Utsatt eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM 3A høst 2007 Onsdag 15. august 2007 kl. 09:00-14:00
|
|
- Bengt Jacobsen
- 8 år siden
- Visninger:
Transkript
1 Utsatt eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM 3A høst 2007 Onsdag 15. august 2007 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 3 sider Hjelpemidler: kalkulator (men trengs ikke). Vekting av hver oppgave er angitt. Hele oppgavesettet har vekt 1,0. Oppgave 1 (0,30) Pasienten er en 53 år gammel mann. Han jobbet tidligere som tunnelarbeider. Han røyker ca. 15 sigaretter daglig i mer enn 30 år. Han behandles for kronisk tannkjøttbetennelse som stadig er blitt verre til tross for kirurgisk behandling. Tannkjøttet er nå igjen rødt, betent, lettblødende og smertefullt. De makroskopiske kjennetegnene på en akutt betennelse er bl.a. hevelse, rødhet, varme og smerte. a) Nevn eksempler på mediatorer som forårsaker disse forandringene og beskriv virkningsmekanisme. b) Beskriv hvordan kroppens immunforsvar bekjemper en bakteriell infeksjon. Inkluder første møte og dannelse av immunologisk hukommelse. Pasienten måtte slutte å jobbe for ca. 5 år siden p.g.a. tung pust. Røntgenundersøkelse har vist store, utvidede lunger med emfysemblærer og dårlig bevegelighet. c) Hvilke konsekvenser vil emfysem-forandringene ha for gassutvekslingen i lungene? d) Hvilke endringer i blodgasser regulerer respirasjonen, hvor finnes reseptorene og hvilken refleksbue blir aktivert? Pasienten har nå fått hoste, feber og gulgrønt ekspektorat. Du undersøker ham og finner spredte knatre- og pipelyder over begge lungers bakflate, forenlig med pneumoni. e) Hva er den patofysiologiske mekanismen for hoste? f) Hvordan er alveoleveggen bygget opp og hvilke fysiologiske prosesser skjer i alveoleveggen? g) Hvilke typer av pneumonier kjenner du til, og hva karakteriserer lungeforandringene ved disse tilstandene makroskopisk og mikroskopisk? h) Hvilke infeksiøse agens kan gi pneumoni? i) Det blir sendt inn en ekspektoratprøve til bakteriologisk undersøkelse. Hvilke(n) mikrobe(r) ville du forventet å finne her? Beskriv 3 av de mest sannsynlige mikrobers egenskaper og deres viktigste virulensfaktor(er). j) Hvilken behandling vil du velge for pneumonien, og hva er virkningsmekanismen for dette medikamentet. Begrunn valget av antibiotika for hvert av mikrobeforslagene som du har gitt under oppgave 1i. Side1 av 11
2 k) Hvilke komplikasjoner kan oppstå som følge av en pneumoni? l) Betennelsescellene bekjemper mikrobene, men kan de selv skade vevet de kommer inn i? Hvordan? Med lungebetennelse og emfysem er pasienten så tungpusten at du legger ham inn på sykehuset. Røntgenundersøkelse av pasienten viser nå i tillegg til bronkopneumoni og emfysem, forandringer med en nytilkommet, tumorsuspekt oppfylning sentralt i venstre underlapp. Det ble gjort bronkoskopi. Biopsi viste plateepitelcarcinom. m) Hva karakteriserer en malign svulst makroskopisk og mikroskopisk? Oppgave 2 (0,30) Pasienten er en 45 år gammel, noe overvektig lege som plutselig føler seg kvalm (men kaster ikke opp), har vedvarende sterke, diffuse smerter i mellomgulvet, med stråling bak i ryggen. Han føler seg tungpusten og ringer deg på sykehuset fordi han lurer på om han har fått gallesten, men forstår ikke at det skal gi vissen venstre arm. Du ber han komme ned i mottagelsen og ved oppmøte er han tungpusten. EKG viser akutt hjerteinfarkt. a) Beskriv hovedtrekkene ved hjertets blodforsyning anatomisk og fysiologisk. b) Hjertet har 4 hjerteklaffer. Hva heter de og hvordan er de bygget opp? Hvilke klaffer åpner seg og hvilke klaffer lukker seg i diastolen? c) Beskriv utviklingen av et atherosklerotisk plakk. d) Hvilke risikofaktorer for atherosklerose kjenner du til? e) Hvilke komplikasjoner kan atherosklerose medføre? f) Hvilke typer infarkter har vi og hva slags infarkter er vanligst i hjertet. g) Beskriv forandringene i hjertemuskulaturen ved infarkt fra skadetidspunktet til tilheling. Pasienten legges på overvåkningen. På dag 6 dag etter infarktet blir han akutt dårlig og ny undersøkelse viser papillemuskelruptur (m. papillaris anterior). h) Forklar hvilke konsekvenser en papillemuskelruptur får på cardiac output, blodtrykk og pulsfrekvens. i) Beskriv de lungesirkulatoriske forandringer en papillemuskelruptur fører til. j) Hvordan tror du det vil gå med pasienten og hvilke behandlingsalternativer finnes? Oppgave 3 (0,20) En 35 år gammel kvinne ble innlagt på sykehus for å operere en medfødt hjertefeil. Hun kom seg ikke opp de første dager etter operasjonen. Hun tar P-piller og røyker. Etter vel en uke skal hun på toalettet og får da akutt pustebesvær. Hun blir noe blå i ansiktet, men mister ikke bevisstheten. a. Hva ville du ha undersøk klinisk og hvilke prøver/undersøkelser vil du rekvirere? Begrunn svaret. Side2 av 11
3 Legen mener det mest sannsynlig er lungeemboli. Han gir pasienten trombolyttisk behandling samt smertestillende medikamenter. b. Hvordan dannes tromber og hvordan ender det som lungemboli. c. Hvilke forhold disponerer for trombedannelse generelt og i vårt kasus? d. Hvilke patofysiologiske konsekvenser kan lungemboli gi? e. Beskriv de patologiske endringer en lungemboli kan gi i lungene? Etter hvert får pasienten smerter nå hun puster. Hun kan nå gå oppe og stimuleres til dette av personalet. f. Er dette fornuftig? Oppgave 4 (0,20) En av dine pasienter får en tversnittslesjon i ryggmargen ved T10/T11-nivå etter en trafikkulykke. Han mister voluntær kontroll over vannlatingen. Det kommer bare små mengder av urin hyppig, slik at han må bruke kateter eller bleie. Problemet er sammensatt: - balansen mellom eksitasjon og inhibisjon av detrusormuskelen er forstyrret. - eksitasjon av den interne sphinktermuskelen faller bort. - voluntær kontroll over den eksterne sphinktermuskelen faller bort. a. Gjør rede for distribusjonen av sympatiske og parasympatiske preganglionære nerveceller i hjernen og ryggmargen. Bruk gjerne en tegning. b. Hva er den embryologiske opprinnelsen til de sympatiske og parasympatiske ganglier? c. Er det noen hjernenerver som fører parasympatisk innervasjon av bekkeninnvoller (blære, urether, endetarm, bekkenbunnen etc.)? I så fall hvilke(n)? d. Gi en nevrofysiologisk forklaring på pasientens vannlatingsproblem med hensyn til detrusormuskelen og den intern og eksterne sphinktermuskel. Innkluder de autonome og somatiske avsnitt av nervesystemet. Sammenlign med normalsituasjonen, før ulykken. e. Hvilke forstyrrelser forventer du dersom skaden hadde rammet cauda equina istedenfor T10/11? Pasienten pådrar seg en fotskade ved å trå på en rusten spiker og du bør forebygge stivkrampe (tetanus). Ved infeksjon med Clostridium tetani produserer denne bakterien et toksin som fører til kramper (stivkrampe). f. Beskriv virkningsmekanismen til tetanus-toksinet. g. Clostridium tetani er en sporedannende bakterie. Hvilket grunnlag har vi for å hevde at for denne bakterien er sporedannelse en virulensfaktor? i. Vi kan beskytte oss mot stivkrampe v.h.a. en vaksine. Hvorfor må vi revaksineres mot stivkrampe med jevne mellomrom for at vi skal være beskyttet, til tross for at vi har hukommelses B-celler? Side3 av 11
