Svar til oppgaver i Hartwell

Transkript

1 Svar til oppgaver i Hartwell Kap : Hva er sjansen for at avkommet har den samme fenotype som en av de to foreldrene? a) AaBbCcDd x aabbccdd =P(A-B-C-D-) eller P(aabbccdd) = 1/2*1/2*1/2*1/2 + 1/2*1/2*1/2*1/2=2/16 b) aabbccdd x AABBCCDD = P(aabbccdd) eller P(A-B-C-D-) = 0 +1= 1 c) AaBbCcDd x AaBbCcDd = P(A-B-C-D-) = ¾*3/4*3/4*3/4= 81/256 d) aabbccdd x aabbccdd= P(aabbccdd) = Følgende kart viser resultatene av ulike krysninger mellom piggeple planter som har enten purpur eller hvite blomster og piggete eller glatte frukter. Bestem det dominante allelet for de to egenskaper og forslå genotype til foreldrene for hver av krysningene. Foreldre Purpur Hvit Avkom fenotyper Purpur Hvit pigget pigget glatt glatt A Purpur pigget x purpur pigget B Purpur pigget x purpur glatt C Purpur pigget x hvit pigget D Purpur pigget x hvit pigget E Purpur glatt x purpur glatt F Hvit pigget x hvit pigget Bruker boksstavene P, p om farge og S, s om form. Purpur og piggete er dominat. P = purpur, p = hvit, S = piggete, s = glatt Kort svar: a) PpSs x PpSs b) PPSs x P-ss, eller P-Ss x PPss c) PpSS x ppss eller PpS- x ppss eller PpSS x pps- d) PpSs x PpSs e) PpSs x ppss

2 2.23 a) Recessiv b) Dominant c) Recessiv 2.24 Kall allelene: P=normalt pimenterings allel, p=albino allel Sannsynligheten for pp genotypen er ¼ 2.26 a) Den påvirkede (affiserte) faren kunne enten være homozygot eller heterozygot for Huntingtons sykdom allelet. Dette problemet indikerer at sykdommen er sjelden, derfor er det mest sannsynlig at faren er homozygot (Hh). Fordi sykdommen er dominant, kan sønnen forvente å utvikle symptomer hvis han arver H allelet. Det er en sannsynlighet på ½ for at han arvet dette allelet fra sin far. b) Vi kjenner ikke genotypen til mannen i tyveårene, men han har en sannsynlighet på ½ for å ha arvet Huntington allelet og hans barn har en sannsynlighet på ½ for å arve en av hans to alleler slik at sjansen for at de vil arve sykdoms allelet og utvikle symptomer er ½ x ½ eller ¼. Kap Her er det ufullstendig dominans mellom rødt og hvitt allel. a) rosa x rosa gir 1/4 rød, 1/2 rosa, 1/4 hvit b) hvit x rosa gir 1/2 rosa, 1/2 hvit c) rød x rød gir alle røde d) rød x rosa gir 1/2 rød, 1/2 rosa e) hvit x hvit gir alle hvite f) rød x hvit gir alle rosa 3.6 Notasjon i følge boka: Normalt allel = Hb A, sykt allel = Hb S. Jeg forkorter dette for enkelthetsskyld til A og S. a) Genotype: SS b) Han må være heterozygot, AS c) Hvis hver av foreldrene var heterozygote for ulike alleler, er det fire mulige alleler som kan finnes i fem barn. 3.8 a) Riktig far = BMNRh + b) = 0MNRh +

