Kandidat 116. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring. Oppgåver Oppgåvetype Vurdering Status

Transkript

1 PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Kandidat 116 Oppgåver Oppgåvetype Vurdering Status Praktisk informasjon / Practical information Dokument Ikke vurdert Levert 1 Eksamensoppgaven / Exam questions Skriveoppgave Manuell poengsum Levert PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Emnekode PSYK140 Vurderingsform PSYK140 Starttidspunkt :00 Sluttidspunkt: :00 Sensurfrist Ikkje sett PDF oppretta :17 Oppretta av Anna Laupsa Helvik Mengd sider 11 Oppgåver inkludert Ja Skriv ut automatisk retta Ja 1

2 Praktisk informasjon Praktisk informasjon / Practical information PSYK140 - Atferd, helse og ernæring 23. mai Nynorsk: Klikk på tannhjulet i høyre hjørne Ingen hjelpemidler tillatt Du skal svare på 2 av 3 oppgaver. Begge oppgavene må besvares tilfredsstillende for å få bestått på eksamen. Eksamensteksten og besvarelsen din vil være tilgjengelig i Inspera Assessment når eksamen er ferdig. Sensur, begrunnelse og klage Kunngjøring av sensur er senest 13. juni. Du får e-post når sensuren er klar i StudentWeb. Fristen for å be om begrunnelse for karakterfastsettingen er 20. juni. Se Mi side etter kunngjøringen av sensuren for skjema eller kontaktinformasjon. Fristen for å klage over karakterfastsettingen er 4. juli. Du finner klageskjema på uib.no/psyfa. Klagen kan sendes til post@psyfa.uib.no / Det psykologiske fakultet, postboks 7807, 5020 Bergen / leveres i Informasjonssenteret i Christies gate 13. Dersom du har bedt om begrunnelse for karakterfastsetting eller klaget over formelle feil ved oppgavegivning, eksamensavvikling eller gjennomføring av vurderingen, er klagefristen tre uker fra du har fått begrunnelsen eller endelig avgjørelse av klagen foreligger (jf. 5-3 i Lov om universiteter og høgskoler). PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 2 av 11

3 Eksamensoppgaven PSYK140 1 OPPGÅVE Eksamensoppgaven / Exam questions PSYK140 Eksamensoppgåva Kandidaten skal svare på 2 av 3 oppgåver. Du må svare tilfredsstillande på båe oppgåvene for å få greidd på eksamen. Hugs å merke tydeleg kva oppgåver du vel å svare på. 1. Diskuter det transdiagnostiske synet på eteforstyrringar. Bakgrunn og moglege implikasjonar. 2. Sjukdomsførebygging ved hjelp av massestrategi vil vanlegvis førebyggja fleire sjukdomshøve samanlikna med høgrisikostrategi. a) Forklar kvifor dette er tilfelle. b) Forklar føremoner og ulemper ved både høgrisikostrategi og massestrategi. 3. Beskriv kort den hormonelle reguleringa av appetitt, svolt og blodsukkerregulering. Diskuter korleis søvnmangel kan påverke apetitten vår og val av mat. Kva kan vere langvarige konsekvensar av kronisk søvnmangel på vår metabolisme og helse? Svar på 2 av 3 oppgåver her: LEVERING Oppgave 2 I folkehelsearbeidet snakker man nå om to ulike tilnærminger, der den ene er helsefremmende arbeid og den andre er sykdomsforebyggende arbeid. Helsefremmende arbeid er en ganske ny tilnærming, den har et utvidet syn på helse og fokuserer på salutogenese, altså å fremme både fysisk og psykisk helse. Sykdomsforebyggende arbeid er derimot den tradisjonelle tilnærmingen, og fokuserer på patogenese, altså hvilke feil og mangler som forårsaker helseskader. Det sykdomsforebyggende arbeidet kan igjen deles inn i to ulike hovedstrategier; høyrisikostrategi og massestrategi. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 3 av 11

