TEMAHEFTE. CPAP i ambulansetjenesten. Innføringskurs

Transkript

1 TEMAHEFTE CPAP i ambulansetjenesten Innføringsurs

2 Dette heftet er laget i forbindelse med innføringen av CPAP i ambulansetjenesten ved Universitetsyehuset Nord-Norge. Forfattere av heftet har vært Lars-Jøran Andersson, Morten Lyngås Føyen og Johannes Strand. Som forfattere ønser vi å rette en spesiell ta til Ole Magnus Filseth som har stilt sitt ompendium i respirasjonsfysiologi tilgjengelig for oss, og deler av dett heftet er direte sitat fra dette. I tillegg til dette har vi brut Knut Dybwi s bo om respiratorbehandling som ilde for heftet. Johannes Strand har stått for layout og design.

3 Hva er CPAP og hvordan virer det? CPAP behandling innebærer at pasienten puster i et luet slangesystem som gir et ontinuerlig positivt luftveistry. I vårt tilfelle vil dette være en CPAP-mase som drives av osygenet vi har i bilene. I ambulansetjenesten vil CPAP brues til pasienter med alvorlig respirasjonssvit, og indiasjonene vil være: Lungeødem, astma og KOLS. CPAP bedrer osygeneringen til disse pasientene på tre måter: 1. Ved å få pasienten til å puste på et høyere lungevolum som igjen vil øe diffusjonsoverflaten (redusert shunting). Lungens hvilevolum (funsjonelle residualapasitet FRC) øer og atletaser (sammenfalt lungevev) blåses opp og man forhindrer at nye dannes. 2. Ved å fortrenge lungevann ved lungestuvning, og det positive luftveistryet reduserer venøs tilbaestrøming til hjertet (sener «preload») ved svit i venstre ventriel vil hjertets minuttvolum øe som følge av redusert «preload» 3. Bedre lungecompliance (pustearbeidet blir lettere og mengden CO2 i blodet an dermed reduseres) Det er lettere for pasienten å puste med en lunge som er oppblåst enn når lungens hvilevolum er redusert. CPAP virer med andre ord på flere plan for å bedre pasientens osygenering. For å få en god forståelse av hvordan dette virer må vi grave oss litt dypere respirasjonsfysiologien... g o rd o e t n je vil, t u r o n e f e I gen n i No r a rl fo? ry t t u o ;-) r e mm

4 De øvre og nedre luftveiene har som oppdrag å lede luft til og fra lungene. I tilleg sørger de for å filtrere, varme opp og fute luften. Lungene Lungenes indre overflate utgjør hos en vosen person et areal som tilvarer en tennisbane. Lungenes primære oppgaver an deles inn i tre hovedområder; osygenoppta, arbodiosideleminering og ph-regulering. Alveolene er ledd med et enelt lag plateepitelceller som danner en tynn membran mellom luften i alveolen og blodet i apilærene. Videre er alveolene ledt Lungenes apasitet og volum Anatomi og fysiologi Luftveiene med et lipoprotein (surfaant), som sener overflatespenningen og dermed hindrer at alveolene lapper sammen, samtidig som det sørger for at de heller ie overstrees. Lungene er svært elastis og an sammenlignes med et stri. Over alt i lungene finnes det et nettver av elastise fibrer. Fra lungens hvileposisjon an den altså strees ut og fylles med luft. For at dette sal unne sje må raften som vil utvide lungen overvinne de elastise reftene i lungevevet. I tillegg ommer den elastise motstanden som ligger i brystveggen. Inspiratoris reservevolum ca. 3000ml Vitalapasitet ca. 5000ml Tidalvolum i hvile ca. 500ml Espiratoris reservevolum ca. 1500ml Residualvolm ca. 1000ml En fris vosen mann har en total lungeapasitet (TLC) på ca 6 liter, det vil si at mengden luft som finnes i lungene etter masimal innpust. Tidalvolumnet (TV) er det volumet som pustes inn ved normal respirasjon, og er på ca. 0,5 liter. Etter normal utpust vil en fris vosen mann unne puste ut ca. 1,5 liter. Dette alles espiratoris reservevolum (ERV). Det som da er igjen i lungene alles residualvolum (RV). Hvis man legger sammen ERV og RV får man funsjonell residualapasitet (FRC), som er lungenes nomale hvilevolum. (Ved CPAP-behandling øer man FRC.) Hvis man etter en normal innpust fortsetter å tree pusten så mye man an, får man inspiratoris reservevolum (IRV), som som er ca. 3 liter.

