ABCDE, Systematisk observasjon og kommunikasjon i kommunehelsetjenesten

Transkript

1 ABCDE, Systematisk observasjon og kommunikasjon i kommunehelsetjenesten Normal fysiologi Respirasjon, lunger Sirkulasjon, hjerte og blodkar Nyrer og urinveier Bente Haug Mars 2019 Illustrert vitenskap

2 Lungenes fysiologi Oppgaver Tilføre oksygen til blodet Fjerne CO 2 frå blodet Regulere ph Dette forutsetter Ventilasjon av luft inn og ut av lungene Blodsirkulasjon gjennom lungene Diffusjon av O 2 og CO 2 mellom luft og blod

3 Respirasjonsprosessen Regulering av respirasjon Lungenes ventilasjon Gassutveksling mellom alveole og blod Gasstransport i blod Gassutveksling mellom blod og celle

4 Regulering av respirasjonen Respirasjonssenteret ligger i medulla oblongata og får impulser fra Sentrale reseptorer (ligger like ved respirasjonssenteret): reagerer på endringer i CO2 og H+ i hjernen (CSF) Perifere reseptorer: A. carotis - ved halsarterien og ved Aortabuen Reagerer på endringer i CO2 og H+ i blod og endringer i O2 (ved pao2<8) Er også i nær tilknytning til barorseptorene som registrerer endringer i arterietrykk

5 PO2 er en reguleringsfaktor dersom konsentrasjonen faller under 8 Respirasjonssenteret kan venne seg til høy CO 2 og kun reagere på O2 i stedet Hva skjer dersom en pasient med KOLS og kronisk høy CO 2 får mye oksygen?

6 Lungevolumene VK er summen av lungevolumene vi kan måle. Inspiratorisk reservevol, tidevol, ekspiratorisk reservevol Inspitatorisk reservevolum når vi bruker inspirasjonsmusklene maksimalt TV er den luftmengde vi puster inn og ut ved hvert åndedrag Restvolum Luftmengden som fortsatt er igjen i lungene etter maksimal ekspirasjon Ved maksimal ekspirasjon kan vi fortsatt presse ut ca 1500 ml Kalles ekspiratorisk reservevolum

7 Lungeventilasjon Tidevolumet (VT)= volumet av den luften som trekkes inn i og presses ut av lungene ved hvert åndedrag Ca. 500 ml i hvile Minuttvolumet = den totale ventilasjon pr. minutt: VE= VT x F Normal respirasjonsfrekvens: Lungeventilasjon pr. minutt = ca. 6 l Luften i lungene skal skiftes ut tilsvarende det aerobe energistoffskiftets hastighet i cellene Fra hvile til arbeid kan denne økes x Anatomisk dødrom Inspirert luft som blir pustet ut uten å ha vært i kontakt med kapillært blod i alveolene. Normalt 150ml hos voksne

8 Lungenes og brystkassens bevegelse under inspirasjon og ekspirasjon

9 Ventilasjon og sirkulasjon i ulike deler av lungen En våken og oppreist person har best ventilasjon i nedre del av lungen Der er også sirkulasjonen best Sirkulasjon i lungen: Blod renner nedover. Hydrostatisk trykk gjør derfor at lavtliggande deler av lungene blir best perfundert (sirkulert) I dårlig ventilerte områder av lungen vil blodet som går forbi ikke bli oksygenert (shunt) Blodet kommer tilbake til venstre ventrikkel uten å ha vært i kontakt med alveoleluft Hypoxi fører til vasokonstriksjon, blodet finner andre veger å gå

10 Gassutveksling mellom alveole og blod O2 og CO2 diffunderer fra høyt trykk til lavt trykk Høyere po2 i alveoleluften enn i kapillæret som fører til alveolen. O2 diffunderer fra alveole til kapillær Lavere pco2 i alveoleluften enn i kapillæret som fører til alveolen. CO2 diffunderer fra kapillæret til alveolen

11 Gasstransport i blodet Transport av O2 Fritt oppløst i plasma Er lite effektivt Uten Hb måtte hjertet ha pumpet ut ca 1500 l for å dekke cellenes behov i aktivitet Bundet til hemoglobin (hem) 98,5% Transport av CO2 Fritt oppløst i plasma (5-7%) Bundet til hemoglobin (globin) (30-23%) Omdannet til hydrogenkarbonat HCO3- (65-70%) Omdanningen fra CO2 til HCO3 skjer i erytrocyttene

