Tobakk & oral helse En veileder for tannhelsepersonell

Transkript

1 Tobakk & oral helse En veileder for tannhelsepersonell

2 Tobakk & oral helse En veileder for tannhelsepersonell Forord Innledning Tannhelsepersonellets rolle i forebyggelse av tobakksrelaterte skader Tobakk og helseskade Tobakksrøykens sammensetning Tobakk og sykdom Tobakk og dødelighet Passiv røyking Hvis en slutter å røyke Munnhulekreft Maligne svulster Precancer Andre slimhinneforandringer Lichen planus Røykegane Økt pigmentering Candida-infeksjon Snusrelaterte forandringer Tobakk og kirurgi Orale implantater Sårtilheling Tenner og periodontium Misfarging Karies Gingivitt Periodontitt Saliva Spyttsekresjon Spyttsammensetning Røykeavvenning Tannhelsepersonellets rolle ved røykeavvenning Røyketelefonen Statens tobakksskaderåd Litteratur

3 Forord Kjære kollega Det er en klar sammenheng mellom bruken av tobakk og utvikling av flere sykdommer og uønskede tilstander i munnhulen. Spørsmål om bruk av tobakk er derfor en naturlig del av vårt fagområde. Pasientene har krav på vår profesjonelle informasjon og veiledning om sammenhengen mellom tobakk og oral helse. Tannhelsepersonell har gode muligheter til å forebygge bruk av tobakk og til å diagnostisere og behandle tidlige følger av tobakksbruk. På få andre områder kan man så direkte se at oral helse er en del av den generelle helsen. Vi har lang erfaring og stor kompetanse innen forebyggende helsearbeid generelt og pasientkommunikasjon spesielt. Dessuten er vi i den unike situasjon at vi ser en stor del av befolkningen rutinemessig, både røykere og potensielle røykere. Vi kan derfor være nøkkelpersoner i det tobakksforebyggende arbeidet. Mange synes kanskje det er vanskelig å ta opp spørsmål om tobakksvaner med pasientene. Men det er ikke nødvendig å være for ambisiøs; det er de små drypp i det daglige arbeidet som kan hjelpe pasienten. Dette heftet som er oversatt og omarbeidet fra en tilsvarende dansk publikasjon, er ment som en hjelp til faglig oppdatering av tannhelsepersonell på dette feltet. Vi har tro på at det vil være lettere å gi seg i kast med arbeidet etter å ha lest heftet. At Statens tobakksskaderåd har bidratt økonomisk til utgivelsen, gir legitimitet til vår profesjons rolle. Tobakksskaderådet vil også i tur og orden tilby alle fylker kurs spesielt beregnet på tannhelsepersonell som ønsker å engasjere seg i dette arbeidet. Vi håper at heftet gir inspirasjon og ønsker lykke til! 1 Oslo, september 2000 President i NTF Styreleder i Norsk Tannvern Leder av NTpF

4 Innledning 2 Formålet med dette heftet er å oppfriske og oppdatere tannhelsepersonellets kunnskaper om de skader og forandringer som helt eller delvis kan tilskrives tobakk. Tannleger og tannpleiere ser daglig et stort antall pasienter. Mange av disse kommer regelmessig og uten symptomer. I det norske helsevesen har derfor tannlegene og tannpleierne en unik mulighet til å undersøke store pasientgrupper for tobakksrelaterte forandringer og til å påvirke pasientenes tobakksvaner. En tredel av alle nordmenn mellom 16 og 74 år røyker daglig, og andelen røykere er nesten likt fordelt mellom kvinner og menn. Røyking blant ungdom er et stort problem i Norge. Ved avslutningen av ungdomsskolen er rundt 15 % av elevene blitt dagligrøykere. I aldersgruppen mellom 16 og 19 år er det 40 % som røyker daglig eller av og til. Det er klart dokumentert at tobakk skader munnhulen. Slike skader er livstruende munnhulekreft, mindre farlige forandringer som røykegane og økt pigmentering av slimhinnen, redusert sårtilheling og dårligere tilheling ved implantatbehandling og behandling av alvorlig periodontitt. Slimhinneforandringer vil når de oppdages av tannlegen, være et incitament til å få pasienten til å slutte å røyke. Det er oftest mer motiverende å bli vist skadelige effekter i egen munn enn å høre at tusener av andre mennesker er blitt syke av tobakk. Flere studier har vist at tannleger sjelden eller aldri diskuterer tobakksbruk med pasienten. Men tannleger er generelt positive til tobakksintervensjon dersom de har tilstrekkelige kunnskaper. Det er vårt ønske at dette heftet skal øke kunnskapene om negative helseeffekter av tobakk og bidra til at norske tannleger og tannpleiere skal bli mer aktive når det gjelder å få redusert tobakksforbruket i Norge. Heftet er basert på en tilsvarende publikasjon, Tobakkens skadelige virkninger i mundhulen, utarbeidet av professor J. Reibel, lektor K. Stoltze og avdøde professor emeritus J.J. Pindborg med bidrag fra lektor K. Gotfredsen og cand. psyk. T. Ree. Tobakkens skadelige virkninger i mundhulen er utgitt i september 1996 av Dansk Tandlægeforening og Tobaksskaderådet i Danmark. Nyere informasjon er blant annet hentet fra Tobacco and Oral Health, Facts for the Dental Profession, utarbeidet av EU Working group on tobacco and oral health i mars Illustrasjonene stammer fra Rigshospitalets Tandklinikk og Københavns Tandlægeskole. Utgivelsen av Tobakk & oral helse er et samarbeid mellom Den norske tannlegeforening, Norsk Tannpleierforening og Norsk Tannvern med økonomisk støtte fra Statens tobakksskaderåd. Oversettelse og tilrettelegging for norske forhold er gjort av forsker, dr. odont. & dr. scient. Jon E. Dahl.

5 Tannhelsepersonellets rolle i forebyggelse av tobakksrelaterte skader Kreft er den alvorligste munnhuleforandringen som er forårsaket av tobakksbruk. I forhold til lungekreft er munnhulekreft en sjelden kreftform, og man kan derfor spørre om det er umaken verd å forebygge munnhulekreft. Siden forebyggelse av tobakksskader lett kan inkluderes i tannlegens rutineundersøkelse av pasienten og således er lite ressurskrevende, og fordi enhver kreftform er alvorlig for den det gjelder, må spørsmålet besvares med ja. Tannleger og tannpleiere har en unik mulighet til å drive primær forebyggelse siden de daglig ser et stort antall pasienter, og har mulighet til å påvirke pasientene til en sunn livsførsel. Som tannhelsepersonell har vi ikke noen vesentlig opplæring i hvordan vi skal få pasienten til å slutte med tobakk, og vi vil ofte ikke lykkes i våre bestrebelser. Dette er velkjent også blant tannleger/tannpleiere som daglig arbeider med problemet. Det har imidlertid stor betydning at befolkningen til stadighet og også fra tannhelsepersonell blir gjort oppmerksom på tobakkens skadelige virkninger. All informasjon vil kunne bearbeides og brukes av pasienten i en prosess frem til en beslutning om å slutte med tobakk. I en finsk studie visste bare 66 % av røykerne at tobakk kunne gi skader i munnhulen, mens 84 % av ikke-røykere var klar over forholdet (1). En fjerdedel av de spurte i en engelsk undersøkelse kjente ikke til sammenhengen mellom røyking og munnhulekreft (2). Det er derfor god grunn til å informere røykere om den risiko de løper for tobakksrelaterte munnhuleplager. Tannleger og tannpleiere har også mulighet for å drive sekundær forebyggelse i form av tidlig diagnose i forbindelse med rutinemessig undersøkelse av munnhulen. Munnhulen er, i motsetning til mange andre organer og vev, særdeles lett å inspisere. Ved grundig undersøkelse av munnslimhinnen vil tidlige stadier av kreft kunne oppdages, noe som bedrer prognosen vesentlig. Videre vil diagnose av forstadier til kreft kunne forhindre at kreft utvikles hos den aktuelle pasient. Kunnskaper om de munnhuleforandringer hvor tobakk er en etiologisk faktor (Fig. 1), er naturligvis en forutsetning for å drive optimal rådgivning og profylakse. Som nevnt er kreft den alvorligste tobakksrelaterte forandring i munnhulen. Andre forandringer kan imidlertid ha betydning for å motivere pasienten til å endre sine tobakksvaner idet enhver tobakksrelatert forandring gir tannlegen mulighet for å påvise at munnslimhinnen har reagert patologisk på tobakksbruken. Tannlegene har ansvaret for å informere og instruere pasientene om hvordan sunne orale forhold kan etableres og opprettholdes. Fig. 1. De viktigste orale forandringer som helt eller delvis kan tilskrives røyking Kreft Leukoplaki Røykegane Økt pigmentering Candida-infeksjon Periodontitt Akutt nekrotiserende ulcerativ gingivitt Komplikasjoner ved implantatbehandling Komplikasjoner ved sårtilheling Misfarginger En grundig inspeksjon av pasientens munnslimhinne med nødvendig forklaring og rådgivning ved eventuelle unormale funn, hører med ved enhver undersøkelse hos tannlege/tannpleier. 3