4 Kontinuasjonseksamen 3. semester, Kull H05, vårsemesteret utsatt prøve: Odontologi og medisinstudiet, Universitetet i Oslo Onsdag 15. august 2007, kl Antall sider: X Vekting av hver oppgave er angitt. Hele oppgavesettet har vekt 1,0. Oppgave 1 (0,30) Pasienten er en 53 år gammel mann. Han jobbet tidligere som tunnelarbeider. Han røyker ca. 15 sigaretter daglig i mer enn 30 år. Han behandles for kronisk tannkjøttbetennelse som stadig er blitt verre til tross for kirurgisk behandling. Tannkjøttet er nå igjen rødt, betent, lettblødende og smertefullt. De makroskopiske kjennetegnene på en akutt betennelse er bl.a. hevelse, rødhet, varme og smerte. n) Beskriv virkningsmekanismene som fører til disse kjennetegnene. Inkluder immunologiske mediatorer som forårsaker disse forandringene. Rødhet: forbigående vasokonstriksjon i arterioler. Så vasodilatasjon av prekapillære arterioler med økt blodgjennomstrømning, hyperemi (mye av de samme mediatorene som gir ødem, eks. histamin, via komplement aktivert (C3a) stimulering av mastcellene). Hevelse: Økt permeabilitet i endotelceller gir ødem. Vasoaktive mediatorer: fibrin splittprodukter, kallekrein/kinin systemet (bradykinin), komplementsystemet: C3a, C5a. Cellederiverte: Histamin (mastceller, basofile) serotonin (blodplater), plate-aktiverende faktor, prostaglandiner og leukotriener (leukocytter), nitrogenoksid, prostaglandiner og plateaktiverende faktor (fra endotel). Varme: øket blodgjennomstrømningog feber :Bakteriene stimulerer leukocytter og makrofager til å stimulere IL- 1, IL-6 og TNF-alfa. IL-1 stimulerer prostaglandinsyntesen i de termoregulatoriske sentre i hypothalamus og endrer derved termostaten som styrer kroppstemperaturen. TNF-alfa og IL-6 endrer kroppstemperaturen via direkte virkning på hypothalamus. Smerte: Vesentlig kininer som stimulerer nerveender. Histamin gir også smerte, men trolig via lokal frigjøring av kininer og bradykinin. o) Beskriv hvordan kroppens immunforsvar bekjemper en bakteriell infeksjon. Inkluder første møte og dannelse av immunologisk hukommelse. Bakterier som kommer i kontakt med kroppens vevsvæsker vil kunne aktivere komplementsystemet via alternativ aktiveringsvei (C3 til C3b), via binding av lectiner som CRP som aktiver komplentsystemet via klassiksk aktiveringsvei (C1q, C4), og/eller via antigen spesifikk sirkulerende IgM. Bakterieprodukter og komplementsystemets anafylatoksiner (C3a, C4a, C5a) tiltrekker seg betennelsesceller, særlig granulocyttene til området som kan fagocytere bakterier via mannosereceptoren som binder seg til spesielle sukkergrupper (mannose) som er vanlig på bakterier, via Komplementreseptorer (CR1, og spesielt CR3) som binder bakterier med hhv komplement C3b og ic3b på overflaten (opsonisere), via reseptorer for kompleksdannet immunglobulin G, Fc-gamma reseptorer. Monocytter blir også tiltrukket til området og omdannes lokalt til makrofager som kan gjenkjenne/fagocytere bakterier via samme mekanismer som granulocytten men i tillegg har vi strukturgjenkjennelsesmolekyler (pattern recognition molecules) som Toll like reseptor (TLR), hvor særlig LPS fra bakterier binder seg til TLR-4 som så binder monocyttens CD14 molekyl. Dette instruerer kroppens immunsystem til å presentere bakterieantigener i makrofagens HLA-grop sammen med cytokiner som instruerer CD4+ T celler til å bli en Th2, for å gi hjelp til B-celler som presenterer tilsvarende bakteriepeptider i sin HLA- II grop etter at B-cellen har fagocytert bakterieprodukter via den variable antigenbindene området på B-cellen membranbundet IgM/IgD. Når T-cellen er blitt instruert av antigenpresenterende makrofager, vil de kunne vandre til regionale lymfeknuter og gi hjelp til B-cellens klonekspandering. I lymfen som dreneres fra det infiserte området vil det være mye komplement opsonisert bakterieproduketer som binder seg til komplement reseptorer på de follikulær dendritiske cellene (FDC) i lymeknutens kimsenter. Her stimulerer FDC Side4 av 11
5 antigenspesifikke B-celler til å dele seg, og T celler i kimsenteret instruerer de naive B-cellene i valg av immunglobulin tungkjede (og derved hvilken effektormekanisme som skal igangsettes ved antigen-antistoff binding) via cytokiner og interaksjon med B-cellens CD40-molekyl. Ved bakterieinfeksjoner vil B-cellen bli instruert til f. eks. å danne den komplementaktiverende IgG1. Ved kronisk eller gjentatte infeksjon med samme bakterie (familie) vil hukommelses B-celler som har valgt tungkjede (har f.eks IgG i membranen) igjen bli klonekspandert i kimsenteret og bli stimulert til å endre genene som koder for det variable, antigenbindene området. Det er bare B-celler som danner antistoff med bedre bindingsegenskaper (høyere affinitet) som så overlever. En slik darwinistisk affinitetsmodning (survival of the fittest) er viktig for å kunne bekjempe infeksjoner raskere. Pasienten måtte slutte å jobbe for ca. 5 år siden p.g.a. tung pust. Røntgenundersøkelse har vist store, utvidede lunger med emfysemblærer og dårlig bevegelighet. p) Hvilke konsekvenser vil emfysem-forandringene ha for gassutvekslingen i lungene? Emfysem fører til redusert lungeoverflate med redusert oksygenopptak og utluftning av karbondioksid. Ujevn fordeling av ventilasjonen i lungene, shunting. q) Hvilke endringer i blodgasser regulerer respirasjonen, hvor finnes reseptorene og hvilken refleksbue blir aktivert? Primært økt pco 2 via økt [H+] og lave po 2 konsentrasjoner (<50kpa) fører til redusert po 2 gir økt respirasjon. Kjemoreseptorene er lokalisert til aortabuen, glomus caroticus og sentralt i medulla oblongata. Signaler ledes fra kjemoreseptorene til respirasjonssenteret som ligger i medulla oblongata. Videre fra respirasjonssenteret til nervus phrenicus som innerverer diafragma. Pasienten har nå fått hoste, feber og gulgrønt ekspektorat. Du undersøker ham og finner spredte knatre- og pipelyder over begge lungers bakflate, forenlig med pneumoni. r) Hva er den patofysiologiske mekanismen for hoste? Refleksen trigges ved irritasjon i larynx, trachea og / eller bronkiene. Sensoriske fibre fra mucosa løper i vagusnerven via inferior vagusganglie og inn i nucleus tractus solitarius. Efferente fibre via nervus phrenicus aktiverer diafragma og andre brystmuskler. s) Hvordan er alveoleveggen bygget opp og hvilke fysiologiske prosesser skjer i alveoleveggen? Alveoleepitel, basalmembran, meget sparsomt bindevev, basalmembran, endotel i kapillærvegg. Gassutveksling: Oksygen fra luft til blod, Karbondioksid fra blod til luft i alveolene. t) Hvilke typer av pneumonier kjenner du til, og hva karakteriserer lungeforandringene ved disse tilstandene makroskopisk og mikroskopisk? Bronkopneumoni- infiltrater rundt bronkiene. Lobær pneumoni- en hel lungelapp er affisert. Interstitiell pneumoni - betennelsesprosessen sitter i alveoleveggene. Histologisk: bronkopneumoni og lobær pneumoni: tallrike granulocytter, i alveolene. I tillegg erytrocytter og proteinholdig væske i alveolene. Interstitiell pneumoni: leukocytter dominert av lymfocytter i alveolesepta. u) Hvilke infeksiøse agens kan gi pneumoni? Bakterier (hyppigst pneumokokker), virus (luftveisvirus: influenzavirus, RSV etc) og sopp (sjelden, Pneumocystis, muggsopp, gjærsopp). v) Det blir sendt inn en ekspektoratprøve til bakteriologisk undersøkelse. Hvilke(n) mikrobe(r) ville du forventet å finne her? Beskriv 3 av de mest sannsynlige mikrobers egenskaper og Side5 av 11
