Arbeidsfysiologi IBI215 - Muskeltrøtthet. Stavros Litsos Victoria Frivold

Transkript

1 Arbeidsfysiologi IBI215 - Muskeltrøtthet Stavros Litsos Victoria Frivold 2012

2 Innholdsliste 1. Innledning Materiell og metode Del 1: Oppvarming Del 2: Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon Del 3: Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse Resultater og diskusjon Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse Referanser

3 1. Innledning For å begynne med er det viktig å nevne hva muskulær trøtthet er. Muskulær tretthet er i denne rapporten definert som: All (fysisk) aktivitetsindusert reduksjon i maksimal kapasitet til å generere kraft eller effekt (Åstrand et al. 2003, s. 453). Ifølge Dahl (2008) må muskulær tretthet som er et resultat av fysisk aktivitet ha en varighet som innebærer at den skyldes forutgående fysisk aktivitet, og blir borte igjen når en er utvilt. Det er også viktig å merke seg at under isometriske forhold er kontraksjonskraften en reel parameter, men effekten muskelen yter, er i følge Dahl (Dahl, 2008) viktig under de fleste praktiske omstendighetene i dagliglivet. Det viser seg at muskulær tretthet er en prosess som er vanskelig å forstå, grunnet ingen entydig forklaring på hvorfor det oppstår (Åstrand et al. 2003). Det ikke én årsak for hvorfor muskulær tretthet oppstår, men heller flere årsaker (ibid.). Signalet som gir opphav til en somatisk eller viljestyrt bevegelse vil gå gjennom flere signalledd fra hjernebarken til myofibrillene som utvikler kontraksjonskraften (Dahl, 2008). Aleine eller som en sammensatt struktur, kan de være en årsak på hvorfor muskulær trøtthet oppstår. I den anledning er det av betydning å nevne at muskulær trøtthet er skilt i sentral- og perifer tretthet (Dahl, 2008), med sentral tretthet definert som: All aktivitetsindusert reduksjon i maksimal voluntær kontraksjonskraft 1, som ikke er fulgt av samme reduksjon i maksimal utviklende ( evocable ) kraft 2 (Åstrand et al., 2003, s. 457), og perifer tretthet som er definert som følgende: En nedgang i kraftutvikling som oppstår til tross for optimal aktivering av muskelfibrene fra deres motonevroner (ibid. s. 457). I praktisk anvending vil det si at en kan en skille mellom de to typene tretthet ved å stimulere muskelen, eller den distale delen av den motoriske nerven, under en maksimal isometrisk kontraksjon for å se om stimuleringen vil føre til en kontraksjonskraft eller ikke (Dahl, 2008). Testingen kalles for Twitch interpolering. Hvis de utløste elektriske stimuli (twich) øker kraften, vil dette være et godt tegn og tyde på at sentralnervesystemet ikke er i stand til å yte en maksimal muskelaktivering, og altså at sentral tretthet forekommer (ibid.). Dersom de elektriske stimuli på den andre siden fører til økt kraft, er det stor sannsynlighet for at selve muskelen ikke er i stand til å generere mer kraft, noe som tyder på at det er perifer tretthet(ibid.). 1 Maksimal voluntær kontraksjonskraft (MVC) er definert som: Kraften som er generert med tilbakemelding og oppmuntring, når subjektet føler at det er maksimal innsats (Åstrand et al. 2003, s. 454) 2 Maksimal utviklende kraft er definert som: Kraften som er generert av en muskel eller en muskelgruppe når elektrisk stimulering ikke er med på å utvikle kraft (Åstrand et al. 2003, s. 454) 3

