Stabil angina pectoris

Transkript

1 1 Stabil angina pectoris Av Harald Vik-Mo, NTNU / Hjertemedisinsk avdeling, St Olavs Hospital, Trondheim Angina pectoris blir definert som anfall med smerter i brystet som varer mindre enn 15 minuttar. Tilstanden skuldast reversibel myokardiskemi. Angina pectoris (smerter i brystet) er eigenleg eit symptom, men blir også bruka som diagnose. Sjukdomsbiletet angina pectoris vart først beskrive av Heberden i Heberden in 1772: "They who are affected with it, are seized while they are walking, more especially if it be uphill, and soon after eating with a painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would extinguish life, if it were to increase or to continue; but the moment they stand still, all this uneasiness vanishes" Karakteristisk for angina pectoris Brystsmerter, eller angina ekvivalente smerter Utløysing av angina ved behov for meir blod til myokard Stenose i koronararterie Myokardiskemi Symptomer Smerter sentralt i brystet er ofte einaste symptom på angina pectoris. Det er karakteristika ved disse smertene som gjer at ein vanlegvis kan stilla ein påliteleg angina pectoris diagnose berre ut frå anamnesen. Brystsmerter: Smertene eller ubehaget i brystet opptrer ved fysisk arbeid eller ved psykisk belastning, og smertene glir over ved kvile. Smertene blir karakterisert som trykk eller press mot brystbeinet som eit lodd på brystbeinet. Pasienten har ofte kjensle av at smertene sit bak brystbeinet (retrosternalt). Smertene er vanlegvis ikkje sterke, og mange pasientar brukar ikkje ordet smerte, men ubehag. Smertene varer mindre enn 15 minuttar, og går vanlegvis bort i løpet av få (1-2 (5)) minuttar når pasienten stoppar opp.

2 2 Utstråling: Enkelte paasientar har berre smerter lokalisert til brystet, men mange kan ha smerter i venstre eller høgre arm, mest venstre arm i ulnarisdermatomet. Smertene er typisk lokalisert midt i brystet med utstråling oppover til hals og kjeve, og utover skuldre og armer, helst venstre side. Smertene kan sitja i overarmen, men også heilt ut i fingrane, helst på ulnarsida. Andre kan ha smerter i underkjeven ( tannverk ), ryggen ( lumbago ) eller i skuldrene som einaste lokalisasjon eller i tillegg til brystsmerter. Utløysing: Angina pectoris blir utløyst ved arbeidsbelastning, eller ved emosjonelle påkjenningar. Det er stor variasjon i arbeidstoleransen. Smertene blir vanlegvis lettast utløyst om morgonen (startsmerter), i kaldt ver med vind og etter stor måltider. Mens pasienten kan ha liten toleranse for belastning ved oppstart av fysisk aktivitet, kan arbeidskapasiteten vera stor når han har blitt oppvarma. Angina ekvivalente symptom: Enkelte pasientar har ingen brystsmerter eller andre smertelokalisasjonar ved myokardiskemi. Funksjonsdyspnoe og redusert arbeidskapasitet er vanlege symptom på angina pectoris. Syncope ved arbeidsbelastning kan vera alvorleg teikn til koronarsjukdom. Effekt av nitroglycerin: God effekt av nitroglycerin 0.5 mg under tunga er så typisk for angina pectoris at det blir brukt diagnostisk. Smertene eller trykket i brystet skal gå bort i løpet av få minuttar. Om effekten kjem etter 10 minuttar eller meir er testen uspesifikk.