6 Tobakk og helseskade 4 Tobakksrøykens sammensetning Tobakksrøyk inneholder ca forskjellige stoffer i ulike konsentrasjoner. Ulike gasser som nitrogen, oksygen, karbondioksid, karbonmonoksid, hydrogen, metan, aldehyder, ketoner og 500 andre stoffer utgjør 92 % av tobakksrøyken. De mest giftige gassene er formaldehyd, hydrogencyanid, vinylklorid, acrolein, benzen, forskjellige nitrosaminer og karbonmonoksid. Hovedparten av de kreftfremkallende og giftige stoffene finnes knyttet til partiklene i tobakksrøyken. Dette er stoffer som fenoler, polysykliske aromatiske aminer (PAH, «tjærestoffer»), kadmium, bly, kvikksølv, aromastoffer og rester av plantevernmidler som DDT. EU har derfor fra 1998 satt en øvre grense for tjæreinnholdet i sigaretter på 12 mg per sigarett. Denne begrensningen har mindre effekt i Norge da halvparten av de sigarettene som røykes her i landet er håndrullede («rullings») med tobakk uten øvre grense for tjæreinnhold. Tobakk og sykdom Hvert fjerde krefttilfelle hos menn og hvert tiende hos kvinner kan tilskrives tobakk, og tjærestoffene er ansett å være den viktigste faktoren. To tusen nordmenn får årlig kreft som følge av tobakksbruk (3), og av de nye tilfellene av lungekreft som diagnostiseres hos norske menn hvert år (4), skyldes 90 % røyking. Røyking øker risikoen for utvikling av astma hos disponerte individer og for forverring av sykdommen hos pasienter med astma. Kronisk obstruktiv lungesykdom som omfatter emfysem og kronisk bronkitt, er relatert til røyking og kan resultere i redusert lungekapasitet og død. Risikoen for å utvikle hjerteinfarkt er doblet hos røykere, og i gjennomsnitt får røykere hjerteinfarkt 10 år tidligere enn ikke-røykere. Risikoen står i klar sammenheng med tobakksforbruket, både det daglig forbruket og antall år med røyking. Tobakk og dødelighet Det er velkjent at tobakk er en vesentlig årsak til en rekke sykdommer, og at flere av disse har dødelig utfall. I Norge dør årlig nesten personer av hjertekarsykdommer (5), og ca. 20 % av disse kan tilskrives tobakk. Men i aldersgruppen under 50 år er røyking årsaken til 80 % av de dødelige hjerteinfarktene. Ca dør årlig i Norge av tobakksrelaterte kreftformer som lungekreft og kreft i urinblære, bukspyttkjertel, munnhule og svelg (4), hvorav brorparten har direkte relasjon til røyking. Ett tusen fem hundre nordmenn dør årlig av kronisk bronkitt og emfysem, og 75 % av tilfellene er forårsaket av røyking. Dette innebærer at hvert år kan minst dødsfall i Norge tilskrives bruken av tobakk (3). Data fra Storbritannia viser at røykere dør i gjennomsnitt 7,5 år tidligere enn ikke-røykere, og at 41 % av røykere dør før de er 70 år, sammenlignet med 20 % av ikke-røykere (6). Passiv røyking Passiv røyking kan øke reaksjonen mot spesifikke allergener, redusere lungefunksjonen og forsterke de astmatiske anfallene hos astmatikere. Flere studier har vist at passiv røyking øker risikoen for lungekreft og hjertekarsykdommer. Astmatisk bronkitt hos små barn kan langt på vei forklares med at moren har røykt under svangerskapet. Frekvensen av øvre luftveisinfeksjoner er også hyppigere hos barn med mødre som røykte under svangerskapet. Hvis man slutter å røyke Risikoen for hjerteinfarkt avtar raskt dersom man slutter å røyke. Etter fem til ti år har tidligere røykere samme risiko som dem som aldri har røykt. Økt kreftrisiko hos røykere avtar mye langsommere hvis man slutter å røyke, og de fleste studier viser at det alltid vil være større risiko blant tidligere røykere sammenlignet med dem som aldri har røykt.

7 Munnhulekreft Maligne svulster De fleste maligne svulster i munnhulen er plateepitelkarsinomer, dvs. svulster utgått fra flerlaget plateepitel som kler munnslimhinnens overflate. Andre maligne svulster som sarkomer, maligne melanomer, maligne spyttkjerteltumorer, lymfomer, og metastaser er sjeldne. I det følgende brukes oral cancer og karsinom synonymt med plateepitelkarsinom. Oral cancer omfatter svulster i munnslimhinnen, i tungen og på lepperødtet, men ikke i svelget. Det diagnostiseres ca. 350 nye tilfeller av oral cancer i Norge hvert år, og dette utgjør 1,7 % av alle maligne svulster (4). Kjønnsfordeling og lokalisasjon av oral cancer i Norge fremgår av Fig. 2. Det er få tilfeller før 40-års alderen, men deretter stiger antallet med økende alder. Fig. 2. Gjennomsnittlig antall nye tilfeller per år av oral cancer i Norge i perioden Lokalisasjon Menn Kvinner Totalt Leppe Tunge Munnhule for øvrig Totalt Oral cancer er hyppigere hos menn enn kvinner (Fig. 2 og 3), men hvis man ser bort fra leppekreft som forekommer langt hyppigere hos menn, er forskjellen ikke så stor som tidligere. En mulig forklaring på at kjønnsforskjellene utviskes, er at antallet kvinner som røyker, har økt gjennom en årrekke (7 9). I land som Norge, Danmark og Storbritannia har hyppigheten av oral cancer økt i perioden sammenlignet med perioden I Norge er det en ytterligere økning i perioden , og dette gjelder både for kvinner og menn (4). Hyppigheten varierer mellom de ulike land, men i de skandinaviske landene er forskjellene små (Fig. 3) (10). Ulikhetene kan tilskrives forskjeller i sterke eksogene risikofaktorer. Eksempelvis er forekomsten av leppekreft langt lavere i byene enn i landdistriktene i Norge, mens det omvendte er tilfelle for kreft i munnhule og svelg (4). Fig. 3. Antall nye tilfeller av oral cancer per år og per innbyggere i en del europeiske land i perioden (10) Land Menn Kvinner Norden Norge Danmark Finland Island Sverige Øvrige Europa Frankrike Hviterussland Irland (sydlig) Italia (Torino) Nederland (Eindhoven) Polen (Warshava) Slovakia Spania (Granada) Storbritannia Sveits (Geneve) Tyskland (Saarland) Tyskland (østlige stater) Østerrike (Tyrol) Tilsvarende funn er også dokumentert i Danmark (11,12), og er tilskrevet ulikheter i soleksponering og øvrig påvirkning av vær og vind samt ulikheter i tobakks- og alkoholbruk. At land som Frankrike, Spania og Slovakia har en høyere hyppighet (Fig. 3), kan ha sammenheng med høyere alkoholforbruk i disse landene. Røyking Røyking ansees som den viktigste årsak til munnhulekreft. Tobakksrøyk har en direkte karsinogen virkning på epitelcellene i munnslimhinnen. Befolkningsstudier har vist en klar sammenheng mellom omfanget av røyking og økt risiko for oral cancer (13 18). Eksempelvis er det en klar sammenheng mellom tobakksbruk og cancer i retromolarområdet og i den bløte gane (19, 20). 5