6 deres viktigste virulensfaktor. Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) er den mest vanlige årsaken til bakteriell pneumoni, andre årsaker i denne aldergruppen og ved denne pasientkategorien kan være Gule stafylokokker/ Staphylococcus aureus eller gram-negative staver som E. coli. Mycoplasma pneumoniae gir pneumoni, men ikke knatrelyder. Pneumokokk: Gram positiv kjedekokk med grønn hemolyse på blodskål, kolonier med navle, evt mukoide kolonier. Virulensfaktorer: -Beskyttelse mot kroppens immunforsvar: Polysakkaridkapsel - Forsvar mot opsonisering og fagocytose: IgA protease spalter siga på slimhinnene, -Adheransefaktorer -Toksin: Pneumolysin -Teikoinsyre, etc. induksjon av inflammatorisk respons Gule stafylokokker/ Staphylococcus aureus: Virulensfaktorer: -Adheransefaktorer: teikoinsyre, overflateproteiner - Peptidoglykan -Toksiner: Katalase, koagulase, hyaluronidase, stafylokinase, cytotoksiner (hemolysin), enterotoksiner, eksfoliatiner, pyrogene eksotoksiner E. coli: Virulensfaktorer: -Beskyttelse mot kroppens immunforsvar: Polysakkaridkapsel -Endotoksin -Adheransefaktorer: Adhesiner, pili -Toksiner: enterotoksiner, cytotoksiner (hemolysin), proteolytiske enzymer w) Hvilken behandling vil du velge for pneumonien, og hva er virkningsmekanismen for dette medikamentet. Begrunn valget av antibiotika for hvert av mikrobeforslagene som du har gitt under oppgave 1i. Pneumokokk: Penicillin. Virkningsmekanisme: betalaktam-antibiotika hemmer enzymer i celleveggen som er involvert i dannelsen av peptidoglykan og gir defekt cellevegg med påfølgende lysis av bakterien. Staph. aureus: penicillinaseproduserende stafylokokker: penicillinasestabilt penicillin: Dicloxacillin/Diclocil, samme virkningsmekanisme som for penicillin. E. coli: bredspektret penicillin: Pivampicillin/Amoxicillin, cefalosporin (Claforan). samme virkningsmekanisme som for penicillin. x) Hvilke komplikasjoner kan oppstå som følge av en pneumoni? Komplikasjoner: Pleuritt: betennelse i lungeposen. Gir respirasjonsavhengige smerter p.g.a. affeksjon av nervefibre i pleura. Pyothorax eller empyem- pussansamling i pleura. Bakteriemi-sepsis med mulighet for endocarditt og meningitt. Tilheling med fibrose, arrdannelse i lungen med nedsatt lungekapasitet. Lungeabscesslokal betennelsesprosess med ansamling av nøytrofile granulocytter og destruksjon av lungevevet. y) Betennelsescellene bekjemper mikrobene, men kan de selv skade vevet de kommer inn i? Hvordan? Inflammatoriske celler (granulocytter og makrofager) kan skade vevet via proteolytiske enzymer og oksygenradikaler som frigjøres under betennelsesprosessen. Med lungebetennelse og emfysem er pasienten så tungpusten at du legger ham inn på sykehuset. Røntgenundersøkelse av pasienten viser nå i tillegg til bronkopneumoni og emfysem, forandringer med en nytilkommet, tumorsuspekt oppfylning sentralt i venstre underlapp. Det ble gjort bronkoskopi. Biopsi viste plateepitelcarcinom. z) Hva karakteriserer en malign svulst makroskopisk og mikroskopisk? Makroskopisk, viktigst: en malign tumor vokser infiltrerende og kan metastasere. Andre kriterier: nekrose, blødning, ulcerasjon dersom tumor ligger inn mot en overflate. Side6 av 11
7 Mikroskopisk: Cellene har store kjerner i forhold til cytoplasma. Kjernene varierer i størrelse, form og fargbarhet. Ofte store nukleoler. Cellene varierer i polaritet (lengdeaksen i cellene varierer). Mange mitoser, ofte atypiske mitoser. Det sees områder med nekrose. Oppgave 2 (0,30) Pasienten er en 45 år gammel, noe overvektig lege som plutselig føler seg kvalm (men kaster ikke opp), har vedvarende sterke, diffuse smerter i mellomgulvet, med stråling bak i ryggen. Han føler seg tungpusten og ringer deg på sykehuset fordi han lurer på om han har fått gallesten, men forstår ikke at det skal gi vissen venstre arm. Du ber han komme ned i mottagelsen og ved oppmøte er han tungpusten. EKG viser akutt hjerteinfarkt. k) Beskriv hovedtrekkene ved hjertets blodforsyning anatomisk og fysiologisk. Anatomisk: venstre coronararterie- deler seg i ramus intraventrikulare anterior (eller LAD) og ramus circumflexus. Ramus intraventrikulare anterior forsyner forsiden av hjertet, ramus circumflexus forsyner lateralsiden av hjertet. Høyre coronararterie fortsetter på baksiden av hjertet og danner i de fleste tilfeller ramus intraventrikulare posterior som forsyner baksiden av hjertet. Sinusknuten får blodforsyning fra høyre coronararterie, AV knuten kan få blodforsyning både fra høyre og venstre coronararterie. Sirkulasjonen i coronararteriene foregår i diastolen, blodstrøm fra aorta til ikke-kontrahert hjerte. l) Hjertet har 4 hjerteklaffer. Hva heter de og hvordan er de bygget opp? Hvilke klaffer åpner seg og hvilke klaffer lukker seg i diastolen? Aorta-og pulmonal-klaffen. Tre kusper. Semilunarklaffer,-halvmåneformet, bygget opp av fibrøst bindevev. Atrioventrikulærklaffer, mitralklaffen mellom venstre atrium og venstre ventrikkel og tricuspidalklaffen mellom høyre forkammer og høyre hjertekammer. Mitral har to, tricuspidal har 3 klaffesegl. Mitral og tricuspidalklaffen har fibrøse strenger, corda tendinae fra medialsiden av klaffeseglene som er festet til papillemuskulatur og som virker som barduner og stiver av klaffene når de lukker seg. AV-klaffene åpner seg og pulmonal og aortaklaffene lukker seg i diastolen. m) Beskriv utviklingen av et atherosklerotisk plakk. Initial endotelskade- oksygenradikaler regnes som viktig patogen faktor, men skaden kan også være forårsaket av bakterier eller virus. Skaden skjer oftest på forgreningssteder som kan ha intimafortykkelse. Det samles opp lipid i disse områdene som følge av endotelskaden. Blodtrykket er viktig i denne sammenheng -en får ikke atherosklerose i vener og vanligvis ikke i lungekretsløpet som er et lavtrykkssystem. Endotelskaden fører til oppregulering av adhesjonsmolekyler (bl. a. E-selektin ), som fører til makrofagadheranse og til at makrofagen kommer inn i åreveggen. Makrofagen oksiderer LDL og fagocytterer lipid via scavenger reseptor. Makrofagen frigjør også cytokiner som fører til ytterligere tilstrømning av makrofager samt vekstfaktorer som stimulerer fibroblaster og glatte muskelceller til proliferasjon. Ved tilstrekkelig tilgang av fett (LDL) «spiser» makrofager til den sprekker -fettet blir liggende igjen i åreveggen og samles etterhvert til en fettansamling atherom med fett og kolesterolkrystaller. Toksiske produkter-oksygen radikaler, TNF m.m frigjort fra makrofagene skaper en betennelsesreaksjon rundt plakket med tilstrømning av lymfoide celler. Vekstfaktorene fører til proliferasjon av fibroblaster og glatt muskulatur som dersom ikke prosessen går for fort, danner en fibrøs kappe over det atheromatøse plakket og «forsegler det mot lumen»-det dannes et stabilt plakk. Dersom plakkdannelsen går fort blir plakket liggende like under endotelet med stor fare for ruptur og trombedannelse, et ustabilt plakk. n) Hvilke risikofaktorer for atherosklerose kjenner du til? Risikofaktorer: Hypertensjon, kolesterolnivå (lipidnivå) i blod (både arv (hyperlipidemier) og kosthold, sigarettrøyking, diabetes, økt alder, hannkjønn (manglende beskyttelse an østrogen, høyere serumjern og dermed høyere oksydativ kapasitet i blod?). Stress, fysisk inaktivitet. Side7 av 11
