HYPOKSI HYPOVOLEMI HYPER/HYPOKALEMI. Hyperkalemi. Hypokalemi

Transkript

1 HYPOKSI Tidligere ble det anbefalt ulike algoritmer for de ulike årsaker til hjertestans. Dette har ført til mye usikkerhet, spesielt blant legfolk. Ved hjertestans som skyldes hypoksi (for lite oksygen) som f.eks. ved drukning, kvelning, overdoser etc., kan det lønne seg å gi fem innblåsninger først og så standard HLR (30:2) i ett minutt før man henter hjelp. For å unngå forvirring og usikkerhet blant legfolk, bør kun personell med spesielle funksjoner (f.eks. livreddere i svømmehaller o.l.) og helsepersonell læres opp til dette. Når kroppen utsettes for hypoksi, vil stress med adrenalinfrigjøring i starten gi et høyt blodtrykk og rask puls. Etter hvert som energireservene i hjertemuskulaturen minker, vil hjertet slå langsommere og stadig svakere. Oksygenmangelen i hjernen fører til at pasienten mister bevisstheten, og når respirasjonssenteret etter en stund lammes, slutter pasienten å puste. Når hjertets energireserver tømmes, slår hjertet stadig langsommere (bradykardi) før pasienten får asystole. Noen sjeldne ganger oppstår også forbigående ventrikkelflimmer (VF). HYPOVOLEMI Stor, akutt indre eller ytre blødning kan gi sirkulasjonsstans. De vanligste årsakene til akutte, store indre blødninger er rumpert aortaaneurisme, blødning fra slimhinnen i mage/tarm eller blødning fra indre organer etter skade. Væskeresuscitering før kirurgisk blødningskontroll er kontroversielt fordi økt fyllningstrykk i blodårene kan gi økt blødning. Det er få studier som kan gi holdepunkter for anbefalinger om strategi for volumterapi ved akutte, store blødninger. Det er også få vitenskapelige holdepunkter for å kunne anbefale kolloider framfor krystalloider. Det er generell enighet om å anbefale tilbakeholdenhet med volumterapi før kirurgisk blødningskontroll er oppnådd, men man kan gi forsiktig volum for å opprettholde puls og dermed blodtilførsel til vitale organer. Uansett gjelder det å få pasienten raskest mulig til kirurgi for å stoppe blødningen. Generelt er hjertestans pga stort traume assosiert med dårlig prognose. HYPER/HYPOKALEMI Hyperkalemi Den vanligste årsaken til alvorlig hyperkalemi (>6,5 mmol/l) er ubehandlet nyresvikt. Hyperkalemi gir hjerterytmeforstyrrelser og kan gi hjertestans. Hjertestans behandles etter standard AHLR-protokoll. I tillegg kan ulike behandlingsstrategier for å senke serumkalium vurderes: - Kalsiumklorid (1 mmol/ml) 5-10 ml iv som bolusdose. Senker ikke serumkalium, men beskytter i en viss grad myokardcellene mot den høye serumkonsentrasjonen av kalium. Merk at Kalsiumklorid ellers ikke anbefales ved behandling av hjertestans. - Natriumbikarbonat 50 mmol som rask infusjon. Merk at heller ikke Natriumbikarbonat inngår i standard behandling av hjertestans. - Glukose/insulin, f.eks IE hurtigvirkende insulin gitt sammen med rask infusjon av 1000 ml glukose 5%. Sukkeret trekker med kalium inn i cellene og fører til reduksjon av serumkalium. - Bricanyl senker også kalium-nivået, og 0,25-0,5 mg kan gis langsomt iv. - Dialyse er den beste måten å redusere kaliumnivået på. Men metoden er både ressurs- og tidkrevende og kan sjelden gjennomføres under pågående AHLR. Mål blodsukkeret og elektrolyttene hyppig. Hypokalemi De vanligste årsakene til alvorlig hypokalemi (< 2,5 mmol/l) er langvarig diaré, langvarige brekninger og langvarig bruk av loop-diuredika (Diural, Furosemid, Lasix ) somtapper kroppen både for kalium og magnesium. Mot slutten av dialysebehandling kan også lav serumkalium forekomme. Hypokalemi gir også hjerterytmeforstyrrelser og i verste fall hjertestans. Ved alvorlig hypokalemi anbefales vanligvis langsom tilførsel, men i akuttsituasjoner med livstruende arytmier eller hjertestans må kalium tilføres raskt som infusjon iv f.eks. 2 mmol/min over 10 minutter fulgt av 10 mmol over 5-10 min. De fleste pasienter med alvorlig hypokalemi, har også magnesiummangel. Magnesiumsulfat mmol iv er anbefalt som tilleggsterapi. Korreksjon av hyper- og hypomagnesemi er spesialistbehandling.