4 2. Materiell og metode Utstyr som ble brukt: Under oppvarming: Ergometersykkel: Monark Ergomedic 818E (Vargberg, Sverige) Stol: Gym 2000, Norge EMG Ag/AgCl elektroder: 3M Red Dot Resting EKG Elektrode, USA EMG-forsterker: Guold Bioelectric Amplifier, Valley View, Ohio, USA Elektroder som ble brukt for elektrisk stimulering: Polar Trode, selvklebende flergangselektroder for elektrisk stimulering, Medi stim AS, Norge Elektrisk stimulator: S11 Stimulator, Grass Instruments Masach., USA Rengjøring av hud: Isopropanol med kompresser Veiecelle: U2A 200 Hottinger Baldwin Mestechnik, Darmstadt, Germany Software datasamling: Labview, National Instruments, Texas, USA Forsøket ble delt i de to følgende deløvelser: 1) En test som hadde til hensikt å undersøke muskeltretthet som et konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon. Testingen ble gjennomført av Forsøksperson 1 (FP1). 2) En test som hadde til hensikt å undersøke muskeltretthet som et konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse. Denne testingen ble gjennomført av Forsøksperson 2 (FP2). Det ble brukt ergometersykkel til oppvarming. Både forsøksperson 1 og 2 stilte i kortbokser og belastningen gikk på høyre kne. Vi opererte med lik knevinkel i kneet hos begge FP-ene, på 90º gjennom begge deløvelsene, og muskelgruppen som ble testet i begge testene var knestrekkerne (m. quadriceps femoris). 4

5 2.1. Oppvarming Oppvarming er, ifølge Enoksen og Sletten (1995 s.15) «en aktivitet som går forut for trening eller konkurranse [her: test], for å (...) gjøre en mer psykisk forberedt til å starte trening, forebygge skader og øke den idrettslige prestasjonsevnen». I tillegg er det viktig å varme opp de store muskelgruppene med «øvinger som aktiviserer muskulatur i beina og omkring hoftepartiet» (ibid s. 16). Sykling, som oppvarmingen besto av, går direkte på muskulaturen på fremside lår (m. quadriceps) i nedtråkket ved hoftefleksjon, og passet dermed m (Eystein Enoksen, 1995)eget bra med tanke på at de følgende isometriske øvelsene forsøkspersonene gjennomførte i kneekstensjonsmaskin. Oppvarmingen besto av en fem minutters sykling på ergometersykkel, med hjertefrekvens mellom 120 og 160 slag/min, noe som ble målt manuelt ved hjelp av vanlig klokke og pulstelling. En medstudent telte pulsen i 6 sekunder og ganget tallet med 10. Tallene ble notert umiddelbart Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon Testen ble gjennomført i en stol som muliggjorde at vi kunne stille inn stolen på bakgrunn av FP1 sine biomekanoanatomiske mål. Neste steget var å montere overflateelektroder for EMG-avledning over m. vastus lateralis og elektrisk stimulering over m. vastus medialis. Det ble brukt isopropanol mellom hud og eletroder for å få god kontakt. På m. vastus medalis ble det satt elektroder for å kunne gi elektrisk stimulering, samt på m. vastus lateralis der det ble satt på to elektroder for å måle EMG aktivitet. Den siste og tredje elektroden ble plassert på et elektrisk nøytralt område, i dette tilfelle var det kneet, noe som ble brukt som referanse. Hensikten var å måle kvasidifferansen og brukte denne verdien for å trekke fra på de andre signalene, som viser til støy. For å unngå dårlig kontakt, feil signalering og feil resultat fra ledningene som et resultat av ledningsbevegelse, ble alle ledningene festet med teip. Deretter gjennomførte forsøkspersonen to isometriske maksimale kontraksjoner (MVC) på fem sekunders varighet, hver med 30 sekunders pause mellom repetisjonene. Muskulaturen ble elektrisk stimulert en frekvens på 20 og 50 Hz, to repetisjoner per frekvens, rett etter de første to isometriske maksimale kontraksjonene. Hver elektrisk stimulering var en serie med korte elektriske pulser innenfor 200 ms (0,2 sek), der hver puls varte 0,5 ms. Under en 20 Hz-stimulering, ble muskelen stimulert med fem pulser i serie, mens ved 50 Hz ble det påført 11 pulser. På bakgrunn av protokollen for arbeid ved submaksimale isometriske kontraksjoner, ble det brukt 6 sekunders arbeid og fire sekunders hvile inntil utmattelse, noe som per definisjon vil si at en ikke er i stand til å generere 50% av MVC i seks sekunder. Etter 30 min etter utmattelse ble elektrisk stimulering, ved 20 og 50 Hz, 5