3 3 Kliniske funn: Vanlegvis er det normal organstatus og normalt EKG i kvile hos pasientar med stabil angina pectoris. Ved klinisk undersøkelse kan det vera funn som disponerer for koronarsjukdom som høgt blodtrykk, røykefingre, hyperlipemi med lipidknutar langs senar (hælsene, kne), xanthelasmer og arcus lipoides. Hos pasientar som har gjennomgått hjarteinfarkt kan det vera klinisk funn som utrykka ictus cordis (dilatert venstre ventrikkel), systolisk bilyd frå mitralinsuffisiens og funn i EKG etter hjarteinfarkt. Årsaker til angina pectoris Ein kan skilja mellom årsaker der myokardiskemien skuldast forliten tilførsel av blod og årsaker der oksygen-kravet i myokard er spesielt stort. I. For liten tilførsel av blod (oksygen) Koronar aterosklerose Stenose eller kronisk okklusjon i koronararterie Trombe Spasme - i normal arterie eller i område med aterosklerose For liten oksygen-kapasitet i blodet Anemi II. For stort oksygenbehov i myokard Aortastenose Systemisk hypertensjon Hypertrofisk kardiomyopati Koronar aterosklerose med stenose i arterien er den heilt dominerande årsak til myokardiskemi med stabil angina pectoris. Lokal konstriksjon i arterien (spasme) eller generelt auka tonus i arterien kan modifisera stenosegraden og derved terskelen for utløysing av myokardiskemi. Hos enkelte pasientar med stabil angina kan det vera større tendens til spasme enn ellers.

4 4 Mindre toleranse for arbeid om morgonen er typisk ved angina pectoris, likeeins låg toleranse etter større måltider. Kulde vil gjennom alpha-adrenerg påverknad gje auka tonus i koronararterien og bidra til liten arbeidstoleranse. Snømåking i kulde gjev svært lett utløysing av angina med ofte langvarige smerter. Enkelte pasientar får svært lett angina ved psykisk belastning, men kan ha større toleranse for fysisk arbeid. Enkelte kan ha større tendens enn ellers til konstriksjon (spasme) i koronararteriene. Spasme i normale koronararterier er ei sjeldan årsak til angina pectoris ( Spasmeangina ). Pasientar med stort behov for blod - på grunn av stor myokardmasse som ved aortastenose - kan ha heilt typisk angina utløyst vd fysisk arbeid. Årsaka til angina er for liten blodtilørsel for å dekka oksygenbehovet ved arbeid. Former for angina pectoris Stabil angina pectoris Stum iskemi Ustabil angina pectoris Del av akutt koronarsyndrom Variant angina (Prinzmetal angina) Angina med normale koronararterier angiografisk; Syndrom X Stabil angina pectoris: Dette er den vanlegaste formen for angina pectoris. Myokardiskemi med brystsmerter blir utløyst av arbeid med auka oksygen-behov i myokard. Dei aller fleste av disse pasientane har aterosklerose med signifikante stenoser (> 50 % stenose) i ei eller fleire koronararterier. Ein del av disse pasientane vil også ha tendens til spasme i koronararteriane. Stum iskemi er ei form for stabil angina pectoris der det blir påvist myokardiskemi, men pasienten har ingen smerter som ved angina pectoris. Iskemi i myokard blir vanlegvis påvist ved arbeidsbelastning med EKG. Episodar med myokardiskemi utan at pasienten har