8 6 Det er påvist at røyking og komponenter i tobakksrøyk utløser skader på arvematerialet (DNA) i munnhulen, og tilsvarende funn er gjort i laboratorieforsøk med celler fra munnslimhinnen (21 23). Disse DNA-skadene kan antas å forårsake genmutasjoner som igjen kan oppfattes som første trinn i en kreftutvikling. Befolkningsstudier og laboratorieforsøk gir således tydelige holdepunkter for tobakkens rolle i utviklingen av oral cancer, og gir samtidig plausible biologiske forklaringer på dette forhold. Mange røykere tror at filtersigaretter, sigaretter med lavt tjæreinnhold og piperøyking reduserer risikoen for skadelige virkninger av tobakken. Men det er bare et totalopphør av tobakksbruken som vil redusere risikoen for kreft (14, 24). Snus Flere studier har vist en klar sammenheng mellom bruk av snus og utvikling av oral cancer (25, 26). En vurdering i regi av WHO har fastslått at oral snusbruk er kreftfremkallende for mennesker (27). Disse synspunkter støttes imidlertid ikke av Axéll (28) i en vurdering av skandinavisk snusbruk. Ulik sammensetning av snus i USA og Skandinavia har vært brukt som en mulig forklaring. I to senere studier fra Sverige fant man en økt risiko for munnhulekreft blant tidligere snusbrukere (29,30). Undersøkelsene var små, og selv om resultatene ikke var statistisk signifikante, var de nærmest identiske i de to studiene. Dette gir indikasjoner på at også skandinavisk snus og snusbruk innebærer en økt kreftrisiko. Fig. 4. Relativ risiko for oral cancer i relasjon til røyking og alkoholforbruk. Kombinasjonen av røyking og alkohol forsterker kreftrisikoen (fra ref. 32, gjengitt med tillatelse) Cigarets per day Oz of alcolhol per day Fig. 5. Karsinom i munngulvet hvor det ses hevelse, hvitlige forandringer og ulcerasjon. Alkohol Alkohol øker risikoen for oral cancer (13 17), og spesielt ugunstig er kombinasjonen av røyking og alkohol. Mens røyking alene kan øke kreftrisikoen med en faktor på 4, vil kombinasjonen av røyking og høyt alkoholforbruk øke risikoen opptil 15 ganger (Fig. 4) (15, 31 33). I en studie fra USA fastslo man at røyking kombinert med bruk av alkohol var årsaken til tre fjerdedeler av de ondartede svulstene i munnhule og svelg (15). Alkohol nedsetter munnslimhinnens barriæreegenskaper slik at de karsinogene effekter av tobakk øker (34 36). Andre faktorer Andre faktorer av betydning for kreftutvikling er sollys og kosthold. Langvarig eksponering for ultrafiolett lys øker risikoen for å utvikle leppekreft, men røyking synes også å være av betydning for kreft i denne lokalisasjonen (14). Kosthold med lavt inntak av frisk frukt og grønnsaker antas å øke risikoen for munnhulekreft (37). Betydningen av virusinfeksjon, samt arvelige og yrkesmessige faktorer for utviklingen av munnhulekreft er ikke avklart. Ofte tillegger pasientene mindre betydningsfulle eller helt uavklarte forhold større vekt enn anerkjente risikofaktorer som røyking og alkohol, noe som vil gjøre rådgivning vanskeligere. Lokalisasjon og symptomer Munnhulekreft ses oftest på tungen (spesielt lateralt), i munnhulens bunn, på underleppen og på kjevekam/gingiva. Kreft i munnhulens bunn og i retromolarområdet er sterkest relatert til røyking (19, 38). Karsinomer i kinnslimhinnen og ganen er sjeldne, og på tungeryggen og overleppen er de meget sjeldne. Små karsinomer kan være helt symptomfrie, mens større svulster kan gi smerte og ømhet. Men selv i langt fremskredne tilfeller av oral cancer er det ofte påfallende lite symptomer (39, 40). Hevelse er et vanlig symptom, og proteseproblemer kan være den første indikasjon på cancer i ganen eller på kjevekammen. Enkelte

9 pasienter kommer til lege/tannlege med hovne lymfeknuter på halsen som første symptom. Kliniske funn Det kliniske bildet ved munnhulekreft varierer (Fig. 5 8). Ofte ses hvite og røde, nodulære eller ulcererte forandringer. Etterhvert som svulsten utvikler seg, er vanlige funn hevelser, kraterdannelse og fiksering til omgivende vev. Palpering er viktig ved enhver slimhinneforandring og vil kunne avsløre om det er infiltrasjon i underliggende vev. Noen karsinomer har papillomatøs eller vorteaktig (verrukøs) overflate og kan histologisk vise seg å være verrukøse karsinomer. Skorpedannelser på det lepperøde må alltid vekke mistanken om kreft (Fig. 9). Små karsinomer kan mistolkes som reaktive forandringer forårsaket av en skarp fyllings- eller protesekant eller en frakturert tann. I slike tilfeller er det akseptabelt å fjerne den antatte årsaksfaktor og vente inntil to uker for å se om tilstanden heler. Hvis dette ikke skjer, må det tas biopsi. Biopsitaking i munnhulen er ofte lett å gjennomføre, og det finnes ikke noen annen sikker metode for diagnostisering av munnhulekreft. Alle tannleger kan i prinsippet ta biopsi, men ved mistanke om malignitet bør man henvise til spesialist om man ikke har nødvendig erfaring. Biopsier sendes Avdeling for oral patologi, Haukeland sykehus i Bergen, eller Laboratorium for Patologi AS i Oslo, eventuelt et annet patologisk laboratorium (Se adresseliste). Ved biopsitaking eller henvisning til spesialist må anamnese og klinikk beskrives. Malignitetsmistanke må angis. Fig. 6. Karsinom i form av rød hevelse i tungens laterale parti ved de foliate papillene. Fig. 7. Karsinom med hvite og røde slimhinneforandringer i tungens laterale parti og i munngulvet. Fig. 8. Karsinom på gingiva regio 34/35. Klinisk ses hevelse, samt røde og hvite områder. Fig. 9. Skorpedannelse på det lepperøde med aktinisk elastose i områdene rundt. Det var ingen tydelig fiksering til omgivelsene ved palpering, men histologisk undersøkelse av biopsi viste karsinom. Det kan ikke gis ensartede retningslinjer for hvordan pasientene skal informeres ved mistanke om malignitet. Det kan være forhold hos den enkelte pasient som kan ha betydning for hvor omfattende informasjon pasienten bør få. Åpenhet vil i mange tilfeller være det rette. Kliniske funn, diagnoser og henvisninger skal noteres i journalen som pasienten har innsynsrett i. Prognose Fremtidsutsiktene til en pasient med munnhulekreft er avhengige av svulstens størrelse, histologisk bilde og om det er metastaser. Det er derfor svært viktig med tidlig diagnose. De fleste svulster diagnostiseres før fjernmetastaser kan påvises. Metastaser til halsens lymfeknuter er imidlertid ikke så sjeldne på diagnosetidspunktet. I et dansk materiale hadde en tredel av pasientene som var henvist med mistanke om munnhulekreft, metastaser til lymfeknutene (41, 42). Kreft lokalisert til underleppen har langt bedre prognose enn intraorale svulster. Fem års overlevelse varierer fra % for små karsinomer på underleppen uten metastaser til under 10 % for store karsinomer på tungen med påviste metastaser. Tobakksbruken på diagnosetidspunktet har betydning for prognosen (43), noe som kan forklares med at tumorcellene hos røykere er lite differensiert og mer aggressive (44). Prognostiske vurderinger baserer seg på etterundersøkelser av større pasientgrupper og representerer gjennomsnittsverdier som ikke alltid har verdi ved vurdering av den enkelte pasient. Tannlegene spiller en viktig rolle ved diagnose av munnhulekreft. To danske undersøkelser viste at en tredel av maligne svulster i munnhulen var 7