6 MVC og EMG testet på nytt. 6

7 2.3. Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse Det ble anvendt samme fremgangsmåte her som på den forrige øvelsen. Dette innebærer samme muskelgruppe, utstyr, innstilling av stolen tilpasset FP2, samt prosessen for å sette i gang elektrisk stimulering. Før testing av uttrøttingsprotokollen ble MVC og EMG avledet, og i tillegg ble m. quadriceps stimulert elektrisk på følgende måte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz. MVC og EMG ble avledet på samme måte som for FP1. Forsøket ble avbrutt etter sekunder og m. quadriceps ble stimulert elektrisk på følgende måte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz. EMG ble avledet under hele forløpet og ble vist på en PC, hvilket ga feedback til forsøkspersonen. 7

8 3. Resultater og diskusjon Innledningsvis kan man gjøres oppmerksom på å nevne at både forsøksperson 1 og 2 syklet på en intensitet som lå mellom 120BPM og 160BPM, under en fem minutters oppvarming på ergometersykkel. Alt utstyr ble innstilt for å passe begge forsøkspersonenes morfologiske forutsetninger Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon Figur 1: Figur 1 gir oversikt over både den voluntære kraften (right force) som ble registrert og den elektriske aktiviteten (EMG) fra m. Quadriceps i prosent av preverdien, dvs. den verdien som ble registrert i forkant av forsøket under en MVC test. Figuren gjenspeiler øvelse Kraft og EMG øvelse 1 % av maksverdi :01 00:13 00:25 00:37 00:49 01:01 01:13 01:25 01:37 01:49 02:01 02:13 02:25 02:37 02:49 03:01 03:13 03:25 03:37 03:49 04:01 04:13 04:25 04:37 Tid (mm:ss) Right force EMG 8

9 Figur 2: Figur 2 gir oversikt over de verdiene som viser til voluntær kraft (right force) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP EMG i % av maksimal preverdi 100 % av maks preverdi EMG pre EMG post 0 min EMG post 5 min EMG post 30 min På bakgrunn av figuren ser man at under EMG pre, ligger utgangsverdien på 100%. FP blir så påført en belastning som etterfølges av en restitusjonsfase. Ved EMG post 0 min ser man at EMG aktiviteten er redusert noe, men kommer opp til utgangsverdi ved EMG post 5 min. Til slutt, og etter en restitusjonsfase på 30 min, ved EMG post 30 min ser man igjen at EMG aktiviteten har gått ned til ca 80%. Ser man på EMG aktiviteten på figur 2 også, kan man gå frem til at mens kraften faller, øker EMG aktiviteten. Akkurat dette tyder på at det forekommer en økt rekruttering av muskelfibrer, samt økt stimulering av de samme fibrene (Froböse et al., 2010). Andre faktorer som kan spille en viktig rolle i forhold til EMG aktivitet og dets sammenheng med kraftutvikling, kan man gå tilbake til figur 2 og forklaringen som er skrevet der. Man skulle forvente at EMG aktiviteten ville gå opp etter Post 30min, noe man kan enten skyldes til feilkilde eller at oppbyggingsfasen (anabolfasen) er i gang, noe som, som nevnt ovenfor kan være en konsekvens av visse enzymer som er med på å bygge opp eller igangsette visse fysiologiske prosesser (Rud, 2005). En annen feilkilde er at restitusjonsperioden ikke ble benyttet optimalt med full relaksasjon og metabolsk oppbygning. Siden forsøkspersonen nummer 1 er med på å skrive denne oppgaven du nå leser, vet FP hvordan pausen ble benyttet; personen utførte dynamisk arbeid i pausen, i form av trappegåing og gange. Det kan tenkes at denne aktiviteten forstyrret restitusjonsfasen, der spesielt eksentrisk arbeid ifølge Jones og Round (1990) krever mer enn isometrisk arbeid, grunnet forhold som går direkte på kryssbroene. 9