8 o) Hvilke komplikasjoner kan atherosklerose medføre? Plakkruptur med trombedannelse, eventuelt stenose med trombedannelse bak stenosen- begge med fare for okklusjon av lumen og infarkt i karets forsyningsområde. I større kar- svekkelse av veggen med aneurysmeutvikling, sårdannelse med trombepåleiring og emboli. Pasienten får plutselig sterke brystsmerter etter anstrengelse, blir blek og kaldsvettende. Han blir innlagt som øyeblikkelig hjelp og EKG viser infarktforandringer. p) Hvilke typer infarkter har vi og hva slags infarkter er vanligst i hjertet. Arterier: Infarkt er koagulasjonsnekrose i et område distalt for okklusjon av en endearterie. Kan også ha infarkt som skyldes trombe/torkvering av vener med stase og manglende drenasje fra et organ-fører til hemorrhagisk infarkt- organet blir pumpet fullt av blod uten mulighet for drenasje, og sirkulasjonen stopper opp. Arterieokklusjon hvor det finnes kollateral blodforsyning kan også gi hemorragiske infarkter ved retrograd blod flow inn i det infarserte området. Hjerteinfarkt er okklusjon av endearterier (hvite infarkter). q) Beskriv forandringene i hjertemuskulaturen ved infarkt fra skadetidspunktet til tilheling. Makroskopisk: Ingen forandringer før etter timer, da vil infarktområdet sees som litt blekere enn hjertemuskulaturen for øvrig. Etter 2-3 døgn vil infarktområdet markeres ved en hemorragisk randsone p.g.a. blødning fra kapillærsengen i overgangssonen mellom nekrotisk og vitalt vev. Selve infarktområdet vil bli bløtere og gulaktig, maksimal oppbløtning etter 7-10 dager. Deretter vil tiltagende bindevevsøkning gjøre området fastere og fastere inntil det er blitt et fast, fibrøst område, ca. 6 uker etter infarseringen. Mikro: Ikke detekterbare forandringer lysmikroskopisk de første 6-12 timene. Deretter mer rødfargede muskelfibre ved standard hematoksylin+eosin fargning, lett interstitielt ødem, lett blødning og noen få nøytrofile granulocytter. Antallet nøytrofile granulocytter øker sterkt i løpet av de neste par dagene, kjernene i muskelfibrene skrumper og blir borte, muskelfibrene mister tverrstripningen og vil etter hvert fragmentere. Tiltagende innvandring av makrofager med dominans av makrofager etter ca. 4 dager. Makrofagene spiser opp døde muskelfibre og granulocytter og etter ca. 1 uke består infarktområdet av tynne bindevevsfibre som et spindelvev mellom tomter av destruerte muskelfibre, makrofager og noen få fibroblaster. Fibroblastene øker i antall, og det blir flere og flere kollagene fibre i løpet av de neste ukene, makrofagene forsvinner og området blir til et arrområde med cellefattig fibrøst bindevev etter ca. 6 uker. Pasienten legges på overvåkningen. På dag 6 dag etter infarktet blir han akutt dårlig og ny undersøkelse viser papillemuskelruptur (m. papillaris anterior). r) Forklar hvilke konsekvenser en papillemuskelruptur får på cardiac output, blodtrykk og pulsfrekvens. Ved papillemuskel ruptur vil mitralklaffen få en insufficient lukking ved systolen. En stor andel av slagvolummet vil gå ut mot venstre atrie og pulmonalvenen. Cardiac output faller, blodtrykket faller og pulsfrekvensen øker kompensatorisk. i) Beskriv de lungesirkulatoriske forandringer en papillemuskelruptur fører til. Trykkbølgen fra systolen vil slå inn mot pulmonalvenen. Et økt trykk i pulmonalvenen forplanter seg til lungekretsløpet. For å få blod gjennom lungen vil høyre ventrikkel pumpe med høyere trykk. Det økte trykket i lungekretsløpet presser væske ut av lungekapillærene (økt hydrostatisk trykk); pasienten får da knatrelyder på lungene/ lungeødem og tung pust. j) Hvordan tror du det vil gå med pasienten og hvilke behandlingsalternativer finnes? Papillemuskelruptur er en potensielt dødelig tilstand som må opereres med innsettelse av kunstig hjerteklaff i mitralostiet. Uten kirurgisk behandling vil pasienten kunne holdes i live ved kunstig overtrykksventilasjon på Side8 av 11
9 respirator og bruk av diuretika. Etter hvert vil det kunne utvikles en høyresidig ventrikkelsvikt pga det økte pulmonale blodtrykket. Oppgave 3 (0,20) En 35 år gammel kvinne ble innlagt på sykehus for å operere en medfødt hjertefeil. Hun kom seg ikke opp de første dager etter operasjonen. Hun tar P-piller og røyker. Etter vel en uke skal hun på toalettet og får da akutt pustebesvær. Hun blir noe blå i ansiktet, men mister ikke bevisstheten. g. Hva ville du ha undersøk klinisk og hvilke prøver/undersøkelser vil du rekvirere? Begrunn svaret. Man må lytte på lunger og hjerte. Er de hjerte stans/høres respirasjonsluft? Pneumothrax? Videre bør man ta blodprøve for å undersøke blodplatenes tendens til å klebe seg til hverandre. Det bør også tas røntgen thorax og CT av lungene. Legen mener det mest sannsynlig er lungeemboli. Han gir pasienten trombolyttisk behandling samt smertestillende medikamenter. h. Hvordan dannes tromber og hvordan ender det som lungemboli. ADP og Tromboksan A2 frigøres og vil føre til at trombocyttene aktiveres og kleber seg til hverandre. De aktiverte trombocyttene bidrar også til at det dannes trombin fra protrombin. Trombin vil videre aktiverer fibrin systemet og det felles ut et nettverk av fibrintråder. I stillestående blod kan dette nettverket bli stort, men det der blodes sirkulerer fort som i arterier, blir det lite. Dersom tromben løsner fra åreveggen vil den seile med blodstrømmen og bli en tromboembolus. Ved lungemboli kommer den vanligvis fra vener i beina. Den går da til vena cava og høyre hjertehalvdel. Der vil den ikke sette seg fast, men gå videre via lungepulsåren til lungene. Der blir årediameteren mindre og går ned til kapillærnivå. Derfor vil tromben alltid sette seg fast ett eller annet sted i lungene avhengig av størrelsen. i. Hvilke forhold disponerer for trombedannelse generelt og i vårt kasus? Her bør man kjenne Virchows triade, endret blodstrøm, skade på åreveggen eller endret sammensetning av blodet (tromber eller fibrinogen). Her er det utført en operasjon som i seg selv øker tendensen til trombedannelse ved at blodplatene kleber seg letter til hverandre. Også P-pillene og røykingen kan bidra til dette. Videre har pasienten kanskje vært for mye i ro. Da blir blodet stående i de dype venene i legg og lår. Da er blodstrømmen endret og i stillestående blod kleber trombocyttene seg letter til hverandre. Videre får fibrinogen anledning til å danne store fibrinnettverk hvor det fanges opp røde blodlegemer. Da kan tromben bli rød og spesielt stor. j. Hvilke patofysiologiske konsekvenser kan lungemboli gi? Store embolier kan tette så store årer at pasienten dør raskt. Mindre embolier tetter mindre årer og pasienten dør ikke umiddelbart. De medfører symptomer som pustebesvær og evt. smerter ved pusting. k. Beskriv de patologiske endringer en lungemboli kan gi i lungene? Resultatet blir et lungeinfarkt. Mindre embolier behøver ikke gi symptomer. Da lungevet til dels har dobbelt blodforsyning behøver de heller ikke å resultere i infarkt. Etter hvert får pasienten smerter nå hun puster. Hun kan nå gå oppe og stimuleres til dette av personalet. l. Er dette fornuftig? Side9 av 11