4 Høyrisikostrategi fokuserer på den gruppen i befolkningen som har høyest risiko for å utvikle en sykdom, mens massestrategi fokuserer på å redusere risikoen hos hele befolkningen. Høyrisikostrategi vil altså forflytte den gruppen med størst risiko ned til nivået under, mens massestrategien vil ha den samme fordelingen av risiko i befolkningen, men forsøke å forflytte hele gruppen nedover. Selv om høyrisikostrategi er den som har størst effekt på de aktuelle individene sin risiko, vil massestrategi være den som forebygger flest sykdomstilfeller. Dette kalles det prevantive paradoks. Årsaken til dette er at massestrategi tar for seg hele befolkning, en betydelig større gruppe enn de med høyest risiko, og mange folk med liten risiko vil produsere flere sykdomstilfeller enn få folk med høy risiko. Eksempelvis: dersom hele befolkningen er og har en risiko på 5% for å utvikle sykdommen, vil det resultere i 5000 nye sykdomstilfeller. En høy-risiko gruppe som består av 1000 personer med en risiko på 50% vil derimot forårsake 500 nye sykdomstilfeller. Høyrisikostrategi Fordeler Fordeler med høyrisikostrategi er at man identifiserer de personene med størst behov for intervensjoner og hjelper dem med å redusere både en høy risiko for å utvikle sykdom, men ofte vil man også arbeide med PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 4 av 11

5 symptomer og problemer som allerede er tilstede. Det å redusere faktiske problemer og sørge for en reell helseforbedring vil gi både pasienten og legen god motivasjon til å drive behandling og følge rådene. I tillegg vil det at tiltakene er rettet mot de med mest problemer/størst risiko føre til en god kostnad:nytte vurdering av behandlingen. I et velferdssamfunn kan man også si at man har et ansvar for å ta vare på de som er syke, og det å fokusere ressursene på de med høyest risiko vil ha en større reduksjon i antall alvorlig syke. Ulemper Høyrisikostrategi har dog en del ulemper ved seg, der en av dem kommer frem allerede i starten. For å vite hvilke personer som kvalifiserer som høy-risiko må man identifisere dem. Dette gjøres gjerne gjennom screening program som hele eller aktuelle grupper av befolkningen må gjennom. Screening er en tidkrevende prosess, både for helsepersonell og for personene som undersøkes, og det er ikke alltid lett å sørge for at folk møter opp. I tillegg kan en generell screening, f.eks. blodprøve, gi utslag som må testes for å vite om personen karakteriseres som høyrisiko. Det vil da være en gruppe mennesker som har nok utslag til å gå videre i testingen, som kan være både ressurskrevende, stressende og inngripende, uten at det leder til behandling eller tiltak. I tillegg vil variablene som testes forandre seg over tid, og de samme personene må komme tilbake på screening med jevne mellomrom. Det at en person hadde lavt blodtrykk i 50-årene betyr ikke han har har det 10 eller 20 år senere. Det problematiske med screening er også at grensen for høy-risiko må gå ett sted, mens undersøkelsene vil avsløre personer som er i grenseland. Disse personene vil da få beskjed om at de har økt risiko, men det vil ikke være noen tilgjengelige tiltak eller behandlinger for å hjelpe dem. På den andre siden har man en risiko for å gi falsk trygghet, der personer kan klassifiseres som ikke høy-risiko, og de derfor ikke gjør noen endringer med en livsstil som sannsynligvis vil gjøre dem syke etterhvert. Folk som har vært usikker på forhånd og vurdert og endre livsstil, kan tolke lav risiko som et grønt lys for å fortsette sine usunne atferder. Høyrisikostrategien er heller ikke uten ulemper for personen som korrekt identifiseres som høy-risiko. Dersom personen ikke opplever helseskader enda, kan det å få behandling føre til en "sykeliggjøring", der personen opplever seg som en pasient og kan få de negative konsekvensene som fører med det, blant annet opplevelsen av hjelpeløshet. I tillegg vil det å redusere risikoen ofte medføre atferdsendringer som kan være sosialt upassende, for eksempel å eliminere alkoholinntak og redusere visse matgrupper. Disse tingene kan oppleves vanskelige og isolerende. I tillegg vil høyrisikostrategi fokusere på å redusere risikoen, og det vil ikke nødvendigvis gjøres gjennom å ta tak i det underliggende problemet. For eksempel kan forhøyet kolesterol lede til økt risiko for hjerte- og karsykdommer, og personen da bruke kolesterol medisin heller enn en å redusere mengden animalsk fett i kosten. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 5 av 11