3 c) = AMRh + d) = 0MRh a) Siden fordelingen i F 2 er nær 9:3:3:1, tenker vi to på to gener og en egenskap, nemlig form på kammen. Valnøtt er den mest tallrike fenotypen i F 2, derfor må denne formen være dominant. Singel er den sjeldneste, den må derfor være dobbelt homozygot med hensyn til det recessive genet. Hvis vi kaller de to genene som er ansvarlig for kamform for A og B, vil genotypene for valnøtt, rose, ert og singel være: A-B-, valnøtt aab-, rose A-bb, ert aabb, singel b) P aabb x AAbb F 1 alle AaBb F 2 Fordelingen vil som i a) med 9:3:3:1 fordeling av valnøtt, rose, ert og singel Når nye fenotyper kommer tilsyne i F 2 og antallet er en variasjon av 9:3:3:1 fordeling, betyr dette at to gener er involvert i å bestemme denne egenskapen. A-B- 9 => 13:3 A-bb 3 aabb 3 aabb 1 Alle 9 A-B-, 3A-bb og 1aabb kan ha den samme fenotypen, så fordelingen ville være 13:3. Dette ville kunne skje dersom det er dominant epistase med det dominante A allelet som skjuler uttrykning av B genotypen. Planter med et A allel har den samme genotypen som plantene med aabb genotype (vanskelig!) a) Fordelingen på 9:7 i F 2 avkommet kommer nødvendigvis fra et dominant allel fra hver av de to genene for å oppnå den røde fargen. Hvit x hvit som gir rød og 9:7 fordeling i F 2 indikerer at mutasjonene som forårsaker hvit genotype er i separate gener. Slik at 1 og 2 er i separate gener akkurat som 1 og 3 og 2 og 3. Derfor må tre gener være involvert. b) Kall genene 1, 2 og 3 og allelene + (dominant rødt allel) eller - (recessivt hvitt allel) for hvert gen: Gen Allel 1 1 +, , , 3 - Genotypene til de hvite mutante sortene er Sort Genotype Hvit Hvit Hvit c) Genotyper av krysninger F 1 avkom F 2 avkom x > > >9/16 røde >3/16 hvite

4 >3/16 hvite >1/16 hvite Gen 3 er villtype i begge sorter så du trenger ikke ta med dette genet i krysningen din. De andre, tredje og fjerde klassene F 2 avkommet er homozygot recessive for enten gen 1 eller 2 og har den samme fenotypen (hvit). Kap Eiketre, 14 kromosomer, mitose a) To datterceller, hver med 14 kromosomer b) 4 datterceller, 7 kromosomer i hver 4.6 Sjekk i boka 4.10 a) meiose I, b) mitose, c) meiose II, d) mitose, e) meiose II. n = a) I = autosomal recessiv, II = X-bundet recessiv, III = autosomal dominant, IV = X-bundet dominant (siden bare jenter får den) b) I-Foreldrene må ha vært heterozygote bærere for denne autosomale recessive egenskapen. Det er derfor 1/4 sjanse for at barnet vil bli aa og ha egenskapen. II- Kvinnen i generasjon I som er bærer for denne X-bundne egenskapen, har 1/2 sannsynlighet for å overføre X-kromosomet med med mutasjonen til sønner hvor det uttrykkes umiddelbart eller til døtre hvor det ikke uttrykkes. (den upåvirkede far bidrar med et normalt X-kromosom) Det er 1/2 sannsynlighet for at moren (II-5) til det eventuelle barnet bærer mutasjonen. Hvis barnet er en gutt, er det en (1/2)(1/2) sannsynlighet for at barnet er påvirket. Dersom barnet er en jente er er det ingen sjanse for at det vil bli påvirket. (Faren er upåvirket og vil ikke bidra med et X som bærer allelet,. III Sjansen er 0,5 uansett kjønn, IV Sjansen er 0 uansett kjønn 4.28 a) P (syk sønn) = P (mor har ett X d kromosom) x (sønnen arver dette) 1/2 x 1/2 = 1/4 eller 0,25 b) P (syk sønn) = P (sønnen arver sykt kromosom fra sin mor som vi vet er bærer) = 1/2 eller 0,5 c) P ( syk sønn) = 0 Kap Chi-kvadrat er 0,60 dvs at med tre frihetsgrader er p >0,05, som betyr at nullhypotesen er akseptert og genenes nedarving er i samsvar med Mendel 5.3 Slanger, brune, orange, svarte og albino a) Genotypen til F 1 slangen var OoBb. b) Vi ville ha forventet: 90 brune, 30 orange, 30 svarte og 10 albino c) Avviket eller chi-kvadrat er 4,97 dette er under grensen på 7,81 som kreves med tre frihetsgrader. Det betyr at nullhypotesen er akseptert, vi tror genene utvelges uavhengig.

