Lokalsjukehuskonferansen i rehabilitering DIABETES Randi Revheim LIS Endokrinologisk seksjon, HUS

Transkript

1 Lokalsjukehuskonferansen i rehabilitering DIABETES Randi Revheim LIS Endokrinologisk seksjon, HUS

2 Disposisjon Nasjonale kliniske retningslinjer - definisjon og klassifisering - diabetesforekomst - forebygging - diagnostikk og utredning - behandling - kontrollrutiner

3 Hvorfor nasjonale kliniske retningslinjer? Diabetes en epidemi? Forekomsten øker, både b i Norge og i resten av verden Behandlingen dreier seg ikke lenger om kun å redusere blodsukkeret Flere pasienter skal behandles og det stilles større krav enn tidligere Større krav til samhandling mellom primær- og spesialisthelsetjenesten

4 Erstatter retningslinjene til NSAM Utgis av helsedirektoratet Retter seg mot leger og sykepleiere, og annet helsepersonell som arbeider med diabetes Retningslinjene gjelder påp tvers av helseregioner og tjenestenivå Målet er at retningslinjene skal være v et nyttig verktøy y i arbeidet med diabetes

5 Definisjon av diabetes En kronisk metabolsk sykdom med mange årsaker Karakterisert ved kronisk hyperglykemi med forstyrrelser i karbohydrat-,, fett-,, og proteinomsetningen. Skyldes nedsatt eller manglende insulinsekresjon i forhold til behovet, evt kombinert med redusert insulinvirkning.

6 Klassifikasjon (WHO) Type 1 diabetes - undergruppe LADA Type 2 diabetes Andre diabetestyper; - Monogen diabetes - Svangerskapsdiabetes - Sekundær r diabetes

7 Type 1 diabetes Skyldes en autoimmun ødeleggelse av beta- cellene i bukspyttkjertelen Dette resulterer i en absolutt insulinmangel Kan opptre i alle aldre, også hos eldre, men er vanligst hos barn og unge. Utviklingen skjer gradvis, men den kliniske debut er ofte akutt, særlig s ved debut i ung alder utgangspunktet for sykdommen er et samspill mellom genetisk disposisjon og miljøfaktorer.

8 LADA En undergruppe av type 1 diabetes er LADA = latent autoimmune diabetes of the adult. utvikler seg langsomt opptrer hos voksne I starten kan dette se ut som en type 2 diabetes, og ha god effekt av livsstilsråd og tablettbehandling. De fleste vil imidlertid trenge insulinbehandlning innen 3 6 år.

9 Type 2 diabetes Skyldes en kombinasjon av relativ insulinmangel og redusert følsomhet f for insulin (insulinresistens). Ofte en kombinasjon av arvelig disposisjon, overvekt og lite fysisk aktivitet. Diabetes utløses når n r insulinsekresjonen ikke er tilstrekkelig til å opprettholde et normalt blodsukkernivå. Mange går g r lenge rundt med sykdommen før f diagnosen blir stilt.

10 Monogen diabetes Dersom det er tilfeller av diabetes i familien har man en økt risiko for selv å utvikle diabetes. Dette skyldes forhold ved ulike gener, og arvegangen er ikke helt klarlagt. Hos noen diabetikere skyldes diabetesen mutasjon i ett enkelt gen, og kalles da monogen diabetes. Slike mutasjoner kan også oppstå spontant. Forekommer hos 2-3 % av diabetikerne. Maturity-Onset Diabetes of the Young = MODY

11 MODY Monogen diabetes er sannsynligvis underdiagnostisert i Norge. Personer med MODY blir vanligvis feilklassifisert som type 2 eller type 1 diabetes. Når r skal man tenke påp MODY? Hos unge voksne, som er normalvektige, med antatt type 2 diabetes, der en av foreldrene har diabetes. Spesielt dersom HDL-kolesterolet er relativt høyt. h Hos unge voksne med type 1 lignende diabetes og negative antistoff-pr prøver,, særlig s dersom C-peptid C er målbart.

12 Genetisk diagnostikk Senter for diabetesdiagnostikk Barneklinikken, Haukeland. www. mody.no Kriterier for å henvise til diagnostikk: Autosomalt dominant arvemønster med syke i minst to påfølgende generasjoner Minst en av de affiserte skal ha fått f diabetes før f r 25 års alder Betacelledysfunksjon Ikke kjent tilstedeværelse av type 1 assosierte antistoffer.