10 Ikke ubetinget. Hun bør først få antikoagualsjonsbehandling før hun får gå opp. Bevegelse kan hindre nye trombedannelser, men representerer også en risiko idet allerede dannete tromber kan løsne. Oppgave 4 (0,20) En av dine pasienter får en tversnittslesjon i ryggmargen ved T10/T11-nivå etter en trafikkulykke. Han mister voluntær kontroll over vannlatingen. Det kommer bare små mengder av urin hyppig, slik at han må bruke kateter eller bleie. Problemet er sammensatt: - balansen mellom eksitasjon og inhibisjon av detrusormuskelen er forstyrret. - eksitasjon av den interne sphinktermuskelen faller bort. - voluntær kontroll over den eksterne sphinktermuskelen faller bort. a. Gjør rede for distribusjonen av sympatiske og parasympatiske preganglionære nerveceller i hjernen og ryggmargen. Bruk gjerne en tegning. Sympatiske preganglionære nerveceller ligger i thorakale og øverste lumbale (L1 ± L2) segmenter av ryggmargen mens parasympatiske preganglionære nerveceller ligger i hjernestammen og sakrale ryggmargssegmenter. b. Hva er den embryologiske opprinnelsen til de sympatiske og parasympatiske ganglier? Gangliene stammer fra nevrallisten (bortsett fra enkelte av de kraniale parasympatiske gangliene som i tillegg har en plakodal opprinnelse dette vil nok ikke studentene ha kjennskap til). c. Er det noen hjernenerver som fører parasympatisk innervasjon av bekkeninnvoller (blære, urether, endetarm, bekkenbunnen etc)? I så fall hvilke? Ingen hjernenerver innerverer parasympatiske ganglier i bekkeninnvoller; disse innerveres av preganglionære nerveceller i sakrale ryggmargssegmenter. d. Gi en nevrofysiologisk forklaring på pasientens vannlatingsproblem med hensyn til detrusormuskelen og den intern og eksterne sphinktermuskel. Innkluder de autonome og somatiske avsnitt av nervesystemet. Sammenlign med normalsituasjonen, før ulykken. Detrusormuskelen: Innerveres av både parasympatiske og sympatiske fibre. Parasympatisk eksitasjon fra sacrale segmenter (S2-4), sympatisk inhibisjon fra T11-L2. Etter ulykken mister begge nedadstigende in-put, men parasympaticus kan fortsatt aktiveres av afferenter fra blæreveggen, som dermed trigger kontraksjon. (Tap av sympatisk aktivering gir også bortfall av sympatisk mediert presynaptisk inhibisjon av parasympatiske terminaler, hvilket forsterker parasympatiske effekter ikke sikkert om studentene kan dette). Intern sphinktermuskel: Innervert av sympatiske fibre, dermed bortfall av kontroll etter ulykken. Ekstern sphinktermuskel: Innervert av somatiske motonevroner i sakraler segmenter (S2-4), som mister sitt input fra høyere bevisste sentra etter ulykken. e. Hvilke forstyrrelser forventer du dersom skaden hadde rammet cauda equina istedenfor T10/11? Her rammes kun de parasympatiske fibre. Reflekskontroll av blæreveggen via parasympatiske efferenter faller bort. Blæren overfylles og man får overflow - inkontinens. Pasienten pådrar seg en fotskade ved å trå på en rusten spiker og du bør forebygge stivkrampe (tetanus). Ved infeksjon med Clostridium tetani produserer denne bakterien et toksin som fører til kramper (stivkrampe). f. Beskriv virkningsmekanismen til tetanus-toksinet. Side10 av 11
11 C. tetani-toksinet (tetanospasmin) er en endopeptidase som blokkerer frigjøringen av hemmende transmittere (glycin og gamma-aminobutyrsyre (GABA)) i internevronene, slik at den hemmende virkningen av disse på motonevronene uteblir, musklene stimuleres ukontrollert og muskelstivhet og kramper oppstår. g. Clostridium tetani er en sporedannende bakterie. Hvilket grunnlag har vi for å hevde at for denne bakterien er sporedannelse en virulensfaktor? Sporene i såret vil normalt bli fagocytert, men under anaerobe betingelser (devitalisert vev, hematomer og forurensninger) vil de kunne spire. Sporefasen øker overlevelsesevnen til disse bakteriene, noe som gjør dem generelt mer virulente. i. Vi kan beskytte oss mot stivkrampe v.h.a. en vaksine. Hvorfor må vi revaksineres mot stivkrampe med jevne mellomrom for at vi skal være beskyttet, til tross for at vi har hukommelses B-celler? Tetanus-vaksinens beskyttende evne avtar over tid avhengig av hukommelses B-cellers priming og persistens, slik at revaksinering (booster) er anbefalt etter 10 år. Side11 av 11
Eksamensdag 14. juni Oppgavesettet er på 3 sider (uten sensorveiledning) og består av 4 oppgaver Bokmål
EKSAMEN 3. semester MEDSEM3, ODSEM 3 SOMMER 2005 Eksamensdag 14. juni Oppgavesettet er på 3 sider (uten sensorveiledning) og består av 4 oppgaver Bokmål Oppgave 1. A. Lag en skisse av og sett navn på blodkarene
DetaljerDel 3. 3.7 Hjertesykdommer
Del 3 3.7 Hjertesykdommer 1 Sirkulasjonssystemet Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene Sirkulasjonssystemets oppgave Transportere oksygen, vann, varme, næringsstoffer og andre nødvendige
DetaljerEksamen i medisinske og naturvitenskaplige emner
Eksamen i medisinske og naturvitenskaplige emner Bachelor i sykepleie Kartlegging Trine Mathisen, PVI HiST 1 Eksamensopplevelse? 2 1 Ett blikk på Blooms taksonomi 3 7 6 4 3 2 1 Hva spør vi om? Dette gjelder
DetaljerNITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015. Generell Immunologi
NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015 Generell Immunologi Tor B Stuge Immunologisk forskningsgruppe, IMB Universitetet i Tromsø Innhold: 1. Immunsystemets
DetaljerSTUDIEÅRET 2010/2011. Individuell skriftlig eksamen. IBI 210- Humanfysiologi. Torsdag 8. desember 2011 kl. 10.00-14.00. Hjelpemidler: ingen
STUDIEÅRET 2010/2011 Individuell skriftlig eksamen IBI 210- Humanfysiologi i Torsdag 8. desember 2011 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden Sensurfrist:
Detaljerved inflammatorisk tarmsykdom
BEHANDLING MED ADACOLUMN ved inflammatorisk tarmsykdom www.adacolumn.net INNHOLD Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12 Behandling
DetaljerOppgave: MED1100-3_OPPGAVE1_V17_ORD
Side 2 av 39 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE1_V17_ORD Del 1: Oppgaver i fysiologi Spørsmål 1: Hvordan fordeler blodet seg i sirkulasjonssystemet? Mest blod vil være i kapillærene, siden de samlet sett har størst
DetaljerNV Sykdom og helsesvikt
NV-210 1 Sykdom og helsesvikt Oppgaver Oppgavetype Vurdering 1 NV-210 høsten 2016 Flervalg Automatisk poengsum 2 Oppgave 1 A Skriveoppgave Manuell poengsum 3 Oppgave 1 B Skriveoppgave Manuell poengsum
DetaljerGenerell patologi, sykdomslære og mikrobiologi
Eksamensoppgave høsten 2010 Ny/utsatt eksamen Bokmål Fag: Generell patologi, sykdomslære og mikrobiologi Eksamensdato: 10.desember 2010 Studium/klasse: Sykepleie Emnekode: DSYK4003-203 Eksamensform: Skriftlig
DetaljerBachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 17. desember 2015 Bokmål
Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 17. desember 2015 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Klargjøring av spørreord som brukes i oppgavene: Hva, Hvilke,
DetaljerDyp venetrombose og lungeemboli. Pasienthefte
Dyp venetrombose og lungeemboli Pasienthefte Innhold Dyp venetrombose (DVT) 4 Hva er dyp venetrombose? 5 Risikofaktorer for dyp venetrombose 5 Symptomer på dyp venetrombose 5 Hvordan stille diagnosen
DetaljerForløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons. Mononukleære celler, metylfiolett farging
Forløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons Mononukleære celler, metylfiolett farging 1 Nøytrofile granulocytter Gjenkjennelsesprinsipper medfødt vs. adaptiv immunitet Toll Like Receptors Mikroorganismer
DetaljerOppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT
Side 10 av 35 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT Del 1: Ola har en arvelig betinget kombinert immundefekt med mangel på både T-celler og B-celler. Ola får derfor gjentatte Hvorfor er Ola beskyttet mot
DetaljerBIOS 1 Biologi
. Figurer kapittel 10: Menneskets immunsystem Figur s. 281 En oversikt over immunsystemet og viktige celletyper.> Immunsystemet Uspesifikt immunforsvar Spesifikt immunforsvar Ytre forsvar: hindrer mikroorganismer
DetaljerDel 3. 3.6 Hjerneslag
