VENTRIKKELENS PATOLOGI. Peter Blom, Ahus

Transkript

1 VENTRIKKELENS PATOLOGI Peter Blom, Ahus

2 Overflatepitelet er det somme overalt. Alle regioner har mucous neck cells ( proliferasjon- /differensieringssone) Normal ventrikkelmukosa Canalis: mucøse celler Endokrine celler(g-celler(gastrin)) (D-celler(somatostatin)) Corpus: parietalceller (HCL og intrinsic factor.) Hovedceller (pepsinogen) Endokrine celler (ECL- histamin) (G-celler, noen få) Cardia: mucøse celler og i varierende grad corpusepitel

3 Ventrikkelmukosas beskyttelsesmekanismer

4 Normal corpusslimhinne

5 Parietelceller Hovedceller Endokrine celler

6 Normal canalisslimhinne

7 Normal canalis. AG-PAS

8 NORMAL CANALIS ChromograninA

9 Canalis gastrin

10 CORPUS. CHROMOGRANIN A

11 CORPUS GASTRIN (FÅ G-CELLER)

12 P- parietalceller D- D-celler(somatostatin) ECL- ECL-celler G- Gastrinprod.celler

13 Så litt om GASTRITT

14 Forslag til lesestoff: Classification and Grading of Gastritis The Updated Sidney System Am. Journal of Surg.Path. 20(10): ,1996

15 Forslag fra Updated Sidney System -biopsisteder

16 De aller fleste kroniske gastritter er relatert til HPinfeksjon. Typisk er bildet av kronisk aktiv gastritt med granulocytter. Ved HP-eradikasjon forsvinner granulocyttene raskt, mens den kroniske betennelsen persisterer lenge. HP også etiologisk faktor i utvikling av Carcinom og MALT-lymfomer

17 Fordeling av atrofi, metaplasi og inflammasjon v. kronisk gastritt HP-oftest

18

19 Vurdering av ventrikkelbiopsier - gastritt Tilstedeværelse av bakterier (HP) Akutt, kronisk aktiv eller kronisk betennelse Fibrose, atrofi, metaplasi ( sekvele/følge av betennelse)

20

21 Gradering av funn v. gastritt iflg. Updated Sidney 1996

22 Tidlig stadium i HP-gastritt I denne fase økt G-prod. ved måltider og andre stimuli, gir økt HCL-produksjon. HP vesentlig i canalis.

23 Senere stadium av HP-gastritt Økende betennelse/atrofi gir tap av G-celler, gir redusert HCL-prod., HP migrerer proksimalt, gir corpusgastritt/atrofi.

24 Kronisk aktiv gastritt,hp-relatert

25

26

27

28 HELICOBACTER PYLORI Modifisert Giemsa Immunhistokjemi

29 Intestinal metaplasi og canalismetaplasi

30 Intestinal metaplasi

31 Paneth-cellemetaplasi

32 Intestinal metaplasi

33 Intestinal metaplasi I.M er en forløper for dysplasi carcinomutvikling, men assosiasjonen er ikke så sterk, og hyppigheten av IM så stor, at diagnosen ikke medfører spesiell oppfølgning ( i motsetning til IM ved Barretts øsofagus)

34 PEPTISK ULCUS

35 Kjemisk (reaktiv) gastropati Hyppig forekommende. Ses særlig i canalisregionen Er i seg selv ingen gastritt, siden inflammasjon mangler.(derfor gastropati ) men kjemisk gastropati forekommer selvsagt hos pas. som alt har gastritt av andre årsaker. Etiologi : alt som angriper/ødelegger slimhinneoverflaten ( hyppigst:gallerefluks, duodenalsekretreflux( f.eks etter Billroth-op.), NSAID.) Mikro: foveolarlagshyperplasi m. snodde krypter, reaktivt epitel, ødem.

36 KJEMISK GASTROPATI

37

38 EOSINOFIL GASTRITT/GASTROENTERITT Sjelden. Usikre diagn. kriterier. Ofte aff. av ventrikkel og/eller tynntarm. Mange eosinofile i mucosa eller dypere. Ofte yngre pas.( <50). Mange har allergi/astma/perifer eosinofili. IgE-økn. etc. Husk: mange typer inflammasjoner kan ha mange eosinofile. Diagn. mest nærliggende hvis mye eosinofile og lite andre bet.celler

39 AUTOIMMUN GASTRITT Er en autoimmun sykdom, særlig hos kvinner, assosiert med andre autoimmune tilstander. Patogenese: autoantistoffer mot parietalceller og/eller intrinsic factor. Gir betennelse og destruksjon av kjertellaget i corpus, med etter hvert intestinal metaplasi/atrofi. Uaffisert canalis. Utvikling av aklorhydri og B12-mangelanemi - perniciosa

40 AUTOIMMUN GASTRITT,tidlig stadium

41 Autoimmun gastritt. Sykehistorie Kvinne 60 år. Megaloblastisk anemi. Påvist antiintrinsic factor. B12-behandlet. Gastrittsymptomer

42 Normal canalisslimhinne

43 Corpusslimhinne

44

45 ECL-cellehyperplasi

46 Anti-cromograninA ECL-cellehyperplasi

47 Carcinoid tumor

48 CHROMOGRANINA

49 Kasus 5 B20750/08. Kvinne 55 år. Klin. opplysninger: Uspesifikke plager fra øvre GI-traktus. Ved gastroskopi atrofi. Biopsier fra corpusslimhinne.

