Internundervisning Birgit Nomeland Witczak Slagposten, Medisin Ullevål

Transkript

1 Internundervisning Birgit Nomeland Witczak Slagposten, Medisin Ullevål

2 Definisjon Hypertensjon Pre-hypertensjon SBT DBT Stage 1 HT SBT DBT Stage 2 HT SBT>160. DBT >100 Alvorlig hypertensjon (severe) SBT>179. DBT > 109mmhg

3 Papilledema in Malignant HT

4 Malign hypertensjon Diastolisk BT > mmHg Fundus hypertonicus grad IV (papilleødem), eller grad III med flammeformede blødninger/eksudater Assosiert med fibrinoid nekrose i arterioler Viktigst hvor raskt BT har steget og omfang av target organ skade. Grad av BT økning og eksponeringstid bestemmer utfallet. Hypertensiv urgency; uten organkomplikasjon Hypertensiv emergency; med organkomlplikasjon Organkomplikasjoner vanligst ved DBT>130

5 Organkomplikasjoner Hjertesvikt Hypertensjonsencephalopati Hjerneslag (blødning/ infarkt) Hjerteinfarkt/UAP Aortaaneurisme med truende ruptur/dissekerende aortaaneurisme Preeclampsi/eclampsi Nyresvikt

6 Epidemiologi 1% av hypertensive voksne 3,2% av pasienter i akuttmottak, med 5års overlevelse på 74% 76% hypertensive urgencies (uten organskade) 24% hypertensive emergencies (organskade) Hypertensiv krise hyppigere ved kronisk nyresykdom og nyrearterie stenose Menn:Kvinner 2:1 Hyppigere hos Non-compliant individer, black men, lavere sosioøkonomisk status, eldre Cerebrovaskulære hendelser (39% iskemisk slag, 17% hemoragisk slag) og akutt lungeødem (25%) er hyppigste organ komplikasjoner

7 Etiologi Mest vanlig årsak til hypertensiv krise er kronisk HT med en akutt forverring Medikament non-compliance er en vanlig utløsende faktor Withdrawal syndrom fra sentralvirkende antihypertensiva; perfere α-blokkere, β- blokkere gir sympatisk flow, katekolaminer. Drugs: Cocaine, amphetamin

8 Etiologi Sekundære årsaker: Nyre parenchym sykdommer Renovaskulær sykdom Nyreinfarkt Preeclampsi Endokrin sykdom (Pheochromocytom, Cushing, primær aldosteronisme) SLE/collagen vaskulær sykdom Microangiopatisk hemolytisk anemi TTP/HUS. Autonom hyperaktivitet ved ryggmargskade/hodeskader Cerebralt infarkt/blødning. Postoperativt, hjertekirurgi, vaskulær kirurgi, (høyt katekolamine nivå og økt vaskulær motstand).

9 Patofysiologi ved alvorlig HT Aktivering av Renin Angiotensin Aldosteron Systemet (RAAS) Økt vaskulær motstand og endotel aktivering Endotelskade, kan sees som fibrin avleiringer i arterioler, fibrinoid nekrose Blodplatene aktiveres kan gi tromber og ischemi Behandlingsmessig kan man skille om primær årsak er ØKT RENIN aktivitet (behandles med ACE hemmere/angiotensin II blokkere, beta- blokkere) eller Na- H2O overskudd (responderer på diuretika, aldosteron antagonist, Ca kanal blokkere, alfa-adrenerge reseptor blokkere) Natrium Reabsorpsjons patologi: Primær hyperaldosteronisme (Conns Syndrom) og GRA (mutasjon ACTH stimulerer også aldosteron syntase), 11-hydroxylase mangel (obs lakris), pseudohyperaldosteronisme (Liddle, n=30 i 2008!)

10 Klinisk presentasjon Symptomer ved hypertensive emergencies: Brystsmerter (27%) Dyspnoe (22%) Nevrologiske utfall (21%) Ryggsmerter Assosierte ende organ komplikasjoner: Cerebralt infarkt 25%, Lungeødem 22%, Hypertensiv encephalopati 16%. Hjertesvikt 12%. Sjeldnere hjerneblødning, aortadisseksjon, AMI, Akutt nyresvikt, eclampsi. Symptomer ved hypertensive urgencies: hodepine (22%), epistaxis (17%), besvimelsessymptomer (10%), Psykomotorisk agitasjon (10%) Brystsmerter (9%), Dyspnoe (9%) sjeldnere arrytmier, parestesier.

