også går gjennom hele cortex tverrsnitt. Røntgen (B) av samme pasient tatt 4 uker etter første undersøkelse viser en periosteal reaksjon med kallusdannelse på medialsiden av tibia. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004) 3 Mammoto et al. 50 undersøkte sammenhengen mellom funn på MR-bilder og røntgenbilder hos 33 pasienter med aktivitetsutløste smerter lokalisert til medialsiden av tibias midtre eller distale tredjedel. Pasientene ble delt inn i tre grupper ut ifra røntgenfunn: Gruppe 1 hadde ingen funn verken på røntgen initialt eller ved oppfølgningsbilde etter 4 uker. Gruppe 2 hadde 25

26 ingen funn på røntgen initialt, mens røntgen etter 4 uker viste reaksjon i periost med kallusdannelse. I gruppe 3 viste røntgen periostal reaksjon ved begge undersøkelsene. I gruppe 3 hadde pasientene hatt aktivitetsutløste smerter i gjennomsnitt 8.4 uker før første røntgenundersøkelse. Dette var i motsetning til pasientene i gruppe 1 og 2 som hadde hatt smerter i henholdsvis 4.8 og 4.9 uker 50. MR bilder av gruppe 1 viste at samtlige av de 19 pasientene hadde unormalt sterke subperiostale signaler langs den mediale eller posteromediale kanten av tibia (subperiostalt ødem) av de 19 hadde i tillegg unormalt sterke signaler fra den anteromediale delen av tibias benmarg (benmargsødem). På MR bilder av gruppe 2 hadde alle de 7 pasientene unormale subperiostiale signaler, som i gruppe 1. Samtlige hadde i tillegg unormalt sterke signaler fra hele beinmargens tverrsnitt. 6 av de 7 hadde også unormalt sterke signaler fra den posteromediale delen av tibias korteks. I gruppe 3 hadde 6 av de 7 pasientene MRI bilder som viste unormalt sterke signaler fra periost. 3 pasienter hadde unormale signaler fra hele beinmargens tverrsnitt. Alle de 7 hadde unormalt sterke signaler fra tibias posteromediale korteks 50. Resultatet i gruppe 1 ble tolket som MTSS, med typiske MRI-funn med subperiostalt ødem langsmed medialsiden av tibia og benmargsødem på medialsiden av benmargen 3,50. Røntgen viste aldri noen forandringer. I gruppe 2, var hele tverrsnittet av benmargen affisert, samt deler av tibias korteks. Denne gruppen hadde forandringer på røntgenbilde etter 4 uker i form av en periosteal reaksjon med kallusdannelse, noe som er forbundet med stressfraktur 3,50. For gruppe 3 var det uklart om røntgenfunn initialt var et resultat av stressfraktur, eller en akutt skade lokalisert på samme sted som en tidligere stressfraktur, dermed vanskelig å konkludere 50. Fredericson et al. 27 utviklet en graderingsskala fra 1 til 4 for tibiale stressforandringer funnet på MR ved MTSS og stressfrakturer i tibia. Ut ifra studien sannsynliggjorde man et kontinuum mellom de to tilstandene, der det hele starter med et mildt subperiostalt ødem og etterhvert et moderat benmargsødem; her definert som grad 1 og 2. Tilstanden kan derfra utvikle seg til grad 3 med et mer omfattende benmargsødem, og videre til grad 4 der man i tillegg vil se en bruddlinje i beinet. Fredericson hevdet at grad 1 og 2 tilsvarer MTSS, mens grad 3 og 4 tilsvarer en stressfraktur i tibia. Senere studier har støttet opp om denne teorien 2,4. 26

27 Gaeta et al. 29 fant at sensitiviteten ved MRI-diagnostikk av MTSS var 88 %, med en spesifisitet på 100 %. Men spesifisiteten beskrevet av Gaeta et al. 29 er basert på 10 asymptomatiske utøvere uten funn på MRI 56. Batt et al. 6 fant en sensitivitet på 79 %, og spesifisitet så lav som 33 %. Bergman et al. 10 undersøkte 21 asymptomatiske profesjonelle løpere og fant stressreaksjoner i tibia av grad 1 3, etter samme graderingsmodell som Fredericson et al. 27, hos 43 % av løperne. Ingen av de 21 undersøkte løperne utviklet noen form for plager i løpet av en 2 års oppfølgingsperiode. Bergmans studie 10 ga en spesifisitet på 57 %. MRI har vist seg å være et godt supplerende hjelpemiddel for å påvise stressforandringer i tibia, men man kan ikke sette en diagnose på bakgrunn av MRI-funn alene. Man må sammenholde MRI-funn med klassiske kliniske funn 10,18. CT Pasienter med MTSS har vist seg å ha kortikale osteopeniforandringer på medialsiden av tibia på CT-bilder 29,30. Gaeta et al. 30 fant tegn til resorpsjonskavitasjoner, furer og osteopeniforandringer på CT bilder av 14 av totalt 14 smertefulle legger hos langdistanseløpere med MTSS, noe som ga en sensitivitet på 100 % (se figur 7). I 8 av totalt 48 asymptomatiske legger fant man også osteopeniforandringer, de resterende 40 var helt uten funn. Dette ga en spesifisitet på 88.2 %. I et annet studie av Gaeta et al. 29 ble 50 smertefulle legger fra idrettsutøvere med klinisk påvist MTSS vurdert med bildemodalitetene CT, MR og skjelettscintigrafi. Her fant man på CT-bildene kortikale osteopeniforandringer i 21 av 50 tilfeller, som ga en sensitivitet på 42 %. Ingen av de 10 asymptomatiske kontrollutøverne hadde CT-forandringer, noe som ga en spesifisitet på 100 %. Figur 7: Aksialt (A) og koronalt (B) CT-bilde som viser kortikale osteopeniforandringer og resorpsjonskavitasjoner hos en pasient med MTSS. Bilder er hentet fra Gaeta et al. (2006)