6 Høyrisikostrategi vil også kjøre tiltak og behandlinger som er ressurskrevende, men som kun har virkning på den aktuelle personen, og potensielt hans eller hennes nærmeste. Etterhvert som en person er behandlet, vil det komme nye med de samme utfordringene. Massestrategi Fordeler Massestrategi er som nevnt den strategien som har den største reduksjonen i nye sykdomstilfeller. Nettopp fordi den tar for seg hele befolkningen, vil det heller ikke være nødvendig med noen screening. I tillegg vil massestrategien forsøke å endre de sosiale normene som forårsaker de underliggende problemene, i stedet for å gi konkrete atferdsendringer. Ettersom hele befolkningen er målgruppen, er det ingen som vil få beskjed om å gjennføre sosialt upassende/isolerende atferder. I forbindelse med for eksempel hjerte- og karsykdommer vil det være generelle veiledninger og råd om å øke fysisk aktivitet og redusere animalsk fett, og det vil kjøres holdningskampanjer for å gjøre dette til ønskede atferder hos folk flest. Dersom man klarer å få til en slik endring i sosiale normer vil det føre til en vedvarende og spredt effekt, som ikke bare reduserer den totale risikoen i den nåværende befolkningen, men også i den nye populasjonen som vil vokse frem. Prosessen med å eliminere de underliggende problemene vil også skje gradvis, og oppleves som mindre inngripende for hver person, ettersom det er spredt utover befolkningen. Ulemper Det negative med massestrategi er at selv om den totale risikoen blir mest redusert, vil hver individuelle person ha en mindre opplevelse av dette og helsepersonell vil se mindre eller ingen akutte virkninger. Dette gjør at verken personene eller helsepersonell opplever den mestringsfølelsen som kommer av å redusere problemer hos folk med høy risiko, og det vil derfor være mindre motivasjon for å gjennomføre endringene. Health Belief Model er en teori som fokuserer på hvordan folk vurderer risikoen for en sykdom (vurdert risiko er ikke det samme som objektiv risiko, og påvirkes ofte av logiske feilslutninger som for eksempel hva som er mest tilgjengelig eller virker mest skremmende). En vanlig feilslutning er en overbevisning om at "det skjer ikke meg", som kan redusere motivasjonen for folk som ikke opplever noen konkrete helseproblemer, selv om de logisk er klar over at livsstilen deres kan føre til problemer senere. Kostnad:nytte vurderingen vil være mer usikker for gjennomføring av tiltakene, da flesteparten av personene aldri ville blitt syke, og mange av de som blir syke uansett ville vært friske i mange år til. Det vil altså brukes ressurser for å nå store grupper som aldri ville utviklet problemer. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 6 av 11