5 5 symptomer er relativt vanleg som del av sjukdomsbiletet både ved stabil og ustabil angina. Diagnosen stum ischemi blir brukt hos pasientar som aldri har smerter, men som har påvisbar myokardiskemi f.eks. ved arbeids-ekg, myokard perfusjonsstudie (Thallium-201) eller ved stress-ekkokardiografi. Ustabil angina pectoris: Karakterisert ved angina pectoris utløyst i kvile eller ved minimal belastning. Ustabil angina er del av akutt koronarsyndrom saman med hjarteinfarkt med og utan ST-segment elevasjon i EKG (sjå kapittelet Akutt koronarsyndrom ). Pasientar med nyoppstått angina blir klassifisert som ustabil angina sjølv om angina har karakteristika som stabil angina, og det same gjeld pasientar med sterk progresjon av angina over kort tid (cresjendo angina). Disse pasientane har vanlegvis trang stenose (> 90 % stenose) og stenosen skuldast som regel rift (ruptur) av endotelet som ligg over aterom i arterieveggen, ofte med trombe i veggen. Prognosen ved ustabil angina er langt meir alvorleg enn for stabil form. Variant angina (Prinzmetal angina): Angina pectoris med smerteanfall i kvile med ST-segment elevasjon i EKG og ofte arytmi. Denne forma for angina vart først beskrive av Prinzmetal i 1959, og skuldast spasme i stor epikardiell arterie. Iskemien omfattar heile myokardveggen (transmural). Spasmen kan vera i ei ellers normal arterie eller nær eit aterom. Denne forma for angina er relativt sjeldan. I akuttfasen er variant angina differentialdiagnose til akutt hjarteinfarkt, men smertene og EKG forandringane vedvarer mindre enn 20 min. Angina med normale koronararterier: Atypisk angina eller syndrom X er angina pectoris med smerter i kvile eller ved arbeid med teikn til myokardischemi i EKG, men angiografisk normale koronararterier. Patogenesen er uklar. Redusert vasodilatorisk reserve i små arterier / arterioler er mogleg mekanisme hos ein del av disse pasientane. Pasientar med hypertoni kan ha brystsmerter med same etiologi.

6 6 Angina pectoris hos kvinner Før menopausen har kvinner langt mindre koronar hjartesjukdom, inkludert angina pectoris, enn menn på same alder. Men etter menopausen blir skilnadene utjamna. Koronarsjukdom er om lag like vanleg hos 60 år gamle kvinner som hos 50 år gamle menn. Studiar viser at kvinner ofte får stilt diagnosen angina pectoris seinare enn menn. Smertene blir oftare mistolka som muskel-skjelett plager, fibromyalgi eller nevrose. Det er også vist at den elektrokardiografiske diagnosen i arbeids-ekg oftare er falskt negativ hos kvinner mellom anna pga av bryster og vanskeleg elektrodeplasering. Kvinner kan ha meir overvekt av smerter / ubehag utanom lokalisasjonen sentralt i brystet - som er det som er vanleg hos menn. Men andre symptom enn brystsmerter synest sjeldnare å bli mistolka hos menn enn hos kvinner. Ein mogleg grunn til mistolkning av anamnesen hos kvinner er at vi ikkje ventar at kvinner skal ha koronarsjukdom. En må derfor avliva myten om at kvinner må opp i høg alder før dei kan få koronarsjukdom. Kvinner kan få både stabil angina pectoris og akutt koronarsyndrom både før og etter menopausen, og med typiske brystsmerter eller atypisk lokaliserte smerter eller angina ekvivalente symptomer som hos menn. Progresjon av stabil angina pectoris Hos mange pasienter med stabil angina pectoris vil sjukdomsgraden variera over år. Utvikling av kollateraler vil kunna gje betre blodforsyning og føra til mindre angina. Etter hjarteinfarkt kan angina forsvinna fordi myokard i infarktområdet treng mindre blod. Forverring av stabil angina pectoris kan skuldast fleire forhold: o Progresjon av sjukdomen - utviklingav trangare arteriestenoser o Ustabil angina pga plakkruptur eller erosjon av endotelet i koronararterie o Høgare okygenbehov i myokard Stabil angina pectoris kan progrediere langsomt gjennom kontinuerleg langsom progresjon med avleiring av aterosklerotisk materiale i arterieveggen, eller gjennom plakkruptur/erosjon i endotelet med trombe i arterieveggen (sjå akutt koronarsyndrom). Den mest vanlege progresjonen av stenoser er pga plakkruptur. Dette gjeld også progresjon av stabil angina

