LUNGEFORUM SKANDINAVISK TIDSSKRIFT FOR LUNGEMEDISIN

Transkript

1 ÅRGANG 13 UTGAVE 04 DESEMBER 2003 LUNGEFORUM SKANDINAVISK TIDSSKRIFT FOR LUNGEMEDISIN Respirasjonsfysiologiske kasuistikker Belastningsundersøkelse i utredning av uklar dyspnoe, hjerte- og lungesykdommer

2 innhold: Leder: Är läkare skyldiga att aktivt medverka i tobaksfrågan? Kjell Larsson Side 4 Respirasjonsfysiologiske kasuistikker Carl Christian Christensen, Fredrik Borchsenius, Bjørn Johansen Side 5 Belastningsundersøkelse i utredning av uklar dyspnoe, hjerte- og lungesykdommer Haldor Jenssen Side 17 Den solitära lungtumören Sverre Sörenson, Christer Sederholm Side 24 Noninvasiv ventilasjonsstøtte ved akutt respirasjonssvikt hos KOLS pasienter Anne-Marie Gabrielsen, Olaf Gjerløw Aasland Side 29 Nordiske lungemedisinske doktorgrader Studier av T-lymfocyter och NK cellers funktion vid inflammatorisk sarkoidos Kianoosch Katchar Side 33 Gassutveksling i lungene: resultater fra en norsk befolkningsstudie Ida Welle Side 38 Abstracts på årsmøte i Norsk forening for lungemedisin Side 39 Utlysning: Prosjekt- og forskningsmidler Side 45 Svar på spørsmål til artiklene Side 46 Veiledning for forfattere Side 46 SKANDINAVISK TIDSSKRIFT FOR LUNGEMEDISIN REDAKSJON: Per Bakke Kjell Larsson Vibeke Backer Odd Mørkve Bankgiro: Redaksjonell adresse: per.bakke@helse-bergen.no Et stille blikk over detaljer i gammel industrihall, en tid med farlig arbeidsmiljø. Bildet er tatt av lege og fotograf Regin Hjertholm. 3

3 Leder Kjell Larsson Är läkare skyldiga att aktivt medverka i tobaksfrågan? Tobaksrökning är idag den i särklass största enskilda orsaken till ohälsa och det finns ett klart samband mellan ett tobaksförebyggande arbete och minskad dödlighet. Ett aktivt arbete som syftar till att minska rökningen ger tydliga resultat. Antalet rökare minskar i många länder och det är idag mindre än 20 procent av svenskarna som röker. Även om antalet rökare minskar så kan vi inte slå oss till ro. Från makthavarna avsätts endast små medel för rökavvänjning och primärprevention trots att det är här de stora vinsterna kan göras på sikt. Rökningen orsakar fortfarande enorma kostnader för sjukvården. Beräkningar talar om att rökningens effekter konsumerar cirka 10 procent av sjukvårdskostnaderna i Sverige. Enligt beräkningar från norra Sverige är kostnaderna för KOL-vården större än de totala skatteintäkterna för tobak. Till detta skall läggas kostnader för hjärt-kärlsjukdom, lungcancer och andra rökningsrelaterade sjukdomar. Orsaken till att det tobaksförebyggande arbetet kommer långt ner på den politiska agendan är troligen att vinster bara görs på lång sikt. Resultaten blir inte uppenbara inom aktuell mandatperiod och kraftfulla beslut tas därför inte. I Sverige ansåg endast ett av alla landsting att man har tillräcklig tillgång till rökavvänjning för sina invånare. Övriga landsting ansåg att så inte var fallet. Om en dylik förfrågan gått ut i Danmark och Norge är för mig obekant men ett antagande är att svaret skulle bli likartat. Från sjukvårdspolitikernas sida kan man hävda att åtgärder skulle medföra stora kostnader och att resursbrist är orsaken till uteblivet tobakspreventivt arbete. Det handlar dock inte bara om pengar (eller brist på pengar) utan också om okunskap och brist på initiativförmåga Läkare träffar rökare dagligen och cirka hälften av befolkningen träffar en läkare varje år. Eftersom rökningen kraftigt påverkar hälsan är rökare överrepresenterade i den grupp som söker sjukvården. Här finns alltså en kontaktyta som inte utnyttjas till fullo. I en svensk undersökning tillfrågades 500 rökare som besökte en vårdcentral vad de ansåg om att läkaren tog upp frågan om rökning. Tre av fyra rökare var positiva till att läkaren informerade om rökning och lika många var intresserade av att få professionell hjälp att sluta röka. En stor majoritet ville ta hjälp av läkemedel för att sluta röka och bara en av åtta var negativa till detta. Läkarna tog dock endast upp frågan om rökning med varannan patient. Många läkare har uppfattningen att rökningen är patientens ensak och man vill inte lägga sig i frågor som har med livsstil att göra. Ovanstående undersökning talar för att de flesta patienter är av annan åsikt. Det finns idag tillgång till ett flertal metoder och strategier för rökavvänjning och i vissa undersökningar har hälften av rökarna fortfarande varit rökfria ett år efter rökstopp. Det måste anses vara läkarens skyldighet att diskutera med varje rökande patient om hur rökningen påverkar deras hälsa. Lägg bort finkänsligheten och ta risken att någon patient kanske anser att doktorn inte bör lägga sig i hans eller hennes rökvanor. Tänk på att de flesta rökarna vill ha hjälp att sluta. Kanske är detta självklart för de flesta lungmedicinare som dagligen ser svårt sjuka patienter med KOL och lungcancer men läkare och sjukvårdspersonal inom andra specialiteter måste också bibringas denna uppfattning. Vi måste envist och påstridigt propagera för detta förhållningssätt så att all sjukvårdpersonal handlar på det sätt som gagnar alla (utom möjligen tobaksindustrin). Detta är det enda sättet att nå slutgiltig framgång. Nya läkemedel och andra behandlingsmetoder som riktas mot redan uppkomna skador kommer alltid att vara ett sämre alternativ. Det är självklart att sjukvården måste identifiera rökaren och diskutera tobaksfrågan med patienterna och att det möte som dagligen redan finns mellan läkare och rökare till fullo utnyttjas. På så sätt kan oerhörda samhällsresurser sparas, mänskligt lidande minskas och för tidig död undvikas. 4

4 Respirasjonsfysiologiske kasuistikker Carl Christian Christensen, Fredrik Borchsenius, Bjørn Johansen F Kroppspletysmografi kasus 1 Mann f. 39 Selvstendig næringsdrivende, entreprenørvirksomhet. Har bondegård, men deltar ikke direkte i gårdsdriften. Ikke-røyker. Siste to år tiltagende funksjonsdyspnoe. Kan gå 3-4 etasjer i trapp. Nylig påvist obstruktivt søvnapnoesyndrom, alvorlig grad. Status: Knatrelyder bilateralt. Forhøyet ACE. Røntgen thorax og HRCT viste bilaterale smånodulære fortetninger, og lungebiopsi viste kronisk granulomatøs betennelse høsten Siste året behandlet med kortikosteroider med røntgenologisk regress, men liten respons på symptomer. Liter % forv FVC 1,94 51 FEV 1 0,96 32 DLCO 7,0 81 TLC 4,68 71 VC 2,01 50 Vtg 3,70 RV 2, Raw 0, sraw 2, Spørsmål 1: Beskriv funnene ved pletysmografi. Er de normale eller patologiske? Obstruktiv eller restriktiv? Spørsmål 2: Er det grunn til å mistenke at testene ikke er optimalt utført? Spørsmål 3: Forslag til diagnose? Passer pletysmografifunn til denne diagnosen? Svar side 6 Kroppspletysmografi kasus 2 Kvinne f. 80 Ikke-røyker. Tidligere frisk. Av og til stikninger i brystet. I forbindelse med dykkersertifikat ble det tatt røntgen thorax som viste forandringer i den ene lungen. Klinisk normale funn. Liter % forv FVC 3,33 86 FEV 1 2,62 78 DLCO 7,8 80 TLC 5, VC 3,42 87 Vtg 3,37 RV 2, Raw 0, sraw 0, Spørsmål 1: Beskriv funn ved pletysmografi. Er de normale eller patologiske? Obstruktiv eller restriktiv? Spørsmål 2: Er det grunn til å mistenke at testene ikke er optimalt utført? Spørsmål 3: Forslag til diagnose? Passer pletysmografifunn til denne diagnosen? Svar side 6