12 Gasstransport i blod - Erytrocyttene Inneholder hemoglobin (Hb) Jernholdig protein som kan ta opp og transportere både O2 og CO2 mellom celler og lunger Hemoglobinmolekylet består av 4 hemgrupper med et jernatom som kan binde ett O2- molekyl Blodets po2avgjør hvor mange O2-molekyler som bindes til hvert hemoglobinmolekyl Høy po2 hemoglobin er «mettet» Ved normal alveolær PO2, Hb nesten 100 % mettet Mengden Hb i blodet bestemmer mengde O2 transportert til vev Anemier gir redusert oksygentransport

13 Gassutveksling mellom blod og celle Høyere po2 i kapillærene enn for eksempel muskelcellene. Netto diffusjon av O2 fra blod til vev. Så snart noe O2 har forlatt plasma, synker po2 i plasma og dermed er po2 inne i erytrocyttene høyere enn i plasma. Da frigjøres O2 fra hemoglobin. Blodet som strømmer inn i kapillærene i vevene har lavere pco2 en for eksempel muskelcellene. Netto diffusjon av CO2 fra muskelcellene til blodet. I erytrocyttene omdannes CO2 raskt til HCO3 og H+ fordi de inneholder enzymet kullsyreanhydrase (Ca) som får reaksjonen til å gå svært fort. HCO3 og H+ fordeler seg så mellom erytrocyttene og plasma.

14 Oksygensaturering SaO 2 er O 2 -metning i arterieblod (målt i blodgass) SpO2 er O 2 -metning i kapillærblod (målt med pulsoksymeter) SaO 2 og SpO 2 er nesten like pao 2 er oksygen løst i arterieblod (målt i blodgass)

15 Gassutveksling ved økt oksygenbehov hva skjer når vi trener eller er i fysisk aktivitet? Fysisk aktivitet gir 5-6 ganger økt cardiac output (CO) Mer blod passerer lungene per min og PO2 i venene er lavere enn i hvile PO2 i lungene er den samme, men PO2 i veneblod er lavere; gir økt diffusjon av O2 pga øket trykkforskjell Økt cardiac output betyr øket blodvolum gjennom lungevev dette rekrutterer flere lungekapillærer Kraftig innpusting strekker lungevevet og gir smalere vev; diffusjonsavstanden reduseres Ved økt metabolisme (arbeid, smerter, feber) vil mengden CO 2 øke, og vi kompenserer for dette med å ventilere mer

16 Syre - base balansen Kroppsvæskenes surhetsgrad ph spiller en viktig for cellenes funksjon i hele kroppen. Patologiske endringer i blod skjer når tap av base eller syre i overskrider det som lungene og nyrene kan klare å kompensere. Syre - base forstyrrelser er vanlig ved nedsatt lunge - og nyre funksjon. Normal ph: mellom 7,35 og 7,45 Buffer: En kombinasjon av en sterk base og en svak syre eller en sterk syre og en svak base Hindrer store endringer i ph Buffersystemene våre skal forhindre at ph kommer på et livstruende nivå

17 Nyrene bruker noen timer på å regulere ph Syre - base regulering Nyrene påvirker ph i blodet ved å variere sekresjonen av H+ og ved å produsere HCO3- (etter behov) Ved acidose så vil nyrenes produksjon av HCO3- øke Lungenes regulering av ph: Økt ventilasjon: Lufter ut mer CO2 Når CO2 reduseres, vil mengden H+ reduseres ph stiger Redusert ventilasjon: Lufter ut mindre CO2 Når CO2 øker vil H+ øke ph synker Utskillingen av H+ vil øke i takt med graden av acidosen Jo mer uttalt acidose, jo surere blir urinen Ved alkalose er det mindre H+ i kroppen enn normalt Da vil nyrene ikke danne HCO3-men skille ut dette med urinen

18 Respiratoriske syre-base forstyrrelser Når lungene blåser ut mindre CO2 respiratorisk acidose nyrene øker dannelse av HCO3- og urinutskillingen av H+ Respirasjonssvikt - KOLS Når lungene blåser ut mer CO2 respiratorisk alkalose buffersystemene vil frigjøre H+ -endringen i ph blir liten Hyperventilering - stress?