5 De elastise reftene i lungene og brystveggen vil under espirasjon (utpust) tree lungen sammen til hvileposisjon igjen. Espirasjonen er derfor normalt en passiv handling. I faglitteraturen brues begrepet compliance om lungenes elastisitet. Hyposi: Redusjon i vevenes osygentilbud til tross for tilstreelig blodforsyning, syldes som regel hyposemi Hyposemi: Nedsatt osygenering av blodet, forårsaer hyposi. I prasis brues hyposemi og hyposi ofte om hverandre. Isemi: Osygenmangel i vev som syldes nedsatt blodforsyning til vevet, f.es ved angina pectoris. Asfysi: Mangel på osygen i inspirasjonslufta, eller fravær av luft å puste inn, synonymt med velning. Hyperapni: Øt mengde CO2 i blodet, synonymt med hyperapni. Hyperapni er et stert stimulus for å øe respirasjon, forsø å h o l d e p u s t e n m e n s d u m å l e r osygenmetning og du vil oppleve at du får et stert behov for å tree pusten før osygenmetningen faller. Hypoapni: Redusert mengde CO2 i blodet for esempel hyperventilasjonsanfall. Kroppens Osygentilbud Organismens osygentilbud avhenger av evnen til å ta opp osygen og evnen til å transportere det ut i roppen. Under normale forhold er osygentilbudet avhengig av følgende fatorer: 1. Hemoglobinnivå 2. Osygenmetning 3. Hjerteminuttvolum For å oppnå tilstreelig osygentilbud an man ofte påvire disse tre fatorene selv med enle midler utenfor syehus. Hemoglobin (Hb): Osygenbærende moleyl i erytrocyttene. Hvert hemoglobinmoleyl an binde til seg fire O2-moleyler. Hvert gram hemoglobin an binde til seg 1,34 ml osygen. Hvis vi vil angi om hemoglobinet har bundet til seg osygen eller ie, an vi sille mellom osyhemoglobin (osygen er bundet) og deosyhemoglobin. Mengde hemoglobin i roppen er normalt 11,5 17 g/dl. SaO2: Osygenmetning i arterielt blod. Når alt hemoglobinet i blodet er mettet med osygen, er SaO2 100%. Hvis SaO2 er f.es 60 % betyr det at 60% av bindingsstedene for osygen har bundet til seg osygen. SpO2: Benevnelse for arteriell osygenmetning når det er målt i perifert arterieblod ved h j e l p a v e t p u l s o s y m e t e r. Pulsosymeteret siller mellom osygenert og deosygenert hemoglobin ved hjelp av lys med ulie bølgelengder. Ved orret bru og fortolning vil SpO2 tilsvare SaO2. Ord og uttry... Respirasjonsfysiologi