10 8 diagnostisert på prøver tatt av tannlegen (40, 41). Men mange svulster diagnostiseres sent i sykdomsforløpet, noe som forverrer prognosen (41). Precancer For en del maligne svulster i munnhulen kan det i måneder eller år forut ha vært klinisk observerbare slimhinneforandringer, vanligst leukoplakier eller erytroplakier. Slike forandringer betegnes ofte prekankrøse, premaligne eller forstadier til kreft. En premalign forandring er et vev med morfologiske endringer eller trekk som tilsier større risiko for kreftutvikling enn i det tilsvarende normale vevet. En premalign tilstand er definert som en generell sykdomsprosess forbundet med økt risiko for kreftutvikling. Aktinisk elastose, submukøs fibrose og lichen planus er eksempler på premaligne tilstander. Fig. 10. Homogen leukoplaki i fremre del av munngulvet. Fig. 11. Homogen leukoplaki på tungens laterale parti. Kliniske funn Leukoplaki er den vanligste premaligne lesjon i munnhulen. En leukoplaki er definert som en overveiende hvit forandring i munnslimhinnen som ikke kan diagnostiseres som noen annen lidelse (45). Hvite forandringer som kan tilskrives en lokal årsak, navngis etter årsaken og skal ikke betraktes som leukoplakier. Dette kan være friksjonsbetingede skader, kinnbiting og hvite forandringer spesielt langs tungeranden hos hiv-positive, ofte misvisende betegnet håret leukoplaki. Erytroplaki defineres som et intenst rødt område som ikke kan diagnostiseres som noen annen kjent forandring eller årsak. I Skandinavia er prevalensen av leukoplaki 3 4 % (46). Leukoplakier ses generelt etter årsalderen og litt hyppigere hos menn. Erytroplakiene forekommer langt sjeldnere, men det finnes ingen detaljerte epidemiologiske data. Leukoplakier opptrer seks ganger oftere hos røykere enn ikke-røykere (47), og forekomsten øker med økende tobakksbruk. Ved å redusere eller slutte å røyke kan leukoplakier gå i remisjon eller forsvinne helt (48, 49). Dette er likevel ikke ensbetydende med at enhver leukoplaki hos en røyker er tobakksindusert. Det er rapportert at leukoplakier hos røykere er forsvunnet selv om røykingen ikke opphører (50). Candida albicans spiller muligens en rolle ved utviklingen av leukoplaki, men betydningen av soppinfeksjonen er fortsatt uklar. Det samme gjelder betydningen av virusinfeksjon som etiologisk faktor. Klinisk sett er leukoplakier homogene eller ikke-homogene (Fig ) (46, 51). Homogene leukoplakier er hyppigst forekommende og kjennetegnes som ensartete hvite forandringer med glatt eller småruglete overflate. De ikke-homogene leukoplakier omfatter erytro-leukoplakier (blanding av hvite og røde slimhinneforandringer), nodulære leukoplakier (lett hevede, hvite og/eller røde områder som betegnes noduli) og verrukøse leukoplakier (papillomatøse eller vorteaktige, hvite områder). Erytro-leukoplakier og nodulære leukoplakier kan gi symptomer og er ofte Candida-infiserte. De vanligste lokalisasjoner er komissurene, kinnslimhinne, tunge og munngulvet. Det er sjelden at det lepperøde og ganen affiseres. Leukoplakier på kjevekammen og gingiva er sjeldne, og i de fleste tilfeller forårsaket av for kraftig tannbørsting eller gnag fra proteser. Diagnose Leukoplakier er en klinisk diagnose som histologisk kan vise seg å være plateepitelhyperplasi, plateepiteldysplasi, carsinoma in situ eller plateepitelkarsinom. I tillegg til inspeksjon i godt lys må lesjonen palperes. Motstand ved palpering, kan være en indikasjon på at forandringen er malign. Selv om forandringen ser fredelig ut klinisk, er biopsi i de fleste tilfellene indisert for å vurdere om det er dysplastiske, premaligne eller maligne forandringer i epitelet. Dette gjelder spesielt de non-homogene leukoplakiene og leukoplakier i munnhulens bunn og på tungen, som generelt har et større malignitetspotensial enn leuko-

11 plakier i andre orale lokalisasjoner. Den bløte gane er også muligens et risikoområde hvor biopsi bør tas. I noen tilfeller er det ikke mulig å skille klinisk mellom leukoplaki og enkelte andre hvite forandringer som plakktypen av lichen planus (52). I slike tilfeller kan en biopsi verifisere eller utelukke andre lidelser. En biopsi kan i prinsippet tas av enhver tannlege. Dersom man finner tilfellet for vanskelig ut fra den erfaring man har med biopsitaking, må pasienten henvises til en mer erfaren kollega eventuelt en spesialist. Det er undersøkende tannleges ansvar at pasienten kommer under kyndig utredning og behandling. En biopsi med etterfølgende histologisk undersøkelse har som formål å utelukke andre lidelser samt å påvise eventuell epiteldysplasi eller karsinom. Hyperkeratose (økt forhorning) er ofte den eneste histologiske forandringen ved leukoplakier. Andre funn kan være ulike grader av plateepitelhyperplasi, plateepiteldysplasi, carsinoma in situ eller plateepitelkarsinom. Det er større risiko for malign utvikling i leukoplakier med uttalte dysplastiske forandringer enn i leukoplakier uten slike forandringer. Også leukoplakier uten dysplasi på diagnosetidspunktet kan bli maligne, spesielt de som er lokalisert i munnhulens bunn og på tungen (53). Fig. 12. Homogen leukoplaki og økt melaninpigmentering i venstre kinnslimhinne hos røyker. Fig. 13. Ikke-homogen leukoplaki (rubor og hvite noduli) på underleppens slimhinne. Fig. 14. Ikke-homogen leukoplaki (hvite forandringer med små røde områder) på tungens laterale parti. Hyppigheten av malign transformasjon i leukoplakier er betinget av de nevnte karakteristika, og dette gjenspeiles også ved at resultatene fra ulike undersøkelser varierer fra 0 20 %. Hvis man ser alle typer leukoplakier under ett, vil ca. 5 % av dem utvikles malignt over en fem års periode. Leukoplakier hos ikke-røykere har større malignt potensial enn leukoplakier hos røykere, men i begge tilfeller er det en reell risiko for kreftutvikling i slike slimhinneforandringer (54). Behandling og forebyggelse I første rekke må mulige årsaksfaktorer elimineres og da spesielt røyking. Antimykotisk behandling er indisert ved soppinfeksjoner. Visse forandringer forsvinner raskt når pasienten slutter å røyke. Dette er i første rekke forandringer med pimpestens- eller fingeravtrykkslignende overflate (51, 55). Forandringen må i sin helhet fjernes kirurgisk når epiteldysplasi, carsinoma in situ eller plateepitelkarsinom er påvist ved biopsiundersøkelsen (56), og når leukoplakien er lokalisert i risikoområder som munnhulens bunn og tunge. Slik eksisjon er å betrakte som spesialistbehandling. Det er påvist at malign utvikling kan finne sted på tross av at leukoplakien er fjernet kirurgisk (56). Det er derfor nødvendig å etterkontrollere pasienten også etter kirurgisk fjernelse. 9 Malignitetspotensial Malignitetspotensialet for orale leukoplakier relateres til visse karakteristika som etiologi, lokalisasjon, klinisk utseende og histopatologi (51). Størst malignitetspotensial har: leukoplakier uten kjent årsak leukoplakier i munnhulens bunn og på tungen ikke-homogene leukoplakier leukoplakier med epiteldysplasi eller carsinoma in situ Generelt bør pasienter med leukoplakier kontrolleres med 3 12 måneders intervaller over lengre tid. For leukoplakier i risikoområdene anbefales tre måneders intervaller. Kontrollundersøkelsen kan også brukes til å følge opp pasientens evne til å følge opp råd om røykeavvenning. Hvis det ved kontrollundersøkelsen oppdages endringer i overflatestruktur eller farge, eller pasienten har symptomer, bør biopsitaking overveies nøye. Dette gjelder også i tilfeller der det er tatt biopsi tidligere.