10 Andre moment som kan påvirke EMG-signalene, er at intensiteten og kraftutviklingen under muskelkontraksjonene foresaket i post 5minutter var så stor, at muskulaturen ble nedbrutt enda mer, til total utmattelse. Intensiteten ( ) angir hvor stor innsats (aktiveringsgrad) vi legger i hver aksjon, det vil si hvor stor ( ) kraftoppbygging som mulig (ved isometriske kontraksjoner) (Hallén og Rongland, 2011, s. 152). Med andre ord kan vi ha utmattet muskulaturen til total utmattelse slik at koordineringen av muskelspoler er mindre, og at EMG-signal svakere grunnet perifer (lokal) muskeltrøtthet. I tilegg nevner Rud at lavfrekvenstrøtthet kan forekomme etter isometrisk arbeid og lave stimuli-frekvenser. Kraftutviklingen er da nedsatt over en periode. Per Brodal skriver i sin bok Sentralnervesystemet (2007) at i tillegg til at miljøet i muskulaturen blir mindre fungerende ved muskeltrøtthet, kan selve kooaktiveringen av alpha- og gamma-motonevroner være en årsak til at EMG-signal er mindre ved post 30minutter kontra post 5 minutter. Årsaken er at muskelspolen ikke klarer å opprettholde impulsfrekvensen fra muskelspolen (ibid). Gamma-motonevronene blir mindre aktive under langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrøtthet. Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes aksjonspotensialer i muskelcellene som uttrykk for økt påvirkning av de ekstrafusale muskelfibrene fra alphamotonevronene (Brodal, 2007, s. 234). Figur 3: Figur 3 gir oversikt over de verdiene som viser til elektrisk aktivitet (EMG) ved elektrisk stimulering (20/50 Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP MVC i % av maksimal preverdi 100 % av max preverdi MVC pre MVC post 0 MVC post 5 MVC post 30 10

11 På bakgrunn av grafen ser man en tydelig kraftfall under belastningsfasen. Faktorer som ligger bak det er diskutert under figuren (se figur 1). Forsøkspersonen har nådd en verdig som tilsvarer ca 50% av sin utgangsverdien ved MVC post 0 min, kommer opp til litt over 80% av sin utgangsverdi og oppnår omtrent 90% etter restitusjonsfasen, det vil si MVC post 30min. Basert på kompensasjons- og superkompensasjonsprinsippet, vil man forvente at kraften vil fortsette gå opp etter noen timer og/eller evt. noen dager (Gjerset, 1999). Når man ser på MVC post 5 min, ser man at hastigheten på restitusjonen er noe lavere. Dette kan skyldes ulike fysiologiske prosesser som er mer tidskrevende. Dette innebærer ulike enzymer som hindrer for at restitusjonsfasen fortsetter å ha en gradvis og merkbar økning. Ifølge Rud er et av de enzymene CK-enzymet. Figur 4: Figur 4 gir oversikt over de verdiene som viser til isometrisk kraft ved elektrisk stimulering (20/50 Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1. Verdiene på X-aksen tilsvarer minutter. % av max preverdi El stimuli 20/50 Hz ratio i % av maksimal preverdi 0 Pre Post 0 Post 5 Post 30 Med utgangspunkt i figur 4 ser vi at den isometriske kraften faller med hele 40% fra intervallet mellom pre- og post 0 minutter. Fra dette stadiet øker kraftutviklingen i takt med restitusjonsfasene (post 5 og post 30 (minutter)), og verdiene ved post 30 har enda ikke kommet opp i en super-/overkompensasjonsfase (da ville kraften av % max preverdi oversteget 100%). Lavfrekvenstrøtthet opptrer etter utmattende muskelarbeid, og vil kunne vare i flere dager (ibid). I forsøket har vi delt gjennomsnittsverdiene på tre utvalgte sekunder, fra 20Hz på 50Hz for å få et bedre overblikk av muskeltrøtthet. Ifølge Rud (2005) er det slik at større kraftfall ved 20Hz enn 50 Hz leder oss til å tro at 11