11 Klinisk us BT måling bilateralt og perifere pulser (aorta disseksjon) Carotider og abdominalaorta (bilyd) Tegn til hjertesvikt (halsvenestuvning,3.hjertelyd, gallopp, krepitasjoner) Nevrologisk us (tegn til hypertensiv encephalopati, slag) Oftalmoskopi (blødning, exudater, papilleødem)

12 Utredning/Behandling Lab (Elektrolytter, nyrefunksjon, leverfunksjon, hb, trc, hvite, p-aldosterone, p-renin, p-metanefrin og p- normetanefrin) FØR BEHANDLINGSSTART EKG (ischemi, VVH) Urinmikroskopi (Proteinuri/RBC/Sylindere) Urin. Katekolaminer, VMA (Vanillin Mandel Syre) Oftalmoskopi (papilleødem, blødning) Rtg. thorax (dyspnoe, brystsmerter) CT/MR caput (nevrologisk utfall, endret mental status, hodepine) CT angio aorta (disseksjon) UL doppler nyrer/mr angio nyrer/binyrer

13 Behandling Ikke godt dokumentert hvor raskt BT skal senkes BT reduksjon maks 20%-25% første timen Deretter til 160/110 i løpet av et par døgn, så til 150/100 ila 1uke Aggressivt BT senkning kan utløse hypoperfusjon og forverre endeorgan skader

14 Behandling Labetalol (Trandate) kombinert α og β blokker, T1/2 5,5 t. Infusjon 0,5-2mg/min foretrekkes. Max 300mg/dg. Opprettholder CO, reduserer total perifer motstand og bevarer cerebral, renal og coronar flow Medikament å foretrekke for AMI, Aortadisseksjon, iskemisk hjerneslag og hypertensiv encephalopati Nitroprusside: Omdannes til NO og cyanid. Kort halveringstid 3-4min. (0,3-3mikrogr/min, max 8mikrogr/kg/min) max 48t, fare for cyanid forgiftning. Raskt innsettende effekt, BT fall ila sekunder, vasodilatasjon av arterioler og vener, uendret renal flow. Foretrekkes ved aortaaneurisme, hjerneslag, hypertensive encephalopati, lungeødem/hjertesvikt.

15 Hypertensjonsencefalopati Hodepine, kvalme, brekninger, uklart syn, psykomotorisk uro, flukturende nevrologiske utfall, generelle krampeanfall. DBT bør ned mot mmHg ila 6.t. Iv. nitroprussid (0,3-3mikrogr/min, max 8mikrogr/kg/min) max 48t, fare for cyanid forgiftning. Start po behandling parallellt Andre iv regimer, unntatt glyseroltrinitrat, gir risiko forprotrahert hypotensjon og cerebrale/myocardiale katastrofer som følger

16 Hypertensjonskrise med hjerneslag BT stigning kan være helt eller delvis sekundær og kompensatorisk til det økte intrakranielle trykket Ved trombotisk hjerneslag behandle dersom BT > 220/120mmHg (DBT 100 ila en uke) Ved hjerneblødning bør SBT < 180mmHg

17 Hypertensjonskrise og AMI/UAP Ved infarkt/uap må BT senkes raskest mulig NG-drypp foretrekkes mikrogr/min, dilaterende effekt, motvirker lungestuvning B-blokker skal gis dersom ikke gitt tidligere ACE hemmer kan være aktuell tilleggsbehandling Smertebehandling med opioider

18 Hypertensjonskrise og hjertesvikt Rask BT senkning nødvendig NG infusjon foretrekkes Diuretika (furosemid 20-40mg iv /Bumetamid 0,5-1mg) Morfin og O2 senker også BT Captopril i lave startdoser. 6.25mg, kan økes til 12,5mg etter 1-2t Kalsiumantagonister er kontraindisert

19 Dissekerende aortaaneurisme Krever øyeblikkelig reduksjon av BT før opr, SBT< mmHg Nitroprussid foretrekkes inntil situasjonen er under kontroll Kombinasjon med B-blokker og Diuretika

20 Isolert hypertensjonskrise DBT >120mmHg uten manifest organaffeksjon, med unntak av øyebunnsforandringer Hypertensive urgency, hastesituasjon men ikke øyeblikkelig hjelp-situasjon. Tilstrekkelig med po behandling Gode alternativer : Nifedipine 10-20mg x 2 Kaptopril 6,25mg x 2 Atenolol/Metoprolol 25mg x 2 Labetolol tbl mg Furosemid 20-40mg i tillegg

21 Prognose Studie 315pas med malign HT, 40% var i live etter 33mnd Hyppigste dødsårsak: nyresvikt 40%, slag 25%, hjertesvikt 10% 6% ble undersøkt og utredet etter guidelines, og 10% fikk ingen utredning Varighet av hypertensjon og forhøyet s-urinstoff ved presentasjon er main predictors for overlevelse ved hypertensive kriser 1 års dødelighet er 80% for ubehandlede hypertensive emergencies 5 års overlevelse for alle pasienter som presenterer med hypertensiv krise er 75%