12 Andre slimhinneforandringer 10 Lichen planus Lichen planus er en benign hudsykdom med orale manifestasjoner, men orale manifestasjoner kan også forekomme uten hudaffeksjon. Oral lichen planus ses hos 1 2 % av befolkningen (46), og det er vist økt risiko for utvikling av oral cancer i slike forandringer (57). Pasienter med oral lichen planus bør derfor følges opp regelmessig, og biopsi er ofte indisert. Fig. 15. Lichen planus i venstre kinnslimhinne hvor det ses karakteristiske, hvite strektegninger, papler, rubor og sentral ulcerasjon. Fig. 16. Lichen planus med plakkaktige, hvite områder i venstre kinnslimhinne. Pasienten har tidligere hatt karakteristiske, hvite strektegninger i samme kinn. Klinisk ses typiske hvite strektegninger i munnslimhinnen, ofte i et retikulært mønster (Fig. 15). Papuløse, erytematøse, ulcerøse, og plakkaktige affeksjoner er heller ikke uvanlige, mens bulløse forandringer er sjeldne (58). Plakkaktige forandringer (Fig. 16)] ses oftere blant røykere enn ikke-røykere, og det er foreslått at det kliniske bildet representerer en røykeindusert leukoplaki oppstått i et område med lichen planus (59). For øvrig er det ikke påvist noen sammenheng mellom lichen planus og røyking. Klinisk kan det være vanskelig å skille mellom lichen planus og leukoplaki hvis de typiske strektegningene mangler, og ofte kan diagnosen først stilles etter histologisk undersøkelse av en adekvat biopsi. Røykegane Hos storrøykere og spesielt hos dem som røyker pipe, kan man finne asymptomatiske, diffust hvitlige forandringer i den hårde gane, ofte kombinert med spredte røde prikker som representerer utførselsganger for små spyttkjertler (Fig. 17 A). I Skandinavia er forekomsten ca. 1 2 % ( 60, 61). Tilstanden er reversibel hvis pasienten slutter å røyke (Fig. 17 B), og ikke premalign. Fig. 17. A Røykegane hos piperøyker kjennetegnet med hvit ganeslimhinne med røde prikker. Fig. 17. B Samme pasient ett år etter vesentlig nedsatt tobakksforbruk. Økt pigmentering Melaningpigmentering i munnslimhinnen er observert hos ca. 30 % av storrøykerne (62). Pigmenteringen er gjerne lokalisert til den festede delen av gingiva bukkalt i under- og overkjeven samt til kinnslimhinnen, og betegnes ofte røykepigmentering (Fig. 18). Også hos røykere uten klinisk observerbar hyperpigmentering viste elektronmikroskopiske undersøkelser økt forekomst av melanin i slimhinnen (63). Pigmenteringsgraden synes korrelert med sigarettforbruket (62), og tilstanden er reversibel hvis røykingen reduseres eller opphører (64). Den økte pigmenteringen er i seg selv ikke premalign og gir ikke opphav til symptomer. Melaninpigmentering i munnslimhinnen er normalt forekommende hos individer med mye hudpigment, selv om de ikke røyker, og kan dessuten ses ved visse sykdomstilstander som Addisons sykdom og Peutz-Jeghers syndrom samt ved bruk av medikamenter mot malaria.

13 11 Fig. 18. Diffuse, brunlige områder i gingiva i underkjeven hos røyker som tegn på økt melaninpigmentering. Fig. 19. A Candida-infeksjon i ganen hos storrøyker. Fig. 19. B Samme pasient 6 måneder etter røykeavvenning. Fig. 20. Kronisk Candida-infeksjon i høyre kommisur kjennetegnet med rubor og hvite noduli. Fig. 21. Candida-infeksjon på tungeryggen (glositis rhombica mediana) kjennetegnet av papilleatrofi og rubor. Fig. 22. Snusindiserte slimhinneforandringer. Biopsi viste dysplasi i epitelet. Foto: Tannlege Petter O. Lind. Candida-infeksjon Flere faktorer kan disponere for Candida albicansinfeksjon i munnhulen. Om tobakksbruk er en av disse faktorene, har vært diskutert i en årrekke. Flere studier synes imidlertid å peke i den retning at tobakk, enten alene eller i kombinasjon med andre forhold, er en viktig disponerende faktor (65 67). Hvilken rolle røyking spiller i patogenesen, er uklart. Pasienter som fortsetter å røyke etter avsluttet antimykotisk behandling, får i de fleste tilfeller residiv av tilstanden (65). I mange tilfeller forsvinner også Candida-infeksjonen uten videre behandling om pasienten slutter å røyke (Fig. 19 A og B). Det kliniske bildet av en oral Candida-infeksjon har form av pseudomembranøse, erytematøse, plakklignende og/eller nodulære forandringer (68). Slimhinneforandringer lokalisert til kommisurene (Fig. 20) er ofte infisert med Candida. Det er uklart om dette er primære infeksjoner med etterfølgende slimhinneforandringer eller leukoplakier sekundært infisert med Candida. Uavhengig av hva som er den korrekte patogenese, synes det å være klart at leukoplakier med Candida-infeksjon hyppigere blir maligne enn leukoplakier uten infeksjon (69, 70). Røykere er overrepresentert ved tilstander som oral multifokal Candidainfeksjon, Candida-infiserte leukoplakier og glossitis rhombica mediana som er en erytematøs type av Candida-infeksjon (Fig. 21) (65 67). Snusrelaterte forandringer Det er vel kjent at snus induserer slimhinneforandringer der «prisen» plasseres (28, 71 73). Klinisk sees forandringer med ujevn overflate og av farge som omgivende slimhinne, gulhvit eller brun (Fig. 22). Forandringene synes å være reversible hvis tobakksbruken opphører (74). Bruk av snus kan også føre til gingival retraksjon på tenner nær der prisen plasseres (75). Sammenhengen mellom bruk av snus og kreftutvikling i munnhulen er diskutert på side 6.

14 Tobakk og kirurgi 12 Orale implantater Det er klare holdepunkter for at røyking har en negativ effekt ved oral implantatbehandling. Dette gjelder for både initial suksess og langtidssuksess. Slutter pasienten å røyke, blir også mulighetene for en vellykket implantatbehandling større. Titanimplantater har fått stor utbredelse, og i mange kliniske studier er resultatene gode. Det er imidlertid også flere rapporter som viser at slik behandling ikke er så vellykket (76, 77). Bain & Moy (78) fant at røyking var den faktor som hadde størst betydning når implantatbehandling var mislykket. Fem prosent av implantatene hos ikke-røykere løsnet eller var på annen måte mislykket, mens andelen hos røykere var 11 %. Hvis implantater i overkjeven ble vurdert separat, var 18 % mislykket hos røykere. Røykingens negative effekt ved implantatbehandling er dokumentert i flere senere studier. Eksempelvis var 9 % av implantatene i overkjeven mislykket hos røykere mot 2 % hos ikkerøykere (79). I en dansk studie fant man at røykere hadde 10 ganger større risiko for å tape implantatet (80). I en 15 års oppfølgingsstudie konkluderte man at marginalt bentap rundt implantatet hadde en sterkere sammenheng med røykevaner enn med dårlig munnhygiene (81). Disse undersøkelsene indikerer at røyking er en viktig prognostisk faktor ved implantatbehandling, og at røyking kombinert med andre uheldige forhold som dårlig benkvantitet og -kvalitet er spesielt ugunstig. Forklaringen på at implantatbehandling hos røykere har en dårligere prognose, ligger i den effekt røyking har på tilhelingsprosessen i ben og slimhinner (82, 83). Implantatet skal forankres til benvev etter innsetting og penetrerer epitelet når suprakonstruksjonen påsettes. Nikotin fremkaller vasokonstriksjon og følgelig redusert blodgjennomstrømming til vevene som igjen påvirker tilhelningen. Røyking påvirker negativt funksjonen til hvite blodlegemer som er viktige ved tilheling (79, 84). Selv om røyking har en negativ effekt på tilhelingsprosessen, er ikke behandling med orale implantater kontraindisert hos røykere. Det er imidlertid viktig å informere pasienten om at prognosen blir dårligere. Det har vært foreslått at implantatbehandling ikke skulle foretas om man kunne forvente mer enn 20 % mislykkede tilfeller. Implantater i overkjeven hos røykere med dårlig benkvalitet og -kvantitet kan derfor være kontraindisert. Dersom pasienten avholder seg fra røyking én uke før og åtte uker etter inngrepet, synes imidlertid prognosen å være like god som hos ikke-røykere (85). Det beste på sikt vil likevel være at pasienten slutter å røyke permanent. Sårtilheling Også ved annen kirurgisk behandling som gingivektomi og ekstraksjoner reduserer røyking sårtilhelingen (86, 87). Røykere hadde redusert blodfylde i alveolen og mer smerter enn ikke-røykere etter ekstraksjon (87). Forklaringene er nikotinens vasokonstriktoriske effekt som vedvarer i over en time etter avsluttet røyking. I tillegg har nikotin en negativ effekt på hvite blodlegemer, i første rekke på granulocyttene som er viktige ved en tilhelingsprosess. Røykere har også større risiko for å utvikle ostitt («dry socket») etter fjernelse av visdomstenner i underkjeven (88, 89).