28 Fordi det foreligger få studier med bruk av CT utført på pasienter med MTSS, og at sensitiviteten ved bruk av MR er bedre dokumentert (88 % 29 og 79 % 6 ) konkluderer Gaeta et al. 30 med at MR er den beste supplerende bildeundersøkelsen i utredningen av pasienter med mediale leggsmerter. I de tilfeller hvor MR ikke er av diagnostisk verdi, kan CT brukes som supplerende undersøkelse for å påvise osteopeniforandringer hos pasienter med sterk klinisk mistanke på MTSS

29 Behandling Behandlingsstrategier for MTSS har vært nærmest uforandret de siste ti-årene, og få framskritt har blitt gjort. Nåværende behandlingsstrategier er i stor grad basert på såkalte expert opinions og klinisk erfaring 31. En del omfattende studier er utført for å avdekke risikofaktorer. Derimot mangler man randomiserte studier av høy kvalitet til støtte opp om de behandlingsalternativene som finnes i dag 31,80. Konservativ behandling og forebygging Hvile og avlastning Det er en bred enighet om at hvile og ising, som en del av RICE-prinsippet, er effektivt i den akutte fasen av MTSS 8,22,40,72. En spørreundersøkelse blant 41 ortopeder viste at 58.5 % anbefalte hvile som primærbehandling av MTSS, der anbefalt hvileperiode i gjennomsnitt var 6.6 uker 8. Gradert løpsprogram I vanlig klinisk praksis vil et gradert løpsprogram med styrke- og tøyningsøvelser ofte bli anbefalt 40,59. Løpsprogrammet kan styrke tibias korteks, slik at man på sikt blir bedre rustet (herdet) til å tåle større belastninger 41,46,82. Kaspar et al. 41 fant i et studie hvor de utøvde strekkbelastning av osteoblaster in vitro at dersom disse ble utsatt for fysiologisk belastning, ville man se en økning i antall celler samt benmatrix. Fysiologisk belastning øker remodelering og resorbsjon av mikroskader 82. Imidlertid er dette en balansegang, da man ved overbelastning kan komme i en situasjon der osteoklastaktiviteten overgår osteoblastaktiviteten, som fører til lokal tibial osteopeni 84. Å unngå en for rask økning i treningsmengde er et viktig forebyggende tiltak, der tilstanden typisk er et resultat av for mye, for fort 72. Alternative treningsformer Alternative treningsformer, der man unngår støtbelastningen som løping innebærer, er viktige den første tiden etter skade for å opprettholde kondisjonen. Her kan svømming, sykling, skigåing, løping i basseng, løping på Anti-Gravity-Treadmill hvor man kan gradere belastningen og etterhvert løping på mykt underlag (gress, skogssti) være gunstige tiltak 22,27. 29

30 Tøynings og styrkeøvelserøvelser Moen et al. 59 undersøkte om det i tillegg til et progressivt løpsprogram, ville være hensiktsmessig med styrke- og tøyningsøvelser eller kompresjonsstrømper for utøvere med MTSS. Man fant ingen signifikant forskjell i rekonvalesenstid. De studiene som har undersøkt tøyningsøvelser av leggmuskulatur som forebyggende tiltak mot utvikling av MTSS, har ikke vist signifikant forskjell i insidens sammenlignet med kontroller 56. NSAIDs Klinisk erfaring tilsier at NSAIDs har vært brukt i utstrakt grad som supplement i behandlingen av MTSS for reduksjon av smerte og inflammasjon (Engebretsen, personlig meddelelse). Det tar gjerne opptill flere uker før man ser anti-inflammatorisk effekt, og man anser ulempene, i form av bivirkninger, som større enn de positive effektene ved medikasjon 40. Kun én studie tar for seg kortikosteroidinjeksjoner 44 : En studie av to kvinnelige kasus med MTSS. Hos de to pasientene, der konservativ behandling ikke hadde ført fram, fant man ingen positive effekter ved pretibiale kortikoinjeksjoner. I stedet fant man 5 måneder etter behandling bivirkninger i form av depigmetering av hud, samt vevsatrofi i injeksjonsområdet 44. Ortoser og innleggssåler Det er kjent at biomekaniske faktorer spiller inn på utviklingen av MTSS. Som en konsekvens har man forsøkt ortoser (støtteskinner) og innleggssåler som supplerende behandling til spesifikke styrke og tøyningsøvelser. Man har ikke kunne påvise effekt av ortoser i tillegg til tradisjonell behandling 40,58,84. Økt pronasjon har vist seg å være signifikant assosiert med økt risiko for utvikling av MTSS 5,9,35,57,69,77,87. Gross et al. 34 antyder at løpere kan ha god effekt av å bruke innleggssåler i behandling av diverse løpsskader, deriblant shin splints. Ved løping vil opptil 250 % av kroppsvekten bli absorbert av muskel-skjelettsystemet. Dette i kombinasjon med biomekaniske faktorer, som for eksempel overpronasjon, vil lettere kunne resultere i overbelastningsskader 34. Innleggssåler kan derfor synes å være et nyttig verktøy for å rette opp biomekaniske abnormaliteter som bl.a. overpronert fotstilling, samt bidra til støtabsorbsjon 17,34. 30