12 proteiner knyttet til overføring av signalet fra t-tubuli til SR er involvert i kraftfallet (redusert Ca 2+ konsentrasjon per puls). Kraftfallet vil være størst ved lave frekvenser (i vårt forsøk ved 20Hz, siden forholdet mellom kalsium og kraftproduksjon er på den eksponentielle delen av grafen ved denne frekvensen. Ved høyere frekvens, som i vårt forsøk ligger på 50Hz, er kurven flatet ut og liten endring i myosplama-konsentrasjon vil ha liten endring i kraft). Ca 2+ -kanalene er lengre åpne ved 50Hz kontra 20Hz grunnet økt frekvens, og liten endring av innfluxen vil ikke påvirke konsentrasjonen i særlig stor grad på dette stadiet. I tillegg kan kraftfall oppstå grunnet skader i de kontraktile proteinene (ibid). Forstyrrelser i det perifere systemet kan være årsak til at kraften ved post 30minutter ikke har kommet opp mot 100% av utgangspunkt. Bjarne Rud (2005) skriver at både ledningssvikt og redusert kraftutvikling på kryssbronivå er konsekvens av perifer trøtthet. Tabell 1: Gir oversikt over verdiene som tilsvarer Max relaksasjon for 20 og 50 Hz, før og etter. Verdiene er fremstilt i prosent av preverdi. 20 Hz Max relaksasjon (%) ,22 50 Hz Max relaksasjon (%) ,03 Utgangsverdi for maksimal preverdi i prosent, ligger på 100% i begynnelsen. Vi ser en kraftig reduksjon av kraftforholdet ved elektrisk stimulering mellom 20 og 50 Hz, hvilen når 60% ved post 0 min. Ved post 5 min ser man at det har gått opp til 80% og ved post 30 min ligger den på over 95%, ganske nær utgangsverdiget. Med utgangspunkt i tabell 1, er det tydelig at det er en lavfrekvenstrøtthet, nettopp fordi det er en høyere reduksjon i kraft ved 20 Hz enn det er ved 50 Hz. I følge Rud, vil lavfrekvenstrøtthet forekomme etter langvarige kontraksjoner og lave stimuleringsfrekvenser. Dette vil i sin tur føre til en langvarig nedsatt kraftutvikling. Av stor betydning er forholdet mellom kraftutvikling og kalsiumkonsentrasjonen. Forholdet er det såkalte Sigmoidale forholdet, og har tatt sitt navn på grunn av sin spesielle form. Når man stimulerer elektrisk en muskelenhet med 20 Hz vil en befinner seg i den bratteste delen av kurven. Dette innebærer at en liten økning i Ca2+ fører til betraktelig økt kraftutvikling. I motsetning til elektrisk stimulering ved 20 Hz, er elektrisk 12

13 stimulering ved 50Hz ganske annerledes, og man befinner seg på omtrent toppen av kurven. En liten økning av Ca2+ vil føre til en veldig liten økning i kraften (Rud, 2005) ved 50 Hz. Litteraturen belyser også kjemien bak dette, og hvordan forskjellige muskeltyper blir stimulert: Kalsium pumpes tilbake i SR (Sarcoplasmatisk Reticulum) raskere i muskelfibre type 11 enn type 1 (Raastad et al., 2010 s. 30), og ved lavere fyringsfrekvens (> 40Hz) kan aksjonspotensialene med (Ca 2+ ) frigjøre bindingssete til aktin (nødvendig for å skape kontraksjon). Grensen for å aktivere type 1-fibre er lavere enn ved type 11-fibre. Ved lav hastighet (i vårt forsøk; 20Hz) vil dette være nok for å stimulere type 1-fibre ved m. quadriceps. For at fullverdige kontraksjoner skal skje i type 11-fibre, må man opp i en høyere frekvens, >40hz (i vårt forsøk; 50Hz) for at aksjonspotensialene skal komme i en raskere frekvens (ibid). Ca2+ er da oppe i en høy konsentrasjon, på stadium der kraften i muskelfiberen begynner å flate ut. 3.2 Muskeltretthet under isometriske kontraksjoner til utmattelse Figur 5: Figur 5 gir oversikt over både den voluntære kraften (right force) som ble registrert og den elektriske aktiviteten (EMG) fra m. Quatriceps i prosent av preverdien, det vil si den verdien som ble registrert i forkant av forsøket under en MVC test. Figuren gjenspeiler øvelse 2. Kraft og EMG øvelse 2 % av maksverdi :01 00:04 00:07 00:10 00:13 00:16 00:19 00:22 00:25 00:28 00:31 00:34 00:37 00:40 00:43 00:46 00:49 00:52 Tid (mm:ss) Kraft EMG 13