15 Tenner og periodontium Misfarging Det er velkjent at tobakk misfarger tenner (90), og effekten av tobakk er større enn av kaffe og te (91). I tillegg vil tannfargede fyllinger og proteser lett bli misfarget av tobakk (92, 93). Karies Røyking påvirker salivas sammensetning og egenskaper. Hos røykere er ph lavere, bufferkapasiteten dårligere og mikrofloraen endret mot mer kariogene bakterier. Dette er forhold som skulle tyde på økt kariesrisiko hos røykere, noe som også er vist i flere nyere studier. Dette gjelder for alle aldersgrupper (94), inkludert tenåringer (95) og eldre (96). Det er ikke tilstrekkelige data til å fastslå noen sammenheng mellom bruken av tyggetobakk og karies (97 99). Gingivitt En rekke studier har funnet mer gingivitt, plakk og tannsten hos røykere. Men når det er kontrollert for plakkmengden, har røykere mindre blødning i tannkjøttet og mindre gingivitt enn ikke-røykere (100, 101). Forekomsten av gingival blødning er omvendt korrelert med tobakksforbruket (100), noe som kan forklares med nikotinets vasokonstriktoriske effekt. Det er en klar sammenheng mellom røyking og akutt, nekrotiserende ulcerativ gingivitt (102, 103). Tilsvarende sammenheng mellom røyking og forandringer som ligner akutt, nekrotiserende ulcerativ gingivitt er funnet hos hiv-smittede personer (104). Periodontitt Betydningen for periodontitt av tobakk og spesielt røyking har vært gjenstand for omfattende studier. Røyking settes i sammenheng både med forekomst og omfang av periodontitt (105, 106). Røykere har dypere tannkjøttslommer, større marginalt bentap og flere tenner med furkasjonsinvolvment enn ikke-røykere. Graden av periodontitt er også relatert til tobakksforbruket (107). Basert på statistiske analyser i en rekke studier hvor det er kontrollert for munnhygiene, forekomst av plakk og tannsten samt sosio-økonomiske faktorer, må det konkluderes at røyking er en risikofaktor for utviklingen av periodontitt. Beregninger viser at røykere har 2,5 6 ganger større risiko for å utvikle periodontitt enn ikke-røykere. Det har vært spekulert på om den økte risiko for periodontitt hos røykere kan forklares med endringer i bakteriefloraen, men dette synes ikke å være tilfelle (108, 109). Årsaken kan derfor være forandringer i vevsresponsen mot bakterielle infeksjoner (110, 111). Røykere har redusert antall T-supressor-lymfocytter, økt antall av andre lymfocytter og redusert aktivitet av neutrofile granulocytter. Neutrofile granulocytter har en viktig rolle i forsvaret mot bakteriell infeksjon. Lavere nivåer av IgG, IgA og IgM, men økt nivå av IgE er observert hos røykere. I tillegg er det vist at nikotin kan virke toksisk på bindevevsceller og ødelegge ekstracellulær matriks i gingivas bindevev (112). Nikotin er mest undersøkt, men representerer bare ett av mange potensielt toksiske stoffer i tobakksrøyk, som kan skade periodontiet (14). Direkte toksiske effekter sammen med immunosuppresjon kan muligens forklare hvorfor røyking øker risikoen for periodontitt. Røyking har vært satt i sammenheng med dårlig tilheling og postoperative komplikasjoner etter kirurgiske inngrep. Kliniske studier har vist at røyking har en negativ effekt på resultatet av både kirurgisk og annen periodontal behandling (113, 114). Røykere får dårligere resultat ved behandling som har som mål å gjenskape tapt benfeste (115). I tillegg er røykere overrepresentert (> 90 %) blant de pasienter som ikke responderer på adekvat periodontittbehandling, og hvor sykdommen bare progredierer (116, 117). Snus og skråtobakk har lenge blitt assosiert med hvite slimhinneforandringer og gingivale retraksjoner der «prisen» plasseres ( ). Ved bruk av tyggetobakk finner man lokalt i slimhinnen høye konsentrasjoner av innholdsstoffer i tobakk som antas å påvirke det lokale forsvar (121) og graden av festetap ( 98, 122, 123). Det er imidlertid ikke tilstrekkelig data for å fastslå en sammenheng mellom bruk av tyggetobakk og generell periodontitt (122) 13

16 Saliva Røykeavvenning 14 Spyttsekresjon Tobakksrøyking gir en kortvarig økt spyttsekresjon (124, 125), mens det ikke er noen forskjell mellom røykere og ikke-røykere når det gjelder langtidseffekter på spyttsekresjonen (126). Tyggetobakk dobler spyttsekresjonen (127), mens effekten av nikotintyggegummi er den samme som av tyggegummi uten nikotin (128). Spyttsammensetning Ved røyking øker ph-verdien i saliva (129, 130), sannsynligvis på grunn av økt spyttsekresjon. Men langtidseffekten av røyking er lavere ph i saliva, og ph er negativt korrelert med nikotinmengden i saliva (131). To studier har vist at saliva hos røykere har lavere bufferkapasitet enn hos ikke-røykere (132, 133), men dette ble ikke funnet i en annen undersøkelse (134). Proteinkonsentrasjon og amylaseaktivitet er ikke påvirket av røyking (135). Det er funnet økte nivåer av IgA og lavere nivåer lysozym og laktoferrin hos brukere av tyggetobakk og passive røykere ( ). Ulike stoffer som thiocyanat, nikotin, nikotinmetabolitten kotinin og karsinogene nitrosaminer er funnet i saliva hos røykere ( ). Mengden Lactobacillus og Streptococcus mutans er høyere hos tobakksbrukere (131, 132, 143). Tannhelsepersonellets rolle ved røykeavvenning Alt tannhelsepersonell må kjenne til sammenhengen mellom røyking og munnhulesykdommer. Det er viktig å oppmuntre personalet til å delta aktivt i forebyggelse av tobakksskader og i røykeavvenning. Det viktigste budskap som må formidles, er at røykfrihet er normen. Tannpleiere spiller en svært viktig rolle i denne sammenheng, og alle tannpleiere burde være oppdatert på dette feltet. Rådgivning om tobakksbetingede skader og røykeslutt er like viktig som plakkontroll og hygieneinstruksjon. Som helsepersonell har vi stor påvirkningskraft overfor store deler av befolkningen, ikke minst ungdom. Å drive forebyggende arbeid slik at unge ikke begynner å røyke, er en meget viktig oppgave. Den internasjonale tannlegeforening (FDI) anmoder sine medlemsorganisasjoner og alt tannhelsepersonell om å ta avgjørende steg for å redusere tobakksbruk og nikotinavhengighet i den generelle befolkning. FDI oppfordrer tannhelsepersonell til også å inkludere røykeprofylakse og hjelp til røykeslutt i sitt daglige virke. Miniinter vensjon Som tannlege eller tannpleier har man et visst ansvar for at pasienten kjenner til røykingens konsekvenser og muligheter for behandling og avvenning. Dette ansvar kan brukes som en innledning til en samtale om pasientens røykevaner slik at det helseprofesjonelle aspektet kommer klart frem. Pasienten skal vite at informasjonen er faglig korrekt. Forskning har vist at man ved miniintervensjon (to minutters informasjon per konsultasjon) oppnår at røykere endrer sin røykeatferd. I tilegg økes motivasjonen hos unge for ikke å begynne å røyke etter slike samtaler. En strategi er å relatere røykingens konsekvenser direkte til pasientens helse. Pasienten må vises hvilke