31 Schwellnus et al. 76 gjorde et RCT-studie på førstegangstjenende soldater for å måle effekt av støtabsorberende innleggssåler i neopren mot utvikling av overbelastningsskader, deriblant MTSS. Forfatterne randomiserte 237 personer til intervensjonsgruppen som brukte neopren innleggssåler, og sammenliknet med en kontrollgruppe på 1151 personer som brukte standardsåler. Så fulgte han soldatene gjennom en 9 uker lang treningsperiode. Etter 9 uker hadde 20.4 % av kontrollene utviklet MTSS, mot 12.8 % i intervensjonsgruppen, som var en signifikant lavere insidens (p < 0.05), men definisjonen av MTSS var litt uklar 72. Randomiserte kontrollerte studier behøves for å klargjøre en eventuell effekt av innleggssåler hos pasienter med MTSS som antas skyldes en påvist biomekanisk abnormalitet 17. ESWT Extracorporal shock wave therapy, ESWT, anses som en effektiv behandling av MTSS 60,73,84. I motsetning til urologisk behandling der målet med sjokkbølgene er steinknusning, brukes disse i muskel-skjelettbehandling til å sette i gang interstitielle og ekstracellulære biologiske responser som skal fremme vevsregenerering 65. Rompe et al. 73 tok for seg 94 pasienter i sin studie av ESWT som behandling for MTSS. 47 pasienter med MTSS gjennomgikk et 12 ukers program bestående av hvile, ising, spesifikke rehabiliteringsøvelser (tåhev, helhev og tøyningsøvelser) 2 ganger per dag, samt ESWT behandling i og 4. uke i løpet av 12-ukers programmet. Kontrollgruppen bestod av 47 personer som fulgte det samme rehabiliteringsprogrammet, men uten ESWT-behandling. 15 måneder etter oppstart av behandling oppga 37 % av pasientene i kontrollgruppen en stor forbedring av sine symptomer. I behandlingsgruppen med ESWT var denne andelen 76 %, et signifikant bedre resultat (p < 0.001). Etter 15 måneder etter behandlingsstart hadde 40 av 47 pasienter i behandlingsgruppen klart å gjenoppta sitt aktivitetsnivå de hadde før skaden, mot 22 av 47 i kontrollgruppen. Forfatterne konkluderte med at ESWT er en trygg og effektiv behandling mot konservativ behandlingsresistent MTSS, hvor man med ESWT kan oppnå en tilfredsstillende effekt i minst 1 år fra behandlingstidspunkt 73. Moen et al. 60 tok for seg 39 utøvere med MTSS for sammenligning av et progressivt løpsprogram med og uten ESWT. Man definerte full tilheling som evnen til å løpe 18 minutter sammenhengende uten smerter (VAS < 4). Gruppen som fikk ESWT hadde raskere tilheling, gjennomsnittlig 59.7 dager, enn gruppen som kun utførte løpsprogrammet, der 31

32 gjennomsnittlig tilheling var 91.6 dager, noe som ga en signifikant effekt (p = 0.008). Resultatet indikerer effekt av ESWT som supplerende behandling i et opptreningsprogram, men man må være varsom med å trekke for bastante slutninger da studien har mangler i form av få deltakere, samt at den ikke er blindet 60. Kirurgisk behandling Det er verdt å merke seg at studiene som foreligger vedrørende kirurgisk behandling av MTSS er av lavere metodologisk standard, uten randomisering 56. Kirurgisk behandling har vært et alternativ når konservativ behandling ikke har strukket til. Holen et al. 36 utførte fasciotomi av den overfladiske posteriore kompartment av leggen (se figur 8) hos 35 idrettsutøvere med MTSS på topp nasjonalt eller internasjonalt nivå, der konservativ behandling ikke hadde nådd frem. 32 pasienter var tilgjengelig for oppfølgning. I studien rapporterte 23 pasienter forbedring av sine symptomer. 7 oppga ingen bedring, mens 2 deltagere fikk forverring av sine symptomer. 10 pasienter (31.3 %) kunne gjenoppta sitt preoperative aktivitetsnivå, mens 22 pasienter hadde et lavere aktivitetsnivå, 8 på grunn av smerter, og de resterende av årsaker ikke relatert til den kirurgiske prosedyren 36. Figur 8: Oversikt over de ulike kompartment i leggen. Bildet er hentet fra www2.aofoundation.org. I studien til Järvinnen et al. 38 utførte man, i motsetning til Holen et al. 36, faciotomi av den dype posteriore kompartment i leggen på 34 personer med MTSS. 33 av disse var idrettsutøvere, hvorav 22 var langdistanseløpere. Hos 21 pasienter (78 %) av de 27 som var tilgjengelig for oppfølgning, rapporterte man gode eller svært gode resultater av operasjonen. 4 pasienter (15 %) rapporterte middels resultater, mens 2 pasienter (7 %) rapporterte dårligere 32