14 Som det er nevnt ovenfor i figur 1 for øvelse 1 og figur 5 for øvelse 2, gir den oversikt over kraftforløpet og EMG-signalet under repeterte isometriske kontraksjoner. På bakgrunn av figur 5 ser man at forsøksperson 2 ikke lenger klarte å opprettholde 50 % av sin maksimale kraft (MVC) som ble målt i forkant etter ca 00: 49 mm:ss. Til tross for at forsøket stiller høye krav på maksimal utvikling av kraft, faller likevel kraften ned, noe som synliggjøres via EMG aktiviteten. Ser man på EMG aktiviteten på tabell 2, kan man gå frem til at mens kraften faller, øker EMG aktiviteten. Akkurat dette tyder på at det forekommer en økt rekruttering av muskelfibrer, samt økt stimulering av de samme fibrene (Froböse et al., 2010). Faktorer som ligger bak denne trøttheten er følgende, delt inn i perifere og sentrale: Perifere faktorer innebærer i hovedsak nedsatt funksjon av E-C koplingen, med andre ord eksitasjons- og kontraksjonskoplingen. Dette vil si at det kan være en nedsatt funksjon mellom motonevron og motorisk endeplate og/eller mellom motorisk endeplante og SR (Rud, 2005), og denne typen muskeltrøtthet er det mest gjeldene under våre isometriske forsøk. Man bør heller ikke se bort fra at ATP konsentrasjonen i muskelcellen kan være lav, noe som kan føre til at energikapasiteten er satt ned (Thompson & Pitts, 1992), og heller ikke se bort fra at nedsatt funksjon av Ca2+pumpene, altså tilbakepumping av Ca2+ tilbake til SR, kan føre til muskulær trøtthet. Andre faktorer som går under perifere faktorer er også en avrivning, ødeleggelse, av vitale muskelproteiner (Rud, 2005). Basert på det og ikke minst fra at vi finner kraftfall selv ved elektrisk stimulering, kan man gå frem til at muskeltrøttheten som forekom under vårt forsøkt er en konsekvens av perifere faktorer. Til sist og ikke minst må man merke seg at Ca2+ i matrix har et sigmoidal forhold med utvikling av kraft, der man ser en tydelig kraftfall når Ca2+ reduseres. Pi, dvs fri fosfat i matrix, spiller en viktig rolle i danning av kryssbrosykluser mellom aktin og myosin. Det er påvist at det forekommer reduserte antall kryssbrosykluser som følge av økt Pi. På mikropskopisknivå ser man at Troponin C mister sin følsomhet for Ca2+ og dermed vil antall kryssbrosykluser reduseres. Når det gjelder sentrale faktorer ser man en sterk sammenheng mellom utskilling av serotonin og kraftutvikling. Serotonin er et hormon som produseres i pineallkjertelen og står ansvarlig for overføring av nervesignaler (Norsk helseinformatikk). Men for mye serotonin skaper problemer. Symptomer på serotonin syndrom spenner fra skjelvinger og diaré til alvorlige symptomer som muskelstivhet, feber og kramper. (ibid). Det samme funnet får man bekreftet av Blomstrand (Blomstrand et al., 1995). Andre komponenter innenfor sentral trøtthet kan for eksempel gå direkte på den supraspinale nerven, hvor konsekvensen vil gi utslag i nedsatt funksjon av afferente nerver og manglende signal til hjernen. Det vil si at 14