7 7 pectoris. Pasientar som har hatt stabil angina og som brått får forverring av sjukdomsbiletet, kan derfor ha fått akutt koronarsyndrom og må behandlast deretter. Alternativt kan forverring av sjukdomsbiletet skuldast at oksygenbehovet i myokard har blitt større. Anemi reduserer den oksygenberande evenen i blodet og vil kunna forverra eller utløyse angina pectoris. Thyreotoxicose aukar stoffskiftet med større oksygenkrav også i myokard. Hypertensjon er vanleg årsak til forverring av angina pectoris i det trykkarbeid i myokard er spesielt oksygenkrevjande. Takyarytmier som atrieflimmer og atrieflutter kan auka oksygenkravet i myokard og gje angina pectoris hos pasientar som har koronarstenoser, men som er asymptomatiske ved normal rytme. Differensialdiagnoser til angina pectoris Ei rekkje tilstandar kan gje brystsmerter som kan forvekslast med stabil angina pectoris. Ein må ut frå anamnesen finna ut om smertesyndromet har dei karakteristika som er typisk for angina pectoris eller ikkje ut frå smertelokalisasjon, utløysing, utstråling, kor lenge smertene vedvarer og om det er effekt av nitroglycerin. Differentialdiagnoser til angina pectoris Angst Thoraxmyalgier Gastrointestinal sjukdom Hiatushernie Gallestein Asthma bronchiale utløyst ved belastning Pulmonal hypertensjon Hyperventilasjon Brystsmerter som er kortvarige (få sekundar), flyktige, og varierer med respirasjonen er vanlegvis ikkje angina. Lette til moderate smerter som er meir eller mindre kontinuerlege, og ikkje let seg påpverka av fysisk aktivitet, er vanlegvis heller ikkje angina pectoris. Fråvær av risikofaktorar for koronar hjartesjukdom er også viktig når ein skal ekskludere angina pectoris som årsak til brystsmerter. Angst eller nervøse brystsmerter er vanleg differensialdiagnose. Smertene er vanlegvis meir langvarie og uavhengig av fysisk aktivitet, kulde og måltider. Ikkje sjeldan går smertene ut i

8 8 armane pga sekundære muskelstramning. Myalgier i intercostalmuskulaturen gjev gjerne intense kortvarige smerter (få sekundar) eller meir langvarige smerter, men utan øvrige karakteristika ved angina. Brystsmertene ved hiatushernie sit lågt i brystet eller i epigastriet, men smertene har relasjon til måltider. Smertene ved reflux øsofagitt blir forverra i flatt leie og lindra ved oppsitting og drikke. Pasientar med astma bronchiale har ofte brystsmerter ved fysisk aktivitet og som kan forvekslast med angina pectoris. Om diagnosen er usikker frå anamnesen, vil ein gå videre i diagnostikken med påvisning av myokardiskemi ved arbeids-ekg eller myokardscintigrafi. Diagnose og utgreiing av angina pectoris Diagnosen angina pectoris kan vanlegvis bli stilt frå anamnesen (sjukehistorien) åleine med karakteriske smerter og effekt av nitroglycerin. Påvisning av reversibel iskemi er spesielt viktig ved usikker diagnose og før valg av behandling. Nøyaktig anatomisk diagnose er føresetnad for behandling med koronar angioplastikk eller operasjon. 1. Karakteristiske brystsmerter Trykkande eller pressande smerter sentralt i brystet Anginaekvivalente symptom Utstråling av smerter til kjeve eller venstre arm Utløyst ved arbeid eller psykisk påkjenning (stabil angina) eller i kvile (ustabil angina) Smertene varer mindre enn 15 minuttar Rask efekt av nitroglycerin 2. Påvisning av reversibel myokardiskemi Myokardiskemi kan påvisast med ulike målemetodar, men mest vanleg er EKG. a. EKG ved anfall med brystsmerter Ved spontant angina anfall i kvile kan det påvisast transitoriske (forbigåande) ST-T forandingar (depresjon ) i EKG.