13 Svangerskapsdiabetes Nedsatt glukosetoleranse eller diabetes i svangerskapet. Tre undergrupper: 1) pasienter der type 1 diabetes debuterer under svangerskapet 2) pasienter som påp forhånd har type 2 diabetes, men der sykdommen først f erkjennes under svangerskapet 3) pasienter som utvikler diabetes under svangerskapet (dette er den egentlige svangerskapsdiabetesen). Også de som under svangerskapet får f r påvist p nedsatt glucosetoleranse ved peroral glucosetoleransetest blir klassifisert og behandlet som svangerskapsdiabetes. Glucosuri oppdages hos % av alle gravide.

14 Sekundær r diabetes Sekundært til andre endokrine sykdommer; - Mb Cushing (overproduksjon av cortisol) - akromegali (økt( veksthormon) - feokromocytom (tumor i binyre, økt produksjon av katekolaminer) - høyt stoffskifte Sekundært til medikamenter (kortikosteroider)

15 Forekomst av diabetes i Norge Forekomsten er økende i Norge, dette gjelder både b type 1 og type 2 diabetes. I Norge i dag har ca personer diabetes de fleste av disse har type 2 diabetes, og mange vet ikke at de har diagnosen.

16 Diabetes i Norge type 1 - diabetes Det er over personer med type 1 diabetes i Norge 600 nyoppdagede hvert år, av disse ca 250 barn < 15 år Vanligst hos barn og unge voksne, men kan forekomme i alle aldersgrupper prevalensen ble doblet i perioden 1960 til 80, og man forventer en dobling av antall nye tilfeller blant barn i Europa, i perioden 2005 til Det er også geografiske forskjeller i forekomsten, både b i Norge (minst lengst nord i landet) og i verden ellers.

17 Diabetes i Norge type 2 - diabetes Ca personer Halvparten vet ikke at de har diabetes I tillegg har nedsatt glucosetoleranse? HUNT : 5 % av mennene, 3,5 4 % av kvinnene Stort sett personer > 40 år nyoppdagede hvert år Kjennetegnes av nedsatt produksjon av insulin og nedsatt insulinfølsomhet lsomhet

18 Forekomst type 2 - diabetes Prevalensen er blitt tredoblet de siste 30 årene Årsaker til økningen: - befolkningen blir eldre - mindre fysisk aktive - mer overvektige Fremdeles er det en kraftig økning i forekomst med økende alder, men de yngste som rammes er nån under 20 år Prevalensen har særlig s økt hos menn. Flere menn enn kvinner som rammes i alle voksne aldersgrupper

19 Type 2 - diabetes Prevalensen øker med økende alder Blant personer i aldersgruppen år r har ca 8% diabetes Forekomst av diabetes hos innvandrere fra det indiske subkontinent i Norge var i aldersgruppen år: 28% hos kvinner og 15% hos menn Andre ikke vestlige innvandrere: 7% hos kvinner, 6% hos menn Klare sosiale gradienter med lavere forekomst i høyere h sosiale lag Dette kan også forklare en del av de etniske forskjeller

20 Antall med diabetes i verden (millioner) Type 1 Type 2 Totalt

21 På verdensbasis ca. 250 millioner voksne personer diabetes type 2 diabetes. Tallet fordoblet innen 2025? 7 millioner nye tilfeller per år 1 av 10 kinesere har diabetes! - over 90 millioner kjente tilfeller av diabetes. skyldes økonomisk vekst med urbanisering og endret livsstil og kosthold.

22 Forebygging Det finnes i dag ikke medikamenter som kan forebygge diabetes Skal vi forebygge hyperglykemi? Det kan være v like viktig å behandle risikofaktorer mot hjerte- og karsykdom som å forebygge diabetes hos de med nedsatt glukosetoleranse Risikofaktorene overlapper i stor grad

23 Forebygging - angripe risikofaktorene Røyking gir økt risiko for diabetes, og for hjerte- /karsykdom Overvekt: behovet for insulin økes, som påp sikt kan utløse en betacelledefekt, og redusert insulinproduksjon Fysisk aktivitet: kombinasjonen av overvekt og sedat livsstil øker risikoen for diabetes kosthold

24 Diagnostikk av diabetes Hvem bør b r undersøkes for diabetes? Risikofaktorer for type 2 diabetes. Diagnostiske kriterier. Nedsatt glukosetoleranse og ikke-diabetisk fastende hyperglykemi. Videre utredning når n r diagnosen er stilt.