6 Statis luftveisollaps Funsjonell residualapasitet (FRC) er den mengden luft som er igjen i lungene etter et vanlig utpust. Når man puster ut og har ommet til FRC, har man det ganse bra. Man an da begynne et innpust noe som vil være både lett og naturlig. Man an også velge å fortsette å puste ut til man ommer til residualvolumet som er den mengden med luft som er igjen i lungene etter et masimalt utpust, det vil føles tyngre. Vanligvis tener vi ie over når vi sal slutte å puste ut og begynne å puste inn, dette styres fra respirasjonssenteret i den forlengede marg. Vi velger altså ubevisst når vi sal begynne å puste inn. Selv om valget er ubevisst er det fornuftig og rettet inn mot å sire god ventilasjon med minst mulig anstrengelse. Den funsjonelle residualapasiteten bestemmes derfor av lieveten mellom refter som virer i motsatt retning. Noen refter bidrar til å dra lungene ut (fylle lungene) sli som elastise refter i brystveggen og museltonus i mellomgulvet, mens lungevevets elastise refter virer motsatt (tømmer lungene). Sal vi lare å tømme lungene ytterligere når vi har nådd FRC må vi brue musulatur for å forsere espirasjonen. FRC varierer betydelig, også hos den enelte pasienten. FRC er større i stående enn i liggende stilling. FRC reduseres ved sammenfall (ateletase) av lungevev og av alle prosesser som reduserer plassen til lungene (pleuravæse, overvet eller utspilt bu). FRC reduseres også ved generell anestesi (narose) på grunn av tap av museltonus i mellomgulvet. Hos et vanlig frist, ungt mennese vil alle lungeavsnitt være åpne ved slutten av et normalt utpust. Men når vi puster ut masimalt, vil de små luftveier som befinner seg nederst i lungene lues. Dette alles statis luftveisollaps. Det lungevolum dette sjer på alles closing capacity. Vi trenger ie bry oss med dette så lenge dette sjer etter at vi har nådd funsjonell residualapasitet i utpustet. Closing capacity bestemmes av lungevevets elastise egensaper. Closing capacity an være stert forhøyet ved KOLS. Dersom closing capacity er høyere en FRC, betyr det at deler luftveiene ollapser i et normalt pust. Det vil føre til et misforhold mellom ventilasjon og sirulasjon i lungene. Sirulerte lungeavsnitt blir ie ventilert (shunt). Resultatet blir dårligere osygenering av blodet. Closing capacity er en iboende egensap ved lungevevet og er uavhengig av andre prosesser. Den funsjonelle residualapasiteten an derimot påvires. En pasient med høy closing capacity og forverring av KOLS vil derfor unne ha nytte av tilta som øer funsjonell residualapasiet. Å omme i oppreist stilling og å få åpnet ateletatis (sammenfalt) lungevev er esempel på tilta som vil øe FRC. CPAP vil unne bidra til åpning av ateletaser og vil også gjøre det enlere å puste med høyere volum. Statis Luftveisollaps Hos en KOLS-pasient v i l e l a s t i t e t e n i lungevevet være redusert sli at det puntet der lungene begynner å lappe sammen av seg selv (closing capacity) nås ved en normal utpust. Dette gir en s t a t i s luftveisollaps. Closing capacity hos en KOLS pasient Closing capacity hos et frist mennese Vitalapasitet ca. 5000ml Residualvolm ca. 1000ml Tidalvolum i hvile ca. 500ml