7 Ettersom nytten for hvert individ blir så liten, er det også en lavere terskel for hvor negativt et tiltak kan være. Å fraråde røyking eller anbefale fysisk aktivitet har ikke negative virkninger for mottakerne, men man burde være forsiktig med å anbefale tilskudd av for eksempel medisiner. Ettersom risikoen for hver person er liten, kan bivirkninger av medisiner føre til flere negative tilfeller. Dette er noe som blant annet vurderes for innføring og opprettholdelse av vaksiner, og kan forklare hvorfor vaksiner fjernes fra vaksinasjonsprogrammet når sykdommen forsvinner eller risikoen minimaliseres. Selv om anbefalinger fra helsepersonell og statlige kanaler ikke er inngripende, kan andre tiltak blant annet være reduserende for personenes frihet. Et eksempel er røykeloven. Selv om passiv røyking har vist seg å være skadelig, var det mange som protesterte når det ikke lenger ble lov å røyke innendørs i offentlige rom. Selv om røyking er knyttet til luftveisproblemer og lungekreft, er det ikke alle som er enig i at høye skatter og forbud er rettferdig, men som heller mener at det er deres rett å selv velge hvilke skader de vil påføre seg. De samme argumentene kan brukes for og mot når man vurderer høyere skatter på sukkerrike produkter. Når staten regulerer helseatferd med lover vil den personlige friheten reduseres, og det må veies opp hva som er de positive og de negative effektene av hvert enkelte tiltak. Ettersom massestrategi vil forårsake størst reduksjon i nye sykdomstilfeller, samt at det ofte fokuserer på de underliggende årsakene, vil det være det mest nyttige for samfunnet. Samtidig vil noen argumentere for at et velferdssamfunn har et moralsk ansvar overfor de som er alvorlig syke, og høy-risiko strategi vil redusere det antallet samt forbedre deres situasjon. Man kan derfor si at disse strategiene er komplimenterende, og at samfunnet burde benytte seg av begge to. Man bruker en kostnad:nytte analyse for å vurdere hvilken som er best egnet for hvilken situasjon. Blant annet kan man se at kun kvinner over 25 anbefales regelmessige celleskrapninger av livvmor, mens antirøykekampanjer er rettet mot hele befolkningen. Oppgave 3 Homeostase vil si å opprettholde en balanse i kroppens funksjoner, og en av kroppens homeostatiske funskjoner er den hormonelle reguleringen av sult. Kroppsvekten i den vestlige verden har økt betraktelig, til det punktet av WHO har erklært overvekt som en epidemi. Kroppen regulerer matinntak, men det det har blitt tydelig at kroppen har et sterkere forsvar mot undervekt enn mot overvekt. Dersom kroppen mottar for lite næring vil den maksimere opptaket fra tarmene, og redusere energien tilgjengelig for fysisk aktivitet, samt skape et biologisk driv mot å spise mer. Dersom kroppen mottar for mye næring, vil den derimot ikke skape et biologisk driv mot å underspise. Den overflødige energien blir lagret for å brukes senere. Ettersom mennesket tidlig i evolusjonen hadde varierende tilgang på mat, var dette en adaptiv strategi, som vi nå ser de negative konsekvensene av i vårt overflodssamfunn. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 7 av 11

8 Når man spiser et måltid, vil mengden glukose i blodet (blodsukkeret) øke, og det vil føre til at insulin slippes ut fra bukspyttkjertelen. Insulin opererer som en nøkkel som gjør det mulig for kroppens celler å ta opp glukosen, og dermed senkes blodsukkeret igjen. I motsetning til resten av kroppen vil hjernen bruke glukose, og ikke lipider, som energi. Glukose produserer ATP, som brukes av cellene som energi, og er viktig for syntetisering av nevrotransmittere. Glukose vil blant annet øke mengden acetylkolin, som i tillegg til å være involvert i motoriske nevroner også er en nevromodulator, dvs. at den påvirker hvilken effekt andre nevrotransmittere har på hjerneområder. Glukose har også positiv innvirkning på hukommelse. Hjernen har et stort energibehov, og manglende lagringsplass, så mengden glukose i hjernen holder ikke for drift i mer enn tre minutter. Hjernen trenger derfor konstant tilførsel av glukose, som kommer via GLUT1 transportmolekyler. Det har tidligere vært antatt at glukosen i hjernen er både homogent fordelt og på et stabilt nivå, men forsøk har avslørt at visse hjerneområder krever mer, samt at behovet varierer med bruk. Hippocampus er en av de hjerneområdene med mest glukose i seg, og undersøkelser mens personer løser kognitive oppgaver viser en reduksjon i glukosemengden i hippocampus. Jo mer komplisert oppgaven er, jo større er glukosereduksjonen og tilskudd av ny glukose til hippocampus. Altså vil hjernens behov for glukose variere relativt til arbeidsmengde. Ettersom man ikke kan spise kontinuerlig for å oppfylle hjernens kontinuerlige behov, må kroppen lagre glukose. Det gjøres gjennom at glukose i leveren omdannes til glykogen, og lagres der. Etterhvert som blodsukkeret senkes og det blir behov for utslipp av mer glukose, vil glukagon starte glykogenolyse. Det vil si prosessen som omdanner glykogen til glukose. Dersom det går flere timer uten mat, vil glykogen lagrene begynne å bli uttømt. Glukagon vil da starte glukogenesis, som er prosessen der glukose kan dannes fra andre stoffer i kroppen. Etter 10 timer uten mat vil omtrent 70% av hjernens behov dekkes av glukogenesis. Dersom kroppen ikke har fått mer mat, vil glukose lagrene være uttømt etter 24 timer. Kroppen forsøker å beskytte protein, selv om hjernen vil benytte seg av det også hvis det blir nødvendig, så neste skritt er ketogenese. Da vil lipider omdannes til glukose. Ketogenese kan oppfylle 50% av hjernens energibehov. Gjennom årene har det kommet mange ulike teorier om hvordan kroppen regulerer sult og metthet. Set point teori: en gammel teori som mener at kroppen har et fast punkt for kroppsvekt, og at matinntak vil reguleres avhengig av hvor personen befinner seg relativt til det punktet. Denne teorien har blitt kritisert for å være utdatert og unøyaktig. Noen vil dog hevde at kroppen har et "set point rekkevidde", altså en viss rekkevidde for kroppsvekst som det er vanskelig å komme seg utenfor. Lipostatisk teori: Mener at kroppen regulerer matinntak gjennom å registrere hvor lenge det er siden lipidmetabolisme har funnet sted. Ettersom lipider brukes for å dekke hjernens behov vil gjennomføring av lipidmetabolisme bety at det er lenge siden et måltid, og vil derfor øke sult og spiseatferd. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 8 av 11