5 d) Sannsynligheten er 0,5<p<0,1 for at dette avviket skulle inntre ved tilfeldighet (ganske stort m. a. o.) 5.8 a) Ccdd og ccdd er rekombinanter blant avkommet, det betyr 200/2000 som er 0,1. Avstanden mellom genene C og D er derfor 10 map units. b) Tilbakekrysningen : P: CCdd x ccdd F 1 CcDd F 1 kryss: CcDd x ccdd F 2 0,45 Ccdd 0,45 ccdd 0,05 CcDd 0,05 ccdd 5.12 Mais; blå kjerner A-, gule kjerner aa, glatt kjerne W-, rynkete kjerne ww a) Ja, siden fordelingen i F 1 er så langt fra 9:3:3:1 er de koblet. Avstanden er 355/3312 = 0,107 = 10,7 mu. b) Genotypen til den blå glatte var AaWw,. c) Denne gangen forventer vi 1:1:1:1 fordeling av AaWw, Aaww, aaww og aaww fordi en eventuell rekombinasjon her ikke vil kunne måles Kartlegg de tre loki for gjærgener f-14 mu-alfa/a -29 mu -g 5.22 Prydløvemunn a) Blomsterfarge nedarves som et ufullstendig dominant gen. PP = rød, Pp = rosa, pp = hvit b) Vi ville ha forventet 162,5 røde, 325 rosa og 162,5 hvite c) Støvbærere nedarves som et dominant gen: S- svart, ss = solbrun. Stengellengde nedarves også som et dominant gen: L- = lang, ll = kort Begge følger godt 3:1 fordelingsmønsteret som tilkjennegir dominant arvegang. d) Genotypen til den opprinnelige planten var PpSsLl. e) For å finne ut om disse genene viser uavhengig utvalg må vi sjekke dette for to og to gener. For Stengel lengde og støvbærer farge observerte vi: lang svart = 365 lang solbrun = 122 kort svart = 122 kort solbrun = 41 Dette stemmer veldig godt med 9:3:3:1 fordeling som følger av to dominte ukoblede gener For Stengel lengde og farge kronblad observerte vi: Pp x Pp gir 1:2: 1 fordeling, Ll x Ll gir 3:1 fordeling lang rosa = 243 kort rosa = 81 lang rød = 122 kort rød = 41 lang hvit = 122 kort hvit = 41 Dette stemmer veldig godt med 6:2:3:1:3:1 fordeling som følger av to ukoblede gener

6 hvorav det ene er ufullstendig dominant. For kronblad farge og støvbærer farge observerte vi: rosa svart = 272 rosa solbrun = 53 rød svart = 59 rød solbrun = 104 hvit svart = 156 hvit solbrun = 7 Dette stemmer ikke godt med 6:2:3:1:3:1 fordeling som følger av to ukoblede gener hvorav det ene er ufullstendig dominant. Derfor kan vi si at disse to genene er koblet. Totalt: P og S sitter på samme kromosom, mens L sitter på et annet kromosom. Kap.8 (her stemmer ikke oppgane så godt ) 8,5 Glutamin syre kan være enten GAA eller GAG. I sigdcelleanemi er denne aminosyren forandret til valin ved en enkelt base forandring. Valin er kodet av GUX med X som representant for hvilken som helst av de fire basene. Den andre basen i kodonet er forandret i Hb S allelet. I Hb C er glutamin syre (GAA eller GAG) forandret til lysin (AAA eller AAG). Forandringen her er i den første basen av kodonet. Hb C kommer derfor før Hb S i kartet for β-globin genet. Dette er egentlig repetisjon fra biokjemi kurset. Samme gjelder 8,8 og 8,15 Kap a) 3 x 10 9 /256 = 1,17 x 10 7 (eller omkring fragmenter) b) 3 x 10 9 /4100 = 7,3 x 10 5 ( eller omkring fragmenter) c) 4 8 = Dvs 3 x 10 9 / = 4,6 x 10 4 ( eller omkring fragmenter) 9.6 Har ikke svar på dette enda! 9.8 a) En intakt kopi av hele genet ville være et fragment større enn 140 kb og dette ville derfor måtte klones i en YAK vektor. b) Den totale kodende sekvens er 38,7 kb og kan klones inn i en cosmid vektor dersom man starter med cdna kopi av genet.