Del 3 3.6 Hjerneslag 1 Nervesystemet og hjernen Nervesystemet består av: Sentralnervesystemet (SNS) som er hjernen, hjernestammen og ryggmargen Det perifere nervesystemet med 12 par hjernenerver og 32
DetaljerNervesystemet og hjernen
Del 3 3.6 Hjerneslag 1 Nervesystemet og hjernen Nervesystemet består av: Sentralnervesystemet (SNS) som er hjernen, hjernestammen og ryggmargen Det perifere nervesystemet med 12 par hjernenerver og 32
DetaljerHjertet 21.05.2012. Sirkulasjonssystemet. Del 3. 3.7 Hjertesykdommer. Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene
Del 3 3.7 Hjertesykdommer 1 Sirkulasjonssystemet Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene Sirkulasjonssystemets oppgave Transportere oksygen, vann, varme, næringsstoffer og andre nødvendige
DetaljerBASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00
BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015 Individuell skriftlig eksamen IDR 135- Humanfysiologi i Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden
Detaljer5. T cellers effektorfunksjoner
Immunologi 3. semester, V2015 5. T cellers effektorfunksjoner Karl Schenck Institutt for oral biologi Noen typer effektor T celler 3 3 IFNg IL-4 IL-17 IL-10 TGFb TGFb IL-4 Secretory IgA Enhance mast cell
DetaljerPASIENTINFORMASJON ATRIEFLIMMER
PASIENTINFORMASJON ATRIEFLIMMER og forebygging av hjerneslag INNHOLD 1 Introduksjon 3 2 Hva er atrieflimmer? 5 3 Symptomer på atrieflimmer 6 4 Hva forårsaker atrieflimmer 7 5 Vi skiller mellom forskjellige
DetaljerOppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_V18_ORD
Side 15 av 46 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_V18_ORD Del 1: Hvilke av de følgende celler uttrykker normalt (i hvilende tilstand) HLA klasse II molekyler hos mennesket? Angi de tre riktigste svarene. Fibroblaster
Detaljer1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015
1. Medfødt og ervervet immunitet Karl Schenck, V2015 Medfødt og ervervet immunforsvar Antimicrobial peptides «Alltid beredt!» Relativt uspesifikt Må aktiveres Spesifikt Komponenter av medfødt immunitet
DetaljerPasientguide. Lymfødempoliklinikk
Pasientguide Lymfødempoliklinikk 1 Lymfødempoliklinikk Enhet fysioterapi og ergoterapi på Klinikk Kirkenes har poliklinisk tilbud til pasienter med lymfødem. Lymfødempoliklinikken prioriterer Pasienter
DetaljerImmunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen
Immunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen Aktivering av naive/memory T celler Th1 / Th2 konseptet Regulatoriske mekanismer T-cytotoxiske celler T-celler gjenkjenner lineære peptider presentert
DetaljerHogskoleni østfold EKSAMENSOPPGAVE
Hogskoleni østfold A deling for ingeniorfag EKSAMENSOPPGAVE Emne: IRBI030012 Medisinske laboratorieemner 3 Faglærer: Eva Madsen Emneansvarlig: Annette Veberg Dahl Dato: 30. mars 2016 Antall oppgavesider:
DetaljerOppgave: MED3300-2_MIKROBIOLOGI_H18_ORD
Side 14 av 30 Oppgave: MED3300-2_MIKROBIOLOGI_H18_ORD Del 1: Du tar imot en 36 år gammel kvinne i akuttmottaket som legges inn grunnet akutt innsettende feber, frostanfall og redusert almentilstand. Hun
DetaljerSykepleie; Respirasjon Teori og praktiske øvelser VEDLEGG 2 UNDERVISNINGSNOTAT
Sykepleie; Respirasjon Teori og praktiske øvelser Respirasjonsorganene: Nedre luftveier/lungene: Lungene: Respirasjon Styres fra respirasjonssenteret i den forlengede margen Frekvensen styres fra nerveceller
DetaljerPåskenøtt 7. Camilla Jøsok Nybø Ålesund sykehus
Påskenøtt 7 Ålesund sykehus Kliniske opplysninger Mann Født 1955 Henvist til nedre endoskopi grunnet løs avføring med friskt blod. Ved coloskopi fant man inflammasjon rundt appendixåpningen, og i rektum
DetaljerJANUARKASUS 2014 VED BERIT RIISE KÅVIK AKERSHUS UNIVERSITETSSYKEHUS
JANUARKASUS 2014 VED BERIT RIISE KÅVIK AKERSHUS UNIVERSITETSSYKEHUS 32 år gammel kvinne. Tidligere sykdom: Født prematur, operert ductus arteriosus. Barneastma. Hypothyriose. To svangerskap, preeklampsi
DetaljerSamling 4b Respirasjon
Samling 4b Respirasjon Soneterapi og massasjeterapi Læringsmål respirasjonssystemet Etter gjennomført emne er det forventet at studenten kan beskrive Luftveienes inndeling og oppbygning Funksjonen til
DetaljerSamling 4b Respirasjon
Samling 4b Respirasjon Soneterapi og massasjeterapi Læringsmål respirasjonssystemet Etter gjennomført emne er det forventet at studenten kan beskrive Luftveienes inndeling og oppbygning Funksjonen til
DetaljerKORONAR ANGIOGRAFI HVA ER KORONAR ANGIOGRAFI:
KORONAR ANGIOGRAFI HVA ER KORONAR ANGIOGRAFI: Dette er en røntgenundersøkelse av hjertets kransårer. Hensikten med undersøkelsen er å se om innsiden av kransårene har forsnevringer som reduserer blodforsyningen
DetaljerPå de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave.
05HOEM2 2- Prøve i anatomi og fysiologi. 20.2.20 (2.forsøk) På spørsmål -25 skal det markeres med ett kryss ut for det svaralternativet du mener er korrekt eller mest korrekt. Riktig svar på spørsmål -25
DetaljerPå de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave.
051HOEM2 2-1 Prøve i anatomi og fysiologi. 18.10.2010 På spørsmål 1-25 skal det markeres med ett kryss ut for det svaralternativet du mener er korrekt. Riktig svar på spørsmål 1-25 gir 1 poeng, feil svar
DetaljerEmnenavn: Eksamenstid: Kl. 09:00 til 13:00. Faglærer: Eksamenskontoret: Hanne Holm
EKSAMEN Emnekode: HVPAR10113 Emnenavn: Akuttmedisin 1, 20 stp. PARAMEDIC Dato: 23. november 2016 Hjelpemidler: Ingen hjelpemidler tillatt Eksamenstid: Kl. 09:00 til 13:00 Faglærer: Thor-David Halstensen,
DetaljerHJERTET- ANATOMI OG FYSIOLOGI
HJERTET- ANATOMI OG FYSIOLOGI Cecilie Lorentsen Odland Cecilie Odland, Sørlandet sykehus Kristiansand, Februar 2018 HJERTETS LOKALISERING: Perikard Myocard Endocard HJERTETS OPPBYGGING HJERTETS OPPBYGGING
DetaljerDel 3. 3.5 Diabetes mellitus
Del 3 3.5 Diabetes mellitus 1 Hva er diabetes? Kronisk sykdom som fører til høyt blodsukker fordi bukspyttkjertelen har sluttet med eller produserer for lite produsere insulin Bukspyttkjertelen ligger
Detaljer21.05.2012. 3.5 Diabetes mellitus. Hva er diabetes? Type 1 Diabetes. Del 3
Del 3 3.5 Diabetes mellitus 1 Hva er diabetes? Kronisk sykdom som fører til høyt blodsukker fordi bukspyttkjertelen har sluttet med eller produserer for lite produsere insulin Bukspyttkjertelen ligger
DetaljerRevmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1 Hvordan stilles diagnosen? Synlige, kliniske symptomer/tegn
DetaljerFasit til eksamensoppgavene
Fasit til eksamensoppgavene 1 a. carotis (halspulsåren) 10 2 arcus aortae (aortabuen) a. pulmonalis dexter (høyre lungearterie) Hjertet og sirkulasjonssystemet 3 a. coronaria sinistra (venstre koronararterie)
DetaljerBasiskurs i hjerterehabilitering 24.09.14 Assistentlege Ellen H. Julsrud
Basiskurs i hjerterehabilitering 24.09.14 Assistentlege Ellen H. Julsrud Hjertets struktur og funksjon Klaffesykdom og hjertesvikt Kransåresykdom-koronar hjertesykdom Åreforkalkningsprosessen (aterosklerose)
DetaljerOppgave: MED1100_OPPGAVE3_V16_ORD
Side 17 av 32 Oppgave: MED1100_OPPGAVE3_V16_ORD Del 1: I en minneverdig scene fra TV-serien Grey s anatomy, kommer det inn en ulykke der to pasienter er spiddet gjennom thorax av samme jernstang. Når pasientene
DetaljerKompresjonsbehandling
Kompresjonsbehandling Råd og informasjon til pasienter med venesykdom Blodsirkulasjon Blodsirkulasjonen kan enklest forklares gjennom de tre hovedelementene: hjertet, arteriene og venene. Hjertet pumper
DetaljerHar du noen gang tenkt over hva som skjer under halsbåndet?