5 Svar: forts. fra side 5 Kasus 1 1. Kroppspletysmografi viser en lett redusert total lungekapasitet (TLC) og lett forhøyet residualvolum (RV). Dette er forenlig med en kombinert obstruktiv og restriktiv lungesykdom. Denne konklusjonen støttes av flow-volum kurven, som viser tilsvarende forandringer. Men ut fra flowvolum kurven alene kan man ikke slutte om redusert FVC skyldes obstruksjon med air trapping eller om det skyldes restriktiv lungesykdom. 2. Man kan se tilsvarende funn ved manglende innsats. Husk at det volumet som måles, er Vtg (= FRC). De andre parametre som RV og TLC utledes relativt til dette volumet ved den etterfølgende spirometri. Ved manglende innsats under denne prosedyren, vil TLC ligge under normalnivå og RV over normal nivå. I dette tilfelle er det godt samsvar mellom VC og FVC, og flow-volum kurvens form indikerer god innsats. Derfor er de målte verdier sannsynlig reelle. Trykk-volum kurven fra pletysmografimålingen skal gjerne være lukket og fremstå som en rette strek for å gi en best mulig verdi for stigningskoeffisienten. I dette tilfellet er den ikke helt lukket, men dette har sammenheng med lungesykdommen og skyldes ikke tekniske forhold ved testen. 3. Diagnosen er sannsynlig sarcoidose. Kombinert obstruktiv og restriktiv funksjonsnedsettelse er relativt vanlig ved denne tilstanden. Allergisk alveolitt kan også ha granulomer i lungebiopsi og er en viktig differensialdiagnose. Kasus 2 1. Forhøyet residualvolum (RV) forenlig med obstruktiv lungesykdom. 2. Testen synes å være adekvat. Det er jevne, sammenfallende kurver fra pletysmografen og regresjonslinjen faller sammen med disse trykkurvene. Det er bra samsvar mellom FVC og VC. 3. Diagnosen er Swyer-James (MacLeod) syndrom. Vanligvis opptrer dette i hele lungen, men i dette tilfellet er det lokalisert til underlappen på venstre side. Kasus 3 (side 7) Arbeidsbelastning - Tredemølle Etter funksjonsbelastningen ble det utført en HAST (Hypoxic altitude simulation test), hvor pas. inhalerte luft på ansiktsmaske, med 15,1% oksygen tilsvarende å være i 8000 fots høyde (2438 m oh), for å simulere flykabin-situasjonen. Arterielle blodgasser viste da: po2 = 4,68 kpa, SO2 = 75,2%, PCO2 = 6,13 kpa, ph = 7,38, CO(Hb) = 8,0%. Spørsmål: 3. Hvilke faktorer influere mest som forklaring på pasientens anfall under flyturen? 4. Hvis pasienten ønsker en ny flyreise, hva bør du forlange av han? Svar: 1. KOLS utfra flow-volumkurven, spirometriverdier, røykeanamnese. 2. Hypoksemi under maksimal belastning. En ser at VR er normal, og vi kan derved slutte at det ikke er en ventilatorisk begrensning som er årsaken til funksjonsnedsettelsen. 3. Hypoksemi av svært alvorlig grad. Hos denne pasienten er det er sterkt forhøyet CO-Hb, som er forårsaket av røykingen, konfr. «vurderingen». 4. Bør ikke få utlevert oksygen før neste flytur med mindre han har sluttet å røke, også fordi han har arterielle blodgasser i hvile sittende med PO2 < 8,0 kpa, og har da ikke lov til å kjøre bil, med mindre han får dispensasjon av fylkeslegen til å bruke oksygen under bilkjøringen. Og dette forutsetter røykfrihet. VURDERING: Med en COHb på vel 8% blir det kun den resterende del av det oksygenbindende hemoglobin som kommer til uttrykk ved blodgassene. I liggende/ og sittende hvile foreligger da en metning på ca. 82%, i stående hvile på ca. 86%, mens ved maksimal belastning blir den 76,6%. Ved HAST i hvile blir den på 69,7%. Under tilførsel av 15,1% O2 ved HAST oppstår det da såpass lave verdier oksygentrykk (po2=4,68) og oksygeninnhold på ca 69%, at dette kan forklare at pas. symptomer under flyturen sannsynligvis er hypoksemi-indusert. Obs. at pulsoksimetri ikke avslører en CO- Hb som er forhøyet, dvs. at du kan ha skyhøy CO-Hb med normal pulsoksimetri. I hvilesituasjonen sees den tydelig diskrepans mellom pulsoksimetri og blodgassens SO2, som viser at lave pulsoksimetriverdier ikke alltid er å stole på! 6