19 Metabolske syre base forstyrrelser Metabolsk acidose Diabetisk ketoacidose, kronisk nyresvikt, forgiftning, Metabolsk alkalose Slyngediuretika, brekninger

20 Respirasjon Frie luftveier Respirasjonsfrekvens, dybde og rytme Respirasjonsbevegelser Respirasjonslyder Pustebesvær (dyspnè) Ekspektorat og slimproduksjon Hoste Bruk av hjelpemuskulatur Hudfarge Sirkulasjon Kroppstemperatur Smerter Engstelse og uro Bevissthet Tell respirasjonsfrekvens!!! Observer thorax bevegelse; dybde, lik på begge sider (symmetrisk bevegelse) store bevegelser, små bevegelser *hyper- og hypoventilering Bruk av hjelpemuskler? Respirasjonsmønster apnè, dyp og hurtig, eller nedsatt respirasjon Dybde og frekvens Hudfarge Ekspektorat; utseende, mengde konsistens og lukt Bevissthetsnivå obs mental uro eller uklarhet/co2 narkose og resp stans Oksygenmetning - pulsoksymeter PEF måling Blodgass undersøkelse

21 Sirkulasjon hjerte og blodkar

22 Sirkulasjon hjerte og blodkar Transport av næringsstoffer (fra tarm til vev) Transport av avfallsstoffer fra vevene til de organene der de skilles ut Transport av O 2 fra lungene til vevene og CO 2 fra vevene til lungene. Hormon transport fra endokrine kjertler til målceller Beskytte mot infeksjon (hvite blodlegemer - antistoff) Opprettholde hydrostatisk trykk for filtrasjon (eks nyrer) Opprettholde kroppens indre homeostase (væskemengde, ph, osmolaritet, ioner) Temperaturregulering varme fra vevene ut i den ytre overflaten der varmen avgis

23 Hjertets elektriske ledningssystem Åpne celleforbindelser -elektriske signaler kan vandre fra celle til celle Eget ledningssystem Signal starter i sinusknuten går fra celle til celle i atriene. KONTRAKSJON Anulus fibrosus hindrer at signalene spres til ventrikkelen AV-knuten forsinker signalene Signalet går langs His-bundt ned til apex, spres hurtig via purkinjefibrene Ventriklene kontraherer nedenfra og opp

24 Hva skjer i hjertets ulike faser? EKG elektrokardiogram Registrering av den elektriske aktiviteten i hjertet på kroppens overflate P-takken: Depolarisering av atriene QRS-komplekset: Depolarisering av ventriklene og repolarisering av atriene T-takken: Repolarisering av ventriklene

25 Minuttvolum =Slagvolum X Hjertefrekvens MV = SV X HF MV er den blodmengden som ila et minutt pumpes ut i aorta fra venstre ventrikkel SV er mengden blod hjertet pumper ut gjennom aorta under systolen Slagvolumet er differansen mellom endediastolisk volum (EDV) og endesystolisk volum (ESV) Slagvolum = EDV-ESV HF er antall hjerteslag pr minutt EDV Ende Diastolisk Volum Blodmengden som er i ventriklene i slutten av diastolen 120 ml i hvile Fylningsgrad ESV Ende- Systolisk Volum Blodmengden som er i ventriklene i slutten av systolen 60 ml i hvile Tømmingsgrad

26 Hjertets pumpefunksjon Slagvolumet økes dersom ventriklene er bedre fylt ved starten av kontraksjonen Altså økt EDV Faktorer som gir økt blodmengde i ventriklene ved start av kontraksjonen: 1. Kontraksjon av glatte muskelceller i veneveggen (økt stimulering fra sympatikus) 2. Økt blodvolum 3. Økt bruk av muskel-vene-pumpene 4. Økt respirasjonsaktivitet (respirasjonspumpen) 5. Kraftigere ventrikkelkontraksjon (hjertets sugevirkning)