9 Glukostatisk teori: Har samme underliggende prinsipp som lipostatisk teori, men fokuserer på mengden glukose i blodet. Her vil det være motsatt, at mye glukose betyr at et måltid nylig har funnet sted, mens lite glukose betyr at det er på tide å tilføre mer energi. Positiv insentiv teori: Alle de tre nevnte teoriene er kritiserte, blant annet fordi mennesker er ikke så rasjonelle at vi kun måler behov. Positiv insentiv teori tar derimot hensyn til alle andre faktorer som er rundt et måltid. Dette kan være klassisk betinging (se på TV --> spise), vaner, sansefaktorer rundt et måltid (smak, lukt), sosiale faktorer (å spise er knyttet til å kose seg sammen). Blant overvektige er det vanlig å forvirre blant annet tørst og kjedsomhet med sult, samt å føle et behov for å spise på grunn av de situasjonelle holdepunktene og ikke på grunn av signaler fra kroppen. The Appetite Cascade fokuserer på preprandiale signaler i den cephaliske fasen (forbereder kroppen på å spise, blant annet spyttproduksjon), signaler som opprettholde spiseatferd, og signaler som leder til metthetsfølelse og den postprandiale fasen. Ulike næringsstoffer vil påvirke denne prosessen på ulik måte. Blant annet er det molekyler som er sensitive for fett, og som gjør at inntak at fett skaper en rask metthetsfølelse. I tillegg vil glukose raskt tas opp av tarmene og føres til hjernen. Nevroner som er "glukose responsive" reagerer på mengden glukose, og vil sende undertrykkende signaler som reduserer matinntak. Nevroner som er "glukose sensitive" vil derimot registrere når det er lite glukose tilgjengelig og vil sende apetittfremmende signaler. Negativ alliesthesia er er en negativ feedback funksjon, der signaler fra tarmene sendes til sentralnervesystemet og reduserer inntak av det aktuelle næringsstoffet. Leptin er et hormon som slippes ut relativt til kroppsvekt, og er med i langtidsreguleringen av matinntak. Leptin er et metthetshormon, og vil undertrykke spiseatferd. Det komplimenterende hormonet er ghrelin, som er et apetittfremmende hormon. Begge disse to er knyttet til oreksin systemet, som i tillegg til å regulere sult er en del av våkenhetssystemet. Det ser ut til å være et hormon som hjelper til med å opprettholde våkenhet, gjennom å undertrykke søvnfremmende systemer. Narkolepsi antas å skyldes feil i oreksin systemet. Om kvelden før en søvnperiode har man redusert oral glukosetoleranse, og dersom man spiser måltider vil ikke blodsukkeret reduseres like effektivt som tidligere på dagen. Hos personer som sover lite har man registrert en reduksjon i både insulin og leptin. Ulike studier har vist at personer med søvnmangel er mer sannsynlig til å hoppe over frokost, spise snacks i stedet for frokost og søke usunn mat. En senket ratio av leptin til ghrelin har vist seg å være forbundet med økt inntak av karbohydrater. Hva man spiser kan påvirke hjernen, blant annet gjennom forløpere for nevrotransmittere. Tryptofan er en av de essensielle aminosyrene og er en forløper for serotonin, og selv om tryptofan finnes i matvarer med protein, er det mengden karbohydrat som har den avgjørende effekten på hvor mye tryptofan som kommer til hjernen. Det skyles at de ulike typene aminosyrer konkurrerer om samme transportmiddel. Tryptofan er en LNAA, mens BCAA og AAA som skal til musklene bruker samme transportmiddel. Insulin blir sluppet ut i forbindelse med glukose, og i tillegg til glukose vil det hjelpe til med å frakte BCAA og AAA inn i musklene. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 9 av 11