6 Arbeidsbelastning (tredemølle) Glittreklinikken Resp fys lab 1488 Hakadal tlf Mann, 56 år, Vekt 87kg, Høyde 175cm, BMI = 28 Liggende hvile Stående hvile Borg 4 Maks %Forventet Gangtid 13:53 fart, km/time 4,8 stigning, % Borg 7 VO 2, ml/min Aerob kapasitet 15,4 (43 %) Ventilasjon, L/min Resp.frekvens Tidevolum, L 0,8 1,4 Dødvolumsventilasjon 45 % 34 % RER 0,83 0,81 Hjertefrekvens (75 %) Pulsoksimetri, % s O 2 (a), % 89,8 93,7 82,3 83,1 p O 2 (a), kpa 6,8 8,0 5,5 5,8 p CO 2 (a), kpa 6,1 5,7 6,2 6,5 ph(a) 7,40 7,41 7,39 7,37 c Laktat, mmol/l 0,6 0,7 0,7 1,1 Blodtrykk Lungefunksjon Forventet Før arbeid % pred FVC, L 4,28 2,54 59 % FEV 1, L 3,41 1,35 40 % MVV, L/min % PEF, L/min % TLC L 6,86 8, % TLCO/SB 9,66 3,88 40 % TLCO/VA 1,41 0,65 46 % Dato: 6.okt.03 SYKEHISTORIE: Henvist poliklin. fra overlege XX. Infarkt ca. 1987, lett angina pect. inntil for 3 års tid siden (Tenormin 50mg/Ismo). Ingen kjent lungesykdom før han ble dårlig i forb. med flytur for 1 års tid siden, da det en time etter flyavgang til Kanariøyene oppstod et krampelignende anfall, pas. måtte legge seg ned, men kom seg uten suppl. oksygen. Tilsvarende skjedde på hjemturen, men i tillegg også kvalm/oppkast på samme tid etter flyavgang, Helt kjekk etter landing. Økt funksjonsnedsettelse etter pneumoni for 3 år siden. Mangeårig storrøker, nå 15 sig. dgl. Tidligere drosjesjåfør, men uføretrygdet for 8-9 år siden (70%) for rygg/nakke. HENVISNINGSGRUNN: Illebefinnende under flytur. GJENNOMFØRING: Kanyle innlagt i a. rad. dx i lokalanestesi for prøver til blodgassbestemmelse i hvile og under arbeid. Pas ble belastet på tredemølle, start 1,2 km/t, økende med 0,6 km/t hvert 2 min, stoppet etter knapt 14 min, ved 4,8 km/t, helningsvinkel 0 %, på grunn av dyspnoe (Borg pust: 8). Høyeste VO2 var 1,34 l/min; aerob kapasitet 15,4 ml/min/kg kroppsvekt, som utgjør 43% av aldersforventet verdi (36 ml/min/kg). Maksimal ventilasjon under arbeid (Ve) var 32 l/min, maksimal voluntær ventilasjon (MVV) var 59 l/min, mot beregnet verdi (35x FEV1) 47 l/min. Ventilatorisk reserve (=VR) =46% ved maksimal belastning.(vr% = 100% - (Vemax /MVV*100)%) EKG/AKG er normalt. FEV 1 /FVC% = 53%. Spørsmål: 1. Hva er den sannsynlige diagnosen? J:\svar_2003\TredemolleXL\030247RP.xls 2. Hva er hovedårsaken til funksjonsnedsettelsen? VO2 ml/min Hjertefrekvens pao2, kpa Flow, L/s :00 0:10 0:20 0:30 Tid, minutter VO 2, ml/min 00:00 00:10 00:20 Tid, t:mm Ventilasjon, L/min SaO2, % paco2, kpa Svar side 9 7 Utskriftdato:

7 Arbeidsbelastning (tredemølle) Glittreklinikken Resp fys lab 1488 Hakadal tlf Kvinne, 58 år, Vekt 90kg, Høyde 168cm, BMI = 32 Liggende hvile Stående hvile Borg 3 Maks %Forventet Gangtid 05:42 12:47 fart, km/time 3,6 5,4 stigning, % 0 4 Borg 3 7 VO 2, ml/min Aerob kapasitet ml/min/kg 20,8 (72 %) Ventilasjon, L/min Resp.frekvens Tidevolum, L 0,6 1,4 1,4 Dødvolumsventilasjon 23 % 20 % 20 % RER 0,83 0,85 0,93 Hjertefrekvens (86 %) Pulsoksimetri, % s O 2 (a), % p O 2 (a), kpa p CO 2 (a), kpa ph(a) c Laktat, mmol/l Blodtrykk Lungefunksjon Forventet Før arbeid % pred Etter arbeid %Endring FVC, L 3,04 2,2 72 % 2,11 4% FEV 1, L 2,59 1,62 63 % 1,65 + 2% MVV, L/min % 65 4% PEF, L/min % 238 4% VO2 ml/min Hjertefrekvens EqO2, % Flow, L/s Dato: 22.okt.03 0:00 0:10 0:20 Tid, minutter VO 2, ml/min VO 2, ml/min Ventilasjon, L/min Vd/VT, % SaO2, % SYKEHISTORIE: Astma i 15 år. Siste 2-3 år økende funksjonsdyspnoe. Hjertefrisk. Mangeårig røker, nå 15 sig.dgl, ikke lyktes med seponering. Siste 2 år 20 kg vektøkning. Har arbeidet som industriarbeider, periodevis tungt arbeid. Delvis sykmeldt fra febr.2003, 100% sykmeldt fra juni då, søker nå uføretrygd. Klarer vanlig gange på flat vei, må stoppe i motbakker. Har exacerbasjoner, subjektivt liten generell effekt av medisiner. HENVISNINGSGRUNN: Årsaken til funksjonsdyspnoe? GJENNOMFØRING: Pas ble belastet på tredemølle, start 2,4 km/t, økende med 0,6 km/t hvert 2 min inntil 5,4 km/t, deretter økende helning (2% hvert 2. min), stoppet etter 12,5 min, ved 5,4 km/t, helningsvinkel 4 %, på grunn av dyspnoe (Borg pust: 7, Borg ben: 5). Høyeste VO2 var 1,9 l/min; aerob kapasitet 20,8 ml/min/kg kroppsvekt, som utgjør 72% av aldersforventet verdi (29 ml/min/kg). Maksimal ventilasjon under arbeid (Ve) var 57 l/min, maksimal voluntær ventilasjon (MVV) var 68 l/min. Ventilatorisk reserve =16% ved maksimal belastning. Maksimal hjertefrekvens (141/min) lett redusert i forhold til forventet (162/min). EKG er nærmest normalt (aplanert T i V2-V3). AKG er normalt. Belgfunksjon før belastning viser redusert FVC og FEV 1, uendret etter belastning. FEV1/FVC% = 74% Spørsmål: 1. Hva er hovedårsakene til funksjonsnedsettelsen? 2. Bedømt utfra dagens undersøkelse, er det rimelig eller urimelig at pasienten fortsatt er J:\svar_2003\TredemolleXL\110945IL.xls sykmeldt? Svar side 9 8