7 c) Exoner er vanligvis små nok til å kunne klones inn i plasmider. Hvis dette exonet var mindre enn 15 kb kunne det klones inn i et plasmid a) En vektor som skal være istand til å bli transformert, selektert og opprettholdt i animalske celler og E. coli, må inneholde et gen for seleksjon i E. coli og et gen for seleksjon i animalske celler og replikasjonsorigo for hver celletype. b) For å få uttrykt et humant gen i E. coli bør kloningssetet være ved siden av sekvensene som inneholder de bakterielle transkripsjons og translasjonssignalene slik at proteinet blir uttrykt i E. coli. Kap. 10 Har ikke fått regnet disse enda Kap a) Fordi de tre replika var inkubert ved forskjellige temperaturer. Ved 100 o C bandt ikke proben seg til DNA i det hele tatt, men ved 80 grader var det altfor god binding. Den riktige temperaturen var her 90 o C. b) Genotypen til individene: 1, 5, 6 og 8 var homozygot med hensyn på det normale allelet AA. 2, 7, 9 og 10 var heterozygote 3 og 4 var homozygote med hensyn på det syke allelet, SS Mannen i spor nr 3 må være faren Autosomal recessiv Kap Se facit bak i boka Hfr cys - str s x F - trp - man - his - tyr - thr - str r

8 a) Enkleste medium: MM + cys til Hfr stammen MM + trp + his + tyr + thr til F - stammen. b) Platet ut på MM + his + tyr + thr og str. Forklaring: For å få exkonjuganter må trp + men ikke cys - genet være overført. Før 8 minutter hadde ingen av disse genene blitt overført. c) Selektere Man + exkonjuganter. Bruke Minimalmedium med mannose istedenfor glukose tilsatt cys, trp, his, tyr, thr og str. d) d) e) Det var færrest avkom i krysning 4. Dette må skyldes at det her måtte en firedobbel overkrysning til for å få villtypen. Den rekkefølgen som ved firedobbel overkrysning gir villtype med hensyn på alle tre gener er : man-tyr-thr Det er færrest av Ilv + Mtl + Bgl - og dette må da skyldes en firedobbel overkrysning. En mulig rekkefølge er da mtl bgl ilv a) A-lys-E-his-B-C-(trp,pyr, cys)-d-nic-arg-met- ilv-pab b) Ser at det er færrest av Trp + Pyr + Cys -. Disse må skyldes en firedobbel overkrysning. Trp må sitte i midten. Rekkefølge: pyr-trp-cys Kartdistansen uttrykt som overkrysningsfrekvenser. trp oog pyr = /1000 = 6,5% trp og cys = /1000 = 15%. c) For å isolere en F' trp pyr cys, ville jeg ha valgt HfrC eller HfrB, siden disse har F faktoren integrert nærmest disse genene

9 a) Kap β-gal permease a) K K b) K I c) I I d) - K e) a) β-gal=i, permease= I, acetylase=i b) β-gal=k, permease= K, acetylase=i c) β-gal=-, permease= -, acetylase=- d) β-gal=k, permease= -, acetylase=a e) β-gal=-, permease= K, acetylase=k a) 1 b) 6 c) 2 d) 4 e)5 f)3. Se først etter påfallende monster som kanskje kan indikere hvilken mutasjon det er. For eksempel mutant 6 som viser uttrykning av lac Z, kombinert med de andre mutasjonene. osv. Kap.17, 2, 22, 23, 26 Kap 18 5, 16,20,22