17 skader tenner, periodontium og munnslimhinne er blitt påført av røyking og annen tobakksbruk. I tillegg kan man påpeke at røykere har dårlig ånde og skjemmende tobakksbelegg på tennene. Ungdom og yngre voksne bør informeres om de umiddelbare helseeffekter av tobakk. Dette er dårligere fysisk yteevne på grunn av økt nivå av karbonmonoksid i blodet og redusert fertilitet hos både kvinner og menn. De fleste barn som fødes for tidlig, har foreldre som røyker. I hjem hvor det røykes, har barna større risiko for utvikle astma, allergi og mellomørebetennelser. Det er også viktig å påpeke den helsemessige nytte pasienten har av å slutte med tobakk. Flere gevinster vil komme umiddelbart etter at røyking og annen tobakksbruk opphører, eksempelvis: Etter 20 min: Etter 8 timer: Etter 24 timer: Etter 48 timer: Dessuten: lavere blodtrykk og bedret blodsirkulasjon karbonmonoksidnivået i blodet reduseres til det normale risikoen for hjertesykdom minskes lukte- og smakssansen forbedres mindre hoste og slimdannelse, sterkere immunsystem, øket fertilitet og penere tenner Røyketelefonen Røyketelefonen er en gratis veiledningstjeneste. Telefonen er bemannet med spesialutdannede veiledere som kan gi konkrete tips om hvordan man kan bli og forbli røykfri. Veilederne kan gi råd om røykeslutt, hva som demper/hindrer abstinenser, kosthold og naturlig forløp i en slutteprosess. De har også kunnskap om tobakksskader og oversikt over ulike tilbud om røykeslutt som finnes rundt om i landet. Hver innringer blir behandlet individuelt, og de erfaringer innringeren har, vil vektlegges i veiledningstjenesten. Det tas hensyn til den enkeltes motivasjonsnivå og tiltro til egen mestringsevne. Telefonen er bemannet kl alle hverdager, med utvidet åpningstid og styrket bemanning i kampanjeperioder. Røyketelefonen samarbeider med frivillige organisasjoner og andre prosjekter i Statens tobakksskaderåd om kampanjer og utvikling av nytt materiell. Veilederne vektlegger gevinster ved å slutte å røyke i tillegg til å gi saklig informasjon. Det er viktig at tannhelsepersonell kjenner til og bruker Røyketelefontjenesten. Her kan du bestille gratis materiell, få informasjon om tobakk, eller henvise pasienter til å ringe for å få råd, motivasjon og veiledning/ oppfølging i en røykesluttfase. Røyketelefonen har oversikt over de røykeavvenningstilbudene som eksister rundt om i landet. Statens tobakksskaderåd samarbeider med frivillige organisasjoner, fagforeninger og primærhelsetjenesten for å utvide dette tilbudet. Statens tobakksskaderåd Statens tobakksskaderåd er et kompetanse- og forvaltningsorgan under Sosial- og helsedepartementet i spørsmål som angår tobakk og helse. Statens tobakksskaderåd skal arbeide for å redusere forbruket av tobakk i Norge og dermed omfanget av helseskader som skyldes tobakk. Oppgavene dreier seg om å initiere, forberede og følge opp tobakksforebyggende arbeid og tiltak mot tobakksskader, samt føre tilsyn med bestemmelser i lov og forskrifter. Statens tobakksskaderåd ble opprettet i 1971, og består av en rådsforsamling og en administrasjon. Tobakksskaderådets overordnede mål er: «Flere gode leveår for alle et tobakksfritt samfunn». I dette ligger det tre langsiktige hovedmål: tobakksfrie barn og unge, røykfritt innemiljø og tobakksfrie voksne. 15

18 Litteratur Televuo M, Kailio P, Berg M-A, Korhonen HJ, Murtomaa H. Smoking and oral health: a population survey in Finland. J Public Health Dent 1995; 55: Warnakulasuriya KAAS, Harris CK, Scarrot DM et al. Oral cancer a survey of the general public. An alarming lack of public awareness towards oral cancer. Br Dent J 1999; 187: Helsekonsekvenser ved røyking: Tobakk og kvinner. Sanner T, redaktør. En rapport fra Helseministeren Cancer in Norway Oslo: Kreftregisteret; Dødsårsaker Norges offisielle statistikk C490. Oslo: Statistisk sentralbyrå Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years observation on male British doctors. Br Med J 1994; 309: Nielsen PE, Krarup NB, Astrup J, Gyntelberg F, Lisse O. Ændringer i danskernes rygevaner Ugeskr Læger 1978; 140: Nielsen PE, Zacho J, Olsen JA, Olsen CA. Ændringer i danskernes rygevaner Ugeskr Læger 1988; 150: Statens tobakksskaderåd: Hovedtall om røyking Internett: (pr ). 10. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J. Cancer Incidence in Five Continents. Volume VII. International Agency for Research on Cancer: Lyon. IARC Scientific Publication No. 143, Pindborg JJ. Forekomsten af oral cancer i Danmark. Kommentar. Tandlægebladet 1983; 87: Møller H, Guénel R. Karcinom i læbe, mund/pharynx og larynx i Danmark Ugeskr Læger 1988; 150: McCoy GD, Hecht SS, Wynder El. The roles of tobacco, alcohol, and diet in the etiology of upper alimentary and respiratory tract cancers. Prev Med 1980; 9: IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Tobacco smoking. volume 38. IARC. Lyon, France Blot WJ, McLaughlin JK, Winn Det al. Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer Cancer Res 1988; 48: Boyle P, Zheng T, MacFarlane GJ et al. Recent advances in the etiology and epidemiology of head and neck cancer. Curr Opin in Oncol 1990; 2: Bundgaard T, Wildt J, Frydenberg M, Elbrønd O, Nielsen JE. Case-control study of squamous cell cancer of the oral cavity in Denmark. Cancer Causes Control 1995; 6: NCI Monograph 9: Cigars: Health Effects and Trends. NIH Publication No , February Jovanovic A, Schulten EAJM, Kostense PJ, Snow GB, van der Waal I. Tobacco and alcohol related to the anatomical site of oral squamous cell carcinoma. J Oral Pathol Med 1993; 22: Boffetta P, Mashberg A, Winkelmann R et al. Carcinogenic effect of tobacco smoking and alcohol drinking on anatomic sites of the oral cavity and oropharynx. Int J Cancer 1992; 52: Field JK, Spandidos DA, Malliri A et al. Elevated p53 expression correlates with a history of heavy smoking in quamous cell carcinoma of the head and neck. Br J Cancer 1991; 64: Autrup JL, Hansen C, Autrup H. Detection of tobacco smoke carcinogen DNA adducts in cultured rat buccal mucosa cells following exposure to ethanol and total cigarette smoke condensate or chewing tobacco. Chem Biol Interact 1992; 85: Jones NJ, McGregor AD, Waters R. Detection of DNA adducts in human oral tissue: correlation of adduct levels with tobacco smoking and differential enhancement of adducts using the butanol extraction and nuclease P1 versions of 32P postlabelling. Cancer Res 1993; 51: Parish S, Collins R, Peto R et al. Cigarette smoking, tar yields, and non-fatal myocardial infarction: cases and controls in the United Kingdom. Br Med J 1995; 311: Williams RR, Horm JW. Association of cancer sites with tobacco and alcohol consumption and socioeconomic status of patient: Interview study from the Third National Cancer Survey. J Natl Cancer Inst 1977; 58: Winn DM, Blot WJ, Shy CM et al. Snuff dipping and oral cancer in the southern United States. N Engl J Med 1981; 304: IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Tobacco habits other than smoking: Betel quid and areca-nut chewing and some related nitrosamines. Volume 37. Lyon: IARC Axéll T. Oral mucosal changes related to smokeless tobacco usage: research findings in Scandinavia. Oral Oncol, Eur J Cancer 1993; 29B: Lewin F, Norell SE, Johansson H et al. Smoking