Har du noen gang tenkt over hva som skjer under halsbåndet? Vi vet at bare en eneste w h i p l a s h - u l y k k e k a n forårsake langvarige smerter og plager hos mennesker. H u n d e n s a n a t o m
DetaljerSykdommer i respirasjonssystemet
Sykdommer i respirasjonssystemet Læringsutbyttebeskrivelser Etter gjennomført emne er det forventet at studenten skal kunne definisjonen, årsakssammenheng, symptomer, samt kjenne til hovedtrekk i behandlingen
DetaljerSykdommer i respirasjonssystemet
Sykdommer i respirasjonssystemet Læringsutbyttebeskrivelser Etter gjennomført emne er det forventet at studenten skal kunne definisjonen, årsakssammenheng, symptomer, samt kjenne til hovedtrekk i behandlingen
DetaljerOppgave: MEDSEM5_LUNGE_V16_ORD
Side 16 av 43 Oppgave: MEDSEM5_LUNGE_V16_ORD Del 1: I 20-årsalderen fikk han diagnosen Mb.Bechterew, dvs. en leddsykdom som bl.a. reduserer bevegeligheten av thorax. Bortsett fra dette har han vært frisk
DetaljerSE-HÖRA-GÖRA BILDER. diagnose bilder. Se Høre Gjøre bildene
SE-HÖRA-GÖRA BILDER diagnose bilder Se Høre Gjøre bildene Presentasjon AV Se Høre Gjøre bildene, diagnose bilder Hvitt blodlegemet (liten og stor) Denne cellen ser ut som en soldat, har grønn hjelm og
DetaljerImmunitet hos eldre. Lisbeth Meyer Næss Divisjon for smittevern. Vaksinedagene 2010
Immunitet hos eldre Lisbeth Meyer Næss Divisjon for smittevern Vaksinedagene 2010 Andelen eldre i befolkningen øker 14 % av befolkning 12 10 8 6 4 2 2010 2020 2060 0 67-79 80- Alder Antall > 65 år 2010:
DetaljerKOLS KRONISK OBSTRUKTIV LUNGESYKDOM
KOLS KRONISK OBSTRUKTIV LUNGESYKDOM SYKDOMSUTVIKLING AKUTTE FORVERRINGER- SYKEHUSINNLEGGELSE OBSERVASJON OG TILTAK VED AKUTTE FORVERRINGER MED FOKUS PÅP SYKEPLEIEPRAKSISS HVA ER KOLS DEFINISJON KOLS er
DetaljerBachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 20. april Bokmål
Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 20. april 2017 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Ingen hjelpemidler tillatt Antall sider inkludert denne: 14 Klargjøring
DetaljerFlervalgsoppgaver: Gassutveksling i dyr
Flervalgsoppgaver gassutveksling i dyr Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Gassutveksling dyr 1 Gassutveksling i pattedyr skjer i A) alveoler og vener B) bronkioler og kapillærer C) alveoler og
DetaljerBehandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom
Behandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom A gentle revolution in IBD therapy innhold Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12
DetaljerPASIENTHEFTE ULCERØS KOLITT
PASIENTHEFTE ULCERØS KOLITT INNHOLDSFORTEGNELSE Hva er ulcerøs kolitt?... 5 Symptomer... 7 Diagnose... 9 Årsaker til ulcerøs kolitt... 11 Prognose... 13 Behandling... 13 Hva kan man gjøre selv... 15 Hva
DetaljerPasienten er en 59 år gammel mann som har stenose i arteria coronaria sinistra, ramus interventricularis anterior. Dette skyldes aterosklerose.
Konte/utsatt prøve, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A Høst 2010 Onsdag 16. februar 2011 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Oppgave 1 Pasienten
DetaljerRespirasjonsanatomi. Luftveier, lunger og respirasjonsbevegelser MED/OD/ERN 2200
Respirasjonsanatomi Luftveier, lunger og respirasjonsbevegelser MED/OD/ERN 2200 Trygve B. Leergaard Institutt for medisinske basalfag, seksjon anatomi 2015 Luftveiene Cavum nasi Cavum oris Pharynx Larynx
Detaljera) Hvordan kan alkoholbruk i svangerskapet skade fosteret? (2 poeng)
Oppgave 1 (10 poeng) Ola ble født med keisersnitt i uke 34 på grunn av sviktende morkakefunksjon. Mor drakk noe alkohol i svangerskapet, også etter at hun visste at hun var gravid. Gutten veide kun 1,5
DetaljerEksempler på flervalgsoppgaver (Mulitple Choice Questions) Liste med svaralternativer til oppgave 1:
Eksempler på flervalgsoppgaver (Mulitple Choice Questions) Liste med svaralternativer til oppgave 1: A) Akutt myeloblastleukemi B) Aplastisk anemi C) Autoimmun hemolytisk anemi D) Folat-mangel E) glukose-6-fosfat
DetaljerBruk av ultralyd som hjelpemiddel ved hjertesviktpoliklinikken
Bruk av ultralyd som hjelpemiddel ved hjertesviktpoliklinikken Guri Holmen Gundersen Intensivsykepleier/spesialsykepleier i kardiologisk sykepleie Sykehuset Levanger Hjertesviktpoliklinikken Sykehuset
DetaljerLangtids oksygenbehandling (LTOT) Hvem trenger det og hvorfor? Sverre Lehmann Seksjonsoverlege Lungeavdelingen
Langtids oksygenbehandling (LTOT) Hvem trenger det og hvorfor? Sverre Lehmann Seksjonsoverlege Lungeavdelingen Hvis oksygenbehandling skal tjene et formål bør den gi Et lengre liv Bedre livskvalitet Økonomisk
DetaljerEffektene av å bli mer fysisk aktiv
Effektene av å bli mer fysisk aktiv Fysisk aktivitet har svært mange helsefremmende effekter. Det kan føre til at funksjonene i kroppen blir bedre, som for eksempel styrke og kondisjon. Generelt sett vil
DetaljerEksamen i humanbiologi OD desember 2016 kl
Eksamen i humanbiologi OD2100 02. desember 2016 kl. 09.00-14.00 1 Del 1 Tungpusten fisker Kenneth (56 år) arbeider som fisker og har røkt siden ungdommen. De siste månedene har han blitt tiltagende tungpusten,
DetaljerAstma, KOLS og hjertesvikt Likheter og forskjeller. Kari Tau Strand Oanes Stavanger Medisinske Senter Spesialist i allmennmedisin
Astma, KOLS og hjertesvikt Likheter og forskjeller Kari Tau Strand Oanes Stavanger Medisinske Senter Spesialist i allmennmedisin Astma, KOLS, hjertesvikt Er dette en utfordring? Har disse tilstandene noe
DetaljerBachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 8. august 2019 Bokmål
Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 8. august 2019 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Ingen hjelpemidler tillatt Antall sider inkludert denne: 11 Klargjøring
DetaljerBrukerveiledning BCG-TICE. Deles kun ut av helsepersonell ved oppstart av BCG-TICE behandling
BCG-TICE Deles kun ut av helsepersonell ved oppstart av BCG-TICE behandling Generelt Du har fått diagnostisert overflatisk blærekreft, og din urolog anbefaler behand ling med BCG. Her følger informasjon
DetaljerFotterapi og kreftbehandling
Fotterapi og kreftbehandling Autorisert fotteraput Karina Solheim Fagkongress Stavanger 2015 Kreftoverlevere Man regner at 1 av 3 vil bli rammet av kreft i løpet av livet. Den relative femårsoverlevelse
DetaljerB celler og antistoffer
Immunologi 3. semester, V2015 Forelesning 3: B celler og antistoffer Karl Schenck Institutt for oral biologi I dag Innledning Struktur lymfeknuter og milt Migrasjon av leukocytter Primær og sekundær respons
DetaljerBCG-medac. Behandling med BCG-medac. - Pasientinformasjon
BCG-medac Behandling med BCG-medac - Pasientinformasjon Introduksjon Diagnos Legen din har gitt deg diagnosen urinblærekreft og har anbefalt at du behandles med BCG. Legen din har ansett risikoen for at
DetaljerBachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 9. august 2018 Bokmål
Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 9. august 2018 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Ingen hjelpemidler tillatt Antall sider inkludert denne: 11 Klargjøring
DetaljerTumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Tumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber Versjon av 2016 1. HVA ER TRAPS 1.1 Hva er det? TRAPS er
DetaljerKasuistikk tirsdag 08.10.13. Kristin Angel, LIS, lungeavdelingen.