27 Størrelse og fordeling av hjertes minuttvolum i hvile og ved hardt fysisk arbeid Fordeling av blodet i kroppen

28 Arterier arterioler: Ikke klaffer Muskel Motstandskar Høyt trykk Tykke vegger O 2 rikt blod (unntak aa. pulmonalis) Leder blod fra hjertet Ligger dypt Oversikt blodårer i systemkretsløpet Venyler vener: Klaffer Lite muskel Kapasitetskar Lavt trykk Tynne vegger O 2 fattigt blod (unntak vv. pulmones) Leder blod til hjertet Sprutende blødning med skummende rødt blod Ligger overfladisk Sildrende blødning med mørkt (blått) blod

29 Blodtrykk Blodtrykket (BT) = Minuttvolum (MV) x Total perifer motstand (TPM) TPM er den Totale Perifere Motstand = motstanden i hele det systemiske kretsløpet WHO: høyt blodtrykk > 160/95 mmhg 140/90 Normalt for voksne: Systolisk 120 mmhg Diastolisk 80 mmhg Størrelsen av det arterielle blodtrykket er blant annet avhengig av Hjertets minuttvolum TPM total perifer motstand mot blodstrømmen Arterienes strekkbarhet Blodvolum Endringer i arterielt blodtrykk, skyldes forandringer i hjertets minuttvolum og blodårenes motstand mot væskestrømmen

30 Refleksmekanismer som regulerer blodtrykket Sirkulasjonssenteret i hjernestammen regulerer Sinusknuten Hjertemuskulatur Arterioler og vener 1) Baroreseptorene: Strekkreseptorer i sinus caroticus og aortabuen reagerer på trykkendring. Ved økt blodtrykk hemmer sympaticus og stimulerer parasympaticus. Gir redusert motstand og redusert hjerteaktivitet.

31 Sirkulasjon Vitale tegn Bevissthetsnivå Respirasjon BT, puls Temp Hud Farge Tp Fuktighet Ødemer Systemiske, lokale Diurese Væskebalanse Blødning Smerter / ubehag

32 Puls og blodtrykk Puls Blodtrykk Normalområder Takykardi Bradykardi Arytmi Ekstrasystoler Hypertensjon Hypotensjon Ortostatisk BT NB!! Rett størrelse på mansjetten

33 Huden Blek hud Anemi Blodtrykksfall Emosjonelle Påkjenninger Stigende temperatur Cyanotisk hud et høyt innhold av umettet hemoglobin generell oksygenmangel dårlig perifer sirkulasjon når man fryser blålige og kalde føtter ses ofte hos eldre ateriosklerose Temperatur normal hud er varm kald hud perifert dårlig perifer sirkulasjon tegn på sirkulasjonssvikt Fuktighet normal hud er tørr og varm normalt med svette v/fysiske anstrengelser våt og klam hud tegn på sirkulasjonssvikt emosjonelle påkjenninger Elastisitet hudens evne til å trekke seg tilbake til normal posisjon Stående hudfolder er tegn på dårlig vevsspenning Ses ofte ved dehydrering

34 Nyrer og urinveier

35 Nyrenes oppgaver Regulering av kroppens vanninnhold (via ADH) Regulering av kroppens saltinnhold (via aldosteron) Fjerne avfallsstoffer og fremmede stoffer fra blodet (urinstoff, kreatinin, bilirubin, vann, ulike medikamenter) Syre- base regulering gjennom varierende utskilling av H + og HCO 3 - Funksjoner knyttet til urinutskilling Andre funksjoner: Lage glukose fra andre råstoffer enn karbohydrater bidrar til å redusere fallet i blodsukkerkonsentrasjonen ved langvarig sult Hormonproduksjon Renin (som øker blodtrykket ved å spalte angiotensinogen til angiotensin I som i lungene spaltes av ACE til angiotensin II som konstringerer arteriolene og via aldosteron bidrar til å holde tilbake natrium og vann). Erytropoietin (stimulerer til dannelse og modning av erytrocytter i rød beinmarg) Vit. D-hormon (kalsitriol - som øker opptak av Ca 2+ fra duodenum) (omdanne inaktivt vit D til aktivt vit D)