19 tobacco, oral snuff, and alcohol in the etiology of squamous cell carcinoma of the head and neck. A population based case-referent study in Sweden. Cancer 1998; 82: Schieldt E-B, Eriksson M, Hardell L, Magnuson A. Oral snuff, smoking habits and alcohol consumption in relation to oral cancer in a Swedish case-control study. Int J cancer 1998; 77: Wynder EL, Mushinski MH, Spivah JC. Tobacco and alcohol consumption In relation to the development of multiple primary cancers. Cancer 1977; 40: McCoy GD, Wynder EL. Etiological and preventive implications in alcohol carcinogenesis. Cancer Res 1979; 39: Kato I, Nomura AMY. Alcohol in the aetiology of upper aerodigestive tract cancer. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994; 30B: Squier CA, Cox P, Hall BK. Enhanced penetration of nitrosonornicotine across oral mucosa in the presence of ethanol. J Oral Pathol 1986; 15: Lesch CA, Squier CA, Cruchley A et al. The permeability of human oral mucosa and skin to water. J Dent Res 1989; 68: Hsu TC, Furlong C, Spitz MR. Ethyl alcohol as a cocarcinogen with special reference to the aerodigestive tract: a cytogenic study. Anticancer Res 1991; 11: McLaughlin JK, Gridley G, Block G et al. Dietary factors in oral and pharyngeal cancer. J Natl Cancer Inst 1988; 15: Bundgaard T, Wildt J, Elbrønd O. Oral squamous cell cancer in non-users of tobacco and alcohol. Clin Otolaryngol 1994; 19: Rindum J, Pindborg JJ. Intraoral cancer: 100 konsekutive tilfælde. Tandlægebladet 1989; 93: Bundgaard T, Wildt J. Tandforhold, tandlægevaner og oral hygiejne hos patienter med karcinom i mundhulen. Tandlægebladet 1993; 97: Lindeløv B, Kirkegaard J, Hansen HS. Tidligere diagnostik af mundhulekræft, er en sådan mulig? Tandlægebladet 1989; 93: Wildt J, Bjerrum P, Elbrønd O. Squamous cell carcinoma of the oral cavity: a retrospective analysis of treatment and prognosis. Clin Otolaryngol 1989; 14: Bundgaard T, Bentzen SM, Wildt J. The prognostic effect of tobacco and alcohol consumption in intra-oral squamous cell carcinoma. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994; 30: Bundgaard T, Bentzen SM, Søgaard H. Histological differentiation of oral squamous cell cancer in relation to tobacco smoking. Eur J Cancer B Oral Oncol 1995; 31: Axéll T, Pindborg JJ, Smith CJ, van der Waal I et al. Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-related lesions: conclusions of an international symposium held in Uppsala, Sweden, May J Oral Pathol Med 1996; 25: Axéll T. A prevalence study of oral mucosal lesions in an adult Swedish Population. Odontologisk Revy 1976; 27: Suppl Baric JM, Alman JE, Feldman RS et al. Influence of cigarette, pibe, and cigar smoking, removable partial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982; 54: Røed-Petersen B. Effect on oral leukoplakia of reducing or increasing tobacco smoking. Acta Dermarovenerol (Stockholm) 1981; 62: Gupta PC, Murti PR, Bhonsle PB et al. Effect of cessation of tobacco use on the incidence of oral mucosal lesions in a 10-yr follow-up study of 12,212 users. Oral Diseases 1995; l: Silverman S, Rozen RD. Observation; on the clinical characteristics and natural history of oral leukoplakia. J Am Dent Assoc 1968; 76: Axéll T, Holmstrup P, Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. International seminar on oral leukoptakia and associated lesions related to tobacco habits. Community Dent Oral Epidemiol 1984; 12: Holmstrup P, Vedtofte P. Klinisk diagnostik af praemaligne og maligne lidelser i mundslimhinden. Tandlægebladet 1989; 93: Kramer IRH, El-Laban, Lee KW. The clinical features and risk of malignant transformation in sublingual keratosis. Br Dent J 1978; 144: Silverman S. Oral Cancer. 3rd ed. Atlanta: American Cancer Society; Pindborg JJ, Reibel J, Røed-Petersen B, Mehta FS. Tobacco-induced changes in oral leukoplakic epithelium. Cancer 1980; 45: Vedtofte P, Holmstrup P. Behandling af præmaligne lidelser i mundslimhinden. Tandlægebladet 1989; 91: Holmstrup P, Thorn JJ, Rindum J, Pindborg JJ. Malignant development of lichen planus affected oral mucosa. J Oral Pathol 1988; 17: Thorn JJ, Holmstrup P, Rindum J, Pindborg JJ. Course of various clinical forms of oral lichen planus. 17

20 18 A prospective follow-up study of 611 patients. J Oral Pathol 1988;17: Neumann-Jensen B, Holmstrup P, Pindborg JJ. Smoking habits of 611 patients with oral lichen pianus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 41: Saietz L. Prevalence of leukokeratosis nicotina palati among Danes. Community Dent Oral Epidemiol 1975; 3: Axéll T. Occurrence of leukoplakia and some other oral white lesions among adult Swedish people. Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15: Axéll T, Hedin CA. Epidemiologic study of excessive oral melanin pigmentation with special reference to the influence of tobacco habits. Scand J Dent Res 1982; 90: Hedin AC, Larsson Å. The ultrastructure of the epithelium in smoker s melanosis. J Periodontal Res 1984; 19: Hedin CA, Pindborg JJ, Axéll T. Disappearance of smoker s melanosis after reducing smoking. J Oral Pathol Med 1993; 21: Holmstrup P, Bessermann M. Clinical, therapeutic, and pathogenic aspects of chronic oral multifocal candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983; 56: Arendorf TM, Walker DM, Kingdom RJ, Roll JRS, Newcombe RG. Tobacco smoking and denture wearing in oral candidal leukoplakia. Br Dent J 1983; 155: Arendorf TM, Walker DM. Tobacco smoking and denture wearing as local etiological factors in median rhomboid glossitis. Int J Oral Surg 1984; 13: Holmstrup P, Axéll T. Classification and clinical manifestations of oral yeast infections. Acta Odontol Scand 1990; 48: Cawson RA, Binnie WH. Candida leukoplakia and carcinoma a possible relationship. In: Dabelsteen E, Mackenzie IC, Squir CA, editors. Oral premalignancy. Iowa City: University of Iowa Press; Krogh P, Hald B, Holmstrup P. Possible mycological aetiology of oral mucosal cancer: Catalytic potential of infecting Candida albicans and other yeasts in production of N-nitrosobenzylmethylamine. Carcinogenesis 1987; 8: Axéll T, Mörnstad H, Sundström B. The relation of the clinical picture to the histopathology of snuff dipper s lesions in a Swedish population. J Oral Pathol 1976; 5: Greer RO, Poulson TC. Oral Tissue alterations associated with the use of smokeless tobacco by teenagers. Oral Surg 1983; 56: Andersson G. Snuff-induced changes associated with the use of loose and portion-bag-packed Swedish moist snuff. A clinical, histological and follow-up study. Thesis. Swed Dent J 1991; 15: (Suppl 75) S1 S Larsson A, Axéll T, Andersson G. Reversibility of snuff dippers lesion in Swedish moist snuff users: A clinical and histologic follow-up study. J Oral Pathol Med 1991; 20: Andersson G, Axéll T. Clinical appearance of lesions associated with the use of loose can packed and portion-bag packed Swedish moist snuff A comparative study. J Oral Pathol Med 1989; 18: Engquist B, Bergendal T, Kallus T et al. A retrospective multicenter evaluation of osseointegrated implants supporting overdentures. Int J Oral Maxillofac Implant 1988; 3: Kirsch A, Ackerman KI. The IMZ osseointegrated implant system. Dent Clin North Amer 1989; 33: Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implant 1993; 8: De Bruyn H, Collaert B. The effects of smoking on early implant failure. Clin Oral Implant Res 1994; 5: Gotfredsen K, Hjørting-Hansen E, Andersen PK. En 5- års-overlevelsesanalyse af 526 konsekutive indsatte implantater. Tandlægebladet 1995; 99: Lindquist LW, Carisson GE, Jemt T. A prospective 15- year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clin Oral Implant Res 1996; 7: Jones JK, Triplett RG. The relationship of cigarette smoking to impaired intraoral wound healing. A review of the evidence and implication for patient care. J Oral Maxillofac Surg 1992; 50: Law MD, Stein RE. Late infection in healed fractures after open reduction and internal fixation. Orthopaedic Rev 1993; 5: Ryder MI. Nicotine effects on neutrophil F-actin formation and calcium release: Implications for tobacco use and pulmonary diseases. Exp Lung Res 1994; 20: Bain CA. Smoking and implant failure-benefits of a smoking cessation protocol. Int J Oral Maxillofac Implant 1996; 11: Miller PD. Regerative and reconstructive periodontal