25 Hvem bør b r undersøkes for diabetes? Alle med symptomer påp høyt blodsukker; som tørste, t økt vannlating, vekttap, kløe e i underlivet, økt infeksjonstilstand. Ved uklare tilstander med diffuse symptomer som slapphet og redusert allmenntilstand. Mange med type 2 diabetes er udiagnostiserte i lang tid. Man bør b r derfor teste de med høy h y risiko for diabetes.

26 Risikofaktorer for type 2 - diabetes Diabetes i nærmeste n familie (foreldre/søsken/barn) sken/barn) Etniske gruper med økt forekomst av diabetes (i Norge gjelder dette først f og fremst grupper med opprinnelse fra Afrika og Asia) Overvekt, særlig s bukfedme Tidligere påvist p svangerskapsdiabetes Tidligere påvist p nedsatt glukosetoleranse Tidligere påvist p forhøyet blodglucose Kjent PCOS (= polycystisk ovariesyndrom)

27 Risikofaktorer forts. Hypertensjon Hjerte- og karsykdom Ugunstige kolesterolnivåer er Fysisk inaktivitet Røyking Alvorlig psykisk sykdom og bruk av enkelte psykofarmaka Obstruktiv søvnapnesyndrom (så mange som 40 % kan ha diabetes) Bruk av kortikosteroider NB alvorlig sykdom kan også gi forbigående økning i blodglucose uten at det nødvendigvis n foreligger manifest diabetes.

28 Diagnostikk av diabetes Til diagnostikk brukes venøs s prøve, ikke kapillær r prøve (fingerprøve) for sikrere resultat Prøve sendes til et laboratorium Dersom pasienten ikke har symptomer påp diabetes eller det ikke er sterk mistanke om diabetes, måm man ha to glukoseverdier over de diagnostiske grenseverdiene før f man kan stille diagnosen. Man bør b r ikke stille diagnosen dersom pasienten er akutt syk eller nylig har gjennomgått operasjon eller vært v utsatt for skader.

29 HbA1c HbA1c ( langtidssukker( langtidssukker ) ) brukes ikke til stille diagnosen pga variasjon mellom målemetodene og usikkerhet om de diagnostiske grensene. Nyttig i oppfølgingen av pasienter med kjent diabetes.

30 Diabetes mellitus Diagnostiske grenser Venøs plasma-glucose Fastende verdi Og/eller 2 timer etter inntak av 75 g glucose Og/eller tilfeldig P- glucose i kombinasjon med symptomer 7,0 mmol/l 11,1 mmol/l 11,1 mmol/l

31 Diagnostiske grenser nedsatt glucosetoleranse Venøs plasma-glucose Nedsatt glucosetoleranse Fastende verdi < 7,0 mmol/l Og 2 timer etter inntak av 75 g glukose 7,8 og < 11,1 mmol/l

32 Tolking av tilfeldig målt m blodglucose < 5,5 mmol/l Ikke diabetes 5,5 11,1 mmol/l Diabetes mulig, ytterligere prøver indisert (fastende blodglucose eller peroral glucosebelastning) > 11,1 mmol/l Diabetes. Gjenta blodglucosemålingen lingen. Peroral glucosebelastning skal ikke utføres.

33 Tolking av fastende blodglucose > 7,0 mmol/l Diabetes mellitus. 5,5 7,0 mmol/l Diabetes mulig. Peroral glucosebelastning bør utføres. < 5,5 mmol/l Ikke diabetes.

34 Peroral glucosebelastning Gjøres om morgenen Personen skal ha fastet de siste timene Ikke tillatt med røyking r før f r og under belastningen 75 g glucose blandes i ml vann. Dette drikkes ila 5 minutter. Det tas prøve til bestemmelse av blodglucose før og 2 timer etter inntak.

35 Når r skal det gjøres peroral glucosetoleransetest i svangerskapet? Dersom det påvises p glucose i urinen, uansett tidspunkt i svangerskapet Innvandrere fra land utenfor Europa med høy h forekomst av diabetes Dersom det er økt risiko for svangerskapsdiabetes; 1) Alder > 38 år 2) Type 1 eller type 2 diabetes hos foreldre eller søskensken 3) Overvektige med BMI > 27 ved starten av svangerskapet 4) Tidligere påvist p svangerskapsdiabetes

36 Glucosetoleransetest i svangerskapet Utføres i uke Tidligere dersom det er påvist p glucosuri eller diabetes i tidligere svangerskap Ved 2 timers verdi mellom 7,8 og 9,0: kostholdsråd, d, opplæring i blodsukkermåling, ling, ny test etter 4 6 uker. Alle med 2 timers verdi > 8 mmol/l henvises til spesialpoliklinikk. Ved normal glucosetoleransetest og vedvarende glucosuri,, kan det være v indisert å gjenta testen.