2 HYPOTERMI Ved dyp hypotermi (< 30oC kroppskjernetemperatur) er pasienten oftest bevisstløs, og det kan være vanskelig å finne tegn til liv selv om pasienten fortsatt kan ha bevart noe egensirkulasjon. Pulsen er oftest så svak at den ikke kan palperes, pupillene er dilaterte og lysstive. Ofte kan det eneste livstegnet være en svært langsom egenrespirasjon. Ved tegn til liv skal pasienten ha oksygen og behandles ytterst varsomt. Enhver bevegelse av pasienten kan utløse ventrikkelflimmer og alle unødige og brå bevegelser av pasienten skal derfor unngås. Overvåk hjerterytmen, gjerne med defibrilleringselektroder som gir god beredskap for rask defibrillering. Nåleelektroder kan være nødvendig fordi kald hud leder elektriske impulser svært dårlig. Nåleelektroder kan improviseres ved å stikke kanylespisser gjennom klistre-elektroder og inn i subkutant vev. God preoksygenering reduserer faren for hjertestans hvis pasienten skal intuberes. Selv om det kan ta mange timer, er kanskje langsom, endogen oppvarming (oppvarming bare ved hjelp av pasientens egen metabolisme i en god sykehusseng) under nøye overvåkning den sikreste oppvarmings-metoden for en dypt hypoterm pasient som fortsatt har en viss egensirkulasjon og egenrespirasjon. Ved langsomt utviklet hypotermi er pasienten oftest hypovolemisk pga væsketap både fra nyrene (kulde-indusert diurese) og pga lekkasje av væske fra blodbanen og ut i vevene. Væsketilførsel er nødvendig, men overvæsking må unngås fordi den væsken som er lekket ut i vevene, reabsorberes (suges tilbake) til blodbanen når kroppstemperaturen stiger. For rask væsketilførsel kan derfor lett føre til lungeødem. Ved funn av en livløs, nedkjølt pasient i kalde omgivelser kan det være vanskelig å avgjøre om pasienten først fikk hjertestans og så ble nedkjølt, eller om pasienten fikk hjerte-stans fordi han ble nedkjølt. Ved tvil, bør du starte resuscitering og holde på inntil pasienten er varmet opp til 30-32o C på sykehus. Først hvis det da fortsatt ikke er noen tegn til liv eller sjokkbar hjerterytme, kan pasienten erklæres død. HLR utføres etter vanlige retningslinjer med 30:2. Ikke forsøk med mer enn tre sjokk hvis kjernetemperaturen er lavere enn 30o C fordi sannsynligheten for at sjokket skal gi ønsket resultat er liten når pasienten er så kald. Ved dyp hypotermi vil ikke medikamenter virke, de vil ikke brytes ned eller skilles ut, og skal derfor heller ikke gis. Det er svært vanskelig å varme opp en dypt hypoterm, livløs pasient utenfor sykehus. Det viktigste blir derfor å hindre ytterligere varmetap mens pasienten får HLR 30:2 under transport til sykehus. Ved langvarig transport kan mekanisk brytkompresjon anbefales. På sykehuset skal aggressive oppvarmingstiltak iverksettes mens resusciteringsforsøket fortsetter. Overflateoppvarming, nedsenking i karbad med varmt vann, peritoneal eller thorakal lavage (varme væsker i bukhulen eller pleurahulen) mens resusci-tering pågår er vanskelig, ressurskrevende og tar lang tid, men er mulig å gjennomføre. Man bør alltid vurdere transport av disse pasientene til sykehus med hjerte-lunge-maskin (Oslo, Bergen, Trondheim eller Tromsø). Pasienten må få kontinuerlig HLR under transporten. Ved ROSC etter langvarlig sirkulasjonsstans, bør antakelig pasienten holdes kald og behandles i hht prinsippene for terapeutisk hypotermi, men vi har lite data rundt denne problemstillingen. Prognosen ved dyp hypotermi kan være overraskende god med overlevelse uten hjerneskade selv etter mange timers sirkulasjonsstans, spesielt hvis pasienten ble kald før hjertet stoppet, og hvis der også er gitt god HLR underveis. Hvis pasienten ikke viser noen tegn til å våkne når kroppskjernetemperaturen passerer 32-33o C, bør det gjøres undersøkelser for å avsløre mulige årsaker til dette (hodeskade, hjerneblødning, forgiftninger, endokrine kriser m.m.).