9 9 A B C Figuren viser ulike typar ST-segment depresjoner. A viser senkning med flatt ST-segment og B ST-segment som går langsamt nedover (descenderande). Både type A og B er typiske for myokardiskemi. C viser langsamt stigande (ascenderande) ST-segment som er uspesifikt funn dvs funnet er ikkje diagnostisk for myokardiskemi. Pila peikar mot J-punktet. Graden av STsegment depresjon blir målt 0.08 sek etter J-punktet. b. Arbeidsbelastning med EKG Arbeidsbelastning blir utført på ergometersykkel eller tredemølle med pasienten tilkopla EKG. Ein registrerer EKG på kvart belastningstrinn eller når pasienten får smerter. Myokardiskemi blir registrert som depresjon av ST- segmentet i EKG (sjeldan som ST elevasjon). Arbeidsbelastning på ergometersykkel gjev også opplysning om grad av belastning ved utløysing av EKG-forandringar og/eller smerter (Watt). A B A. Arbeidsbelastning på ergometersykkel med gradvis aukande belastning. B. Myokardiskemien er subendokardiell og gjev ST senkning i EKG c. Andre metodar Perfusjonsstudie med radioaktiv isotop (Myokardscintigrafi) Måler relativ blodforsyning under belastning til ulike deler av venstre ventrikkel. Studien kan utførast ved arbeidsbelastning på ergometersykkel, men ein kan også gje infusjon av medikamenter som aukar arbeidet til hjarta f eks dobutamin. Fordelen med å gje medikamenter er at ein ikkje er avhengig av at pasienten er i

10 10 stand til å utføre sykkelbelastning. Den radioaktive isotopen (thallium 201 eller analog) vil gå inn i normale myokardceller, men blir ikkje teken opp i cellene der det er iskemi. Myokardområde med iskemi blir framstilt som område utan opptak av isotopen. Stress-ekkokardiografi Måler veggkontraksjon i venstre ventrikkel under belastning med dobutamin eller adenosin. Ved myokardiskemi vil det bli redusert veggbevegelse. 3. Hjartekateterisering med koronar angiografi Selektiv kontrastinjeksjon i koronararteriane vil påvisa koronararterie med eventuelle stenoser / okklusjoner. Dimensjonen (diameter) av arterien og graden av stenose kan bli kalkulert. Koronar angiografi av høgre koronararterie med stenose proksimalt (pil). Det er aterosklerose og ikkje-signifikante stenoser lengre distalt i arterien. Indikasjonane for utføring av koronar angiografi er relativt strenge sidan det er ein viss risiko ved prosedyren sjølv om den er liten. Koronar angiografi blir utført der det er indikasjon for koronar angioplastikk eller operasjon, eller der diagonosen er usikker.

11 11 Behandling av angina pectoris Behandlinga av angina pectoris vil vera avhengig av sjukdomsbiletet og graden av sjukdomen. Graden av sjukdom blir bedømt ut frå klinisk sjukdomsbilete der ein ser kor lett angina blir utløyst, kor ofte pasienter har smerteepisodar, om det oppstår smerter i kvile eller om natta, og forbruk av nitroglycerin. Eit meir objektivt mål for graden av angina får ein ved arbeidsbelastning på ergometersykkel. Ustabil angina har alvorleg prognose og disse pasientane blir vanlegvis innlagt i sjukehus som øyeblikkeleg hjelp sjå kapittelet om akutt koronarshydrom. Stabil angina blir som regel behandla utanfor sjukehus eller ved poliklinikk i sjukehus. Behandlingsprinsipp ved stabil angina pectoris Forandring av levesett Røykestopp, vektreduksjon, fysisk aktivitet, kostforandring Medikamentell behandling Anti-iskemisk: Betablokker, ntroglycerin, Ca-antagonist Blodplatehemmere: Acetylsalicylsyre (klopidogrel) Intervensjonsbehandling Perkutan Coronar Intervensjon (PCI) Aorto-koronar bypassoperasjon Profylakse mot progresjon av sjukdomen 1. Forandring av levesett Røyking vil kunna provosera fram angina gjennom effekten av nikotin på koronarkara og vil også redusera den oksygen-berande evnen i blodet. Røykestopp er også viktig som profylakse mot videre progresjon av sjukdomen. Vektreduksjon vil redusera arbeidet til