37 Glucosetoleransetest etter svangerskapet Dersom 2 timers verdien i en test tatt under svangerskapet viste > 7,8 mmol/l, bør r det gjøres en ny test 6 12 uker etter fødselen. Dersom denne testen viser nedsatt glucosetoleranse,, bør b r testen gjentas etter ett år.

38 Nedsatt glukosetoleranse normale fastende blodsukkerverdier forhøyet 2 timers verdi etter glucosebelastning,, men ikke tilstrekkelig til å stille diagnosen diabetes. Personer med nedsatt glukosetoleranse omsetter sukker i kroppen raskere og bedre enn personer med diabetes, men noe langsommere enn det som er definert som helt normalt Mellomtilstand mellom diabetes og normal sukkeromsetning i kroppen Ca 30 % vil utvikle diabetes

39 Ikke-diabetisk fastende hyperglykemi Fastende verdi mellom 6 og 7 mmol/l 2 timers verdi etter glucosebelastning er under grensene for nedsatt glucosetoleranse noe usikkert begrep

40 Videre utredning når n diagnosen er stilt Utredningen skal kartlegge hvilken type diabetes som foreligger sykdommer etc som påvirker p glukosetoleransen (medikamenter, infeksjon, annen alvorlig sykdom) forekomst av seinkomplikasjoner? risiko for hjerte- og karsykdommer pasientens psykososiale situasjon; mestring lage behandlingsplan - følge gjeldende retningslinjer - tilpasses den enkelte

41 Ulike undergrupper av diabetes Type 1 diabetes vanligst hos barn, ungdom og unge voksne, men kan forekomme i alle aldersgrupper. Type 2 diabetes vanligs hos voksne og eldre, men kommer nån i økende grad hos unge voksne. I enkelte land er forekomsten av type 2 diabetes hos ungdommer like høy h y som for type 1 diabetes.

42 Type 1 eller type 2? Det kan noen ganger være v vanskelig å skille mellom type 1 og type 2 diabetes. Sannsynlig type 1: - ketonuri - betydelig vekttap før f r diagnose - fravær r av metabolsk syndrom Sannsynlig type 2 hos yngre dersom - betydelig bukfedme - mange tilfeller av diabetes i familien - ikke-vestlig bakgrunn

43 Type 1 eller type 2? Vi bruker antistoff-pr prøver for å skille mellom type 1 og type 2; - anti-gad - IA2 I kombinasjon med fastende C-peptid, C som et uttrykk for egenproduksjon av insulin. Dvs; ; lavt fastende C-peptid C (liten egenproduksjon av insulin) i kombinasjon med antistoff type 1 diabetes. Ved mistanke om nyoppstått tt type 1 diabetes bør b pasienten henvises til sykehus for oppstart av behandling.

44 Kartlegging påp diagnosetidspunktet Sykehistorie Klinisk undersøkelse Laboratorieundersøkelser

45 Sykehistorie - symptomer Tørste Vekttap Øyesymptomer Infeksjoner Nedsatt allmenntilstand Varighet av symptomene

46 Sykehistorie forts. Kjent hjerte-/karsykdom eller symptomer som kan gi mistanke om slik sykdom Sykdommer i familien (diabetes, hjerte-/karsykdom) Livssituasjon (familie, arbeid, utdanning) Kosthold Levevaner (fysisk aktivitet, røyking, r vektendring etc.) Medikamentbruk Psykisk helse og ressurser for å mestre sykdommen Obstruktiv søvnapnoe Ved type 1 diabetes: andre autoimmune sykdmmer

47 Klinisk undersøkelse Man gjør r en vanlig undersøkelse av pasienten med særlig vekt påp høyde og vekt for beregning av BMI, evt midjemål - BMI mellom 25 og 30: overvekt - BMI > 30: fedme Blodtrykk Tegn til karsykdom fotundersøkelse

48 Laboratorieundersøkelser HbA1c ikke som diagnostisk verktøy, men som utgangspunkt for videre behanding Kolesterolverdier starte behandling? Stoffskifteprøver Urinundersøkelse med tanke påp nyreskade EKG hos pasienter > 50 år r eller symptomer på/hp /høy y risiko for hjertesykdom

49 Type 1 diabetes og risiko for andre sykdmmer Cøliaki glutenintoleranse - opptrer i alle aldre kan være v udiagnostisert i mange år - en viktig årsak til diare,, vekttap og sykdomsfølelse - kan behandles med glutenfri kost Stoffskiftesykdom (høyt eller lavt stoffskifte)