3 TAMPONADE Akutt hjertetamponade oppstår når blod via en lekkasje trenger inn mellom hinnen som omgir hjertet (perikard) og selve hjertet. Fordi perikardsekken er lite tøyelig, vil blodet presse hjertet sammen fra utsiden. Det sammenklemte hjertet vil ikke kunne ta imot normale mengder blod til å pumpe videre og det oppstår en akutt pumpesvikt. Av samme grunn oppstår det også et økt trykk i de store venene. Akutt hjertetamponade kan skyldes en plutselig lekkasje fra hjertekamrene hvis ventrikkelveggen er svekket av et stort hjerteinfarkt, eller en lekkasje fra aortaroten ved starten av et spontant dissekerende thorakalt aorta-aneurisme. Hjertetamponade kan også være traumatisk, f.eks. et stikk, skudd eller annen penetrerende skade i hjertet. Aorta kan også skades slik at rifter oppstår med fare for hjertetamponade ved ikke-penetrerende skader, spesielt ved sterke decelerasjonstraumer, dvs. hvis brystkassen plutselig stoppes i en framoverbevegelse som f.eks. ved trafikkulykker. Symptomene ved akutt hjertetamponade er raskt fallende blodtrykk, økt trykk på venesiden med struttende hals-vener og ofte påfallende synlig blålig venøs stase i mikrosirkulasjonen på overkroppen og i ansiktet. Så lenge det ennå er energireserver igjen i hjertet, vil der være normale elektriske impulser, men uten puls (PEA). Ettersom energireservene i myokard brukes opp, blir pulsen langsommere, EKG-signalene svakere og pasienten dør i asystole. Dette er de samme kliniske tegn og EKG -forandringene som ved akutt lungeemboli og utvikling av trykkpneumothoraks. Akutt hjertetamponade kan derfor være vanskelig å skille fra disse tilstandene. Ultralyd/ekkokardiografi gir diagnosen ved at man kan se en brem av blod mellom perikard og myokard. Prognosen ved sirkulasjonsstans er dårlig. Akutt perikardiocentese med en grov, lang kanyle som stikkes inn til venstre for brytsbeinspissen (Processus Xiphoideus) i retning av venstre kragebein og gjennom perikardet for å tappe ut blodet som trykker hjertet sammen, kan en sjelden gang være livreddende. Men pasienten bør om mulig thorakotomeres før sirkulasjonsstansen inntrer. Hos enkelte pasienter kan det være indikasjon for nødthorakotomi. Nødthorakotomi kan være indisert på døende pasienter som ikke reagerer på volumbehandling. Prosedyren har størst gevinst ved penetrerende skader. TRYKKPNEUMOTHORAKS Pneumothoraks oppstår når luft kommer inn mellom de to bladene av brysthinnen (pleura). Lungen faller sammen og ventilers dårligere. Hvis det oppstår en ventilmekanisme som gjør at luften bare kommer inn og ikke slipper ut igjen, utvikles en livstruende situasjon der det bygger seg opp et stadig større luftveistrykk i pleurahulen og lungen trykkes sammen. Midtlinjeorganene i brystet (mediastinum), og også hjertet, klemmes sammen over mot den andre siden, og da vil også lungen på den friske siden påvirkes. Ettersom trykket i brysthulen øker, hindres den venøse tilbakestrømningen til hjertet. Dessuten vil det sammentrykte hjertet ikke kunne ta imot venøst blod. Resultatet blir blodtrykksfall og en venøs stase som spesielt viser seg på overkroppen med bl.a. struttende halsvener. Hvis tilstanden ikke behandles raskt, inntrer sirkulasjonsstans og pasienten dør. Pneumothoraks og trykkpneumothoraks kan oppstå spontant. Pasienter med langtkommen KOLS kan ha emfysematøse blærer i lungene som kan sprekke og gi luftlekkasje inn i pleurahulen. Det finnes også en genetisk variant av spontan pneumothoraks blant høye, unge menn. Traumatisk pneumothoraks kan oppstå både ved stumpe og penetrerende skader (stikk- og skuddskader) fordi det oppstår en lekkasje fra bronkialtreet til pleurahulen. Penetrerende skader kan også gi en