33 resultater som følge av operasjonen. Forfatterne konkluderte med at fasciotomi av det dype, posteriore kompartment var en nyttig behandling for personer med MTSS, hvor konservativ behandling ikke var tilstrekkelig 38. I begge de ovennevnte studiene ble pasientene operert poliklinisk med lokalanestesi. Yates et al. 86 inkluderte i sin studie 78 pasienter som ble operert for MTSS i narkose. Man utførte her en inscisjon av den dype posteriore kompartment, samt at man i tillegg fjernet en 2 cm bred brem av periost langs medialsiden av tibia. Hensikten med prosedyren ( periosteal stripping ) var å redusere traksjon på periost. 46 pasienter var tilgjengelige for oppfølgning. Man sammenlignet her preoperativt og postoperativt smertenivå ved hjelp av visual analog scale (VAS) for for subjektiv oppfattelse av smerte. Kirurgi reduserte signifikant postoperativt smertenivå (p < 0.001) med en gjennomsnittlig reduksjon på 72 % målt med VAS. 35 % av pasientene rapporterte om utmerket forbedring, 34 % god, 22 % middels og 9 % rapporterte om dårlig resultat av behandlingen. Likevel var det bare 41 % av pasientene som returnerte til sitt presymptomatiske aktivitetsnivå 86. Prognose Tradisjonell behandling av MTSS er vanligvis langvarig, ofte med hyppige tilbakefall, og i noen tilfeller utilfredsstillende grad av forbedring 73. En to- til tre-ukers periode med opphør eller reduksjon i den skadefremkallende aktiviteten, kan gi rekonvalesens uten videre tiltak 22. Gradvis gjenintroduksjon av aktiviteten er et viktig for å unngå tilbakefall 3,22. I denne perioden er alternative treningsformer avgjørende for å opprettholde kardiovaskulær kondisjon 22,27. Moen et al. 61 undersøkte om det var sammenheng mellom MRI-funn og rekonvalesenstid. 52 idrettsutøvere med MTSS som ble inkludert i studien. MRI viste funn av ødem i periost og benmarg i 44 % av de symptomatiske leggene. Fravær av benmargsødem eller ødem i periost var forbundet med lengre rekonvalesenstid sammenlignet med dem som hadde slike funn. En sensitivitet på 44 % er lavt sammenlignet med ovenstående studier 6,29,50, der alle har vist sensitiviteter på over 79 %. Dette kan sannsynligvis forklares ved at symptomperioden før MRI-undersøkelsen i denne studien i gjennomsnitt var 449 dager, mot kun få uker i andre studier 6,50,61. 33

34 Diskusjon Medial tibialt stress syndrom (MTSS) er en svært vanlig tilstand blant idrettsutøvere og militært personell som driver med aktiviteter som gir stor vektbelastning på tibia, deriblant løping, hopping, ballspill, dansing, samt masjering i dårlig dempete sko 1,56,77,78,86. Det eksisterer fortsatt forskjellige betegnelser på sykdommen; blant dem er MTSS, shin splints, tibial stress syndrom, soleus syndrom og periostitt, på norsk gjerne kalt beinhinnebetennelse. Variasjon i terminologi kan gjøre gjennomgang av litteratur forvirrende. De fleste studier har likevel valgt å forholde seg til definisjonen av MTSS framsatt av Yates & White 87, trolig fordi dette er den mest passende definisjonen da den både beskriver lokalisasjonen og den mest sannsynlige årsaksmekanismen til sykdommen. Yates & White 87 definerer MTSS slik: Smerter langs den posteromediale kanten av tibia, der smerten forverres ved vektbærende aktivitet, og bedres gradvis ved aktivitetsstopp. Ved undersøkelse er det palpasjonsømhet over et område på minst 5 cm, da et mindre palpasjonsømt område indikerer en mer fokal lesjon i form av en stressfraktur. MTSS er i utgangspunktet en klinisk diagnose. Studier som foreligger vedrørende billeddiagnostiske metoder viser varierende grad av spesifisitet, der man ofte gjør unormale funn hos asymptomatiske personer 6,10. Ved tvil om diagnosen kan man likevel dra nytte av bildediagnostiske metoder, og da særlig i differensieringen mellom MTSS og tibial stressfraktur, da disse kan ha sammenfallende symtomatologi 3. MRI viser i de fleste studier vi har funnet en god sensitivitet, og det kan tyde på at denne er særlig høy i den akutte og subakutte fasen av sykdommen 6,50,61. Ulike forfattere 8,15,20,27,89 antyder at MTSS og stress fraktur i tibia utgjør et kontinuum av samme type skjellettskade, hvor MTSS representerer et tidlig stadie, og stressfraktur et langtkomment stadie. Både MTSS og stressfraktur i tibia oppstår trolig fra mikrofrakturer i det kortikale beinvevet som resultat av repetetiv kompresjonsbelastning under aktivitet, hvor belastningen blir så stor at det overgår reparative prosesser i beinvevet 26,28,82. Hvis man ikke reduserer treningsvolumet av skadeinduserende aktivitet, vil mikrofrakturer kunne akkumuleres og resultere i en stressfraktur 30. Klassiske MR bilder viser distinktive karakteristika som skiller MTSS fra stress frakturer i tibia. Likevel er det nærliggende å tro at flere kasus vil ha mer konfluerende MR-funn som kan peke i begge differensialdiagnostiske retninger, som Fredericson et al. 27 har prøvd å klassifisere i sin graderingsskala. 34