8 Pas mann 56 år Etter funksjonsbelastningen ble det utført en HAST (Hypoxic altitude simulation test), hvor pas. inhalerte luft på ansiktsmaske, med 15,1% oksygen tilsvarende å være i 8000 fots høyde (2438 m oh), for å simulere flykabin-situasjonen. Arterielle blodgasser viste da: po2 = 4,68 kpa, SO2 = 75,2%, PCO2 = 6,13 kpa, ph = 7,38, CO(Hb) = 8,0%. Spørsmål: 3. Hvilke faktorer influere mest som forklaring på pasientens anfall under flyturen? 4. Hvis pasienten ønsker en ny flyreise, hva bør du forlange av han? Svar: Pk. 1. KOLS utfra flowvolum-kurven, spirometriverdier, røykeanamnese. 2. Hypoksemi under maksimal belastning. En ser at VR er normal, og vi kan derved slutte at det ikke er en ventilatorisk begrensning som er årsaken til funksjonsnedsettelsen. 3. Hypoksemi av svært alvorlig grad. Hos denne pasienten er det er sterkt forhøyet CO-Hb, som er forårsaket av røykingen, konfr. «vurderingen». 4. Bør ikke få utlevert oksygen før neste flytur med mindre han har sluttet å røke, også fordi han har arterielle blodgasser i hvile sittende med PO2 < 8,0 kpa, og har da ikke lov til å kjøre bil, med mindre han får dispensasjon av fylkeslegen til å bruke oksygen under bilkjøringen. Og dette forutsetter røykfrihet. VURDERING: Med en CO- Hb på vel 8% blir det kun den resterende del av det oksygenbindende hemoglobin som kommer til uttrykk ved blodgassene. I liggende/ og sittende hvile foreligger da en metning på ca. 82%, i stående hvile på ca. 86%, mens ved maksimal belastning blir den 76,6%. Ved HAST i hvile blir den på 69,7%. Under tilførsel av 15,1% O2 ved HAST oppstår det da såpass lave verdier oksygentrykk (po2=4,68) og oksygeninnhold på ca 69%, at dette kan forklare at pas. symptomer under flyturen sannsynligvis er hypoksemi-indusert. Obs. at pulsoksimetri ikke avslører en CO-Hb som er forhøyet, dvs. at du kan ha skyhøy CO-Hb med normal pulsoksimetri. I hvile-situasjonen sees den tydelig diskrepans mellom pulsoksimetri og blodgassens SO2, som viser at lave pulsoksimetriverdier ikke alltid er å stole på! Pas. Kvinne, 58 år. Svar: Pk. 1. Det fremgår at maksimalt oksygenopptak er tilsvarende gjennomsnittet hos friske jevnaldrende kvinner. Nedsatt aerob kapasitet (= Vo2max/vekt) skyldes overvekt. Dvs at nedsatt funksjonsevne er overvektsbetinget. Maksimal ventilasjon (=57 l/ min) i forhold til maksimal ventilatorisk evne bedømt utfra MVV (maksimal voluntær ventilasjon) er redusert, idet vi regner ventilatorisk reserve (=VR) som redusert hvis prosentvis forskjell mellom Vemax og MVV er mindre enn 25% (Normal VR: 100% - (Vemax/MVV)% > 25%). Pasienten har derfor en redusert ventilatorisk reserve, dvs at pasienten også er ventilatorisk begrenset. Funksjonsevnen er også redusert som følge av den ventilatoriske begrensningen. Pk. 2. Når aerob kapasitet (dvs. evnen til kroppsforflyttning) er lavere enn 25 ml/ min/kg, regnes dette som patologisk, enten årsaken er overvekt eller lungebetinget funksjonsnedsettelse. Tyngre arbeid vil for de fleste med en aerob kapasitet på ca. 20 ml/min/kg, oppleves som svært slitsomt, og vil over tid medføre økt tretthet etter arbeidstid, med ofte økt søvnbehov. Svaret er at det er rimelig at pasienten fortsatt er sykmeldt. Hvis et av behandlingsmålene for denne pasienten er å bedre funksjonsevnen, vil vektnedgang sannsynligvis være det langt mest effektive. 9

9 Oppgaver Transfer factor for CO (diffusjonskapasitet) F Oppgavene går i korthet ut på å tolke resultatet av diffusjonstesten i lys av de kliniske opplysningene og spirometri-verdiene. Tolkningen omfatter både kvaliteten av dataene og konklusjonen man kan trekke ut fra dem. Den som har laget oppgavene er fullstendig klar over at diagnoser ikke baseres på lungefunksjons-målinger alene, og at man i det virkelige liv har et mye sikrere beslutningsgrunnlag. Definisjoner av variabler som er oppgitt: Diffusjonskasus 1 72 år gammel mann, tidligere kontorarbeide, ingen slektsbelastning for lungesykdommer, ingen kjente allergier. Fra 19 års alderen har han røkt opptil 20 sigaretter daglig. Fra ca pro- duktiv morgenhoste, fra ca økende funksjonsdyspne Ved ett av mange kontroller hos lungelege ble følgende verdier målt Variabel Enhet Forventet Målt % av forventet FVC L FEV1 L FEV1/FVC % PEF L/s FVC: FEV1: PEF: TLCO: IVC: VA: forsert vitalkapasitet forsert ekspiratorisk volum i der første sekund peak expiratory flow (toppstrømshastighet) lungens transfer factor for karbon monoksyd inspiratorisk vitalkapasitet effektivt alveolærvolum (tilnærmet mål for total lungekapasitet) TLCO mmol/kpa/min IVC L 3.00 VA L TLCO/VA TLCO/L Spørsmål: a) Hva kan man konkludere ut fra spirometriverdiene? b) Hva kan forklaringen være på den store forskjellen mellom FVC og IVC? c) Hva kan grunnen(e) være til den lave VA? d) Hvilken diagnose er mest sannsynlig? TLCO/VA: transfer factor pr. liter lungevolum (ofte kalt kco) De spirometriske verdiene er basert på minst 3 målinger hvorav høyeste verdi for hver variabel er angitt. Diffusjonsverdiene er middelverdien av minst 2 målinger. Diffusjonsverdiene er korrigert for hemoglobin. Referanseverdier er tatt fra ERS 1993 update. 10

10 Diffusjonskasus 2 66 år gammel mann, leder for trevarefabrikk, en del kreft og hjertesykdom i familien. Han har røkt opptil 15 sigaretter daglig fra 1969, sluttet noen måneder før lungefunksjonsmålingene ble foretatt. De sist 3-4 årene har han hatt regelmessig produktiv hoste med til dels purulent ekspektorat. Det siste året har han fått økende funksjonsdyspne. Under utredning av denne ble det målt følgende lungefunksjonsverdier: Variabel Enhet Forventet Målt % av forventet FVC L FEV1 L FEV1/FVC % PEF L/s TLCO mmol/kpa/min IVC L 3.83 VA L TLCO/VA TLCO/L Spørsmål: a) Hva kan man konkludere ut fra spirometriverdiene? b) Hvorfor kan du stole på at verdien for TLCO er pålitelig? (det er den nemlig) c) Hvort stort et residualvolumet hos denne pasienten? d) Kan du stole på at verdien for VA er riktig? Hvorfor/ hvorfor ikke? e) Hvilken diagnose er mest sannsynlig? Diffusjonsoppgave 3 33 år gammel kvinne, ingen spesiell yrkeseksposisjon, ingen slektsbelastning for lungesykdommer, aldri-røyker, ingen kjente allergier. Fra 17 års alderen residiverende luftveisinfeksjoner. For noen år siden påvist common variable immunodeficiency (hypogammaglobulinemi). Ved større fysiske anstrengelser har hun funksjonsdyspne. Under ett av kontrollbesøkene ble følgende lungefunksjonverdier funnet: Variabel Enhet Forventet Målt % av forventet FVC L FEV1 L FEV1/FVC % PEF L/s TLCO mmol/kpa/min IVC L 3.69 VA L TLCO/VA TLCO/L Spørsmål: a) Hva kan man konkludere ut fra spirometriverdiene? b) Hvor pålitelig er verdien for TLCO? c) Hvor pålitelig er verdien for VA? d) Hvilke tilstander kjenner du til med kombinasjon av normal spirometri og nedsatt diffusjonskapasitet? e) Har du noe forslag til årsaken i hennes tilfelle? 11