luftlekkasje fra yttersiden av brystkassen til pleurahulen. Hvis det oppstår en ventilmekanisme som gjør at luft suges inn under inspirasjonen og ikke slipper ut ved utåndningen, vil det raskt utvikles en trykkpneumothoraks. Merk at hvis luftlekkasjen til pleurahulen skjer fra bronkialtreet, vil overtrykksventilasjon raskt bidra til forverring av situasjonen. Ved trykkpneumothoraks blir pasienten raskt kritisk dårlig med pustevansker, lufthunger, fallende blodtrykk, struttende halsvener og venøs stase som oftest er mest synlig på overkroppen og i ansiktet. Det utvikles PEA. Etter hvert blir hjertefrekvensen langsommere, EKG-signalene svakere og pasienten får asystole hvis ingenting gjøres. Prehospitalt bør man mistenke diagnosen hvis brystkassen hever seg ulikt på de to sidene ved respirasjonen. Diagnosen stilles ved auskultasjon og perkusjon av lungene der respirasjonslyden er opphørt, og det er hypersonor (hul) perkusjonslyd på den affiserte siden.

4 kan være livreddende og består i avlasting av overtrykket på den affiserte siden. Dette kan lettest gjøres ved å stikke en grov kanyle eller venekanyle inn i pleurahulen for å avlaste trykket. Hvis pasienten ligger på ryggen, stikkes kanylen inn i andre interkcostalrom i midtklavikulærlinjen. Andre interkostalrom finnes ved å ta utgangspunkt i knekken mellom øverste del av brystbeinet (manubrium sterni) og skaftet på brystbeinet (corpus sterni). Ribbein nr. 2 går ut til siden fra denne knekken. For å unngå å treffe kar og nerver som ligger i nedre kant av ribbein nr. 2, bør du stikke i overkant av ribbein nr. 3. Hvis du treffer pleura-hulen, vil du høre en hvesende lyd i det luften presser seg ut gjennom nålen/kanylen. Pasienten kommer seg raskt. La kanylen ligge til pasienten er på sykehus. Stikk om igjen hvis pasienten på nytt blir dårlig. TOKSINER/FORGIFTNINGER Forgiftninger kan gi sirkulasjonsstans ved at de påvirker sirkulasjonen, hjertet eller respirasjonen. Her omtales kun to av de vanligste forgiftningstilstander som kan gi akutt sirkulasjonsstans. For fordypning og behandling av andre forgiftninger, henvises til spesiallitteratur. Heroin/opiatoverdose Heroin og opiater binder seg til respirasjonssenteret i hjernen og hemmer impulsene som gjør at vi puster normalt. Økende doser gir både langsommere og mer overfladisk respirasjon, og til slutt kan pasienten slutte å puste helt. I tillegg blir situasjonen ytterlig forverret ved at pasienten som regel har ufri luftvei. Etter som oksygenreservene i blodet brukes opp, får heller ikke myokardcellene tilførsel av oksygen. Pulsen blir langsommere og svakere, og til slutt utvikles en hypoksisk hjertestans. Hvis behandling kan starte mens hjertet ennå slår, hjelper det vanligvis å ventilere pasienten med oksygen. Når blodet frakter oksygen til hjertet igjen, vil de hypoksiske myokardcellene arbeide bedre, pulsen og blodtrykket tar seg opp, og pasienten får tilbake sirkulasjon og normal hudfarge. Deretter må pasienten vekkes med motgiften nalokson (Narcanti ). (Se side 54). Hvis pasienten har utviklet sirkulasjonsstans, utføres AHLR etter vanlige prinsipper, og nalokson er ikke indisert. Tricykliske antidepressiva Nye og mindre toksiske antidepressive medikamenter har i stor grad erstattet tricykliske antidepressive medikamenter, men fortsatt forekommer livstruende forgiftninger. Overdoser kan gi respirasjonsstans, blodtrykksfall, farlige hjertearytmier, ventrikkelflimmer og stans. av forgiftninger med tricykliske antidepressiva er ofte både vanskelig og langvarig. Standard AHLR utføres etter vanlige prinsipper ved hjertestans. Magnesiumsulfat som bolus iv og infusjon er anbefalt sammen med korreksjon av acidose. Se Buffer side 55.