35 T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder på utøvere med MTSS viser unomalt sterke signaler langsmed medialsiden av tibia som tegn på subperiostalt ødem, og sterke signaler på medialsiden av beinmargen som tegn på beinmargsødem 2,3,27,29,50. Man kan spekulere i om slik ødemutvikling utvikler seg sekundært til metabolske forandringer med økt beinremodellering i tibias korteks, eller om det utvikler seg sekundært til en inflammasjon i periost. Histologiske studier 11,39 av periost og beinvev hos pasienter med MTSS har ikke klart å vise tydelige tegn til at det foreligger inflammasjon i periost. Derimot ble det funnet forandringer i form av økt beinmetabolisme med aktivt proliferende osteoblaster, vaskulær innvekst og osteoid. Det er nærliggende å tenke at det økte signalet som ses langsmed beinmargens mediale del ved MTSS, er et uttrykk for økt metabolisme/stress i kortikalt beinvev. Teorien om at det kun foreligger inflammasjon i periost samsvarer dårlig med forekomst av styrket signal fra beinmarg ved MRI. Dette støtter opp under at MTSS skyldes en stress reaksjon i beinvevet. Bergman et al. 10 fant ved MRI-undersøkelser at 43 % av en gruppe symptomfrie langdistanseløpere hadde tegn på patologisk stressreaksjon i tibia av alvorlighetsgrad 1 3 etter graderingsmodell utviklet av Fredericson et al. 27. Dette var utøvere som løp mellom km i uken. Man kan tenke seg at belastingen som påføres tibia ved slike treningsmengder vil kunne gi mikrofrakturer som vil indusere metabolske forandringer i beinvevet. Et positivt MRI-funn vil da kunne samsvare med ulike grader av en tibial stressreaksjon, som en normal respons på intensiv trening, uten at det trenger å foreligge en stressindusert skade i form av MTSS eller en stressfraktur. En rekke risikofaktorer for å utvikle MTSS er foreslått i litteraturen. Pronert fotstilling er den best studerte risikofaktoren for MTSS 18. Mange studier har vist at en pronert fotstilling signifikant øker risikoen for å utvikle MTSS, enten man måler pronasjon ved navicular droptest 5,9,35,57,69, Foot Posture Index (FPI) 87 eller som utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA) 5. Man setter spørsmålstegn ved korrelasjonen mellom MLA deformasjon og naviculare drop målt i stående posisjon og hvordan det reflekterer forholdene under løping 70,88. Bandholm et al. 5 fant at MTSS korrelerte med økt MLA-deformasjon både i stående stilling og ved gange. En slik korrelasjon fantes også mellom MTSS og navicular drop i stående stilling, mens man under gange ikke fant en slik korrelasjon. Selv om man registrerer et økt naviculare drop som tegn på pronert fotstilling i stående posisjon, er det ikke 35

36 sikkert denne er tilstede under gange eller løping. Flere studier behøves for å avdekke unormale biomekaniske forhold under løping, og deres relasjon til utviklingen av MTSS. Konservativ behandling vil være tilstrekkelig for de aller fleste med MTSS 72. Hvile fra den støt- og vektbelastende aktiviteten er viktig den første tiden 8,22,40. I denne perioden er det nyttig å bedrive alternative aktiviteter som gir mindre støt mot tibia, som blant annet svømming, sykling, vannjogging og skigåing for å opprettholde kardiovaskulær kondisjon 22. Dernest er en gradvis gjenintroduksjon viktig for å unngå tilbakefall 3,22. Det er lite evidens for at ytterligere behandlingstiltak skal korte ned rekonvalesenstiden. Hverken tøynings- eller styrkeøvelser av leggmuskulatur, som tillegg til et gradert løpsprogram, har vist å kunne redusere rekonvalesenstiden. Studier har antydet at ESWT, som tillegg til et gradert løpsprogram, vil kunne redusere rekonvalesenstiden i forhold til et løpsprogram alene 60,73,85. Studiene er imidlertid av lavere metodologisk kvalitet, og man bør tolke svarene med forsiktighet 85. Støtdempende innleggssåler har vist preventiv effekt på utviklingen av MTSS 76. Imidlertid har vi ikke funnet noen RCT studier som har undersøkt effekt av innleggssåler for å rette opp en evt. biomekanisk abnormalitet mot utviklingen av MTSS. Kirurgisk behandling har vært forsøkt hos dem som ikke har oppnådd tilfredsstillende resultater fra konservativ behandling. De fleste studiene som foreligger rapporterer om signifikante effekter av smertereduksjon, men et kun et fåtall av pasientene returnerer til sitt presymptomatiske aktivitetsnivå 36,38,86. Dette kan tyde på at kirurgi er effektivt for å redusere smerter, men i mindre grad kan kurere skadetilstanden. Metodologisk kvalitet er imidlertid dårlig for studiene vedrørende kirurgisk behandling av MTSS 56. Det er litt underlig at studier som har utført fasciotomi av ulike kompartment i leggen kan ha behandlingseffekt mot MTSS 36,38,86, da litteraturen entydig har bevist 19,62,83 at MTSS ikke har noe med et økt intrakompartment trykk å gjøre. Det er også uklart om det er den tvungne postoperative hvileperioden som gir symptombedring snarere enn den kirurgiske korreksjonen i seg selv (Engebretsen, personlig meddelelse). 36

37 Konklusjon Medialt tibialt stress syndrom (MTSS), som definert av Yates & White 87, er en svært vanlig overbelastningsskade hos idrettsutøvere og militært personell. Sannsynligvis skyldes tilstanden en stressreaksjon i beinvevet, der både bøyning av tibia og traksjon på tibias korteks fra muskler via Sharpeys fibre kan være involvert. Mikrofrakturer som et resultat av tibialt stress gir økt beinremodellering. Ved MTSS vil det tibiale stresset medføre akkumulering av mikrofakturer, da det foreligger en ubalanse i remodelleringen der osteoklastaktivitet overgår osteoblastenes evne til beinerstatning. Resultet er svekkelse av tibia med kortikal osteopeni. Pronert fotstilling, kvinnelig kjønn og høy BMI er veldokumenterte risikofaktorer for utvikling av MTSS. Klinisk kjennetegnes MTSS ved aktivitetsutløste leggsmerter langs den posteromediale kanten av tibias distale 2/3, som gradvis går over ved aktivitetsstopp. Lokalisert til dette området finner man diffus palpasjonsømhet over et segment på minst 5 cm. Stressfraktur i tibia kan ha sammenfallende symptomatologi som MTSS, men kjennetegnes gjerne ved mer fokal palpasjonsømhet og mer uttalt symptomatologi. Differensiering mellom de to er viktig, da en stressfraktur fordrer hvile over en lengre periode. Av billeddiagnostiske modaliteter er MR å foretrekke da denne har høy sensitivitet i akutt fase, og kan bidra til differensiering mellom MTSS og tibial stressfraktur ved tvil om diagnosen. Spesifisiteten er varierende, og funn må alltid sammenholdes med det kliniske bildet. Det er ingen evidens for at eksisterende behandlingalternativer er bedre enn hvile alene. Støtabsorberende innleggssåler har vist god preventiv effekt på utviklingen av MTSS. 37