50 All diabetes gir økt risiko for annen sykdom Muskel/skjelettplager Seksuelle plager Psykiske plager Tannkjøttsykdom fotsår

51 Muskel- og skjelettplager frozen shoulder 4 6 x økt trigger finger carpaltunnel syndrom

52 Seksuelle problemer Gjelder både b kvinner og menn. Kan være v et vanskelig tema å ta opp, for både pasient og behandler Kvinner: tørrhet t i skjeden, manglende orgasme. Kan være v vanskelig å behandle. Menn: erektil dysfunksjon.. Kan ofte behandles.

53 Psykiske plager Diabetes er en kronisk, livslang sykdom som kan gi angst og depresjon. Alvorlig psykisk syke har en overhyppighet av diabetes - schizofreni: % - bipolar lidelse: % - angst og depresjon er selvstendige risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes En del medisiner mot psykiske lidelser øker også risikoen for type 2 - diabetes

54 Diabetes og tannhelse Økt risiko for tannkjøttsykdom ttsykdom (x 2 4) - lokale betennelser i tannkjøttet ttet - periodontitt (mer alvorlig ødeleggelse av tennenes festeapparat) Risikofaktorer er diabetesvarighet og blodsukkerkontroll Periodontitt og diabetes påvirker p hverandre gjensidig Viktig med god tannhelse!

55 Sykdommer som kan forverre blodsukkerkontrollen ved diabetes Infeksjoner - akutte infeksjoner - kroniske infeksjoner - akutt forverring av kroniske infeksjoner Generell sykdom - akutt hjerte-/karsykdom - operasjoner - utbredt kreftsykdom - leddgikt alkoholisme medikamenter

56 Forverring av blodsukkerkontrollen ved annen sykdom Ved akutt sykdom øker nivået av hormoner som hever blodsukkeret (katekolaminer( katekolaminer, kortisol, glucagon) Insulinbehovet vil som regel øke, noen ganger også selv om matinntaket reduseres betydelig Også ved type 2 diabetes økes blodsukkeret, noen ganger kan det være v aktuelt med forbigående insulinbehandling. Viktig med hyppige blodsukkermålinger. linger.

57 Diabetes og seinkomplikasjoner Diabetes er en tilstand med økt risiko for seinkomplikasjoner Dette skyldes skader påp blodårer og nerver Risikoen øker betydelig dersom diabetesen er dårlig d regulert over tid, med høye h blodsukkerverdier over tid. Høyt blodtrykk, økte kolesterolverdier og røyking øker risikoen

58 Seinkomplikasjoner En dårlig d regulert diabetes gir avleiringer og innsvevringer i kroppens små blodkar. Vi skiller mellom mikrovaskulære re komplikasjoner (skader i de små blodkarene f.eks i øye, nyrer, nerver) Og makrovaskulæere komplikasjoner som hjertesykdom

59 Kartlegging av risikofaktorer Høyt blodtrykk Høye kolesterolverdier Røyking Overvekt Fysisk inaktivitet Arvelig belastning med økt forekomst av hjerte-/karsykdom i nærmeste n familie

60 Viktige målorgan m for seinskader Øyne Nyrer Nervesystemet Hjerte Hjerne

61 Risiko for seinkomplikasjoner opptatt av totalrisikoen for seinkomplikasjoner summen av risikofaktorer utgjør r den samlede risiko minst like viktig å behandle de andre risikofaktorene, som selve diabetesen

62 Husk å se påp føttene!

63 Diabetiske fotproblemer Diabetikere har betydelig økt amputasjonsrisiko 85 % av alle amputasjoner hos diabetikere skyldes et diabetisk fotsår Prevalensen av diabetiske fotsår r i Skandinavia varierer i ulike studier mellom 3 % og 8 % amputasjoner årlig pga diabetes godt organisert diabetesomsorg og egne diabetes fotteam kan redusere antall amputasjoner En svensk studie har vist at behandlingen av et diabetisk fotsår r koster norske kroner. En amputasjon påp lårnivå kan koste 3-4 ganger sås mye.