36 Nyrer og urinveier For å forstå hvordan nyrene fungerer må vi forstå hvordan nefronet fungerer

37 Hvordan arbeider nyren? 1. Filtrasjon av store mengder blodvæske -fra glomerulus til tubulussystemet Efferent arteriole ca 180 liter filtrat eller «preurin» per døgn Nyrene mottar 20-25% av MV 2. Reabsorpsjon gjenvinning av nødvendige stoffer som vann og ioner tilpasset kroppens behov 3. Sekresjon Urinutskillelse av ulike substanser som kroppen vil kvitte seg med, eks overskudd av syre eller base, hormoner, legemidler, kalium Afferent arteriole 4. Ekskresjon (resultatet av 1,2,3) Skilles ut som urin Ca 1,5 l urin/døgn

38 Reabsorpsjon 70% av Na + tas tilbake til blodbanen i proksimale tubulus ved aktiv transport. H 2 O følger med ved osmose. Reabsorpsjon av natriumioner: Na + /K + pumpen transporter Na + aktivt ut av epitelcellen. K + transporteres den motsatte veien. veien. I distale tubulus kan saltutskillelsen reguleres v.h.a. aldosteron. Aldosteron lages i binyrebarken og skilles ved K + i blodet eller ved stimulering fra angiotensin II. Aldosteron øker reabsorbsjonen av Na + fra tubulus og utskillelse av K + til tubulus. Na + -balanse følger regulering av vannbalanse! Na + -kons bestemmer væskevolum

39 Reabsorpsjon av glukose Glukosetransporten er koplet til Na+transporten. Høy glukosekonsentrasjon inne i epitelcellene medfører diffusjon ut i vevsvæsken ved hjelp av transportproteiner. Glukose i filtrat (preurin) og urin Nyrene hindrer tap av verdifull glukose via urinen, ved å koble transporten av dette molekylet til transporten av Na+ Transportprotein for natrium og Transportprotein for glukose glukose

40 Reabsorpsjon Vannutskillelsen reguleres i samlerørene. Høy osmolalitet i blod registreres i hypothalamus, og ADH (Anti Diuretisk Hormon) skilles ut fra hypofysen. ADH øker reopptaket av H 2 O fra samlerørene til blodkarene. Tørstesenteret Overvåker osmolariteten i ekstracellulærvæsken Hypothalamus mottar info om endringer i blodvolum fra volumsensorer som sitter i veggen av de store venene og i hjertets atrier Ved å regulere utskillelsen av salt (Na + ) og vann er nyren med på å regulere blodtrykket. I tillegg kommer nyrens eventuelle utskillelse av renin.

41 Nyrenes endokrine funksjoner ERYTROPOIETIN - EPO Økt evne til å transportere oksygen i blodet Normalt nivå av O 2 i blodet Stimulus: Hypoksi på grunn av for lite røde blodlegemer, for lite oksygen tilgjengelig eller økt oksygenbehov i vevene Redusert oksygennivå i blodet Det er ikke antallet erytrocytter i blodet som styrer sekresjonen av EPO, men forholdet mellom kroppens oksygenbehov og oksygentilførsel. NYRENE BESTEMMER! Nyrene produserer EPO (erytropoietin) som så stimulerer beinmargen til å produsere nye røde blodceller Erytrocytter Produserer røde blodceller Erytropoietin stimulerer Nyrene produserer og frigjør erytropoietin Blodcellene har en levetid på ca 120 dager Rød beinmarg

42 Nyrenes endokrine funksjoner KALSITRIOL Nyrene er sentrale i omdanning av vitamin D til sin aktive form Kalsidiol Kalsitriol Dette har betydning for kalsiuminnholdet i blodet Leveren og nyrene omdanner vitamin D til sin aktive form, KALSITRIOL, som så regulerer opptak av kalsium fra tarmen Øker absorpsjon av kalsium i tynntarmen Øker mobilisering av kalsium fra beinvevet

43 Blodtrykket og RAAS Lavt BT og lavt blodvolum stimulerer nyrene til å skille ut RENIN Renin ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Perifer konstriksjon Økt motstand Aldosteron ADH Økt blodtrykk Reduserer diuresen Økt Na + reabsorbsjon i nyrene, Øker blodvolum Na + øker i blod Gir økt blodtrykk Økt blodvolum Økt blodtrykk Væskeunderskudd fører til lavt BT og nedsatt flow i nyrene og økt osmolaritet i blodet Hypofysen skiller derfor ut ADH

44 Det kliniske blikk Se og kjenn på pasienten BHA 2018