38 Litteratur 1. Almeida S, Trone D, Leone D, Shaffer RA, Patheal SL, Long K (1999) Gender differences in musculoskeletal injury rates: a function of symptom reporting? Medicine and Science in Sports and Exercise 31: Anderson MW, Ugalde V, Batt M, Gacayan J (1997) Shin splints: MR appearance in a preliminary study. Radiology 204: Aoki Y, Yasuda K, Tohyama H, Ito H, Minami A (2004) Magnetic resonance imaging in stress fractures and shin splints. Clinical Orthopaedics and Related Research 421: Arendt EA, Mubarak SJ, Griffiths HJ (1997) The use of MR imaging in the assessment and clinical management of stress reactions of bone in high-performance athletes. Clinical Sports Medicine 16 (2): Bandholm T, Boysen L, Haugaard S, Kreutzfeldt Zebis M, Bencke J (2008) Foot medial longitudinal-arch deformation during quiet standing and gait in subjects with medial tibial stress syndrome. The Journal of Foot & Ankle Surgery 47 (2): Batt M, Ugalde V, Anderson M (1998) A prospective controlled study of diagnostic imaging for acute shin splints. Medicine and Science in Sports and Exercise 30: Beck BR & Osternig LR (1994) Medial tibial stress syndrome. The location of muscles in the leg in relation to symptoms. Journal of Bone & Joint Surgery American Volume, 76 (7): Beck, BR (1998) Tibial stress injuries. An aetiological review for the purposes of guiding management. Sports Medicine 26 (4): Bennett JE, Reinking MF, Pluemer B, Pentel A, Seaton M, Killian C (2001) Factors contributing to the development of medial tibial stress syndrome in high school runners. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 31 (9): Bergmann AG, Fredericson M, Ho C, Matheson GO (2004) Asymptomatic tibial stress reactions: MRI detection and clinical follow-up in distance runners. AJR 183: Bhatt R, Lauder I, Finlay DB, Allen MJ, Belton IP (2000) Correlation of bone scintigraphy and histological findings in medial tibial syndrome. British Journal of Sports Medicine 34: Bouché RT & Johnson CH (2007) Medial tibial stress syndrome (tibial fasciitis): a 38

39 proposed pathomechanical modell involving fascial traction. Journal of the American Podiatric Medical Association 97 (1): Brody DM (1982) Techniques in the evaluation and treatment of the injured runner. The Orthopedic clinics of North America 13: Burne SG, Khan KM, Boudville PB, Mallet RJ, Newman PM, Steinman LJ, Thornton E (2004) Risk factors associated with exertional tibial pain: a twelve months prospective clinical study. British Journal of Sports Medicine 38 (4): Chisin R, Milgrom C, Giladi M (1987) Clinical significance of non-focal findings in suspected stress fracture. Clinical Orthopedics and Related Research 220: Clement DB, Taunton JE, Smart GW, McNicol KL (1981) A survey of overuse running injuries. The Physician and Sports Medicine 9: Craig DI (2008) Medial tibial stress syndrome: Evidence-based prevention. Journal of athletic training 43 (3): Craig DI (2009) Current developments concerning medial tibial stress syndrome. The Physician and Sportsmedicine 4 (37): D Ambrosia RD, Zelis RF, Chuinard RG, Wilmore J (1977) Interstitial pressure measurements in the anterior and posterior compartments in athletes with shin splints. American Journal of Sports Medicine 5 (3): Detmer D (1986) Chronic shin splints: classification and management of medial tibial stress syndrome. Sports Medicine 3: Devas MB (1958) Stress fractures of the tibia in athletes or shin soreness. Journal of Bone & Joint Surgery British Volume 40 B (2): Edwards PH, Wright ML, Hartman JF (2005) A practical approach for differential diagnosis of chronic leg pain in the athlete. The American journal of Sports Medicine 33 (8): Ekenman I, Halvorsen K, Westblad P, Fellander-Tsai L, Rolf C (1998) Local bone deformation at two predominant sites for stress fractures of the tibia: an in vivo study. Foot & Ankle International 19 (7): Epperly, T. & Fields, K. (2001) Epidemiology of running injuries. In: O Connor F., Wilder R. eds. Textbook of Running Medicine. New York, McGraw-Hill, Franklyn M, Oakes B, Field B, Wells P, Morgan D (2008) Section modulus is the optimum geometric predictor for stress fractures and medial tibial stress syndrome in both male and female athletes. American Journal of Sports Medicine 36 (6):