12 12 hjarta ved dagleg aktivitet. Auka fysisk aktivitet til smertegrensen vil stimulera utvikling av kollateraler i myokard og kan derved føra til betre blodtilførsel. Kostforandring med bruk av lite animalsk feitt og meir grønnsaker vil senke LDL-kolesterol og redusera progresjonen av sjukdomen. Pasientar med angina pectoris bør unngå store måltider, tunge løft, arbeid i sterk kulde og rask start av arbeidsbelastning. 2. Medikamentell behandling Acetylsalicylsyre, nitroglycerin og betablokker er basismedikasjon til alle angina pasienter der det ikkje er spesielle kontraindikasjonar. a). Anti-iskemiske medikamenter Nitroglycerin eller nitro-preparat med langtidsverknad Nitroglycerin kan brukast ved anfall med anginasmerter eller profylaktisk før arbeid som vanlegvis utløyser angina. Kontinuerleg bruk av nitroglycerin kan gje toleranseutvikling, og det bør derfor vera nitratfrie interval på 8-12 timar. Mekanisme: Dilatasjon av koronararteriane med auka blodtilførsel til myokard. Nitroglycerin reduserer også behovet for oksygen i myokard ved at blodtrykket blir senka og den venøse tilbakestrøyminga til hjarta blir mindre. Preparat: Mest brukt er nitroglycerin mg som sublingual tablett eller munnpray (0.4 mg per dose). Biverkander: Enkelte pasientar får syncopetendens (blodtrykksfall) av nitroglycerin slik at det er gunstig om nitroglycerin vert utprøvd første gang utanom anfall. Hovedverk er vanleg ved oppstart av behandlinga (dilatasjon av cerebrale kar), men gjev seg vanlegvis etter få dagars bruk. Nitroglycerin må ikkje brukast saman med sildenafil (Viagra) pga av risiko for alvorleg blodtrykksfall. Alle pasientar med stabil angina pectoris bør ha nitroglycerin for bruk ved progresjon av sjukdomen.

13 13 Beta-blokker Beta-blokker er basismedikament som blir brukt hos dei aller fleste pasientar med angina med god subjektiv effekt på smertene. Utanom symptomlindring vil bruk av betablokker auka arbeidskapasiteten. Det er ikkje dokumentert livsforlengande effekt av betablokker hos pasientar som ikkje har hatt hjarteinfarkt. Mekanisme: Adrenerge betablokkere reduserer oksygenforbruket i myokard ved å redusere hjartefrekvensen, blodtrykket og kontraktiliteten i myokard. Dessutan vil frisetting av feittsyrer frå feittvev bli hemma og hjarta vil bruka mindre feittsyrer som energi og derved redusere oksygenbehovet. Reduksjon av hjartefrekvensen aukar diastolisk tid og vil betra blodtilførselen til hjarta. Kontraindikasjonar mot beta-blokkere er m a asthma bronchiale og AV-blokk II og III. Ved bradykardi eller lågt blodtrykk må ein vera varsam med dosen av betablokker. Hos pasientar med obstruktiv lungesjukdom av lett grad bør ein bruka selektiv betablokker, men bruk av betablokker er kontraindisert ved alvorleg obstruktiv lungesjukdom. Preparat: Det er mange alternative medikamenter. Ein bør ved dosering sjå på effekten på hjartefrekvens og bør tilpassa dosen slik at hjartefrekvensen i kvile er mindre enn 60 slag/min. Det er vanleg at ein startar med ein liten dose og aukar dosen etter responsen. Calcium-antagonist Det er meir variablel effekt av calcium-antagonistar ved stabil angina enn av beta-blokker. Bør prøvast ved mistanke om spasmekomponent i sjukdomsbiletet. Mekanisme: Dilatasjon av koronararteriane. Enkelte calcium-antagonistar vil også redusera blodtrykket og hjartefrekvensen og derved redusere oksygenbehovet i hjarta. Det er noko ulik verknadsmekansime for calciumantagonistane. Det er graden av angina pectoris og responsen av dei anti-iskemiske medikamenta som avgjer om ein skal bruka eitt eller fleire medikament. Ved lett angina spesielt hos eldre kan nitroglycerin åleine ved brystsmerter vera tilstrekkeleg. Dei fleste med angina treng betablokker i kombinasjon med nitroglycerin med langtidseffekt. Dersom dette viser seg utilstrekkeleg vil ein kunna leggja til calcium-antagonist.