50 Canalisslimhinne uten vesentlige forandringer

51 KASUS 5

52

53 ECL-cellehyperplasi

54 Anti-cromograninA

55 Anti-gastrin CANALIS CORPUS

56 Diagnose kasus 5 Corpusslimhinne med atrofisk gastritt med ECL-cellehyperplasi (autoimmun gastritt/type A gastritt). Canalisslimhinne uten vesentlige forandringer ( hyperplasi av gastrinproduserende endokrine celler.)

57 Diagnoseforslag kasus 5 Autoimmun gastritt 3 Variasjon over kronisk gastritt/ m. atrofi/m. intestinal metaplasi 43

58 Husk: ECL-cellehyperplasi i corpus ses ved autoimmun gastritt, ikke ved atrofi som følge av HP-gastritt, siden atrofien i canalis reduserer antall G-celler der. ( mens protonpumpehemmere, i likhet med autoimmun gastritt, gir nedsatt HCL-prod. ---som gir G-cellehyperplasi som igjen stimulerer til ECL-cellehyperplasi)

59 GRANULOMATØS BETENNELSE Crohns sykdom Sarkoidose Matgranulomer Idiopatisk granulomatøs gastritt

60 DD: lymfom/inflammasjon LYMFOM I VENTRIKKEL Hyppigst: diffust storcellet B-cellelymfom. MALT-lymfom(ekstranodalt marginalsonelymfom): er et småcellet B-lymfom oppstått i akvirert lymfoid vev i mukosa, sek. Til HPgastritt, dels vedlikeholdt av HP. Noen går i full regress ved HPeradikasjon. Kan være vanskelig å skille fra reaktive betennelsesceller ved uttalt gastritt med lymfoide aggregater/follikler. Tenk MALT-lymfom ved: monotoni, gjerne monocytoide lymfocytter med litt rikelig lyst cytoplasma, lymfoepiteliale lesjoner

61 MALT-lymfom i ventrikkel

62 Malt-lymfom Anti -CD20 Monocyttoide B-celler, lymfoepiteliale lesjoner

63 anti-cytokeratin

64 Akutt gastritt Årsak: Medikamenter, alkohol, korrosive substanser, bestråling, sepsis, traumer, multiorgansvikt, økt cerebralt trykk, brannskader, sjokk, iskemi osv. Den akutte hemorrrhagiske, erosive gastritt ( stressgastritt ) er en del av dette komplekset. Stressulcera særlig i corpusslimhinne Etiologi: økt angrep på slimhinnen og/eller redusert forsvar. Mikro: erosjoner, ødem, blødning ofte påfallende lite betennelse.

65 AKUTT EROSIV GASTRITT

66 EROSIV GASTRITT

67

68 Erosjon med regenerativ epitelproliferasjon Hyppigste falsk positive carcinomdiagnose

69

70

71 4566/08

72 Anti-cytokeratin

73 Kasus 9 Mann 66 år. Vedvarende murrende smerter i ve. hypokondrium. Øvre skopi viste gastrittforandringer og en noe suspekt erodert lesjon i cardia. Malignitet?

74

75

76

77

78

79 AG-PAS

80 OPPRINNELIG DIAGNOSE Cardiaslimhinne med små områder med infiltrerende adenocarcinom

81 Pas. operert ved SØF. Total gastrektomi. Påvist uttalt gastritt, men ingen malignitet. Opprinnelig snitt ble revidert av både diagnostiserende patolog, patologer ved SØF, og senere, pga pasientskadesak, av oppnevnt sakkyndig. Alle etterhvert enige om at dette er en uttalt regenerativ atypisk kjertelproliferasjon. ( Men snittet vist anonymisert til div. patologer, og mange har ment dette var carcinom)

82 REVIDERT DIAGNOSE (Erosiv )gastritt med massivt regenererende, irregulært kjertelepitel. Sikker atypi ikke påvist.

83 Diagnoseforslag kasus 9 Lite diff. adenocarcinom 1 Usikker malign/benign ( adenoca.?) 1 Non-Hodgkins lymfom ( MALT-lymfom) 1 Gastritt med proliferasjon av atypiske celler 1 Variasjon over tema gastritt/eosinofil gastritt/hp-gastritt/kronisk aktiv gastritt/int. metaplasi/ektopisk pankreasvev etc 39 Noen som tenkte at dette er et ikke-neoplastisk kurs???

84 DD regenerativ atypi - carcinom Vær forsiktig med carcinomdiagnose ved: A. mye akutt/aktiv betennelse B. Ikke overbevisende atypi C. sparsom, overflatisk utbredelse av atypiske kjertler i forbindelse med erodert overflate. D. uheldig orientering av sparsomt materiale E. manglende enkeltliggende atypiske celler Alcian-positivitet er mer sannsynlig cancer enn PAS-positivitet. Skjær dypere! Evt. immunhistokjemi (anti-cytokeratin) Be om nye biopsier! Kfr. med kollega! Atypi dypt i mukosa nesten sikkert malignt, i submukosa malignt. Atypiske mitoser indikerer malignitet

85 Og dette da..?

86

87

88 Atypiske kjertler gjennom hele mukosa. Lite betennelse. D: carcinom

89 LITT OM DYSPLASI Lavgradig d. og Indeterminate /usikker d. er vanskelig. Hvis mye betennelse tenk deg om. DD: reaktive forandr. Hvis utbredte forandringer: se over. Brå overgang til normalt epitel: støtter d.diagnose Atypiske mitoser: støtter d.diagnose Alle dysplasidiagnoser ( unntatt i tubulære/villøse adenomer ) bør konfirmeres av to spesialister

90 Dysplasi

91

92

93 Tubulært adenom med moderat dysplasi

94 LUNCH