Kasuistikk tirsdag 08.10.13 Kristin Angel, LIS, lungeavdelingen. Bakgrunn Mann, 43 år gammel. Samboer, ett barn. Kontorarbeid. Aldri eksponert for støv eller gass. Aldri røkt. Ingen kjent forekomst av
DetaljerMedikamentell Behandling
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Medikamentell Behandling Versjon av 2016 13. Biologiske legemidler Gjennom bruk av biologiske legemidler har nye behandlingsprinsipper mot revmatisk sykdom
DetaljerNOEN FAKTA OM RØYKING
NOEN FAKTA OM RØYKING Litt statistikk Dagligrøykere i prosent av befolkningen, fordelt på alder Dagligsnusere i prosent av befolkningen fordelt på alder i 2016 Giftstoffer i røyk et utvalg av over 4000
DetaljerBarn påp. reise. 8. sept. 2006 Harald Hauge overlege
Barn påp reise 8. sept. 2006 Harald Hauge overlege Risiko for alvorlig infeksjoner hos de minste barnna NORMENN PÅ REISE ÅR 2006 Ca. 1,2 mill. nordmenn dro ut av Norge juli med fly!! 1 av 3 blir syke på
DetaljerKontinuasjonseksamen/Utsatt prøve, Modul 1, blokk 3 Vår 2015. 1. Forklar begrepene betennelse og infeksjon. Hva er forskjellen?
Kontinuasjonseksamen/Utsatt prøve, Modul 1, blokk 3 Vår 2015 Onsdag 12. august 2015 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 4 sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X
DetaljerViktig informasjon for pasienter
Ditt navn: Din adresse: Ditt telefonnummer: Din leges navn: _ Din leges adresse: _ Behandling av psoriasis med Stelara Viktig informasjon for pasienter Din leges telefonnummer: _ Her kan du notere legens
DetaljerBachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 11. april Bokmål
Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 11. april 2019 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Ingen hjelpemidler tillatt Antall sider inkludert denne: 11 Klargjøring
DetaljerRevmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 1. HVA ER REVMATISK FEBER? 1.1. Om revmatisk feber Revmatisk feber er forårsaket
DetaljerDet er svært viktig at du er klar over når du har høyere risiko for blodpropp, hvilke tegn og symptomer du må se etter og hva du må gjøre.
Informasjonskort til pasienten: Dette legemidlet er underlagt særlig overvåking for å oppdage ny sikkerhetsinformasjon så raskt som mulig. Du kan bidra ved å melde enhver mistenkt bivirkning. Se pakningsvedlegget
DetaljerEKSAMENSOPPGAVE/EKSAMENSOPPGÅVE Utsatt/utsett eksamen
AVDELING FOR HELSE- OG SOSIALFAG EKSAMENSOPPGAVE/EKSAMENSOPPGÅVE Utsatt/utsett eksamen Utdanning : Radiografi Kull : R-10 Emnekode og navn/namn : BRA120 Anatomi, fysiologi, mikrobiologi og farmakologi
DetaljerInstitutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr Sensurdato: 3 uker fra eksamen + 10 dager
Side 1 av 7 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr. 906 30 861
DetaljerHvor farlig er det å puste inn bioaerosoler?
Hvor farlig er det å puste inn bioaerosoler? Symptomer og sykdom ved eksponering for bioaerosoler Helse effekter Infeksjon Patogener Toksiske effekter Mykotoksiner Inflammasjon Uspesifikt medfødt immunforsvar
DetaljerPASIENTHEFTE CROHNS SYKDOM
PASIENTHEFTE CROHNS SYKDOM INNHOLDSFORTEGNELSE Hva er Crohns sykdom?... 5 Symptomer... 7 Diagnose... 9 Årsaker til Crohns sykdom... 11 Prognose... 13 Behandling... 15 3 Hva er Crohns sykdom? Crohns sykdom
DetaljerRepetisjonsoppgaver i anatomi/fysiologi Nervesystemet
Repetisjonsoppgaver i anatomi/fysiologi Nervesystemet 1. Hvilke to hoveddeler består nervesystemet av? 2. Hvilke tre anatomiske deler består hjernen av? 3. Storhjernen deles inn i fire lapper. Gi navnet
DetaljerOrdinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A kull H-06 Tirsdag 15. januar 2008 kl. 09:00-14:00 BOKMÅL
1 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A kull H-06 Tirsdag 15. januar 2008 kl. 09:00-14:00 BOKMÅL Oppgavesettet består av 5 sider Viktige opplysninger: Elektroniske apparater slik som mobiltelefoner og
DetaljerPasientveiledning Lemtrada
Pasientveiledning Lemtrada Viktig sikkerhetsinformasjon Dette legemidlet er underlagt særlig overvåking for å oppdage ny sikkerhetsinformasjon så raskt som mulig. Du kan bidra ved å melde enhver mistenkt
DetaljerAnafylaksi: Patofysiologi og behandlingsprinsipp. Av Per Johan Lans LiS Aku;medisinsk avdeling, Levanger
Anafylaksi: Patofysiologi og behandlingsprinsipp Av Per Johan Lans LiS Aku;medisinsk avdeling, Levanger Disposisjon KasuisAkk. Patofysiologi. Immunmediert. HypersensiAvitet. Type 1 reaksjon. Andre mekanismer.
DetaljerTips og råd om overaktiv blære. Du bestämmer över ditt liv. Inte din blåsa. Blæren.no
Tips og råd om overaktiv blære Du bestämmer över ditt liv. Inte din blåsa. Blæren.no VES-110038-1 02.2011 Relevans.net Man regner med at omtrent 200 millioner mennesker i verden har problemer med blæren.
Detaljerwww.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Majeed Versjon av 2016 1. HVA ER MAJEED SYNDROM? 1.1 Hva er det? Majeed syndrom er en sjelden genetisk sykdom. Pasientene har kronisk tilbakevendende multifokal
DetaljerFigurer kap 6: Menneskets immunforsvar Figur s. 156
Figurer kap 6: Menneskets immunforsvar Figur s. 156 kjemiske forbindelser bakterie røde blodceller fagocytt kapillæråre Huden blir skadet, og mikroorganismer kommer inn i kroppen. Mange fagocytter beveger
DetaljerSymbiose. Mutualisme. Kommensalisme. Parasittisme
Symbiose Mutualisme Kommensalisme Parasittisme Bestemmelse av LD50 for en patogen mikroorganisme Betingelser for bakterieinfeksjon 1. Transport til vertsorganismen (transmisjon) 2. Invasjon, adhesjon,
DetaljerBCG-medac. Behandling med BCG-medac
NO BCG-medac Behandling med BCG-medac Behandlingen av overfladisk blærekreft følger en bestemt plan og denne brosjyren er ment som en veileder i behandlingsforløpet. Urinblærekreft Det finnes mange typer
DetaljerViktig informasjon til pasienter som starter på behandling med MAVENCLAD
Viktig sikkerhetsinformasjon MAVENCLAD 10 mg tabletter kladribin Pasientveiledning Viktig informasjon til pasienter som starter på behandling med MAVENCLAD Melding av bivirkninger Kontakt lege dersom du
DetaljerViktig informasjon for pasienter
Ferdigfylte Stelara -sprøyter! Behandling av psoriasis med Stelara Viktig informasjon for pasienter 2 Dette heftet inneholder viktig informasjon om Stelara (ustekinumab) som du har fått foreskrevet til
DetaljerOppgave: MED2200_OPPGAVE6_V19_ORD
Oppgave: MED2200_OPPGAVE6_V19_ORD Del 1: Arne er på stranda ved havet sammen med familien og har med seg sine to barn. Barna har hver sin luftmadrass som Arne skal blåse opp. Han fyller lungene så mye
DetaljerHjertesvikt - røntgenfunn
Hjertesvikt Hjertesvikt - røntgenfunn Hjertestørrelse Hele eller deler av hjertet Venøs pulmonal hypertensjon Redistribusjon Interstitielt ødem Alveolært ødem Pleuravæske Hjertestørrelse På skjønn gamle
Detaljer