7 Dynamis luftveisollaps Når vi puster hardt ut (forsert espirasjon) brues både diafragma-, mage- og brystveggsmusulatur til å presse sammen brystassen. I stedet for undertry (som ved vanlig utpust) får vi nå et positivt try både i brystassen og rundt lungene Vi får en stor tryforsjell, og vi sulle forvente en stor luftveisstrøm ut. Langs luftveiene vil det sje et gradvis tryfall fra 85 til 0 cm H2O. Tryet i luftveiene vil være lavere en tryet rundt lungene. Hvis luftveiene var stive rør ville ie dette bety noe, men alveoleganger og bronioler holdes utspilte av omgivende elastis vev og broniene har brus som un an stå imot et visst ytre press. I dette tilfellet får vi derfor en hel eller delvis ollaps av luftveiene som varer helt til den forserte utpustet opphører. Man får da en dynamis luftveisollaps, fordi den er relatert til at luft strømmer ut av lungene. Hvis personen så puster ut med mindre raft, vil luftveiene igjen holde seg åpne i espiriet. Hos normale personer vil dynamis luftveisollaps gi seg utslag i at det er en øvre grense for hvor rast det går an å tømme lungene for luft (ca l/min, langt over det vi har bru for under alle fysiologise forhold). Tendensen til dynamis ollaps øer når luftveiene snevres inn som ved lungeødem eller astma. Det betyr at store deler av luftveiene vil ha ollapset før man har nådd FRC. Det betyr også at lungene inneholder innestengt luft som ie ommer ut. Denne lufta står under try og vil utgjøre en motstand som må overvinnes ved nytt innpust. Dette fenomenet alles for auto-peep eller air-trapping. Tendensen til dynamis ollaps øer når luftveiene snevres inn som ved lungeødem eller astma... CPAP reduserer tryforsjellene og motvirer derfor auto-peep. Blodgjennomstrømning og try i lungesirulasjonen Sirulasjonssystemet består av det store (systemise) retsløpet og det lille (lungeretsløpet). Det store og det lille retsløpet er oblet i serie. Dette gjelder ie i fosterlivet og hos personer med enelte medfødte hjertefeil. Flow gjennom lungearsenga varierer som systemretsløpet mellom 5 l/min i hvile til 25 l/min ved høy ativitet (hos godt trente). Blodgjennomstrømningen i lungeretsløpet vil altså være lie stor som blodgjennomstrømningen i systemretsløpet. Tryet i lungearteriene er bare ca 1/6 av tryet i aorta, det betyr at hvis vi måler et systolis blodtry på 120 mmhg, vil tryet i lungearteriene være ca 20 mmhg. En følge av det lave tryet i lungearteriene er at blodgjennomstrømningen til lungene er mer avhengig av tyngderaften, sli at de til enhver tid nederst liggende delene av lungene har best blodgjennomstrømning. Blodgjennomstrømningen i lungene vil endre seg med pasientens stilling. I lavereliggende områder vil det være en tendens til dårlig v e n t i l a s j o n, i høyereliggende områder vil det være tendens til dårlig perfusjon. For lungene i sin helhet er forholdet mellom ventilasjon og perfusjon godt, nært 1:1. Normalt vil drivtryet i lungeretsløpet bestemmes av forsjellen mellom lungearterietry og lungevenetry. Klinis poeng: Dersom en person får overtry i luftveiene (f.es CPAP eller respiratorbehandling) an vi få en situasjon der drivtryet (blodtryet) bestemmes av forsjellen mellom lungearterietryet og luftveistryet. Med en ombinasjon av høyt luftveistry og lavt lungearteritry an vi få en situasjon der luftveistryet er større en lungearterietryet i hele eller deler av lungen. I en sli situasjon vil vi ie få noe blodgjennomstrømning til det atuelle området og hele sirulasjonen an også påvires. Dynamis luftveisollaps

8 Indiasjoner Indiasjoner Indiasjonen for CPAP-behandling i ambulansetjenesten sal være alvorlig respirasjonssvit. Det vil i prasis si astma, KOLS og hjertesvit/lungeødem. Respirasjonssvit Respirasjonssvit får vi når gassveslingen i lungene fører til nedsatt osygenmetningen i blodet. Er respirasjonssviten alvorlig ser vi ofte også en øning i arbondiosid i blodet (hyperapni). En ree tilstander an medføre respirasjonssvit, som sader, pneumoni, sammenfall av lungevev (ateletase), luftveisobstrusjon, mediamentpåvirning (f.es opiater) og sepsis. Pasienter med KOLS vil unne gå rundt med ronis respirasjonssvit, med stadige forverrelser som følge av luftveisinfesjoner. Når man vurderer en pasient med respirasjonssvit må man i tillegg til osygenmetning vurdere respirasjonsfrevens og dybde, pustemønster, inndragninger, bru av hjelpemusulatur, psyis tilstand og om pustearbeidet er i ferd med gjøre pasienten utslitt. Når vi bruer CPAP i ambulansen sal pasienten ha en alvorlig respirasjonssvit og man sal i tillegg ha mistane om en av L u n g e ø d e m Den vanligste årsaen til lungeødem er hjertesvit. Enelte forgiftninger og forsjellige former for overhydrering an også gi lungeødem. Hjertesvit betyr at hjertets funsjon som pumpe sviter. Hjertesvit er en tilstand som an ha forsjellige årsaer, f.es infart, arytmi, laffesydom, infesjon, sepsis og ardiomyopati. Når hjertet (venstre side) sviter blir blodtryet i lungeretsløpet høyere. På grunn av det øte tryet leer væse ut i rommet mellom apillærene og alveolene videre inn i alveolene og fører til lungeødem. En pasient med lungeødem vil fremstå som svært påviret. Det an ofte være vanselig å sille lungeødem fra forverring av KOLS eller pneumoni. Behandlingen av hjertesvit avhenger av årsaen, det an f.es være PCI eller laffeirurgi. Prehospitalt er mulighetene mediamentell behandling, leiring, osygen og CPAP, ved oronarsydom (infart) vil også trombolyse være en behandlingsmulighet. For å avlaste hjertet leires pasienten med overroppen høyt og behandles med nitropreparater (nitrolingual hvert 5-10 min), morfin (startdose 2,5-5 mg) og diuretia (furosemid 10-40mg). CPAP gir effet ved hjertesvit fordi den øning i luftveistry CPAP gir fører til at væse presses tilbae i blodbanen. CPAP gir også effet fordi det hjelper pasienten til å puste på et høyere lungevolum, åpner lungene og reduserer ateletasedannelse. Alle disse tiltaene fører til lavere blodgjennomstrømning i hjertet og det er jo nettopp poenget. Hjertet får mindre blod som må pumpes videre, det avlastes. Det betyr også at pasienten må overvåes med tane på at behandlingen an vire så stert at den fører pasienten over i et sirulatoris sjo. Behandling av autt hjertesvit er balanseunst. Symptomer og tegn: Uro og angst Forvirring og ularhet p.g.a. hyposi Dårlig almenntilstand, raftløshet Brystsmerter Hoste - summende, evt blodig oppspytt Øende åndenød og lufthunger Øt respirasjonsfrevens Surlete respirasjon og natrelyder over lungene Huden: Grå og aldsvett Cyanose Halsvenestase Ødem i anler og legger Blodtrysfall Tayardi og arytmi