14 14 b). Blodplatehemmere Acetylsalisylsyre (ASA) blir bruka for å hindra danning av tromber i koronararteriane både ved stabil og ustabil angina. ASA er blodplatehemmer som hindrar aktivering av blodplater gjennom inhibering av enzymet cyclooxygenase og derved syntese av thromboxane A2. Det er dokumentert livsforlengande effekt av ASA ved stabil angina pectoris. Kontraindikasjonar: < 1 % har allergi mot ASA, og enkelte har gastrointestinal intoleranse. Ein del pasientar har liten eller ingen blodplatehemmande effekt av acetylsalisylsyre ( nonresponders ). Dose: 75 mg dagleg som Albyl E er mest brukt. Klopidogrel (Plavix) er blodplatehemmer som blir brukt ved stabil angina pectoris dersom det er kontraindikasjonar mot acetylsalisylsyre eller manglande respons. Klopidogrel hemmer ADP indusert blodplateaktivering. Det er dokumentert effekt ved bruk ved ustabil angina, etter hjarteinfarkt, og etter koronar angioplastikk med innsetting av stent. Førebels er det ikkje dokumentert livsforlengande effekt av klopidogrel ved kronisk stabil angina Kontraindikasjonar: Allergi med utslett førekjem. Enkelte pasientar har resistens mot klopidogrel. Alternativt medikament er prasugrel (Efient). Dose: Vanleg vedlikehaldsdose er 75 mg Plavix dagleg. 3. Intervensjonsbehandling Det er indikasjon for koronar angiografi og eventuelt intervensjonsbehandling ved stabil angina pectoris når pasienten har invalidiserande symptom trass i optimal behandling med medikamenter. Hos pasientar som får påvist reversibel iskemi ved liten arbeidsbelastning er det vanlegvis indikasjon for koronar angiografi. Det er videre meir og meir vanleg at alle yngre pasientar med stabil angina pectoris gjennomgår koronar angiografi og eventuelt intervensjonsbehandling. Det er funna ved koronar angiografi som avgjer om pasienten bør behandlast med koronar angioplastikk (= PCI) eller aortokoronar bypasskirurgi. a. Koronar angioplastikk (= PCI= Perkutan Coronar Intervensjon) Ved PCI blir stenoser / okklusjonar i koronararteriane dilaterte (utvida) med ballong og vanlegvis blir det sett inn stent.