11 Diffusjonsoppgave 4 70 år gammel kvinne, fotpleier, kjenner ikke familebakgrunnen (adoptert), røkt opptil 15 sigaretter daglig fra 20 års alderen, sluttet for ca. 10 år siden. Fra 1975 episoder med dyspne, produktiv hoste, piping i brystet. Etter hvert fått kontinuerlige plager med tung pust (ingen gode dager). For 4 år siden påvist alfa-1-antitrypsinmangel (Pi-type MZ). Ved ett av mange polikliniske besøk målt følgende lungefunksjon: Variabel Enhet Forventet Målt % av forventet FVC L FEV1 L FEV1/FVC % PEF L/s TLCO mmol/kpa/min IVC L 1.54 VA L TLCO/VA TLCO/L Spørsmål: a) Hva kan man konkludere ut fra spirometriverdiene? b) Hva kan forklaringen være på at IVC er så mye lavere enn FVC? c) Hvor pålitelig er verdien for VA? d) Hva er, i hennes tilfelle, den mest sannsynlige forklaringen på lav VA? e) Hvilken diagnose er mest sannsynlig? Fasit Generelle betraktninger Det første man må vurdere er om målingen er korrekt utført. De verdiene som skal vurderes i den sammenheng er IVC og VA. Ett av kvalitetskriteriene er at IVC er minst 90% av FVC. Av og til må man akseptere at noen pasienter ikke er i stand til å få høy nok IVC. Dersom pasienten inhalerer fra sitt sanne residualvolum, men ikke når opp til sin sanne totale lungekapasitet, vil VA bli underestimert. VA inngår i ligningen som beregner TLCO. Dersom VA er underestimert, vil TLCO også bli mindre enn den egentlig er. Dersom pasienten ikke inhalerer fra sitt egentlige RV, vil IVC også bli lavere enn ønsket. I dette tilfelle kan VA derimot bli korrekt målt. Det er tre grunner til lave VA-verdier. Den ene er at det foreligger en ekte restriksjon (nedsatt total lungekapasitet), den andre at pasienten ikke klarer å inhalere til sin egentlige totale lungekapasitet (lav IVC i forhold til FVC). Den tredje grunnen er at VA underestimeres fordi pasienten har en ujevn ventilasjon, f. eks. som følge av en luftveisobstruksjon. VA beregnes nemlig utfra fortynningsgraden av markørgassen (helium eller metan) i apnoe-perioden på ca. 10 sekunder. Ved betydelig ujevn ventilasjon vil fortynningen bli ufullstendig: residualvolumet vil underestimeres, og derved VA også. Det er ofte umulig å angi med sikkerhet hva en lav VA skyldes. Supplerende undersøkelser i pletysmograf vil som regel gi svaret. Et vanlig thoraxbilde gir også et godt inntrykk av total lungekapasitet. En lav verdi av TLCO ( med korrekt målt VA) skyldes i de fleste tilfeller redusert gassvekslingsoverflate, redusert hemoglobin, redusert kapillært blodvolum og økt diffusjonsmotstand gjennom selve alveolemembranen. Patologisk høye verdier kan skyldes blødning, betydelig polycytemi og økt kapillært blodvolum. Fasit oppgave 1 Utfra spirometriverdiene har pasienten en obstruktiv lungesykdom. Dette stemmer med sykehistorien. Diffusjonsmålingen viser at IVC faktisk er høyere enn FVC. Grunnen til dette kan være at FVC hos obstruktive pasienter ofte er lavere enn den uforserte VC på grunn av den dynamiske kompresjonen som finner sted ved en forsert utånding, og som fører til at luftveiene lukker seg på et høyere lungevolum enn de ellers ville ha gjort. VA er lavere enn forventet hos pasienten. Den er ikke målt for lav på grunn av en lav IVC, og må derfor være lav enten fordi det foreligger en restriksjon, eller fordi det foreligger en ujevn ventilasjon. Det siste er mest sannsynlig fordi pasienten har en uttalt obstruksjon. TLCO er for lav. Noe av reduksjonen kan skyldes en for lav målt VA (på grunn av ujevn ventilasjon eller restriksjon). Når vi korrigerer for lungevolumet, ser vi at TLCO/VA fortsatt er for lav (55% av forventet). I dette tilfelle vil man gjet- 12

12 te på at dette skyldes en redusert gassvekslingsoverflate. Pasienten har med all sannsynlighet emfysem. En HRCT (high resolution computer tomography) har bekreftet dette. Denne oppgaven illustrerer et typisk tilfelle av emfysem: obstruktiv ventilasjonsinnskrenkning og tydelig redusert TLCO og TLCO/VA. Fasit oppgave 2 Spirometriverdiene er innenfor normalområdet, og det er ingen tegn til obstruksjon, snarere tvert imot. FEV1/FVC ratioen er litt høyere enn forventet og den høye PEF-verdi taler heller ikke for obstruksjon. IVC er høyere enn 90% av FVC. Testen synes altså å være korrekt utført. VA er tydelig nedsatt og kan igjen skyldes to forhold, enten ekte restriksjon (nedsatt total lungekapasitet) eller ujevn ventilasjon og derved ufullstendig fortynning. Den bortimot normale spirometri tilsier ingen stor grad av ujevn ventilasjon, i alle fall ikke i slik grad at den ville påvirke fortynningen av markørgassen under apne-perioden. VAverdien er derfor sannsynligvis korrekt, hvilket tilsier at det foreligger en ekte restriksjon. Dette kan synes litt overraskende i og med at FVC er såpass høy. En beregning av residualvolum (VA minusfvc) gir en verdi på 1.01 liter, altså en mye lavere verdi enn forventet. Forutsatt at VA er riktig målt innebærer dette at pasienten har en restriktiv ventilasjonsinnskrenkning, men at denne maskeres ved den høye FVC (som igjen skyldes lavt residualvolum). TLCO er tydelig lav. En del av reduksjonen skyldes den lave VA (som inngår i beregningen av TLCO). Den volumkorrigerte verdi (TLCO/VA) er imidlertid også for lav. Dette kan skyldes redusert overflate, redusert kapillært blodvolum, økt diffusjonshindring (hemoglobin er det korrigert for). Den mest sannsynlige diagnosen er her en eller annen form for lungefibrose. Dette vil forklare både restriksjonen og den nedsatte diffusjonskapasitet. Denne pasient har fått påvist en UIP (usual interstitial pneumonia, tidligere kalt fibroserende alveolitt). Denne type lungefibrose kan også forklare den svært høye PEF som altså innebærer at han kan ha et økt elastisk tilbakefjæringstrykk og redusert luftveismotstand i ekspiriet. Den høye FEV1/FVC ratio har samme forklaring. Denne oppgaven illustrerer typiske lungefunksjonsverdier ved lungefibrose: restriktiv ventilasjonsinnskrenkning med høy FEV1/FVC ratio, høy PEF, lav VA (korrekt målt), lav TLCO og lav TLCO/VA. Fasit oppgave 3 Spirometriverdiene er i øvre normalområde og tyder på hverken obstruksjon eller restriksjon. IVC er høyere enn 90% av FVC. Testen ser derfor ut til å være korrekt utført. VA er litt lavere enn forventet, men ikke påfallende lav, heller ikke i forhold til FVC. Det er altså ingen grunn til å mistenke ikkeoptimal inhalasjon, restriksjon eller ujevn ventilasjon. På tross av dette er TLCO betydelig redusert (noe som trolig kan forklare pasientens dyspne). TLCO/VA er også betydelig redusert (46% av forventet), og det foreligger altså en sikker redusert diffusjonskapasitet. Denne kan neppe forklares utfra redusert alveoleoverflate (emfysem eller lungefibrose), da disse tilstandene ville blitt reflektert i spirometriverdiene. To forklaringer gjenstår (foruten anemi): redusert kapillært blodvolum eller økt diffusjonsmotstand gjennom alveolemembranen. Ved nøyere anamneseopptak fremkommer at pasienten for mange år siden skal ha hatt en lymfocytær interstitiell pneumoni (forårsaket av immundefekten hun har). En mulig forklaring kan derfor være at hun har et alveolært sekvele av denne infeksjonen, og som ikke affiserer compliance av lungevevet (noe som ville gitt andre spirometriverdier), kun membrandiffusjonen som sådan. Kombinasjonen av normal spirometri og tydelig nedsatt diffusjonskapasitet ses ved langvarig cytostatikabehandling hos pasienter med leukemi, hos en god del av pasienter med hypogammaglobulinemi, og ved primær pulmonal hypertensjon. I det siste tilfellet regner man med at et redusert kapillært blodvolum er hovedårsaken til den lave TL- CO. Denne oppgaven illustrerer et eksempel på tilstander som ikke er så hyppige og som mange av oss vil ha problemer med å tolke. Ved denne type konstellasjoner er det spesielt viktig at man kritisk vurderer om testen er utført på riktig måte. Fasit oppgave 4 Spirometriverdiene tyder på en betydelig obstruksjon (tidligere målinger har vist at obstruksjonen er lite reversibel). Dette passer med sykehistorien. Fortsettelse s