9 følgende tilstander: lungeødem, KOLS eller astma. Astma/KOLS Kronis obstrutiv lungesydom er en samlebetegnelse for emfysem og ronis bronitt, ofte forårsaet av røying. Enelte pasienter har nytte av hjemmeosygen. Mediamentell behandling er inhalasjoner med f.es salbutamol (ventoline) og ipratropiumbromid (ipraxa) og steroider(f.es pulmicort).ved forverring an det gis sterioder iv eller po, estra behandling med inhalasjoner, teofyllin( aminofyllin) og osygen. Dersom en pasient med KOLS-forverring trenger intubasjon blir det ofte langvarig respiratorbehandling. Tidlig CPAPbehandling an redusere behovet for intubasjon. CPAP gjør det lettere for pasienten å puste på et høyere lungevolum (høyere FRC), noe som tillater flere deler av lungene å bli ventilerte. M.a.o. tendensen til statis ollaps av alveoler reduseres. Videre vil CPAP også redusere tendensen til Kontraindiasjoner Aspirasjonsrisio Dersom pasienten breer seg an masen fylles med oppast og pasienten an aspirere, det er vitig å vurdere denne risioen før man fester masen med stropper. Redusert bevissthet Dersom pasientens bevissthet er redusert sli at pasienten risierer å ie holde fri luftvei bør han ie få CPAP. Øt intraranielt try CPAP an bidra til øt intraranielt try p.g.a. øt intrathoraalt try, bør ie brues når man mistener hodesade eller hjerneblødning. Pneumothorax CPAP gir i liehet med intubasjon høyere luftveistry som an føre til forverring av pneumothorax. Symptomer og tegn: Kjent grunnsydom Uro/angst Problemer med å snae hele setninger Synende bevissthet, ev. oma Hviledyspnoe Pipende pust Puster ut mot sammenpressede lepper Hoste, slimopphostninger Feber Øt respirasjonsfrevens Overflatis respirasjon Bru av hjelpemusulatur Nedsatt respirasjonslyd, pipelyder Tayardi, blodrtrysstigning, blodtrysfall, arytmi, hjertestans d y n a m i s l u f t v e i s o l l a p s f o r d i tryforsjellene blir mindre. Denne effeten prøver mange KOLS-pasienter å oppnå ved å puste ut mot sammenpressede lepper Systolis blodtry < 90 mmhg CPAP fører til høyere intrathoraalt try, noe som an redusere blodgjennomstrømning til hjertet. Dersom pasienten er i ferd med å gå i sirulatoris sjo, an etablering av CPAP føre til sirulatoris ollaps. Stor blødning Risio for at pasienten an utvile sirulatoris sjo som an forverres ved bru av CPAP. Epiglotitt All manipulasjon med luftveiene an føre til forverring av tilstanden. Indiasjoner og ontraindiasjoner