10 Dette frigjør flere transportmolekyler for LNAA som skal til hjernen, og mengden tryptofan i hjernen øker. Inntak av tryptofan er knyttet til redusert reaksjonstid og en opplevelse av å være slapp. Altså vil søvnmangel både føre til redusert energinivå og en økt lyst på karbohydrater, som leder til en følelse av slapphet etter måltider. På den andre siden er serotonin knyttet til humør, og en økning i tryptofan kan ha en reduserende effekt på depresjon. Et avvikende søvnmønster, uansett hvilken vei, ser ut til å være forbundet med mer usunn spiseatferd. Både personer som sover under 6 timer og over 9 timer per natt har økt risiko for diabetes og andre helseskader. En studie gjennomført på sykepleiere viste at kronisk søvnmangel var assosiert med en større risiko for type 2 diabetes. Selv om denne assosiasjonen forsvant når man kontrollerte for andre faktorer (som kroppsvekt og alder), viste funnene fremdeles en signifkant økt risiko for en mer alvorlig type diabetes. Forsøk på barn viste en assosiasjon mellom søvnlengde og BMI (body mass index, kroppsvekt relativt til høyde), spesielt hos jenter, der det å øke søvnlengden til 7-9 timer sammenlignet med omtrent 6 timer viste en reduksjon i både midjemål og BMI. Søvn er en komplisert prosess med mange funksjoner. Blant dem er å fylle opp energilagrene som har blitt tømt under våkenhet, konsolidere minner og sørge for en synaptisk nedskalering. Under søvn vil aktiviteten til HPA-aksen reduseres (hypotalamus-hypofysen-binyrene). HPA-aksen er kroppens hovedsystem for stress, og står blant annet for utskillelsen av kortisol. Søvn vil altså redusere mengden kortisol i kroppen. Kortisol har mange ulike funksjoner, og flere av dem er nedbrytende. Kortisol vil blant annet bryte ned skjelettfunksjoner og redusere immunforsvaret. Det sistnevnt gjør at kortisol kan være nyttig i autoimmune sykdommer. Søvnen deles inn i ulike stadier (REM-søvn, NREM-søvn som består av Stadiene 1,2,3, og 4). Stadium 3 og 4 er det som karakteriseres som dyp søvn, og under dyp som vil vektshormon slippes ut. Vektshormon er viktig for proteinmetabolisme og for generell vekst. Ved søvnmangel ser man en reduksjon i mengden veksthormon i kroppen, og at utskillelsen vil hente seg inn igjen dersom personen sover på dagtid. Kronisk søvnmangel kan altså føre til at personen har for lite veksthormon til å bygge kroppen, og for store mengder kortisol som bryter ned kroppen. Søvnmangel har en rekke negative konsekvenser, og blant dem er økt vekt, økt risiko for diabetes og økt risiko for hjerte- og karsykdommer. Forsøk på akutt søvnmangel har også vist konsekvenser for atferd som har fellestrekk med promille, noe som øker risiko for dårlige beslutninger og ulykker. Hva man spiser kan også påvirke søvnkvaliteten, gjennom for eksempel at lite selenium henger sammen med problemer med innsovning, og at høyt saltinnhold kan føre til flere oppvåkninger om natten. Økt kroppsvekt kan blant annet lede til søvnapné (problemer med å puste) som forverrer søvnkvaliteten, mens dårlig søvnkvalitet leder til usunne matvalg og økt kroppsvekt. Sammenhengen mellom overvekt og søvnmangel kan altså bli en ond sirkel der de negativene effektene forsterker hverandre. PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 10 av 11

11 PSYK140 0 Atferd, helse og ernæring Page 11 av 11