13 IVC er mindre enn 90% av FVC. Testen er altså ikke helt korrekt utført og kan ha ført til en lavere VA enn den hun egentlig har. VA er betydelig lavere enn forventet. Som nevnt i de andre fasitsvarene kan dette skyldes 3 forhold: ikke optimal inspirasjon til total lungekapasitet, ekte restriksjon, ujevn ventilasjon. Den lave IVC i forhold til FVC kan forklare litt av reduksjonen i VA, men på langt nær alt. Hun må enten ha en restriksjon eller ujevn ventilasjon i tillegg. Inntil videre kan dette ikke besvares med sikkerhet. TLCO er for lav (63% av forventet). Den kan forklares helt utfra den lave VA, igjen fordi sistnevnte inngår i beregningen av TLCO. Kombinasjonen av obstruksjon og lav diffusjonskapasitet oppfattes av mange som synonymt med emfysem, noe som ikke alltid medfører riktighet. Den relative alfa-1-antitrypsinmangelen kunne kanskje peke i samme retning, men som de fleste vet medfører ikke Pi-type MZ noen økt risiko for emfysem-utvikling. Hun har da heller ikke emfysem. Dette kan leses ut av verdien for TLCO/VA som er høyere enn normalt. Ved emfysem vil også denne variabelen vanligvis være klart redusert. Ytterligere målinger i kroppspletysmograf har vist en økt total lungekapasitet og et betydelig økt residualvolum. Den lave VA må derfor antas å skyldes ujevn ventilasjon, noe som ikke er overraskende hennes obstruksjon tatt i betraktning. HRCT thorax har avkreftet (den lille) mistanken om emfysem. Denne pasienten illustrerer enda mer enn den forrige at man må vurdere kvaliteten av dataene. Diffusjonskapasiteten er direkte relatert til størrelsen av VA. En lav VA, uansett årsak, vil alltid føre til en lavere TLCO enn normalt (forutsatt at ikke kompensasjonsmekanismer trekker i motsatt retning). I hennes tilfelle ville nok mange av oss nærmest umiddelbart anta at det dreier seg om emfysem, ikke minst på grunn av opplysningen om lav alfa-1-antitrypsin i blodet. Carl Christian Christensen er overlege ved Glittreklinikken. Han er kardiolog og også spesialist i klinisk fysiologi med spesiell interesse for flymedisin. Carl.Christian.Christensen@nih.no Fredrik Borschenius er seksjonsoverlege ved Lungeavdelingen, Ullevål Sykehus Fredrik.Borchsenius@ulleval.no Bjørn Johansen er overelege ved lungeavdelingen, Rikshospitalet bjorn.johansen@klinmed.uio.no 16

14 Belastningsundersøkelse i utredning av uklar dyspnoe, hjerteog lungesykdommer Måling av ventilasjon og gassutvekstling som rutinemetode Haldor Jenssen Hovedbudskapet i artikkelen: Måling av ventilasjon og gassutveksling lar seg lett implementere som fast rutine ved belastningsundersøkelser. Metoden gir nyttig tilleggsinformasjon og kan være diagnostisk avklarende både ved uklar dyspnoe, ved uklare brystsmerter og ved kjent lunge- og/eller hjertesykdom. Artikkelen beskriver hovedelementer i tolkning av ventilasjon og gassutveksling under belastning. Det diskuteres praktisk tillempning, argumenter for bruk av ergometersykkel eller tredemølle, valg av protokoll, samt erfaringer fra bruk av metoden i egen virksomhet. Registrering av EKG under gradert arbeidsbelastning er en vel innarbeidet undersøkelsesmetode i privat spesialistpraksis og ved offentlige poliklinikker i norsk helsevesen. Opptreden av arrytmi og ischemiforandringer, total belastningstoleranse, endringer i blodtrykk og symptomer kan gi indikasjon på forekomst av ischemisk hjertesykdom, oftest ved samtidig normalt EKG i hvile. På samme måte vil lungefysiologiske undersøkelser i hvile ofte vise normale verdier der undersøkelser under belastning kan avsløre patologi i lungenes belgfunksjon, gassutveksling eller blodgjennomstrømming (1). Ventilasjon, sirkulasjon og gassutveksling i muskulatur og annet perifert vev representerer en sammenhengende transport-kjede i kroppens energiomsetning. Perifert vev tilføres O2 samtidig som CO2 bringes til lungene for ekshalasjon. Også avvik i muskelfunksjon og metabolisme vil derfor gjenspeiles i lungenes gassutveksling. Måling av ventilasjon, O2-opptak og CO2-utskillelse under belastning gir informasjon om arbeidskapasitet og eventuelle avvik i Tabell 1. Oppsummering av de viktigste funn ved sirkulatorisk og ventilatorisk funksjonssvikt: Sirkulatorisk funksjonssvikt Avflating av stigningskurve/ fall i O2 puls under økende belastning Avvik fra linær stigning i VO2/ watt under økende belastning innen 6-12 minutter Lav anaerob terskel Ventilatorisk funksjonssvikt Lav ventilatorisk reserve Høy pustereserve-indeks lungenes fysiologi. Økende forståelse av sammenhengen mellom hjertets og lungenes fysiologi/patofysiologi har gitt kunnskap hvor de samme måleparametre også gir informasjon om kretsløpets funksjon utover det som kan belyses ved enkel registrering av blodtrykk og EKG (2,3,4). Internasjonalt benyttes derfor i større og større utstrekning uttrykket cardio-pulmonal belastningsundersøkelse (CPET/ cardio-pulmonary exercise testing) som betegnelse på integrert undersøkelse av ventilasjon, sirkulasjon og metabolisme under belastning. Bruk av mange forskjellige måleparametere kan vanskeliggjøre tilegnelse av tilgrunnliggende teori og virke avskrekkende for den som vurderer å begynne med undersøkelsesmetoden. I denne artikkelen har en valgt å konsentrere diskusjonen om de mest sentrale begreper, som ut fra den senere tids forskning har vist seg mest nyttige i cardiopulmonal diagnostikk. For lesere som ønsker ytterligere fordypning vises til spesiallitteratur (4,5). Hjertets reservekapasitet Ved start på fysisk aktivitet vil mobilisering av blod i de venøse kapasitetskar øke hjertets fylning i diastolen med påfølgende økning i slagvolum. Slagvolumet 17