64 Perifer diabetisk nevropati Perifer diabetisk nevropati rammer det sensoriske, motoriske og autonome nervesystemet. Sensorisk nevropati mister sensibilitetens beskyttende funksjon sårene ofte smertefrie. Pasienten registrerer ikke skaden og vil fortsette å belaste foten. Motorisk nevropati feilstillinger i føttene f og forandret gangmønster. nster. Forhøyet trykk i fotsålen resulterer i fortykket hud (kallus) og iskemiske nekroser i huden og utstansede fotsår Autonome sviktende regulering av mikrosirkulasjon gir ødem, oksygeneringssvikt hudtemperatur,, svette etc

65 Nevropati Sensorisk: De merker ikke hvor skoen trykker.

66 monofilamenttest

67 Diabetiske fotsår r II Nevropatiske trykksår Risikofaktorer tidligere sår s r og amputasjoner hyperkeratoser leddeformiteter problemer med synet kjønn (mann) Perifer karsykdom er den viktigste faktoren som bestemmer om et diabetisk fotsår r skal gro.

68

69 Charcot-fot Arteriovenøs shunting (autonom nevropati) fremmer utviklingen av osteopeni i fotskjelettet. spontanfrakturer og sammenbrudd av ledd og knokler kollaps i mellomfoten. Trykket øker særlig over os naviculare. Kan forveksles med leddbetennelse (artritt)

70 Forebygging viktigst!! Pasienten skal drive egenkontroll av føttene. f Pasienten skal vise frem føtter til legen. Legen skal aktivt kontrollere føttene f og gi råd r d om fotpleie og blodsukkerkontroll

71 Diabetisk retinopati øyekomplikasjoner ved diabetes er den vanligste enkeltårsaken til ervervet blindhet i aldersgruppen < 65 år risiko knyttet til grad av blodsukkerkontroll og varighet av diabetes Studie fra USA: nesten alle med type 1 diabetes og > 60 % av de med type 2 diabetes har en grad av retinopati etter 20 år r med diabetes Tall fra Norge: noe lavere

72 type 1 diabetes

73 type 2 diabetes

74 Klassifikasjon non-proliferativ retinopati proliferativ retinopati Laserbehandling kan bli aktuelt

75 Andre øyekomplikasjoner ved diabetes økt forekomst av - grå stær - aldersbetinget makuladegenerasjon Ofte i yngre alder enn hos ikke-diabetikere Vedvarende høyt h blodsukkernivå og raske svingninger i blodsukker kan gi uklart syn

76 Blødninger

77 blødninger

78 Nydannelse av kar

79 kontrollrutiner type: første kontroll: type etter 5 år r (og etter pubertet) type ved diagnosetidspunkt gravide..... i første f trimester

80 kontrollrutiner funn: kontroller: ingen / minimal retinopati... hvert år mild / alvorlig retinopati... variabelt (mnd.) gravide... hvert trimester

81 husk å informere pasienten om: - risiko for øyekomplikasjoner - viktigheten av god blodsukker-regulering regulering - betydningen av å møte til regelmessige øye-undersøkelser

82 Diabetes og nyreskade nyrene er utsatt for skade ved diabetes pga redusert blodsirkulasjon inne i nyrene god blodtrykksbehandling er avgjørende diabetes er en vanlig årsak til nyresvikt i Norge

83 Definisjon diabetisk nefropati Økt utskillelse av albumin i urinen hos pasienter med diabetes, i fravær r av annen nyresykdom. Inndeles i to stadier: - mikroalbuminuri (UAE > 20 µg/min < 200 µg/min) - makroalbuminuri (UAE > 200 µg/min) Triaden hypertensjon, proteinuri og sviktende nyrefunksjon kjennetegner tilstanden.

84 Forekomst Tilstanden rammer ca 40 % av pasienter med diabetes 1 og 2. Hos pasienter med type 2-diabetes 2 kan årsaken til albuminuri også være en annen årsak enn diabetisk nefropati (eldre pasienter, komorbiditet). Dersom samtidig retinopati er det sannsynlig at albuminurien skyldes diabetisk nefropati.

85 Diabetisk nefropati noen tall Diabetisk nefropati er den vanligste årsak til end-stage renal disease (ESRD). Så mange som 20 % av de med DM2 kan ha nyreaffeksjon påp diagnosetidspunktet. Hos pasienter med DM1 kommer ofte tegn påp DN år r etter diagnose

86 Nefropati som komplikasjon til diabetes har vært kjent i mange år, men tidligere var overlevelsen hos disse pasientene svært lav. I dag overlever flere og vi ser flere med langtkommede komplikasjoner. Eks: i 1971 var median overlevelse hos pasienter med DM1 og nefropati 5 år, og mindre enn 10 % overlevde 10 år. I 1996: median overlevelse 17 år.