5 TROMBOEMBOLI (1) En venøs trombe som bygger seg opp i en stor vene, oftest i leggen eller i bekkenet (dyp venetrombose), kan plutselig løsne og føres med blodstrømmen til hjertet. Der vil den først passere høyre forkammer, så høyre hjertekammer før den kan kile seg fast i lungearterien og danne en mekanisk propp for blodstrømmen i lungearterien (lungeemboli). Hvis tromben er stor, kan den tette hele løpet til lungearterien. Det vil da ikke gå blod gjennom lungene. Trykket på venesiden vil bygge seg opp med kliniske tegn som halsvenestuvning og ofte uttalt cyanose på overkroppen. Det vil ikke komme blod fra lungene til venstre siden av hjertet, og pasienten vil raskt kollabere med sirkulasjonsstans, vanligvis med pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) som første hjerterytme. Hvis pasienten ikke får effektiv behandling, går hjerterytmen etter hvert over i asystole (AS). Lungeemboli gir sjelden ventrikkelflimmer (VF) og man har derfor begrenset nytte av en hjertestarter. Lungeemboli er underdiagnostisert som årsak til plutselig hjertestans både i- og utenfor sykehus. Rapportert innsidens varier fra 2-9 % av alle hjertestans utenfor sykehus og fra 5-6 % av alle hjertestans på sykehus. Nyopererte, sengeliggende og pasienter med aktiv kreftsykdom er spesielt utsatt for trombedannelse i de store venene i beina og bekkenet, og dermed for lungeemboli. Det kan også dannes tromber ved langvarig inaktivitet, som for eksempel stillesitting på lange flyreiser eller i bil. Røyking, bruk av p-piller og enkelte medfødte, genetiske forstyrrelser i koagulasjonssystemene disponerer også for trombedannelse med fare for lungeemboli. Klinisk diagnose av akutt lungeemboli hos pasienter med hjertestans er vanskelig. Informasjon om tidligere og annen sykdom, tidligere episoder med trombedannelse eller lungeemboli og opplysninger om hoven og/eller vond legg i dagene før stansen, kan gi mistanke om. Kapnografi (påfallende lav ETCO2), EKG før stansen (høyre ventrikkel belastning) og ekkokardiografi (forstørret høyre ventrikkel) kan styrke mistanken om lungeemboli, men ingen av funnene er spesifikke for lungeemboli. Ved hjertestans der anamnese og klinikk gir mistanke om at stansen kan skyldes lungeemboli, skal man følge standard AHLR-algoritme. Gode brystkompresjoner kan noen ganger kna i stykker en stor trombe som har kilt seg fast i lungearterien. Man bør også umiddelbart under pågående AHLR vurdere akuttbehandling med trombeoppløsende medikamenter (tenecteplase / Metalyse ) iv for om mulig å løse opp tromben (spesialistbehandling). Om nødvendig, anbefales langvarig AHLR (i minst min.) etter et resusciteringsforsøk der det er gitt trombolyse på mistanke om lungeemboli som årsak til stansen. Kirurgisk embolectomi og mekanisk trombectomi er ikke vist å øke overlevelsen hos stanspasienter med lungeemboli. Tiltakene kan vurderes ved sterk mistanke om tilstanden, men anbefales ikke. 1 Truhlář A et al on behalf of the Cardiac arrest in specialcircumstances section Collaborators. European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation 2015, section 4: Cardiac arrest in special circumstances (Pulmonary embolism). Resuscitation 2015;95:163-4.