10 Kap a) Hva er genotypefrekvensene G B G B =120/200= 0,6 G B G G =60/200 = 0,3 G G G G = 20/200= 0,1 b) Hva er allelfrekvensene, G B og G G? G B =p= (120+30)/200=0,75 G G =q=(20+30)/200= 0,25 c) Hva er de forventede frekvenser I Hardy-Weinbergs fordeling: G B G B =p 2 =0,75 2 =0,5625 G B G G =2pq=2*0,75*0,25=0,375 G G G G = q 2 =0,25 2 =0, a) Er populasjonen I H-W likevekt med hensyn på de to genene Q og R? Genotypefrekvenser: Q-genet Q F Q F =( )/1480=0,50 Q F Q G =( )/1480=0,25 Q G Q G =( )/1480=0,25 R-genet R C R C =( )/1480=0,273 R C R D =( )/1480=0,503 R D R D =( )/1480=0224 allelfrekvenser: p=f=0,50+1/2(0,25)=0,625 q=g=0,25+1/2(0,25)=0,375 p=c=0,273+1/2(0,503)=0,5245 q=d=0,224+1/2(0,503)=0,4755 Forventet H-W likevekt: Q-genet Q F Q F =p 2 =0,625 2 = 0.391, forventet antall fans 0,391*1480= 578,7 Q F Q G =2pq=2*0,625*0,375=0,468, forventet antall fans: 0,468*1480=692,6 Q G Q G =q 2 =0,375 2 =0,140, forventet anntall fans: 0,140*1480=207,2 sjekker med chi kvadrat testen: χ 2 =

11 Med en frihetsgrad er p<<0,05 og derfor er ikke gruppen H-W likevekt. Sjekker tilsvarende for R genet og finner at det er I likevekt b) Etter en generasjon med tilfeldig parring vil vi ha H-W likevekt. Andel Q F Q F =0,391 c) Etter en generasjon med tilfeldig krysning, andel R C R C =0,275 d) Sjansen for å få en Q F Q G R D R D =1/ Frekvensen av fargeblinde kvinner vil være q 2 =0,08=0, a) Det er en founder (grunnlegger) effekt i etterkommerne som kommer fra et lite antall individer, så de recessive allelene som måtte være tilstede i populasjonen har større sannsynlighet for å bli kombinert. Derfor er frekvensen av noen alleler og genotyper høyere i den populasjonen. Andre alleler trenger ikke å ha vært inkludert i den opprinnelige genpool. b) En fordel med å studere den Finske populasjonen er at det er genetisk homogenitet og sannsynligvis færre gener (mulige modifisergener) som kan påvirke egenskapen slik at dem derved kunne bli dissekert. En ulempe er at noen mutasjoner som er tilstede i den generelle befolkning ikke nødvendigvis vil finnes i denne lille, innavlede populasjon og derfor ikke vil bli identifisert i studier av finner a) 2n+1, der n angir antall gener. b) Det må være 4 gener involvert a) 32 cm representerer den ekstreme fenotype, derfor er andelen planter med denne ekstreme fenotypen 1/44 eller 1/256 eller 0,0039. b) Når frekvensen til allelene til populasjonen ikke er like som det er i a), må man bruke allel frekvensene til å bestemme sannsynlighet for å oppnå en bestemt genotype. Derfor, in poolen av kjønnsceller er en (0,9)(0,9) sannsynlighet for at en AA genotype vill dannes: en (0,9)(0,9) sannsynlighet for en BB genotype; (0,1)(0,1) sannsynlighet for CC genotype; og en (0,5)(0,5) sannsynlighet for DD genotype. For å få 32 cm må alle disse kombinasjonene være tilstede i en plante, slik at den totale sannsynlighet er produktet av alle disse.