15 15 Stenose i koronararterie Utviding av arterien med ballong Innsetting av stent i arterien Figuren viser koronar angioplastikk (PCI) med ballongdilatasjon og innsetting av stent i venstre koronararterie. Indikasjonane for koronar angioplastikk ved stabil angina pectoris er invalidiserande symptom trass i optimal medikamentell behandling, og påvist myokardiskemi ved låg belastning. Pasientar med akutt koronarsyndrom skal som hovedregel ha utgreiing med koronar angiografi og eventuelt koronar intervensjon om det ikkje er kontraindikasjonar. PCI blir brukt der ei, to eller tre koronararterier er affiserte og bruken er aukande. Det er tekniske, anatomiske forhold som i hovedsak avgjer om ein vel PCI eller aortokoronar bypasskirurgi som behandling. Effekten av PCI på smertene er god, og i randomiserte kliniske studier er effekten på symptomer betre enn ved medikamentell behandling. Det er ingen skilnad i overlevelse mellom PCI med bruk av medikamentstentar og bypasskirurgi ved 2- og 3-kar sjukdom der begge behandlingsteknikkane kan brukast. b. Aorto-koronar bypass (ACB) operasjon Ved kirurgisk behandling av angina pectoris blir blodstraumen normalisert ved at vener frå leggen (sjeldan lår, arm) blir sydd inn frå aorta til distalt for stenostisk område i arterien (bypass). Arteria mammaria interna kan også brukast som distal anastomose.

16 16 Arteria mammaria interna Venegraft Figuren viser aorto-koronar bypass operasjon med bruk av a. mammaria interna og to venegraft. Denne behandlinga krev at anatomien er nøye kartlagd på førehand gjennom koronar angiografi. Dei kliniske indikasjonane for aortokoronar bypass kirurgi er som for koronar angioplastikk. Det er anatomiske forhold som avgjer om angioplastikk eller operasjon blir valgt som behandling. I dag vil om lag 20-25% av pasientane bli behandla med kirurgi mot 75-80% med PCI. Pasientane som blir kirurgisk behandla: Stenose i venstre hovedstamme som affiserer delinga til LAD og ramus circumflexus Kronisk okkluderte arterier som ikkje let seg opne med PCI teknikk Langkomen 2- og 3-kar sjukdom med multiple stenoser/okklusjonar Det er dokumentert lengre overlevelse ved kirurgisk behandling samanlikna med medikamentell behandling (ikkje PCI) for enkelte grupper pasientar med stabil angina: Pasientar med stenose i hovedstammen av venstre koronararterie Pasientar med affeksjon av alle tre koronararteriene (høgre koronararterie, LAD og ramus circumflexus) Pasientar med koronararteriestenoser og redusert funksjon av venstre ventrikkel etter hjarteinfarkt.

17 17 Samanlikna med koronar angioplastikk er det ingen forskjell i overlevelse mellom pasientar behandla med bypasskirurgi eller koronar angioplastikk. 4. Profylakse mot progresjon av sjukdomen Intervensjon mot risikofaktorar for koronar aterosklerose har som mål å redusera eller stoppa progresjonen av sjukdomen: Forandring av levesettet med røykestopp, vektreduksjon, auka fysisk aktivitet og omlegging av kosten. Ved stabil angina pectoris er det dessutan vanleg å bruka disse medikamenta som profylakse: a. Acetylsalisylsyre Langtidsbehandling med dose 75 mg dagleg blir brukt som profylakse mot trombotiske komplikasjonar ved sjukdomen hos alle som ikkje har intoleranse eller allergi. Det er dokumentert effekt av slik behandling. Alternativt medikament er klopidogrel. b. Medikament mot høgt kolesterol Statiner blir brukt saman med kostråd for å redusere kolesterolkonsentrasjonen i blodet. Behandlingsmålet er litt uavklart, men vanlegvis vil ein prøva å redusera totalkolesterol til < 5.0 mmol/l. Dosen blir tilpassa responsen på kolesterolnivået. Effekten av statiner ved stabil angina og etter hjarteinfarkt er godt dokumentert med lengre overlevelse enn hos placebobehandla pasientar. Litteratur: Europeiske retningslinjer for utgreiing og behandling av stabil angina pectoris: Eur Heart J 2006; 27: ACC/AHA retningslinjer for utgreiing og behandling av kronisk stabil angina. J Am Coll Cardiol. 2007; 50(23):