40 26. Franklyn M & Oakes B (2015) Aetiology and mechanisms of injury in medial tibial stress syndrome: current and future developments. World Journal of Orthopedics 6 (8): Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS (1995) Tibial stress reaction in runners. Correlation of clinical symptoms and scintigraphy with a new magnetic resonance imaging grading system. American Journal of Sports Medicine 23 (4): Frost HM (2004) A 2003 update of bone physiology and Wolff s Law for clinicians. Angle Orthodontist Journal 74 (1): Gaeta M, Minutoli F, Scribano E, Ascenti G, Vinci S, Bruschetta D, Magaudda L, Blandino A (2005) CT and MR imaging findings in athletes with early tibial stress injuries: Comparison with bone scan scintigraphy findings and emphasis on cortical abnormalities. Radiological Society of North America 235: Gaeta M, Minutoli F, Vinci S, Salamone I, D Andrea L, Bitto L, Magaudda L, Blandino A (2006) High-resolution CT grading of tibial stress reactions in distance runners. American Journal of Roentgenology 187: Galbraith RM & Lavallee ME (2009) Medial tibial stress syndrome: Conservative treatment options. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine 2: Garth WP Jr & Miller ST (1989) Evaluation of claw toe deformity, weakness of the foot intrinsics, and posteromedial shin pain. The American Journal of Sports Medicine 17 (6): Goodship AE, Lanyon LE, McFie H (1979) Functional adaptation of bone to increased stress: an experimental study. Journal of Bone & Joint Surgery American Volume 61 (4): Gross ML, Davlin LB, Evanski PM (1991). Effectiveness of orthotic shoe inserts in the long-distance runner. The American Journal of Sports Medicine 19 (4): Hamstra-Wright K, Huxel Bliven K, Bay C (2014) Risk factors for medial tibial stress syndrome in physically active individuals such as runners and military personnel: A systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine 49: Holen KJ, Engebretsen L, Grøntvedt T, Rossvoll I, Hammer S, Stoltz V (1995) Surgical treatment of medial tibial stress syndrome (shin splint) by fasciotomy of the superficial posterior compartement of the leg. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 5:

41 37. Hubbard TJ, Carpenter EM, Cordova ML (2009) Contributing factors to medial tibial stress syndrome; a prospective investigation. Medicine & Science in Sports and Excercise 41 (3): Järvinnen M, Aho H, Niittymäki S (1989) Results of the surgical treatment of the medial tibial syndrome in athletes. International Journal of Sports Medicine 10: Johnell O, Rausing A, Wendeberg B og Westlin N (1982) Morphological bone changes in shin splints. Clinical Orthopaedics and Related Research 167: Johnston E, Flynn T, Bean M, Breton M, Scherer M, Dreitzler G, Thomas D (2006) A randomized controlled trial of a leg orthosis versus traditional treatment for soldiers with shin splints: A pilot study. Military Medicine 171: Kaspar D, Seidl W, Neidlinger-Wilke, Claes L (2000) In vitro effects of dynamic strain on the proliferative and metabolic activity of human osteoblasts. Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interacttions 1 (2): Kortebein PM, Kaufman KR, Basford JR, Stuart MJ (2000) Medial tibial stress syndrome. Medicine & Science in Sports & Exercise 32 (2): S Liebermann CM & Hemingway DL (1980) Scintigraphy of shin splints. Clinical Nuclear Medicine 5 (1): Loopik MF, Winters M, Moen MH (2015) Atrophy and depigmentation after pretibial corticosteroid injection for medial tibial stress syndrome: Two case reports. Journal of Sport Rehabilitation, Jul Lopes AD, Hespanhol LC Jr, Yeung SS, Costa LO (2012) What are the main runningrelated musculoskeletal injuries? A systematic review. Sports Medicine 42: Lozupone E, Palumbo C, Favia A, Ferretti M, Palazzini F, Cantatore FP (1996) Intermittent compressive load stimulates osteogenesis and improves osteocytes viability in bones cultured in vitro. Clinical Rheumatology 15 (6): Madeley LT, Munteanu SE, Bonanno DR (2007) Endurance of the ankle joint plantar flexor muscles in athletes with medial tibial stress syndrome: a case-control study. Journal of Science and Medicine in Sports 10 (6): Magnusson HI, Westlin NE, Nyquist F, Gärdsell P, Seeman E, Karlsson MK (2001) Abnormally decreased regional bone density in athletes with medial tibial stress syndrome. American Journal of Sports Medicine 29 (6): Magnusson HI, Ahlborg HG, Karlsson C, Nyquist F, Karlsson MK (2003) Low regional tibial bone density in athletes with medial tibial stress syndrome normalizes after recovery from symptoms. American Journal of Sports Medicine 31 (4):

42 50. Mammoto T, Hirano A, Tomaru Y, Kono M, Tsukagoshi Y, Onishi S, Mamizuka N (2012) High-resolution MR imaging of tibial stress injuries. Sports medicine, Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology 4: Matin P (1988) Basic principles of nuclear medicine techniques for detection and evaluation of trauma and sports medicine injuries. Seminars in nuclear medicine 18 (2): Menz HB (1998) Alternative techniques for the clinical assessment of foot pronation. Journal of American Podiatric Medical Association 88: Michael RH & Holder LE (1985) The soleus syndrome. A cause of medial tibial stress (shin splints). American Journal of Sports Medicine 13 (1): Milgrom C, Giladi M, Simkin A, Rand N, Kedem R, Kashtan H, Stein M, Gomori M (1989) The area moment of inertia of the tibia: a risk factor for stress fractures. Journal of Biomechanics 22 (11-12): Milgrom C, Radeva-Petrova DR, Finestone A, Nyska M, Mendelson S, Benjuya N, Simkin A, Burr D (2007) The effect of muscle fatigue on in vivo tibial strains. Journal of Biomechanics 40 (4): Moen M, Tol J, Weir A, Steuenbrink M, De Winter TC (2009) Medial tibial stress syndrome: a critical review. Sports Medicine 39 (7): Moen M, Bongers T, Bakker EW, Zimmermann WO, Wier A, Tol J, Backx F (2012) Risk factors and prognostic indicators for medial tibial stress syndrome. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 22: Moen M, Bongers T, Bakker EW, Weir A, Zimmermann W, van der Werve M, Backx F (2010) The additional value of a pneumatic leg brace in the treatment of recruits with medial tibial stress syndrome; a randomized study. Journal of the Royal Army Medical Corps 156 (4): Moen MH, Holtslag L, Bakker E, Barten C, Weir A, Tol LJ, Backx F (2012) The treatment of medial tibial stress syndrome in athletes; a randomized clinical trial. Sports Medicine Arthroscopy Rehabilitation Therapy & Technology 4: Moen MH, Rayer S, Schipper M, Schmikli S, Weir A, Tol JL, Backx F (2012) Shockwave treatment for medial tibial stress syndrome in athletes; a prospective controlled study. British Journal of Sports Medicine 46: Moen MH, Schmikli SL, Weir A, Steeneken V, Stapper G, de Slegte R, Tol JL, Backx F (2014) A prospective study on MRI findings and prognostic factors in athletes with MTSS. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 24:

43 62. Mubarak SJ, Gould RN, Lee YF, Schmidt DA, Hargens AR (1982) The medial tibial stress syndrome. A cause of shin splints. American Journal of Sports Medicine 10 (4): Mueller MJ, Host JV, Norton BJ (1993) Navicular drop as a composite measure of excessive pronation. Journal of the American Podiatric Medical Association 83: Newman P, Adams R, Waddington G (2012) Two simple clinical tests for predicting onset of medial tibial stress syndrome: Shin palpation test and shin oedema test. British Journal of Sports Medicine 46: Notarnicola A & Moretti B (2012) The biological effects of extracorporal shock wave therapy (eswt) on tendon tissue. Muscles, Ligaments and Tendons Journal 2 (1): Paul IL, Munro MB, Abernethy PJ, Simon SR, Radin EL, Rose RM (1978) Musculoskeletal shock absorption: relative contribution of bone and soft tissues at various frequencies. Journal of Biomechanics 11 (5): Plisky MS, Rauh MJ, Heiderscheit B, Underwood FB, Tank RT (2007) Medial tibial stress syndrome in high school cross-country runners: incidence and risk factors. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 37: Puranen J & Alavaikko A (1981) Intracompartmental pressure increase on exertion in patients with chronic compartment syndrome. Journal of Bone & Joint Surgery American Volume 63 (8): Raissi GR, Cherati AD, Mansoori KD, Razi MD (2009) The relationship between lower extremity alignment and medial tibial stress syndrome among non-professional athletes. Sports Medicine, Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology 1: Rathleff MS, Nielsen RG, Simonsen O, Olesen CG, Kersting UG (2010) Perspectives for clinical measures of dynamic foot function reference data and methodological considerations. Gait and Posture 31: Redmond A, Burns J, Crosbie J (2001) An initial appraisal of the validity of a criterion based, observational clinical rating system for foot posture. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 31: Reshef, N & Guelich, D (2012) Medial Tibial Stress Syndrome. Clinical Sports Medicine 31: Rompe JD, Cacchio A, Furia JP, Maffulli N (2010) Low-energy extracorporal shock wave therapy as a treatment for medial tibial stress syndrome. American Journal of Sports Medicine 38 (1):

44 74. Rupani HD, Holder LE, Espinola DA, Engin SI (1985) Three phase radionuclide bone imaging in sports medicine. Radiology 156: Saxena A, O Brien T, Bunce D (1990) Anatomic dissection of the tibialis posterior muscle and its correlation to medial tibial stress syndrome. Journal of Foot Surgery 29 (2): Schwellnus MP, Jordaan G, Noakes TD (1990) Prevention of common overuse injuries by the use of shock absorbing insoles. A prospective study. American Journal of Sports Medicine 18 (6): Sommer HM & Vallentyne SW (1995) Effect of foot posture on the incidence of medial tibial stress syndrome. Medicine & Science in Sports & Exercise 27 (6): Sharma J, Goldby J, Greeves J, Spears I (2011) Biomechanical and lifestyle risk factors for medial tibial stress syndrome in army recruits: a prospective study. Gait and Posture 33: Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, McKenzie DC, Lloyd-Smith DR, Zumbo BD (2002) A retrospective case-control analysis of 2002 running injuries. British Journal of Sports Medicine 36 (2): Thacker B, Gilchrist J, Stroup DF og Kimsey CD (2002) The prevention of shin splints in sports: A systematic review of literature. Medicine & Science in Sports & Exercise 34: Viitasalo JK & Kvist M (1983) Some biomechanical aspects of the foot and ankle in athletes with and without shin splints. American Journal of Sports Medicine 11 (3): Waldorff EI, Christenson KB, Clooney LA og Goldstein SA (2010) Microdamage repair and remodeling requires mechanical loading. Journal of Bone Mineral Research 25 (4): Wallensten R & Eklund B (1984) Intramuscular pressure in exercise-induced lower leg pain. International Journal of Sports Medicine 5 (1): Winters M, Eskes M, Weir A, Moen M, Backx F og Bakker E (2013) Treatment of medial tibial stress syndrome: A systematic review. Sports Medicine 43: Yagi S, Muneta T, Sekiya I (2013) Incidence and risk factors for medial tibial stress syndrome and tibial stress fractures in high school runners. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 21: Yates B, Allen MJ, Barnes MR (2003) Outcome of surgical treatment of medial tibial stress syndrome. Journal of Bone & Joint Surgery 10:

45 87. Yates B & White S (2004) The incidence and risk factors in the development of medial tibial stress syndrome among naval recruits. American Journal of Sports Medicine 32 (3): Yüksel O, Ôzgürbuz C, Ergün M, Islegen C, Taskiran E, Denerel N, Ertat A (2011) Inversion/eversion strenght dysbalance in patients with medial tibial stress syndrome. Journal of Sports Science and Medicine 10: Zwas ST, Elkanovitch R, Frank G (1987) Interpretation and classification of bone scintigrahic findings in stress fractures. Journal of Nuclear Medicine 28: Artikkel om osteoid osteom fra uptodate: 45