15 Figur 1) Mann 81 år. Hjerteinfarkt Fra 2001 anstrengelsesdyspnoe og brystsmerter. FVC 110%. FEV1 104%. VVH i hvile-ekg. Avflatning/fall i O2-puls samt avvik fra lineær stigning i VO2/watt (mekanisk effektivitet) indikerer sirkulatorisk insufficiens. Myocardscintigrafi viser arr i nedre vegg samt betydelig ishemi. kan øke maksimalt ca. 100 % (6). Den resterende økning i minuttvolum skjer ved økning i hjertefrekvensen. Opp til 5 ganger økning i minuttvolum fra hvile til maksimal belastning kan vedlikeholdes over relativt lang tid. Ytterligere økning i sirkulasjonens O2-transport skjer ved øket arterio-venøs O2-ekstraksjon. Lungenes reservekapasitet Lungenes ventilasjonen kan økes nær 20 ganger, fra under 10 l/minutt i hvile til over 150 l/minutt under maksimal fysisk aktivitet hos en stor mann. Respirasjonsmuskulaturen trettes ut forholdsvis raskt. Bare ca. 80 % av maksimal ventilasjon kan opprettholdes over lengre tid enn 4 minutter (7). sykdom i pulmonalkretsløpet kan det derfor foreligge betydelig kapasitetsreduksjon før det kommer trykkøkning i høyre ventrikkel i hvile. Provosering av hvert av disse organsystemene mot maksimal kapasitet gir informasjon som ved sykdom gir forskjellige utslag, alt avhengig av hvor funksjonssvikten foreligger. Hva ser vi etter? Normalt eller høyt maksimalt oksygenopptak (VO2max) vurdert ut fra alder, kjønn, høyde og vekt tilsier med stor sannsynlighet at det ikke foreligger alvorlig pulmonal eller cardiovaskulær funksjonsnedsettelse. Ved alvorlig hjertesvikt er maksimalt oksygenopptak ansett som et av de viktigste kriterier for prognose og som grunnlag for utvelgelse til hjertetransplantasjon (8). Sirkulatorisk funksjonssvikt Lav anaerob terskel (AT), avflatning av stigningskurve/fall i O2- puls (VO2/hjertefrekvens) og/eller avvik fra normalt lineær stigning i oksygenopptak som funksjon av belastning (mekanisk effektivitet) i intervallet 6-12 minutter tilsier kompromittert sirkulasjon p.g.a. cardial årsak (hjertesvikt/coronarinsufficiens/klaffefeil m.m.), patologi i lungesirkulasjonen eller perifer arteriell insufficiens (3,4). Lungesirkulasjonens reservekapasitet Lungesirkulasjonen representerer et lavtrykks-kretsløp. I oppreist stilling i hvile foregår lungeperfusjonen i hovedsak i lungenes basale tredje-del. Økning i minuttvolum skjer først og fremst ved økning i tverrsnittet på lungekar-sengen ved rekruttering av flere pulmonalkar. En normal femdobling av minuttvolum fra hvile til maksimal belastning medfører kun minimal trykkøkning i h. ventrikkel. Ved Figur 2) Mann 75 år akutt hjerteinfarkt. ACB-operert og gjentatte PTCA. Dyspnoe og brystsmerter v/anstrengelse. FVC 71%. FEV1 53%. FEV1/FVC 57%. Negativ pustereserve (se tekst), linearitet i VO2/watt og fin stigning i O2-puls tilsier pulmonal og ikke cardial dyspnoe. 18

16 Figur 3) Kvinne 54 år. Anstrengelsesdyspnoe. FVC 71%. FEV1 68%. FEV1/FVC 83%. DLCO/VA 56%. Hypoksi under belastning. Lymfocytær interstitiell pneumoni v/ histologi. Høy VE/VO2. Avvik i linearitet VO2/watt antyder også sirkulatorisk insufficiens (øket motstand i lungekretsløpet?). Etter oppvarming startes belastningsfasen. Det bør tas sikte på mest mulig jevn økning i belastningen over 8-10 minutter. Valg av stigning på belastningen skjer ut fra forventet symptomgivende anstrengelsesbegrensning innenfor dette tidsrom. Varighet over 12 minutter bør unngås da det lett gir ut-tretning i muskulaturen. Samtidig gir belastningsvarighet innenfor 6-12 minutter best mulighet til bestemmelse av anaerob terskel og vurdering av normalt lineær stigning av VO2/watt. Denne stigningen uttrykker mekanisk effektivitet ( mecanical efficiency ) og er på ergometersykkel alltid ca. 10 ml/ kg/minutt/watt så fremt det ikke foreligger avvik i hjertets funksjon, lungesirkulasjonen eller i perifer arteriell sirkulasjon (3,4). Ventilatorisk funksjonssvikt Maksimal voluntær ventilasjon (MVV) kan registreres før belastningen starter eller postuleres ut fra målt FEV1 (FEV1 i liter multiplisert med gir MVV). Målt maksimal ventilasjon under belastningen (VEmax) skal normalt ikke være høyere enn 80-85% av MVV. Høyere verdier av VEmax (lavere ventilatorisk reserve = puste-reserve ) tilsier nedsatt lungefunksjon (unntak er her hos sterkt motiverte idrettsutøvere som normalt kan komme over 90% av MVV uten at dette tilsier patologi). Puste-reserve index (ventilasjon ved anaerob terskel/mvv) er et annet mål på ventilatorisk effektivitet. Parameteret er spesielt nyttig der maksimal belastning ikke oppnås på grunn av vansker med å sykle/gå eller mangelfull motivasjon. Puste-reserve-index lik eller høyere enn 0,42 er sterkt prediktiv for nedsatt lungefunksjon (4). Avledede parametere som ventilatorisk ekvivalent for CO2 (VE/ VCO2) og for O2 (VE/VO2) er sensitive indikatorer for lungenes effektivitet, men også for patologi i lungesirkulasjonen, f.eks. ved pulmonal hypertensjon og ved hjertesvikt (4). Registrering av respirasjonsfrekvens, tidevolum, dead-space og flow-volum-kurve under belastning gir ytterligere informasjon om lungenes belgfunksjon. Valg av belastningsprotokoll Undersøkelsen bør starte med måling av ventilasjon og gassutveksling i hvile (over 3 minutter) før overgang til oppvarmingsfasen som likeledes bør vare 3 minutter. Overgangen mellom verdier av VO2 og VCO2 i hvile og verdier under oppvarming gir informasjon om normal mobilisering av venøs blod-pool samt mobilisering av energi i mitochondrier ved spaltning av fosfokreatin i første fase av muskelaktivitet. Undersøkelsen avsluttes med sykling ved lav belastning over 3 minutter. Under dette vurderes stigning i respiratorisk kvotient (RQ) og mønster for normalisering av O2-opptak og O2-puls. Nyere publikasjoner begrunner lengre EKG-registreringer etter avsluttet belastning for avdekking av sene arrytmier med prognostisk betyding (9). Tradisjonelle belastningsprotokoller har vært utviklet for brukt i cardiologisk diagnostikk. Det har her vært vanlig å benytte tredemølle eller sykkel med belastning på forskjellige nivå til steady state. Den teknologiske utviklingen med nå nøyaktig kontroll av belastning, øyeblikksmålinger av ventilasjon og gassutveksling, integrerte dataprogrammer og et økende antall kliniske studier tilsier at også cardiologisk diagnostikk kan optimaliseres ved bruk av ovenfornevnte protokoller. 19