15 følsomheten for fyring i sensoriske fibre ikke blir stimulert på optimal måte, med ingen informasjon tilbake til sentralnervesystemet (CNS), og heller ingen motorisk aktivering via de efferente nervene tilbake til de rekrutterte muskelfibrene for ønsket muskelkontraksjon. Det er altså trøtthet i CNS det er snakk om, og da går det verken informasjon inn eller ut spinalganglion. I tillegg kan det være andre forstyrrelser i de sensoriske banene, for eksempel lemniscus medialis (Brodal, 2007), som mottar nevronsignal fra bakstrengkjernene til thalamus (ibid), der afferente fibre leder signal fra sanseorganer i hud og muskulatur (Brodal, 2007, s. 111). Per Brodal (2009) skriver at: Ikke alle de primære afferente fibrene i bakstrengene når så langt opp som til bakstrengskjernene ( ), de nedstigende fibrene etablerer synapser i dorsalhornet. På denne måten kan bakstrengkjernene virke på behandlingen av sensorisk informasjon på spinalt nivå. Dette betyr med andre ord at afferent nerver kan virke som normalt, men videreføring av signalet lenger kranialt kan hindre normal singnalføring. Tabell 1: Tabell 2 gir oversikt over gjennomsnittlig frekvens for EMG powerspektrum ved de tre første og tre siste sekundene under uttrøttingsprotokollen hos FP2. Mean Frekvens Powerspektrum Første 3 sek 65,7 Siste 3 sek 37 Gjennomsnittsverdier for EMG powerspektrum blir redusert med hele 56% (37/65,7) fra de første tre sekundene av forsøket hvis man sammenligner med de siste tre sekundene av øvelsen. Dette samspillet av mindre kraftutvikling grunnet muskulær (perifer) trøtthet er således en konsekvens av økt muskelaktivering, men mindre kraft går til den innerverte muskelfiberen. Økt EMG-aktivitet vil være en konsekvens av at større områder blir rekruttert i håp om å opprettholde kraften, som grunnet flere faktorer, avtar. Ifølge Froböse et al. (2010) er dette enstemmig med at flere muskelfibre har blitt rekruttert, og stimuleringen av dem har også økt, men lavfrekvenstrøtthet kan etter hvert spille inn og ha mye å si for lavere muskelaktivering, som blir gjenspeilt i både EMG og redusert kraft. Det at forholdene i muskelcellene avtar skyldes cellens eget miljø (Brodal, 2007). Likevel kan kooaktiveringen av alpha- og gamma-motonevroner avta siden impulsfrekvensen fra muskelspolen blir mindre (ibid). Gammamotonevronene blir mindre aktive under langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrøtthet. 15

16 Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes aksjonspotensialer i muskelcellene som uttrykk for økt påvirkning av de ekstrafusale muskelfibrene fra alpha-motonevronene (Brodal, 2007, s. 234). 16

17 4. Referanser Blomstrand E, Andersson S, Hassmen P, Ekblom B, Newsholme EA. Effect of branched-chain amino acid and carbohydrate supplementation on the exercise-induced change in plasma and muscle concentration of amino acids in human subjects. Acta Physiol Scand 1995;153: Brodal, P. (2007). Sentralnervesystemet. 4. utgave Universitetsforlaget, Oslo Dahl, H.A. (2008). (Dahl, 2008)Mest om muskel. Essensiell muskelbiologi. Oslo: Cappelen Damm AS. Side 111, 234, Gjerset, A. (1999) Treningslære, kap om restutusjon Froböse, I., Nellessen-Martens, G., & Wilke, C. (Eds.) (2010). Training in der Therapie: Grundlagen und Praxis [mit dem Plus im Web ; Zugangscode im Buch] (3. Aufl.). München: Urban & Fischer Elsevier. Jones, D. A., Round, J. M. (1990). Skeletal muscle in health and diseases. A textbook of muscle physiology. Manchester University Press. s McArdle, W. D., Katch, F. I. & Katch, V. L. (2010). Exercise physiology: Energy, nutrition, and human performance (7th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Rud, B. (2005). Hvorfor bruke elektrisk stimulering ved 20 og 50 Hz? Oslo: NIH. Rud, B. (2005). Muskulær tretthet. Teori til laboratorieøvelse i muskulær tretthet for IBI 311 Arbeidsfysiologi. Oslo: NIH. Rud, B. (2011). Forelesning ved Norges idrettshøgskole 9/3-11. Oslo: NIH Thompson, S. C., & Pitts, J. S. (1992). In sickness and in health: Chronic illness, marriage, and spousal caregiving. In S. Spacapan & S. Oskamp (Eds.), Helping and being helped (pp ). Newbury Park, CA: Sage. 17

18 (Årstrand, 2003) (Årstrand, 2003)(2003). Textbook of work Physiology: Physiological Bases of Exercise (4th. ed.). Champaign, IL: Human Kinetics. Andre kilder: Norsk helseinformatikk (NIHI) html 18