87 Screening av diabetikere Bør r tas prøve mtp mikroalbuminuri minst en gang årlig hos alle DM1: 5 år r etter diagnosen, evt tidligere ved dårlig d metabolsk kontroll DM2: ved diagnosetidspunkt, deretter min årlig Spoturin En unormal prøve skal bekreftes i to av tre prøver ila noen måneder. NB! Feilkilder ikke prøve ved uvi, hematuri,, akutt febersykdom, etter kraftige fysiske anstrengelser, kortvarig alvorlig hyperglykemi eller ved ukontrollert hypertensjon eller hjertesvikt.

88 Disponerende faktorer Høyt blodtrykk Vedvarende hyperglykemi Genetisk predisposisjon Røyking, dyslipidemi

89 End stage renal disease Dialyse? Transplantasjon? Pasienter med diabetes og ESRD: transplatasjon gir best overlevelse. Tall fra USA: - 5 års overlevelse ved ESRD uten tx: : 33 % - 5 års overlevelse ved transplantasjon: 75 % Men; dette gir ikke et helt fullstendig bilde, da de som velges for transplantasjon er yngre pasienter og med færre f komplikasjoner. Pasienter med diabetes i dialyse har også redusert overlevelse sammenlignet med pasienter i dialyse som ikke har diabetes. Kardiovaskulær sykdom er vanligste årsak til død. d d.

90 Intensiv blodglukosekontroll Mål l for behandling: HbA1c < 7 % Studier viser at reduksjon i HbA1c gir redusert risiko for utvikling av mikroalbuminuri og progresjon til proteinuri. Ved manifest nefropati er intensiv blodglukosekontroll fortsatt viktig, men har ikke like avgjørende effekt påp progresjonen som de andre risikofaktorene. Insulin viktigste blodsukkersenkende behandling hos disse pasientene, både b DM 1 og 2.

91 Forebyggende behandling = god diabetesbehandling. Fokus påp behandling av - hyperglykemi - hypertensjon - røyking - dyslipidemi Dette er risikofaktorer for nefropati,, og for kardiovaskulær sykdom. Samtidig tenke påp andre komorbide tilstander: - unngå, evt behandle blærefunskjonsforstyrreler refunskjonsforstyrreler, urinveisinfeksjoner. - forsøke å unngå bruk av nefrotoksiske medikamenter. - obs bruk av røntgenkontrastr

92 Abrams J NEJM 2005

93 Hjerte-/karsykdom Personer med diabetes har økt risiko for hjerteinfarkt - risikoen doblet - ofte sparsomme symptomer - obs kvinner også økt risiko for hjerneinfarkt risikoen øker ved flere risikofaktorer til stede

94 Behandling av etablert diabetes Behandling av diabetes er ikke bare å få kontroll over blodsukkeret. Ved type 2 diabetes er endring av levevaner sentralt i behandlingen. - røykekutt - fysisk aktivitet - kostomlegging - vektreduksjon I tillegg til å behandle hyperglykemi er det viktig å behandle høyt h blodtrykk og forhøyet kolesterol.

95 Behandlingsmål Symptomfrihet et langt liv et godt liv Hindre makrovaskulære re komplikasjoner Hindre mikrovaskulære re komplikasjoner

96 Mål Nær r normalisering av blodsukker HbA1c Forebygge komplikasjoner akutte komplikasjoner hypoglykemi ketoacidose senkomplikasjoner Individuell vurdering

97 Sett individuelle og realistiske behandlingsmål! l! Utgangspunktet er viktigst! (Det gjelder særlig s BT, vekt og HbA1c). Ta pasienten med påp diskusjonen. Skriv ned behandlingsmålene, lene, med kopi til pasienten. Vær r villig til å endre behandlingsmålene lene (opp eller ned).

98 Akutte komplikasjoner Hypoglykemi

99 Hypoglykemi definisjoner B-glukose < 2,5 mmol/l, (men ulikt definert i ulike studier) Føling = subjektive symptom, følingsgrensen kan variere a) Dårlig regulert diabetiker, føling på høy verdi b) Svært godt regulerte kjenner ikke føling

100 Forekomst av hypoglykemi ved DM Perorale antidiabetika: ca 2% pr. år Insulinbehandling: Type 2: - sjelden?????? Type 1: -lett hypoglykemi er vanlig - 50% uforklarlige - Nattlig hypoglykemi erkjennes hos ca. 50% - dead in bed? - 4 % av alle dødsfall hos diabetikere - Intensiv behandling øker frekvensen Redsel for hypoglykemi er en av de viktigste faktorer som hindrer god metabolsk kontroll