17 Bruk av ergometersykkel eller tredemølle? Tredemølle engasjerer erfaringsmessig større del av ekstremitetsmuskulaturen og gir i studier 5-10 % høyere maksimalt O2-opptak enn bruk av ergometersykkel. Tredemølle kan benyttes for pasienter som ikke kan sykle. Tredemølle har vært hevdet å lettere provosere anstrengelsesutløst luftveisobstruksjon og har tradisjon ved måling av maksimalt O2- opptak hos utøvere innenfor andre idrettsgrener enn sykling. Bruk av ergometersykkel gir mindre forstyrrelse i EKG-avledninger og gir mindre risiko for fallskader. Bruk av ergometersykkel har til nå vært enerådende i normalt å gi nærmest lineær økning i VO2/watt i området 6-12 minutters belastning, noe som er en forutsetning for pålitelig bruk av parameteret i avdekking av sirkulatorisk insufficiens. Bruk av ergometersykkel er også av disse grunner av en arbeidsgruppe i European Respiratory Society anbefalt som standardmetode ved ved belastningsundersøkelse av lungepasienter, selv der man mistenker anstrengelsesindusert bronkial obstruksjon (10). Behov for arterielle blodgasser Måling av arterielle blodgasser under belastning er ønskelig, spesielt for vurdering av fysiologisk dead-space, skille mellom pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, samt ved undersøkelse av pasienter med hypoksemi og CO2-retensjon. Hos de fleste pasienter vil man imidlertid ha betydelig nytte av måling av ventilasjon og gassutveksling selv uten bestemmelse av arterielle blodgasser. Til støtte for dette kan nevnes at ved Harbor-UCLA Medical Senter, Torrance, California benyttes arterie-kateter kun ved 5 % av undersøkelsene, mens Figur 4) Kvinne 76 år. Anstrengelsesdyspnoe og smerter i jugulum. FVC 79%. FEV1 76%. FEV1/FVC 80%. DLCO/VA 72%. Auskultatorisk/røntgenologisk fibroserende alveolitt. Negativ pustereserve (se tekst). Bemerk høy VE/VO2 og lavt tidevolum (Vt). arteriell blodgass-undersøkelse ved enkelt innstikk før maksimal belastning benyttes i 45 % av undersøkelsene. Ca. 50 % av undersøkelsene utføres uten arterielle blodgasser (Kathy Sietsema, personlig meddelse). Anemi, stoffskiftesykdommer, acidose m.m. vil påvirke resultatene av ovenfornevnte målinger, og må forutsettes avklart før vurdering av undersøkelsesresultatene. Ved arrytmier, uttalte ischemiforandringer, systolisk BT >250 mm Hg, BT-fall eller alvorlige funn vil det være aktuelt å avbryte belastningen før symptombegrensning. Forøvrig vil arrytmier i hvile, ustabil hjerte- eller lungesykdom, ubehandlet alvorlig hypertensjon, pågående infeksjoner, alvorlig aortastenose m.m. være absolutte eller relative kontraindikasjoner mot gjennomføring av arbeidsbelastning. I vår praksis har fra 1998 måling av ventilasjon og gassutveksling i økende grad vært integrert i belastningsundersøkelse på sykkel. Metoden benyttes i dag ved alle undersøkelser der pasienten kan sykle og klarer å bruke munnstykke. Metoden brukes ved undersøkelse av pasienter i alder fra 12 til over 80 år. Den gir nyttig informasjon også der problemstillingen kun er spørsmål om coronarinsufficiens. Det benyttes ergometersykkel med elektromagnetisk brems (Ergoline 900) med belastning og blodtrykksmåling regulert fra EDB-basert EKG-program (for tiden Cardiosoft-GE). EKG-programmet er integrert i Sensormedics Vmax Spectra system for måling av ventilasjon og gassutveksling. Det benyttes som standard foran-nevnte protokoller med ergometersykkel. Selv ved disse diagnostiseres hyppig anstrengelsesindusert bronkial obstruksjon. Hvis det likevel foreligger klinisk mistanke som ikke bekreftes, gjentas undersøkelsen ved ny konsultasjon, da med raskere økning i belastningen (over 3-4 minutter) til platå med 80 % av maksimal belastningstoleran- 20

18 se over 4 minutter. Belastningsundersøkelser utføres hos oss faste dager med 45 minutters intervall mellom hver pasient og 5 undersøkelser gjennomført innen kl Det utføres under dette skifte og kalibrering av ny flow-sensor, hvile- EKG og spirometri, evt. bestemmelse av MVV for hver pasient. Legen kan mellom belastningene avvikle mer enkle konsultasjoner i nærliggende undersøkelsesrom. Undersøkelser med forventet behov for arterielle blodgasser utover enkelt-innstikk kan legges til andre tider. Vår erfaring er at rutinemessig måling av ventilasjon og gassutveksling ved belastningsundersøkelse letter gjennomføringen og gir større kapasitet i antall undersøkelser enn om metoden kun benyttes på spesielle indikasjoner. KONKLUSJON Måling av ventilasjon og gassutveksling lar seg med fordel implementere i rutinemessig arbeidsbelastning i utredning av uklar dyspnoe og ved spørsmål om hjerte- og/eller lungesykdom. Metoden øker diagnostisk sikkerhet i de fleste situasjoner der arbeidsbelastning er indisert. Etablering av metoden som fast rutine letter gjennomføring av undersøkelsene. Referanser: 1) Sue DY. Exercise testing in the evaluation of impairment and disability. Clin Chest Med 1994;15: ) Belardinelli R, Lacalaprice F, Flavia C, Minnucci A, Cianci G, Perna GP, D Eusanio G. Exercise-induced myocardial ischaemia detected by cardiopulmonary exercise testing. Eur Heart Journ 2003;24: ) Hansen JE, Sue DY, Wasserman K. Predicted values for clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984; 129(Suppl):S49-S55. 4) Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R Whipp BJ. Principles of Exercise Testing and Interpretation. Lippincott Williams & Wilkins. 1999;pp , 83, ) Wasserman K. Cardiopulmonary Exercise Testing and Cardiovascular Health. Futura Publishing Company, Inc ) Loeppky JA, Greene ER, Hoekenga, Caprihan A, Luft UC. Beat-by-beat stroke volume assessment by pulsed Doppler in upright and supine exercise. J Appl Physiol 1981;50: ) Laszlo G. Pulmonary function. A Guide for Clinicians. Cambridge. 1994;pp ) Costanzo M, Augustine S, Bourge R, et al. Selection and treatment of candidates for heart transplantation. Circulation 1995;92: ) Frolkis JP, Pothier CE, Blackstone EH, Lauer MS. Frequent Ventricular Ectopy after Exercise as a Predictor of Death. NEJM 2003;348: ) Folgering H, Palange P, Anderson S. Clinical exercise testing with reference to lung diseases; indications and protocols. Eur Respir Mon,1997;6: Kontrollspørsmål: 1) Nevn 3 kriterier på patologi i sirkulasjonen ved tolkning av resultater fra cardiopulmonal arbeidsbelastning. 2) Nevn 3 kriterier på patologi i lungefunksjonen ved tolkning av resultater fra cardiopulmonal arbeidsbelastning. 3) Nevn grunner til å benytte tredemølle ved arbeidsbelastning. 4) Nevn grunner til å benytte ergometersykkel ved arbeidsbelastning. 5) Hvilket tidsintervall bør benyttes for belastningsøkning for optimal vurdering av sirkulasjonen? Svar finnes på side 46 Haldor Jenssen spes. indremedisin og blodsykdommer Telemark Institutt for Hjerte Lunge og Blodsykdommer Cappelens gt Skien haldor@haldor.net 21