101 Hypoglykemi Lett hypoglykemi: Føling som diabetikerne behandler selv Alvorlig hypoglykemi: a) assistanse av andre - glukagon - glukose i.v

102 HYPOGLYKEMI-BEHANDLING Forebygge (opplæring, infiltrat, alkohol,!!!!) Pasient/pårørande rande Få i diabetikaren søt t drikke 10 g sukker=1 glas juice Evt. glukagon 1 mg i.m. gir ca.2 c mmol (1-3,5 mmol) Helsepersonell Glukose 50 % i.v ml Hypoglykemi ved bruk av sylfonylurea trenger ofte langvarig i.v glukose

103 Behandlingsmål Fysisk aktivitet Røyking Vekt HbA1c P-glucose fastende P-glucose ikke-fastende Blodtrykk LDL-kolesterol Ønskede målverdierm Minst 30 min rask gange % vekttap hos overvektige 7,0 % 4 6 mmol/l 4 10 mmol/l < 135/80 2,5 mmol/l (ved erkjent hjerte/karsykd < 1,8)

104 Fysisk aktivitet Regelmessig fysisk aktivitet har god effekt påp blodglucosereguleringen reduserer risikoen for utvikling av hjerte- /karsykdom, høyt h blodtrykk og fedme. Det er anbefalt minst 30 minutter aktivitet med moderat intensitet hver dag Fysisk aktivitet øker opptaket av glucose uavhengig av insulin og vektnedgang.

105 Fysisk aktivitet og NGT/diabetes vitenskapelig dokumentasjon O Dea K. Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolisme in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. 7 ukers tradisjonell livsstil: Fastende glukose falt fra 11.6 til 6,6 Fasting insulin falt fra 23 til 12 Kolesterol falt fra 5,65 til 4,98 TG falt fra 4,0-1,2 Vekt ned 7 Kg Diabetes,1984.

106 Fysisk aktivitet Muskelkontraksjonen i seg selv øker opptaket av glucose i muskulaturen, og bedrer insulinfølsomheten. lsomheten. Dette er en av de sterkeste effektene av fysisk aktivitet Effekten kommer ved alle former for fysisk aktivitet, hos gamle og unge, kvinner og menn. Effekten er større jo større fysisk arbeid man utfører, og best blant dem som i utgangspunktet er fysisk inaktive

107 Type 2 diabetes og fysisk aktivitet Regelmessig fysisk aktivitet kan bidra til å forebygge utviklingen av type 2 diabetes. Økt fysisk aktivitet kan redusere HbA1c I utgangspunktet kan en person med type 2 diabetes delta i alle former for fysisk aktivitet. Noen unntak: - obs hjerte-/karsykdom - obs lavt blodsukker hos de som bruker blodsukkersenkende medikamenter. - ved autonom dysfunksjon kan man mangle varselssymptomer påp f.eks hjertesykdm

108 Fysisk aktivitet og type 1 - diabetes Endring av blodglucose er avhengig av flere forhold: - blodglucosenivået et i utgangspunktet - matinntak - treningsintensitet - tid siden siste insulininjeksjon - type insulin

109 Unngå hypoglykemi Fysisk aktivitet kan i seg selv - akutt senke blodglucose - øke glykogensyntesen etter trening, denne effekten kan vare i flere dager avhengig av intensiteten og varigheten påp aktiviteten. - gi økt insulinsensitivitet etter aktiviteten (opp til 24 timer)

110 Insulindosen måm reduseres i forhold til aktiviteten store individuelle variasjoner Redusere dosen hurtigvirkende insulin til måltidet før f r trening med 30 % ved moderat aktivitet og med 50 % ved høy h y aktivitet. Redusere insulindosen til måltidet m etter trening med % Redusere dosen langsomtvirkende insulin med % om kvelden etter trening Ved bruk av insulinpumpe måm basaldosen ofte reduseres med % under trening.

111 Ved høyt h blodsukker og trening med høy h intensitet kan konsentrasjonen av blodglucose øke ytterligere. Dett skjer fordi glucoseopptaket er redusert pga inslinmangel,, samtidig som hormonene som fremmer mobilisering av glucose produseres som normalt (katekolaminer( og glucagon).

112 Diabetes og røykingr En studie fra allmennpraksis fra 2005 viste at 41 % av personene med type 1 diabetes og 25 % av de med type 2 diabetes røykte. r Røyker øker risikoen for hjerte-/karsykdom betydelig, og det er derfor særlig s viktig at personer med diabetes som røyker r får f hjelp til å slutte.